MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS VASOACTIVOSVASOACTIVOS

FABIÁN EMILIANO AHUMADA CÓRDOBAFABIÁN EMILIANO AHUMADA CÓRDOBAResidente de Medicina InternaResidente de Medicina Interna

Universidad de AntioquiaUniversidad de Antioquia

ROTACIÓN UCI-HUSVPROTACIÓN UCI-HUSVP

SHOCKSHOCK

Definición Síndrome clínico agudo, secundario a Síndrome clínico agudo, secundario a

hipoperfusiónhipoperfusión generalizada, con generalizada, con disminución del DO2 y por tanto del VO2 disminución del DO2 y por tanto del VO2

tisular, conllevando a la aparición de tisular, conllevando a la aparición de metabolismo anaeróbico, acidosis metabolismo anaeróbico, acidosis

metabólica y disfunción orgánica múltiplemetabólica y disfunción orgánica múltiple

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

SHOCK

Cardiógénico Hipovolémico DistributivoObstructivo

o de barrera

SHOCK

Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico

Características fisiológicas de las Características fisiológicas de las diversas formas de Shockdiversas formas de Shock

Tipo de Shock

Gasto Cardiaco

RVP PVC

Cardiógeno

↓ ↑↑ ↑

HipovolémicHipovolémicoo

↓ ↑ ↓

Séptico Hiperdinámico Hipodinámico

↑

↓ ↓

↑ ↑ ↓

↑ ↓

Anafiláctico ↑ ↓ ↓Hiposuprarre

nal ↓ = ↓ ↑ ↓

KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. Principles of internal medicine. 18ª ed

Fisiopatología

Activación del SI

IL-1

TNFα

Sistema de complemento

Cascada de la Coagulación

Sistema de fibrinolisis

Vía de las quininas

Sistema Corticoadrenal

SRIS

Fisiopatología

Sistema de complemento

Cascada de la Coagulación

Sistema de fibrinolisis

Vía de las quininas

Sistema Corticoadrenal

SRIS ↑ FC ↑ FR ↑↓ T° ↑↓ Leu↑/↓ Q°↓/↑ RVS↓/↑PVC

CLÍNICA

Agitación/somnolencia

Oliguria

Fiebre

Mucosas secas

Hipotensión arterial

↑↓ t llenado capilar

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Objetivos TerapéuticosObjetivos Terapéuticos1. Gasto urinario > 0.5 cc/Kg/h2. PVC 8-12 cmH2O3. PAM > 65 mmHg4. SatVO2 > 70% 1. Saturación Venosa

mixta

2. Concentración de lactato

3. Déficit de bases

4. pHRIVERS E, NGUYEN B, HAVSTAF S, RESSLER J. Early goal.Directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM, Vol 345, No. 19. 2001

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

MétodosMétodos

1. LEV2. Vasoactivos3. Inotrópicos

VASOACTIVOSVASOACTIVOS

TIPO SUBTIPO CARDIACO SISTÉMICO PULMONAR ESPLÁCNICOAlfa α1 Inot + Vasoconst Vasoconst Vasoconst

α2 No Vasodilat No Vasodilat

Beta β1 Crono/Inot + No No Noβ2 Crono + Vasodilat Vasodilat Vasodilat

Dopa D1 Vasodilat Vasodilat No VasodilatD2 No Vasodilat No Vasodilat

Receptores AdrenergicosReceptores Adrenergicos

ORDOÑEZ C, FERRADA RICARDO, BUITRAGO RICARDO. Cuidado intensivo y Trauma. 1ª edición. 2002

Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease Circulation September 2, 2008

Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease Circulation September 2, 2008

DOPAMINADOPAMINA

DOPAMINADOPAMINA Dosis bajas: (< 3 Dosis bajas: (< 3 μμg/kg/min)g/kg/min)

D1D1: Vasodilat: Vasodilat

- Esplácnica - Esplácnica ↑↑GUGU

- Renal - Renal ↑↑Excreción Na+Excreción Na+

- Coronaria- Coronaria ↑↑DO2 CardiacoDO2 Cardiaco Dosis Intermedias Dosis Intermedias ( 3-7.5 ( 3-7.5 μμg/kg/min)g/kg/min)

ββ11: Cronot +: Cronot +

Inot +Inot + Dosis Altas ( 7.5-20 Dosis Altas ( 7.5-20 μμg/kg/min)g/kg/min)

αα11: Vasoconst: Vasoconst

- ↑PA- ↑PA

- HTAP- HTAP

EFECTOS

Lecho Pulmonar

↑ Q → ↑Shunt→ ↓O2

↑↑PAPPAP

↑↑POAPPOAP

Lecho Renal

↑FSR→ ↑TFG

↓Reabs Na+

Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por el contrario empeora la circulación esplácnica, el contrario empeora la circulación esplácnica, función endocrina y el sistema inmune; y atenúa el función endocrina y el sistema inmune; y atenúa el esfuerzo ventilatorio. esfuerzo ventilatorio. Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida”Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida” Incemento de la actividad de renina plasmática Incemento de la actividad de renina plasmática Vasoconst Vasoconst

Art Aferente.Art Aferente. Taquifilaxia del efecto (2h)Taquifilaxia del efecto (2h) Incrementa el trabajo tubular. Incrementa el trabajo tubular.

Chest 2003;123;1266-1275

EFECTOS TÓXICOS

Nauseas-Vómito

↓ Prolactina

↑VO2 Cardiaco

Arritmogénico

Taquifilaxia

Vasoconstricción severa en regiones distálesVasoconstricción severa en regiones distáles

Taquicardia excesivaTaquicardia excesiva

POAP elevadaPOAP elevada

Aplicación ClínicaAplicación Clínica

Dosis intermedias: Shock CardiogénicoDosis intermedias: Shock Cardiogénico

Dosis Altas: Shock distributivoDosis Altas: Shock distributivo

Por su administración en vena periférica Por su administración en vena periférica sin causar necrosis de la extremidad, la sin causar necrosis de la extremidad, la hacen la droga de elección en manejo hacen la droga de elección en manejo del shock en urgenciasdel shock en urgencias

PosologíaPosología

CardiopalCardiopal®® o Intropin o Intropin®®Amp x 200 mgAmp x 200 mg

Diluir en 250 cc SSNDiluir en 250 cc SSN

DI: 4-5 DI: 4-5 μμg/kg/min; Titular 1 g/kg/min; Titular 1 μμg/kg/min c/5 g/kg/min c/5 minmin

Si la dosis esSi la dosis es > 20 > 20μμg/kg/min g/kg/min pensar en pensar en otra drogaotra droga

800 μμg/mlg/ml

122.5 cc SSN + media amp Iniciar de 15 a 18 Microgotas/min y titular 3 microgotas c/5 min

NORADRENALINANORADRENALINA

CatecolaminaCatecolamina Natural con efecto: Natural con efecto: αα yy β

↑ PAM

Inot + sin ↑ la FC

EFECTOS

Lecho EsplácnicoLecho Esplácnico

↑↑ //↓ Flujo esplácnico?↓ Flujo esplácnico?

Con DobutaminaCon Dobutamina

↑ ↑ Flujo esplácnico Flujo esplácnico

y pHiy pHi

Lecho RenalLecho Renal

↑↑RVR RVR →↓→↓ TFGTFG

↑↑ PAM → ↑PAM → ↑ FSRFSR

EFECTOS TÓXICOS

Dosis excesivas TaquicardiaDosis excesivas Taquicardia

Nerosis o esfacelo del sitio de Nerosis o esfacelo del sitio de inyeccióninyección

Isquemia mesentéricaIsquemia mesentérica

ArritmogénicoArritmogénico

Vasoconstricción severa en regiones distáles Vasoconstricción severa en regiones distáles

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

Aplicación ClínicaAplicación Clínica

Shock distributivo: De elección y mejor con Shock distributivo: De elección y mejor con dobutaminadobutamina

Shock Cardiogénico: Shock Cardiogénico:

--↑ ↑ Perfusión Coronaria sin Perfusión Coronaria sin ↑ ↑ W W cardiacocardiaco

- No - No ↑ ↑ FCFC ↑↑ DO2 y DO2 y ↓↓ W cardiaco W cardiaco Shock Neurógeno:Shock Neurógeno: Mantenimiento PA en:Mantenimiento PA en:

- TCE con HTEC- TCE con HTEC

- Vasoespasmo cerebral por HSA- Vasoespasmo cerebral por HSA

PosologíaPosología

Levophed®Levophed® Amp x 4 mgAmp x 4 mg

Diluir en 250 cc DADDiluir en 250 cc DAD

DI: 0.04DI: 0.04μμg/kg/min; Titular 0.04g/kg/min; Titular 0.04μμg/kg/min g/kg/min c/5 min c/5 min

La dosis puede llegar hasta 1.3 La dosis puede llegar hasta 1.3 μμg/kg/ming/kg/min

16 μμg/mlg/ml

No diferencia en la mortalidad al ser No diferencia en la mortalidad al ser comparada con la NA en shock comparada con la NA en shock séptico.séptico. 52,5% vs. 48,5% (IC: 0.97 – 1.12 p=0.1).52,5% vs. 48,5% (IC: 0.97 – 1.12 p=0.1).

Mayor incidencia de arritmias en el Mayor incidencia de arritmias en el grupo de dopamina.grupo de dopamina.

N Engl J Med 2010;362:779-89

ADRENALINAADRENALINA

Catecolamina NaturalCatecolamina Natural

Efecto Efecto ββ2, 2, ββ1 y 1 y αα1 dosis dependiente1 dosis dependiente

ββ22

ββ11αα11

EFECTOS

Lecho PulmonarLecho Pulmonar

↑↑ Tono venosoTono venoso

↑ ↑ RV y PVCRV y PVC

↑↑POAPPOAP

↑↑ShuntShunt

Lecho RenalLecho Renal

αα1 1 →→ ↓↓FSRFSR

ββ22→ SRAA→ SRAA

EFECTOS TÓXICOS

↑↑W Cardiaco W Cardiaco → → ↑ VO2 (30%)↑ VO2 (30%)

Dosis excesivasDosis excesivas

IAM, IAM, crisis HTAcrisis HTA, HIC, edema pulmonar, , HIC, edema pulmonar, NTA.NTA.

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

ArritmogénicoArritmogénico

Nerosis o esfacelo del sitio de Nerosis o esfacelo del sitio de inyeccióninyección

Hipoinsulinemia, HipoK+, HipoMg++Hipoinsulinemia, HipoK+, HipoMg++

Vasoconstricción en regiones dístalesVasoconstricción en regiones dístales

PosologíaPosología

EpinefrinaEpinefrina Amp x 1mgAmp x 1mg

Diluir 4 en 250 cc DADDiluir 4 en 250 cc DAD

DI: 0.04DI: 0.04μμg/kg/min; g/kg/min; Titular Titular 0.040.04μμg/kg/min g/kg/min c/5 min c/5 min

La dosis vasodilat es <0.02La dosis vasodilat es <0.02μμg/kg/min g/kg/min Dosis máxima hasta 0.1 Dosis máxima hasta 0.1 μμg/kg/ming/kg/min

16 μμg/mlg/ml

REANIMACIÓN CARDIOPULMONARREANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Disfunción CardiacaDisfunción Cardiaca Respuesta inflamatoria intramiocárdicaRespuesta inflamatoria intramiocárdica TNF alfa, IL-1B.TNF alfa, IL-1B. Receptores Toll-like Receptores Toll-like Mecanismos apoptóticosMecanismos apoptóticos

Current Opinion in Critical Care 2009, 15:398–402

DOBUTAMINADOBUTAMINA

Dosis Bajas:Dosis Bajas:ββ11: : Cronot +Cronot + Inot + Inot +

Dosis Altas: Dosis Altas: αα11: : VasoconstVasoconst ↑ ↑ RVPRVP

Lecho renal:

↑ Q °→ ↑ FSR

No efecto diurético intrínseco

Lecho pulmonar

↑ Shunt

Sin efecto sobre el tono venoso

Lecho esplácnico

↑ Flujo esplácnico y hepático, mas si se asocia a NA.

↑ PHi

DobutaminaDobutamina

Dosis inicial : 2.5-10 mcg./Kg./min. (hasta 20mg/kg/min)

Presentación : Amp 250mg/5ml (25mg/ml)

Taquicardia, aumento del VO2, Taquifilaxia. Taquiarrítmias, temblor , hipotensión.

Posología

Efectos Adversos

Shock refractario a aminas biógenas Pruebas de estratificación no invasiva

Indicaciones

Arch de Card de Mex. Vol. 72 Supl. 1/Enero-Marzo 2002:S156-S162

VASOPRESINAVASOPRESINA

Nonapétido liberado en Nonapétido liberado en la hipófisis posterior. la hipófisis posterior.

Reguladora del tono Reguladora del tono vascular a través de vascular a través de receptores V1receptores V1

Media la expresión de Media la expresión de acuporinas en el túbulo acuporinas en el túbulo contorneado distal V2contorneado distal V2

Mecanismo de acciónMecanismo de acción

1) Inactiva los canales de K ATP-dependientes1) Inactiva los canales de K ATP-dependientes

2) Bloquea el incremento de GMPc inducido por 2) Bloquea el incremento de GMPc inducido por el óxido nítricoel óxido nítrico

3) Disminuye la síntesis de la enzima inducible 3) Disminuye la síntesis de la enzima inducible óxido nítrico sintasa estimulada por endotoxinas óxido nítrico sintasa estimulada por endotoxinas

4) Revierte la regulación a la baja de los 4) Revierte la regulación a la baja de los receptores adrenérgicos. receptores adrenérgicos.

Niveles plasmáticos bajos en Shock refractario

FUNDAMENTO

Vasopresina exógena

↑ RVP ↑ P° Perf ↑ DO2

Disminución o suspensión de vasopresores

↑ Supervivencia

VASST-STUDY- N Engl J Med 2008;358:877-87.

APLICACIONES CLÍNICASAPLICACIONES CLÍNICAS

El estado de estado de shock en fase de vasodilatación, refractaria a volumen, vasopresores e inotrópicos.

Alternativa en FV refractraria.

Presentación

Amp. 20 U

Dosis

0.01-0.04 UI/min.