viêm khớp phản ứng · 2019-11-14 · hiện của gen protein màng ngoài (omp 1), được...

Viêm khớp phản ứng

Thông tin lâm sàng chính xác ngay tại nơi cần thiết

Cập nhật lần cuối: Feb 23, 2018

Mục LụcTóm tắt 3

Thông tin cơ bản 4

Định nghĩa 4

Dịch tễ học 4

Bệnh căn học 4

Sinh lý bệnh học 5

Phòng ngừa 6

Chẩn đoán 7

Tiền sử ca bệnh 7

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước 7

Các yếu tố nguy cơ 8

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám 8

Xét nghiệm chẩn đoán 10

Chẩn đoán khác biệt 11

Các tiêu chí chẩn đoán 14

Điều trị 15

Cách tiếp cận điều trị từng bước 15

Tổng quan về các chi tiết điều trị 16

Các lựa chọn điều trị 17

Giai đoạn đầu 19

Liên lạc theo dõi 20

Khuyến nghị 20

Các biến chứng 20

Tiên lượng 20

Tài liệu tham khảo 22

Hình ảnh 29

Tuyên bố miễn trách nhiệm 32

Tóm tắt

◊ Bệnh nhân có thể có tiền sử nhiễm trùng sinh dục niệu hoặc nhiễm trùng lỵ từ 1 đến 4 tuần trước khi khởi phátviêm khớp.

◊ Các đặc điểm biểu hiện bao gồm các hội chứng toàn thân như sốt, viêm khớp ngoại biên và viêm khớp thể trục,viêm điểm bám gân (viêm nơi các dây chằng bám vào xương), viêm các ngón (sưng toàn bộ ngón tay hoặc ngónchân), viêm kết mạc và viêm mống mắt, và các tổn thương da bao gồm viêm quy đầu và sừng hóa da ở lòng bàntay, bàn chân.

◊ Viêm khớp ngoại biên trong viêm khớp phản ứng thường là viêm ít khớp không đối xứng ảnh hưởng đến cáckhớp lớn của chi dưới, mặc dù viêm một khớp và viêm nhiều khớp cũng có thể xảy ra.

◊ Không có xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán viêm khớp phản ứng. Thay vào đó, cần sử dụng một nhóm các xétnghiệm để xác định nghi ngờ ở một người có các triệu chứng lâm sàng gợi ý viêm khớp trong giai đoạn sau khimắc bệnh hoa liễu hoặc sau kiết lỵ.

◊ Liệu pháp điều trị nhằm làm thuyên giảm triệu chứng và phòng ngừa hoặc ngăn chặn thương tổn khớp. Cácthuốc thường quy bao gồm thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), Corticosteroids, và nhóm thuốc chốngthấp khớp tác dụng chậm (DMARD).

◊ Khoảng 30% đến 50% bệnh nhân sẽ tiếp tục có một số dạng viêm khớp phản ứng mạn tính.

Viêm khớp phản ứng Thông tin cơ bảnT

HÔ

NG

TIN

CƠ

BẢ

N

Định nghĩaViêm khớp xảy ra sau khi phơi nhiễm với các nhiễm trùng tiêu hóa và niệu sinh dục. Người ta thường mô tả ba đặc điểmcổ điển là viêm khớp sau nhiễm trùng, viêm niệu đạo không do vi khuản lậu cầu, và viêm kết mạc nhưng chỉ có trongmột số ít ca bệnh và không cần chẩn đoán.[1] Bộ ba triệu chứng này được Hans Reiter mô tả vào năm 1916. Tuy nhiên,thuật ngữ 'hội chứng Reiter' không được sử dụng vì nó liên quan đến Đảng quốc xã và các thử nghiệm y tế trên tù nhântrong các trại tập trung.[2] Viêm khớp phản ứng thuộc họ các bệnh cột sống, có cùng các đặc điểm lâm sàng, X-quang, vàxét nghiệm bao gồm viêm cột sống và liên quan đến HLA-B27. Chúng bao gồm viêm khớp vẩy nến, viêm cột sống dínhkhớp, viêm khớp liên quan đến bệnh viêm ruột, và bệnh viêm khớp cột sống không phân biệt.

Dịch tễ họcTỷ lệ viêm khớp phản ứng khác nhau trong các nghiên cứu dịch tễ. Người ta cho rằng có nhiều yếu tố góp phần vào sựkhác biệt này, bao gồm các khác biệt về cấu tạo gen (như sự nổi trội của HLA-B27) và các yếu tố môi trường (như tỷlệ nhiễm trùng khác nhau của vi khuẩn gây bệnh). Việc thiếu tiêu chí chẩn đoán cụ thể cũng giới hạn khả năng ước tínhchính xác tỉ lệ hiện mắc.[3] [4]

Viêm khớp phản ứng chủ yếu xảy ra ở người lớn.[5] [6] Người ta cho rằng tỷ lệ bệnh là 30 đến 40 ca bệnh trong mỗi100.000 người lớn, với tỷ lệ mắc mới hàng năm là 4,6 cho mỗi 100.000 đối với viêm khớp do nấm Chlamydia và 5 chomỗi 100.000 đối với viêm khớp do vi khuẩn Enterobacteria.[7] [8] Tỷ lệ viêm khớp phản ứng tấn công sau khi nhiễm Ctrachomatis dao động từ khoảng 4% đến 8%,[9] [10] và viêm khớp phản ứng sau kiết lỵ là từ 1,5% đến khoảng 30%.[11][12]Một nghiên cứu cho thấy viêm khớp kéo dài trong 2 năm trong gần một nửa (47%) số bệnh nhân bị ảnh hưởng.

Bệnh căn họcVi khuẩn liên quan đến viêm khớp phản ứng là nguyên nhân thường gặp gây bệnh hoa liễu và kiết lỵ nhiễm trùng. Đây làvi khuẩn gram âm có thành phần Lipopolysaccharide trong màng tế bào, và đã nhận biết vi khuẩn cùng với các thành phầnvi khuẩn trong mô hoạt dịch.[13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] Các chủng vi khuẩn thường có liên quan nhất làcác chủng Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella, và Yersinia, mặc dù viêm khớp phản ứng được ghi nhận saunhiều ca nhiễm khuẩn khác.

Người ta thường cho rằng các chủng Chlamydia là nguyên nhân thường gặp nhất gây viêm khớp phản ứng.[22] Cả Ctrachomatis và C pneumoniae đều có thể là nguyên nhân gây bệnh. Tuy nhiên, C trachomatis là đồng phạm thường gặphơn. Trong một nghiên cứu, C trachomatis có trong 50% bệnh nhân bị nhiễm trùng niệu-sinh dục tiến triển thành viêmkhớp phản ứng.[23] Một nghiên cứu quan sát gợi ý rằng Chlamydiae cũng là nguyên nhân thường gặp gây bệnh cột sốngkhông phân biệt.[24] Do đó, tác động thật sự của Chlamydiae trong vai trò là tác nhân gây viêm khớp nhiễm khuẩn có thểchưa được ghi nhận đầy đủ.

Campylobacter Jejuni có lẽ là nguyên nhân quan trọng nhất gây viêm khớp phản ứng sau khi bị ly ở Hoa Kỳ.[25] Tỷ lệviêm khớp phản ứng do Campylobacter gây ra thay đổi trong các nghiên cứu từ 1% đến 7%. Kiểu gen di truyền HLA-B27chưa được chứng minh một cách thuyết phục là làm tăng nguy cơ viêm khớp phản ứng sau khi nhiễm Campylobacter.[11][26] [27]

Salmonella Enteritidis là một trong những nhiễm trùng đường ruột thường gặp nhất tại Hoa Kỳ, và khoảng 6% đến 30%bệnh nhân bị nhiễm Salmonella cấp tính sau đó tiến triển thành viêm khớp phản ứng.[12] [28]Kháng nguyên vi khuẩnSalmonella có mặt trong dịch khớp của những bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng do Salmonella.[19]

4 Bản PDF chủ đề BMJ Best Practice (Thực tiễn Tốt nhất của BMJ) nàydựa trên phiên bản trang mạng được cập nhật lần cuối vào: Feb 23, 2018.

Các chủ đề BMJ Best Practice (Thực tiễn Tốt nhất của BMJ) được cập nhật thường xuyên vàbản mới nhất của các chủ đề này có trên bestpractice.bmj.com . Việc sử dụng nội dung này phảituân thủ tuyên bố miễn trách nhiệm. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Giữ mọi bản quyền.

http://bestpractice.bmj.com

Viêm khớp phản ứng Thông tin cơ bản

Cũng xác định được ADN vi khuẩn của vi khuẩn Shigella trong mô hoạt dịch của bệnh nhân viêm khớp phản ứng.[15][17] Nghiên cứu năm 2005 của Phần Lan cho thấy tỷ lệ tấn công tổng là 7%.[29]

Dữ liệu từ 2 đợt bùng phát nhiễm trùng Yersinia vào năm 1998 cho thấy 12% bệnh nhân nhiễm trùng tiến triển thànhviêm khớp phản ứng, và một nghiên cứu mới đây hơn ở 37 người lớn cho thấy tỷ lệ tấn công thực tế có thể cao hơn(22%).[30] [31] [32]Người ta đã xác định được kháng nguyên vi khuẩn Yersinia trong mô hoạt dịch,[18] và một nghiêncứu gợi ý rằng những vi khuẩn trong hoạt dịch này có hoạt tính về mặt chuyển hóa.[16]

Sinh lý bệnh họcNhiều loại ADN vi khuẩn gây viêm nhiễm khác nhau đã được phát hiện trong mô màng hoạt dịch của bệnh nhân viêmkhớp phản ứng. Các Nucleic Axit vi khuẩn cũng được xác định ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn bằng kỹ thuật PCR.Người ta cũng tìm thấy bản sao ribosom RNA của Chlamydia Trachomatis và C pneumoniae trong mô hoạt dịch của bệnhnhân viêm khớp phản ứng sau khi nhiễm nấm Chlamydial, chứng tỏ vi khuẩn sống ở trong các khớp.[13] [14] [15] [33]Ngoài ra, ADN của Enterobacteria cũng xuất hiện trong mô hoạt dịch của bệnh nhân viêm khớp phản ứng sau kiết lỵ.Mặc dù đã có ghi nhận các mầm bệnh trong mô hoạt dịch kéo dài ở cả hai trường hợp viêm khớp phản ứng sau nhiễmnấm Chlamydial và sau khi bị đường ruột, vai trò thật sự của vấn đề này vẫn còn chưa rõ ràng.[34] Tuy nhiên, dữ liệutừ mô hình chuột viêm khớp phản ứng cho thấy chuột SKG dễ bị mắc bệnh tiến triển thành viêm màng hoạt dịch ngoạivi, viêm khớp cùng chậu, viêm đốt sống, viêm điểm bám gân, và phát ban dạng vẩy nến 5 tuần sau khi nhiễm trùng âmđạo với C Muridarum. Nhiễm nấm Chlamydial gây viêm khớp phản ứng liên quan đến TNF phụ thuộc vào nhiễm trùnghoạt động. Mức độ nghiêm trọng của viêm khớp phản ứng tương quan với số lượng vi khuẩn cùng với tỷ lệ thanh thải vikhuẩn giảm.[35]

Các sản phẩm thoái hóa của vi khuẩn đã được tìm thấy trong mô hoạt dịch của bệnh nhân viêm khớp phản ứng sau viêmruột; tuy nhiên, Chlamydiae trong bao hoạt dịch tồn tại trong trạng thái bền bỉ và hoạt động về mặt chuyển hóa. Mặc dùChlamydiae tồn tại ở dạng bền bỉ nhưng ở trạng thái khác thường, do đó không thể dễ dàng nuôi cấy những vi khuẩn nộibào này.[36] [37] [38] Không phát hiện thấy các vi khuẩn sau nhiễm khuẩn ruột trong mô hoạt dịch của bệnh nhân viêmkhớp phản ứng, có thể trừ trường hợp vi khuẩn Yersinia.[16] Trong trạng thái bền bỉ này, biểu hiện gen thay đổi. Biểuhiện của gen Protein màng ngoài (omp 1), được sử dụng trong phân chia tế bào, trong vi khuẩn Chlamydia ở trạng tháibền bỉ giảm so với vi khuẩn ở trạng thái sản sinh. Tăng cường điều chỉnh Protein sốc nhiệt (HSP)-60 trong C Trachomatisvà C Pneumoniae có vai trò quan trọng để duy trì trạng thái bền bỉ.[33] [36] [39] [40] Người ta cũng chứng mình được ởbệnh nhân viêm khớp phản ứng có tình trạng giảm hoạt động diệt khuẩn của các bạch cầu đơn nhân khi phơi nhiễm vớiChlamydia.[41]Các chủng Chlamydia có một vài phương pháp khác nhau để tránh đáp ứng miễn dịch của vật chủ.

Người ta nhận thấy vai trò quan trọng của kháng nguyên tương thích mô HLA-B27 loại I trong sinh bệnh học của cácbệnh cột sống. Tỷ lệ hiện mắc bệnh thường dao động từ 30% đên 50% trong các nghiên cứu dịch tễ viêm khớp phảnứng.[27] [29] [42] [43] [44] [45] [46] [47] Vai trò chính xác của gen HLA-B27 không rõ ràng; tuy nhiên, không bắt buộcphải có để chẩn đoán. Một vài cơ chế gây bệnh đã được mô tả. Trong đó bao gồm tính bắt chước phân tử, bằng cách trìnhdiện các vật liệu vi khuẩn có cấu tạo gen giống các khớp với tế bào T từ đó gây ra phản ứng tự miễn,[47] vi khuẩn gâybệnh làm thay đổi tự dung nạp với kháng nguyên B27[48] [49] và đáp ứng vật chủ thay đổi liên quan đến sự tăng xâm lấncủa các vi trùng trong ruột,[50] và tạo thuận cho tình trạng bền bỉ của vi khuẩn Chlamydia.[51]

TH

ÔN

G T

IN C

Ơ B

ẢN

Bản PDF chủ đề BMJ Best Practice (Thực tiễn Tốt nhất của BMJ) nàydựa trên phiên bản trang mạng được cập nhật lần cuối vào: Feb 23, 2018.


5


Viêm khớp phản ứng Phòng ngừaPH

ÒN

G N

GỪ

A




Viêm khớp phản ứng Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một sinh viên nam 21 tuổi có biểu hiện đầu gối trái đau, nóng, và sưng, đau vùng dưới thắt lưng kèm theo đau hai bênmông, và đau gót chân trái trong 4 tuần. Bệnh nhân cho biết không bị chấn thương và các triệu chứng mới xuất hiện.Bệnh nhân không sốt hoặc đau khớp đáng kể. Xem xét thêm các triệu chứng cho thấy bệnh nhân được điều trị nhiễmnấm Chlamydia sau khi bị khó tiểu khoảng 8 tuần trước (sử dụng Azithromycin đơn trị). Bệnh nhân cho biết có quanhệ tình dục không an toàn với bạn tình mới 2 ngày trước khi khởi phát chứng khó tiểu. Ngoài đau và sưng, bệnh nhâncòn cho biết em ấy bị cứng đầu gối trái và vùng dưới lưng vào buổi sáng kéo dài hơn 1 tiếng. Bệnh nhân tiếp tục cócác đợt khó tiểu. Kết quả khám lâm sàng cho thấy đầu gối trái bị tràn dịch nhiều và nóng. Hạn chế vận động mức độnhẹ. Gót chân trái đau khi chạm vào ở vị trí gân Achilles. Kết quả xét nghiệm có tốc độ máu lắng là 35 mm/giờ, vàcông thức máu và Axit Uric trong giới hạn bình thường. Kết quả HLA-B27 dương tính, yếu tố dạng thấp âm tính, vàANA âm tính. Kết quả phân tích dịch khớp âm tính đối với tinh thể, và tổng số lượng tế bào có nhân là 22.000 tế bào/microlitre (65% bạch cầu trung tính). Kết quả mẫu phết niệu đạo bằng PCR dương tính với Chlamydia Trachomatis9 tuần trước vào lần biểu hiện khó tiểu ban đầu. Không có bằng chứng cho thấy song cầu Gram âm trên mẫu nhuộmGram.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bướcKhông có xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán viêm khớp phản ứng. Thay vào đó, cần sử dụng một nhóm các xét nghiệm đểxác định nghi ngờ ở một bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng gợi ý viêm khớp trong giai đoạn sau khi mắc bệnh hoaliễu hoặc sau kiết lỵ.

Các yếu tố phản ứng viêm cấp tính và HLA-B27Các yếu tố phản ứng viêm cấp tính như tốc độ máu lắng hoặc Protein phản ứng C (CRP), thường tăng trong giai đoạncấp tính nhưng có xu hướng bình thường hóa nếu bệnh tiến triển thành mạn tính. Các xét nghiệm yếu tố dạng thấp,gặp trong viêm khớp dạng thấp, và ANA, có trong nhiều bệnh lý tự miễn, thường âm tính. Mặc dù tỷ lệ có HLA-B27trong các nghiên cứu trước đây dao động từ 0% đến 80%, đa số nghiên cứu về viêm khớp phản ứng cho biết tỷ lệHLA-B27 từ 30% đến 50%.[29] [42] [43] [44] [26] [27] [45] [46] Gen không đặc hiệu hoặc không bắt buộc phải cóđể chẩn đoán viêm khớp phản ứng, nhưng sự có mặt của nó trong một biểu hiện lâm sàng thích hợp giúp cải thiện độchính xác của chẩn đoán.[53]

Xét nghiệm trong phòng thí nghiệmNhận biết các vi khuẩn gây bệnh thường gặp giúp đưa ra chẩn đoán. Nuôi cấy niệu-sinh dục và phân rất hữu ích khiđang nhiễm trùng; tuy nhiên, các kết quả nuôi cấy này thường âm tính sau khi khởi phát viêm khớp. Tuy nhiên, chúngdễ thực hiện và cần tiến hành khi khởi phát viêm khớp.

Cần thực hiện nuôi cấy thường qui và nuôi cấy để loại trừ bệnh lậu và các nhiễm khuẩn khác đối với dịch khớp. Cũngcần thực hiện tìm tinh thể trong dịch khớp để loại trừ bệnh Gút hoặc bất kỳ viêm khớp do tinh thể gây ra khác.

Phân tích PCR các thành phần vi khuẩn trong màng hoạt dịch hoặc dịch khớp giúp xác định chẩn đoán nhưng khôngthiết thực. Cũng nên tiến hành phân tích PCR trên mẫu nước tiểu khi khởi phát viêm khớp; tuy nhiên, kết quả thườngâm tính vào giai đoạn này.

CH

ẨN

ĐO

ÁN



7


Viêm khớp phản ứng Chẩn đoánC

HẨ

N Đ

OÁ

N

Chỉ định xét nghiệm khuếch đại Nucleic ở nam giới và nữ giới không có triệu chứng nghi ngờ viêm khớp phản ứngmắc phải do quan hê tình dục.[54]

Có thể kiểm tra huyết thanh đối với các vi khuẩn gây bệnh đã biết, nhưng vẫn khó có thể chứng minh được nguyênnhân vì vậy thường không khuyến cáo chỉ định các xét nghiệm này.[55]

Chụp X-quangCần chụp x-quang cột sống của bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ nhiễm viêm khớp phản ứng mạn tính. Mặc dù chụp X-quang các khớp ngoại biên có thể cho thấy một số đặc điểm viêm khớp phản ứng, nhưng ít đặc hiệu hơn trong viêmkhớp phản ứng.

Không có kết quả chụp X-quang đặc hiệu trong giai đoạn sớm của bệnh trừ tình trạng sưng nề mô mềm. Khi đã trởthành mạn tính, có thể thấy hẹp khe khớp và bào mòn các khớp nhỏ ở tay và bàn chân. Chụp X quang cột sống chothấy viêm khớp cùng chậu không đối xứng trong một phần ba bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng mạn tính.[56] [57]Trong viêm khớp phản ứng mãn tính có thể thấy viêm điểm bám tận biểu hiện dưới dạng tân tạo xương màng xươngcác vị trí bám của gân và dây chằng. Thường gặp Canxi hóa ở vị trí gân Achille và gai xương tân tạo tại xương gót.Vôi hóa dây chằng ở cột sống thắt lưng vầ cột sống ngực là do viêm điểm bám gân mạn tính dây chằng cạnh cột sống.

MRIChụp MRI có thể có độ nhạy cao trong phát hiện sớm viêm khớp cùng chậu, nhưng chưa có các nghiên cứu có đốichứng về vấn đề này. Chụp MRI các khớp cùng chậu có thể đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân nghi ngờ viêm khớpphản ứng kèm theo đau lưng dưới hoặc vùng mông. Chụp MRI không chỉ có thể cho thấy các hình ảnh mòn khớphoặc cứng khớp cùng chậu, mà còn những tổn thương ở tủy xương quanh khớp cùng chậu cho thấy tình trạng viêmkhớp cùng chậu đang hoạt động.

Các yếu tố nguy cơ

MạnhGiới tính nam

• Tỷ lệ bệnh viêm khớp phản ứng do Chlamydia gây ra ở nam giới so với nữ giới là 9:1. Tỷ lệ bệnh viêm khớp phảnứng sau kiết lỵ ở nam giới so với nữ giới là khoảng 1:1.[52]

Kiểu gen HLA-B27

• Tỷ lệ lưu hành HLA-B27 trong các nghiên cứu dịch tễ ở bệnh nhân viêm khớp phản ứng thường dao động từ 30%đến 50%.[29] [42] [43] [44] [27] [45] [46] [47] Tuy nhiên, vai trò gen chính xác của HLA-B27 chưa rõ ràng.

Tiền sử nhiễm Chlamydial hoặc nhiễm khuẩn đường tiêu hóa

• Viêm khớp phản ứng xảy ra sau khi phơi nhiễm các nhiễm khuẩn đường tiêu hóa và niệu-sinh dục nhất định, nhấtlà các chủng Chlamydia, Campylobacter Jejuni, Salmonella Enteritidis, Shigella, và Yersinia.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếucó các yếu tố nguy cơ (thường gặp)





• Các yếu tố nguy cơ bao gồm nam giới, kiểu gien di truyền HLA-B27 và nhiễm Chlamydial hoặc nhiễm khuẩnđường tiêu hóa trước đây.

Viêm khớp ngoại vi (thường gặp)

• Các triệu chứng lâm sàng thường bắt đầu trong vòng 1 đến 4 tuần sau khi khởi phát nhiễm trùng. Tiến triển âmthầm của viêm khớp liên quan đến nhiễm Chlamydial có thể lâu hơn so với nhiễm kiết lỵ.[58]

• Viêm khớp thường gặp nhất là viêm ít khớp không đối xứng. Tuy nhiên, viêm đa khớp và viêm một khớp có thểxảy ra.

• Thường xảy ra ở các khớp lớn của chi dưới. Tình trạng viêm thường dẫn đến đau, sưng, nóng, đỏ, và cứng cáckhớp nhất là vào buổi sáng. Sưng toàn bộ các ngón (ngón tay hoặc ngón chân), được gọi là viêm ngón, là tổnthương đặc hiệu trong các bệnh cột sống do viêm bao hoạt dịch gân cơ gấp. Thông thường, chẩn đoán bệnh nhânbị viêm khớp phản ứng mạn tính khi có biểu hiện các triệu chứng khớp trong hơn 6 tháng.

Viêm khớp thể trục (thường gặp)

• Thường gặp viêm cột sống, nhất là của khớp cùng xương chậu và thắt lưng-xương cùng.. Các triệu chứng biểuhiện là đau và cứng thắt lưng vùng dưới và/hoặc đau mông không đặc hiệu, nhất là khi không hoạt động. Tậpluyện thường giúp thuyên giảm các triệu chứng. Đặc điểm này giúp phân biệt viêm cột sống và các nguyên nhân cơhọc gây đau lưng. Viêm khớp phản ứng mạn tính thường liên quan đến cột sống ngực và cột sống cổ.

Các yếu tố chẩn đoán khác

các triệu chứng thể tạng (thường gặp)

• Thường gặp sốt, mệt mỏi và sụt cân.

Viêm điểm bám gân (thường gặp)

• Đây là tình trạng viêm ở những vị trí gân bám vào xương. Các vị trí thường gặp bao gồm gân Achilles và mặt ganbàn chân của xương gót gây đau gót.

Tổn thương niêm mạc (không thường gặp)

• Bệnh nhân có thể bị loét niêm mạc miệng không đau kèm theo viêm niệu đạo và chứng khó tiểu vô khuẩn. Tìnhtrạng viêm ở bàng quang và tuyến tiền liệt có thể dẫn đến viêm bàng quang và viêm tuyến tiền liệt.[Fig-1]

phát ban da (không thường gặp)

• Dầy sừng lậu là tổn thương da gặp ở khoảng 12% bệnh nhân. Biệu hiện như tổn thương rộp nước giống mảngbám hoặc có mủ và không thể phân biệt với bệnh vảy nến có mủ bằng kính hiển vi. Những tổn thương này thườnggặp nhất là ở lòng bàn chân hoặc lòng bàn tay, nhưng cũng có thể ở chỗ khác.[Fig-2]

Viêm quy đầu (không thường gặp)

• Loét không đau và các tổn thương giống mảng bám trên phần thân hoặc đầu dương vật.[Fig-3]

Biểu hiện ở mắt (không thường gặp)

• Biểu hiện ở mắt là viêm kết mạc có thể gây đỏ, chảy nước mắt, và chảy mủ vô khuẩn trong giai đoạn cấp tính.Viêm màng bồ đào trước (viêm mống mắt), liên quan đến xét nghiệm HLA-B27 dương tính, gây ra các triệu chứngđau, đỏ, và sợ ánh sáng. Viêm mống mắt thường trở thành mạn tính.

CH

ẨN

ĐO

ÁN



9



HẨ

N Đ

OÁ

N

Biểu hiện tại tim (không thường gặp)

• Biểu hiện viêm động mạch chủ, có thể gây hở van động mạch chủ, dẫn đến suy tim. Rối loạn nhịp tim xảy ra thứphát do sẹo trên hệ thống dẫn truyền do viêm mãn tính.

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm Kết qua

Máu lắng (ESR)

• Tốc độ máu lắng tăng không đặc hiệu, nhất là ở giai đoạn cấp tính. Độ nhạycảm và độ đặc hiệu của xét nghiệm này thấp.

Tăng

Protein phản ứng C (CRP)

• Tốc độ máu lắng tăng không đặc hiệu, nhất là ở giai đoạn cấp tính. Độ nhạycảm và độ đặc hiệu của xét nghiệm này thấp.

Tăng

Kháng thể kháng nhân (ANA)

• Giúp loại trừ các dạng viêm khớp hoặc các bệnh lý khác gây ra các triệuchứng tương tự.

âm tính

Yếu tố dạng thấp

• Giúp loại trừ các dạng viêm khớp hoặc các bệnh lý khác gây ra các triệuchứng tương tự.

âm tính

Nuôi cấy niệu-sinh dục và phân

• Nuôi cấy niệu-sinh dục và phân rất hữu ích khi mới có nhiễm trùng; tuynhiên, các kết quả nuôi cấy này thường âm tính sau khi khởi phát viêm khớp.

âm tính trừ khi bệnh nhânđược xét nghiệm rất sớm saukhi khởi phát nhiễm trùng

Chụp X quang thông thường

• Thông thường, có bằng chứng cho thấy viêm khớp cùng chậu không đốixứng. Cũng có bằng chứng về viêm điểm bám gân, nhất là gân Achilles. Tuynhiên, những biểu hiện này không hay gặp trong giai đoạn cấp tính và thườngthấy trong viêm khớp phản ứng mạn tính. Độ nhạy cảm và độ đặc hiệu củacác hình ảnh này thường thấp.

Viêm khớp cùng chậu hoặcviêm đầu gân

Chọc hút và xét nghiệm dịch khớp

• Giúp loại trừ viêm khớp do tinh thể như bệnh Gout. Cũng có thể cho làm xétnghiệm này nếu về sau có tổn tương lan tỏa.

âm tính

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc


HLA-B27

• Xét nghiệm này có thể xác định có hay không có HLA-B27. Độ nhạy cảm vàđộ đặc hiệu của xét nghiệm này thường thấp.

dương tính hoặc âm tính

Xét nghiệm khuếch đại Nucleic

• Được chỉ định ở nam giới và nữ giới không có triệu chứng nghi ngờ viêmkhớp phản ứng mắc phải do quan hệ tình dục.[54]

Có thể dương tính đối vớinhiễm nấm ChlamydiaTrachomatis hoặc NeisseriaGonorrhoeae






MRI

• Thông thường, có bằng chứng cho thấy viêm khớp cùng chậu không đốixứng. Cũng có bằng chứng về viêm điểm bám gân, nhất là gân Achilles. Tuynhiên, những kết quả này không hay gặp trong giai đoạn cấp tính và thườngthấy trong viêm khớp phản ứng mạn tính. Độ nhạy cảm và độ đặc hiệu củahình ảnh này thường thấp.

Viêm khớp cùng chậu hoặcviêm đầu gân

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứngkhác biệt

Các xét nghiệm khác biệt

Viêm cột sống dính khớp (AS) • Tổn thương lên cột sống tươngtự như viêm khớp phản ứngnhưng đối xứng hơn, nhất là ởcác khớp cùng chậu.

• Chụp X-quang cột sống thấy cócầu xương (xơ hóa dây chằngcột sống tạo thành cầu xươnggiữa các đốt sống) có xu hướngở mép. Hình ảnh cột sống "hìnhcây tre" đặc trưng trong viêmcột sống dính khớp. Viêm cộtsốn dính khớp ít ảnh hưởng đếncác khớp lồi ngoại vi hơn viêmkhớp phản ứng.

Viêm khớp vẩy nến • Có thể khó phân biệt được 2bệnh lý này, nhất là ở bệnh nhânbị viêm khớp vẩy nến không cóbệnh vảy nến và ở cả hai nhómbệnh nhân đều có ảnh hưởngđến da. Các tổn thương da cóthể xuất hiện rất giống nhau vàvề mặt mô học giống với nhữngtổn thương của viêm khớp phảnứng. Trong viêm khớp vẩy nến,thường không ảnh hưởng đếncác khớp gian đốt xa.

• Chụp X-quang tay cho thấy hìnhảnh bào mòn ở một đầu khớpgian đốt xa kèm theo mở rộngphần đáy của xương bàn tay gầnbên; hủy xương các đốt ngón xa.

Viêm khớp dạng thấp • Tổn thương đa khớp có tính đốixứng thường ảnh hưởng tới cáckhớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân.Viêm khớp dạng thấp khôngảnh hưởng đến cột sống thắtlưng hoặc các khớp cùng xươngchậu.

• Yếu tố dạng thấp và cáckháng thể kháng CCP (CyclicCitrullinated Peptide) trong cóthể dương tính trong viêm khớpdạng thấp. Chụp X quang bàntay cho thấy các thay đổi bàomòn điển hình.

CH

ẨN

ĐO

ÁN



11



HẨ

N Đ

OÁ

N



Sốt thấp khớp • Sốt thấp khớp liên quan đến hệhô hấp trên trước khi khởi phátviêm khớp. Cả hai loại bệnh đềuthường có sốt. Sốt thấp khớpbắt đầu là viêm khớp di chuyểncấp tính liên quan đến cả haichi trên và chi dưới. Không ảnhhưởng đến cột sống, bao gồmcả các khớp cùng chậu. Viêmkhớp phản ứng sau khi nhiễmkhuẩn liên cầu là viêm khớp cấptính liên quan đến nhiễm khuẩnliên cầu trước đây ở bệnh nhânkhông đáp ứng các iêu chuẩnJones về sốt thấp khớp cấp tính.Viêm khớp phản ứng sau khinhiễm khuẩn liên cầu thườngxuất hiện ở hai chi dưới, do đó,cần chẩn đoán phân biệt ở bệnhnhân viêm khớp hai chi dưới.Người ta không rõ liệu đây làmột bệnh lý riêng hay hình tháiít triệu chứng của sốt thấp khớp.

• Các kháng thể Antistreptolysin-O, kháng thể antiDNAse B, vànuôi cấy họng/xét nghiệm khángnguyên nhanh cho Streptococcusnhóm A có thể dương tính.

Bệnh Still khởi phát ở ngườilớn

• Bệnh nhân mắc bệnh Still vàviêm khớp phản ứng đều có thểbị sốt. Tuy nhiên, người ta ghinhận sốt trong bệnh Still là sốthàng ngày (mỗi ngày 2 cơn sốt).Phát ban có đặc trưng chóngphai, màu cá hồi xảy ra đồngthời với sốt trong bệnh Still.

• Có thể thấy tăng bạch cầu vàtăng tiểu cầu trong công thứcmáu, LDH tăng, LFTs bìnhthường, và Ferritin huyết thanhtăng. ChụpXx-quang tay có thểcho thấy hẹp khe khớp cổ tay vàkhớp cổ-bàn tay mà không cóvết bào mòn.

Bệnh lậu cầu lan tỏa • Viêm khớp do bệnh lậu cầu xảyra là viêm đa khớp di chuyểncấp tính kèm theo viêm bao hoạtdịch gân, thường ảnh hưởng đếnbàn tay. Một đặc điểm khác củanhiễm lậu cầu bao gồm các tổnthương nhỏ, không đau, ban sần,có mủ, hoặc mụn nước trên gốcban đỏ ở các chi.

• Nuôi cấy sinh dục niệu để tìmNeisseria Gonorrhoeae.







Viêm khớp liên quan đến viêmđường ruột

• Tình trạng viêm đường ruộtgiúp chẩn đoán phân biệt viêmkhớp liên quan đến viêm đườngruột và viêm khớp phản ứng.

• Không có xét nghiệm phân biệt.Tuy nhiên, bệnh nhân viêmkhớp liên quan đến viêm đườngruột thường có viêm khớp cùngchậu đối xứng hai bên, trong khibệnh nhân viêm khớp phản ứngthường có tổn thương không đốixứng khớp cùng chậu trên hìnhảnh chụp thường quy. Ngoài ra,bệnh nhân viêm khớp liên quanđến viêm đường ruột có thểbiểu hiện cầu xương ở mép trênhình ảnh chụp thường quy, vàbệnh nhân viêm khớp phản ứngthường biểu hiện cầu xươngkhông ở mép.

Gút • Trong bệnh Gút, bệnh nhânthường bị tổn thương các khớpgian đốt xa hơn. Bệnh nhâncũng có thể có các hạt Tophi dolắng đọng Axit Uric, ví dụ nhưở loa tai.

• Thấy tinh thể trong dịch khớp bịtổn thương.

Viêm khớp nhiễm khuẩn • Ảnh hưởng đến các khớp đơntrong hầu hết các ca. Khớp bịảnh hưởng thường sưng, nóng,đỏ, bệnh nhân có thể bị sốt.

• Cần cấy vi khuẩn từ dịch khớpcủa khớp tổn thương. Số lượngtế bào của dịch khớp thườngvượt quá 50.000/mm^3, với hơn75% bạch cầu đa nhân. Cũng cóthể có kết quả cấy máu dươngtính.

Viêm khớp sau nhiễm vi-rút • Đau khớp xuất hiện sau khi bịbệnh giống cúm trong nhiễm vi-rút Parvo. Kiểu tổn thương khớpgiống thấp khớp (viêm đa khớpnhỏ đối xứng) có tính đặc hiệu.Thỉnh thoảng, bệnh nhân có thểcó sẩn phát ban.

• Trong nhiễm vi-rút Parvo B19,có thể thấy xét nghiệm máudương tính; IgM dương tínhtrong vòng 6 tuần đầu sau khiphơi nhiễm..

Viêm khớp Lyme • Bệnh Lyme gây ra dạng phátban đặc trưng được gọi là quầngban đỏ bắt đầu tại vị trí bị veđốt. Các triệu chứng toàn thânkhông đặc hiệu như đau đầu,sốt, và mệt mỏi thường gặptrong bệnh Lyme. Viêm khớp cóthể di chuyển và thường mỗi lầnchỉ ảnh hưởng đến 1 khớp, chủyếu là các khớp lớn như đầugối.

• Xét nghiệm dương tính vớiLyme bằng phương phápWestern blot.

CH

ẨN

ĐO

ÁN



13



HẨ

N Đ

OÁ

N

Các tiêu chí chẩn đoán

Tiêu chuẩn của Nhóm nghiên cứu bệnh cột sống châu Âu (ESSG)

Không có tiêu chuẩn chẩn đoán cho viêm khớp phản ứng. Viêm khớp phản ứng là một trong các dạng viêm khớp cộtsống. Người ta đề xuất hai sơ đồ phân loại để hỗ trợ chẩn đoán bệnh viêm khớp cột sống. Người ta phát triển sơ đồ đầutiên, tiêu chuẩn Amor, vào năm 1990 theo các nghiên cứu có đối chứng ca bệnh thuộc bệnh cột sống.[59] Sơ đồ công bốgần đây nhất, ESSG, năm 1991.[60] Sau khi đã chẩn đoán bệnh cột sống, nghiên cứu tiền sử và các triệu chứng khác chophép nhận biết bệnh viêm khớp cột sống đặc hiệu, bao gồm viêm khớp phản ứng.

ESSG sử dụng 2 thông số tầm soát ban đầu để đánh giá thêm bệnh cột sống:

1. Đau viêm cột sống, được xác định là đau cột sống với ít nhất 4 tiêu chuẩn sau:

• Khởi phát trước 45 tuổi• Diễn ra âm thầm• Cải thiện khi vận động• Cứng khớp buổi sáng• Ít nhất 3 tháng

2. Viêm màng hoạt dịch không đối xứng hoặc chủ yếu ảnh hưởng đến hai chi dưới, và 1 hoặc nhiều tiêu chuẩn sauđây:

• Tiền sử gia đình, trực hệ hoặc thế hệ thứ hai có bất kỳ bệnh nào sau đây: viêm cột sống dính khớp, bệnhvảy nến, viêm màng bồ đào cấp tính, viêm khớp phản ứng, hoặc bệnh viêm đường ruột

• Bệnh vảy nến xảy ra trước đây hoặc hiện nay, do bác sĩ chẩn đoán• Bệnh viêm đường ruột (bệnh Crohn hoặc viêm loét đại tràng) xảy ra trước đây hoặc hiện nay, do bác sĩ

chẩn đoán và xác định bằng chụp X-quang hoặc nội soi• Đau mông xen kẽ• Viêm đầu gân, được xác định là trước đây hoặc hiện tại có đau hoặc đau khi chạm khi khám ở vị trí gân

Achilles hoặc mặt gan bàn chân• Tiêu chảy cấp tính xảy ra trong vòng 1 tháng trước khi viêm khớp• Viêm niệu đạo không do vi khuẩn lậu cầu hoặc viêm cổ tử cung xảy ra trong vòng 1 tháng trước khi viêm

khớp• Bằng chứng viêm khớp cùng chậu trên phim X-quang.




Viêm khớp phản ứng Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Như với nhiều hội chứng viêm khớp, mục tiêu điều trị nhằm làm thuyên giảm triệu chứng và phòng ngừa hoặc ngăn chặntổn thương khớp. Các thuốc thường dùng bao gồm thuốc kháng viêm không Steroid (NSAIDs), Corticosteroids, và nhómthuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (DMARD).

Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID)Thường sử dụng NSAIDs như là liệu pháp đầu tay. Người ta không cho rằng NSAID đặc hiệu tốt hơn các loại thuốckhác.[61] NSAIDs dường như có hiệu quả trung bình trong điều trị các triệu chứng lâm sàng của cả đau khớp thể trụcvà ngoại vi. Tuy nhiên, không có thử nghiệm nào phân tích hiệu quả của chúng trong viêm khớp phản ứng. Tuy vậy,kinh nghiệm lâm sàng gợi ý rằng nhóm thuốc này có hiệu quả. Người tra sử dụng trong giai đoạn sớm của bệnh để cảithiện tình trạng chức năng. Ý kiến của bác sĩ chuyên khoa gợi ý thử Indometacin hoặc Naproxen trước tiên. Việc sửdụng NSAIDs bị hạn chế do độc tính gan và thận cùng với các biến chứng xuất huyết tiêu hóa của thuốc.

CorticosteroidKhông như NSAIDs, Corticosteroids có hiệu quả hạn chế trên các triệu chứng thuộc khớp trục và có hiệu quả hơnlên các khớp ngoại vi trong viêm khớp phản ứng.[5] Có thể sử dụng Corticosteroids nếu bệnh nhân không đáp ứngvới NSAIDs hoặc trong cơn cấp tính. Tiêm thuốc trong khớp khi chỉ tổn thương một khớp và ít khớp giúp thuyêngiảm trong thời gian ngắn, nhưng có thể cần sử dụng Corticosteroid đường toàn thân nếu nhiều khớp bị ảnh hưởng.Corticosteroids đường toàn thân có thể giúp điều trị các biểu hiện ở mắt, như viêm mống mắt. Có thể sử dụngCorticosteroids tại chỗ để điều trị tổn thương da như viêm quy đầu và da dầy sừng lậu.[Fig-3]

[Fig-2]

Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (DMARDs)Người ta xem đây là lựa chọn thứ hai khi NSAIDs thất bại hoặc khi cần điều trị tích cực để phòng ngừa tổn thươngkhớp có bằng chứng trên phim X-quang. Loại thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm duy nhất được đánh giá chínhthức trong thử nghiệm đối chứng mù đôi là Sulfasalazine.[62] Trong thử nghiệm này, 2 g Sulfasalazine sử dụng mỗingày cho thấy một số cải thiện so với giả dược. Nếu thuốc không có hiệu lực trong vòng 3 đến 4 tháng, cần ngưngthuốc.

Kháng sinhKhông có dữ liệu nào cho thấy sử dụng thuốc kháng sinh lâu dài có bất kỳ hiệu quả điều trị nào trong điều trị viêmkhớp phản ứng sau khi nhiễm bệnh đường ruột. Đối với viêm khớp phản ứng sau khi nhiễm nấm Chlamydial, dữ liệuliên quan đến điều trị bằng thuốc kháng sinh lâu dài đang gây nhiều tranh cãi. Điều quan trọng cần nhớ là có viêmkhớp phản ứng cấp tính và viêm khớp phản ứng mạn tính. Người ta đã thực hiện phần lớn các nghiên cứu trên bệnhnhân bị viêm khớp phản ứng sau khi nhiễm nấm Chlamydial cấp. Do bệnh lý thường tự khỏi, có thể khó chứng minhrằng sử dụng thuốc kháng sinh lâu dài có thể giúp ích trong giai đoạn cấp tính. So với giả dược, một nghiên cứu khôngcho thấy lợi ích đáng kể khi kết hợp Ofloxacin và Roxithromycin ở bệnh nhân viêm khớp phản ứng cấp tính sau saukiết lỵ hoặc sau khi nhiễm trùng tiết niệu sinh dục.[63] Hầu hết các dữ liệu cho thấy phương pháp điều trị này khôngcó tác dụng, trừ khi một nghiên cứu gợi ý là có tác dụng.[64] Đối với viêm khớp phản ứng mạn tính sau khi nhiễmnấm Chlamydial, một nghiên cứu sử dụng phương pháp kháng khuẩn kết hợp lâu dài cho thấy kết quả tích cực.[65]Một phân tích gộp cho ra kết quả không đồng nhất, do đó hiệu quả của thuốc kháng sinh trong viêm khớp phản ứngvẫn không chắc chắn.[66]

ĐIỀ

U T

RỊ



15


Viêm khớp phản ứng Điều trịĐ

IỀU

TR

Ị

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định,tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế. ( xem Tuyên bố miễn trách nhiệm )

Cấp tính ( tóm tắt )

Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị

Giảm triệu chứng 1 Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID)

2 Corticosteroid

Tiếp diễn ( tóm tắt )


Viêm khớp phản ứng dai dẳng hoặc mạntính

1 thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm





Các lựa chọn điều trị

Cấp tính


Giảm triệu chứng 1 Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID)

» Người ta thấy rằng NSAID không tốt hơn các thuốckhác trong viêm khớp phản ứng.

» Ý kiến của bác sĩ chuyên khoa gợi ý thửIndometacin và Naproxen là thuốc lựa chọn đầu tay,mặc dù có nhiều loại thuốc khác và có thể có hiệu quảnhư nhau.

Các lựa chọn sơ cấp

» Indometacin: Uống 25 mg x 2-3 lần/ngày khi cần

HOẶC


» Naproxen: Uống 250-500 mg x 2 lần/ngày khicần, tối đa 1250 mg/ngày

HOẶC


» Ibuprofen: Uống 300-400 mg x 3-4 lần/ngày khicần, tối đa 2400 mg/ngày

HOẶC


» Diclofenac Potassium: Uống 50 mg (phóng thíchtrực tiếp) x 2-3 lần/ngày khi cần

HOẶC


» Diclofenac Sodium: Uống 100 mg x 1 lần/ngày(phóng thích kéo dài) khi cần

2 Corticosteroid

» Chỉ sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh nặng hoặc đakhớp hoặc ở bệnh nhân mắc bệnh mắt nặng khôngkiểm saots được bằng thuốc kháng viêm không Steroid(NSAIDs).

» Tiêm trong khớp có thể giúp thuyên giảm ngắn hạntrong trường hợp viêm một khớp và ít khớp.

» Có thể sử dụng Corticosteroids tại chỗ để điều trị tổnthương da như viêm bao quy đầu và da dầy sừng lậu.

ĐIỀ

U T

RỊ



17


Viêm khớp phản ứng Điều trịĐ

IỀU

TR

Ị

Cấp tính

Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị[Fig-3]


» Prednisolone: Uống 0,5 -1 mg/kg/ngày, giảm liềudần dần và sớm

HOẶC

Các lựa chọn thứ cấp

» methylprednisolone: tham khảo ý kiến chuyên giađể có hướng dẫn thêm về liều tiêm trong khớp

Tiếp diễn


Viêm khớp phản ứng dai dẳng hoặc mạntính

1 thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm

» Sulfasalazine là thuốc chống thấp khớp tác dụngchậm (DMARD) duy nhất được đánh giá chính thứctrong thử nghiệm mù đôi có đối chứng.[62]

» Các thuốc khác như Methotrexate, có thể có hiệu quảtương tự.


» Sulfasalazine: Uống 500 x 1 lần/ngày trong thờigian đầu, tăng thêm 500mg/ngày mỗi tuần theomức đáp ứng, tối đa 2 g/ngày chia thành 2-3 lần





Giai đoạn đầu

Thuốc ức chế TNF-alphaThuốc đã được chứng minh lợi ích tuyệt vời trong điều trị viêm cột sống dính khớp và viêm khớp vẩy nến, nhưng khôngcó thử nghiệm mù đôi, có đối chứng với giả dược nào đánh giá hiệu quả trong viêm khớp phản ứng. Một nghiên cứuhồi cứu nhãn mở và các báo cáo ca bệnh gợi ý lợi ích trên lâm sàng của nhóm thuốc này trong điều trị viêm khớp phảnứng.[67] [68] [69] [70] Trong huyết thanh của bệnh nhân viêm khớp phản ứng, người ta thấy TNF tăng nhẹ so với nhómchứng,[71] cho thấy thuốc ức chế TNF-alpha có thể có lợi nhưng người ta cho rằng viêm khớp phản ứng là loại bệnhdo hoạt động của tế bào T hỗ trợ 2 nhiều hơn.[72] [73] [74] Quan sát dài hạn ở các bệnh nhân viêm khớp phản ứngcho thấy các bệnh nhân này ít tiết TNF-alpha.[75] Hơn nữa, dữ liệu xét nghiệm trong ống nghiệm gợi ý rằng số lượngvi khuẩn Chlamydia ở dạng bền bỉ tỷ lệ nghịch với mức TNF-alpha.[76] [77] [78] Cần sử dụng cẩn trọng thuốc ức chếTNF-alpha đối với viêm khớp phản ứng khó điều trị. Tuy nhiên, vẫn có khả năng là sử dụng các chất đối kháng TNF-alpha trong viêm khớp phản ứng có thể tái kích hoạt nguyên nhân gây nhiễm trùng, nhất là với viêm khớp phản ứng donấm Chlamydia.[54] Do đó, liệu pháp này vẫn chưa được sử dụng ở những bệnh nhân này.

Kháng sinhVai trò chính xác của thuốc kháng sinh trong viêm khớp phản ứng vẫn đang được nghiên cứu. Một nghiên cứu kéo dài3 tháng sử dụng Lymecycline trong viêm khớp phản ứng cho thấy so với giải dược, loại thuốc này cải thiện đáng kể vềmặt thống kê đối với viêm khớp phản ứng sau khi giao hợp nhưng không phải với viêm khớp phản ứng sau khi nhiễmbệnh đường ruột.[64] Một nghiên cứu tương tự sử dụng Ciprofloxacin không cho thấy có sự khác biệt đáng kể so vớigiả dược đối với tất cả các dạng viêm khớp phản ứng; tuy nhiên, quan sát thấy có một số cải thiện khi phân tích dướinhóm với C Trachomatis.[79] Các nghiên cứu khác không cho thấy lợi ích của thuốc kháng sinh.[80] Kết quả các xétnghiệm trong ống nghiệm cho thấy rằng đơn trị liệu lâu dài với một vài thuốc kháng sinh có thể thúc đẩy hình thành nấmChlamydial nội bào ở dạng bền bỉ.[81] [82] [83] [84] Tuy nhiên, kết hợp các loại thuốc kháng sinh có thể giúp tiêu diệtcác vi khuẩn Chlamydia bền bỉ, từ đó chữa khỏi bệnh. Một nghiên cứu trong ống nghiệm đánh giá sự kết hợp Rifampicinvà Azithromycin, cho thấy tiêu diệt thành công nấm Chlamydiae bền bỉ.[82] Một nghiên cứu trong ống nghiệm cho thấylợi ích đáng kể khi kết hợp Rifampicin và Doxycycline để điều trị bệnh cột sống mà người ta cho rằng do nấm chlamydiaegây ra.[45] Khi kết hợp với nhau, dữ liệu hiện tại không cho thấy lợi ích tiềm năng từ thuốc kháng sinh trong viêm khớpphản ứng sau bệnh đường ruột, nhưng có thể có vai trò trong viêm khớp phản ứng do nấm Chlamydia. Điều này ủng hộcho việc quan sát các vi khuẩn Chlamydia nhìn thấy được trong mô hoạt dịch của viêm khớp phản ứng sau nhiễm nấmChlamydial và sự hiện diện của các vi khuẩn sau đường ruột không nhìn thấy được trong mô hoạt dịch ở bệnh nhân saunhiễm bệnh đường ruột. Cần tiến hành nhiều nghiên cứu hơn để xác định vai trò chính xác của thuốc kháng sinh trongviêm khớp phản ứng. Một thử nghiệm đối đầu kéo dài 9 tháng so sánh Doxycycline với liệu pháp kết hợp Doxycyclinevà Rifampicin cho thấy sự kết hợp này tốt hơn đáng kể so với đơn trị liệu.[45] Thời gian điều trị lâu hơn (4 tháng) vớiDoxycycline trong đơn trị liệu không cho thấy tốt hơn so với điều trị ngắn ngày (10 ngày) ở bệnh nhân viêm khớp phảnứng do nấm Chlamydia.[80] Một thử nghiệm tiến cứu, mù đôi, có đối chứng với giả dược so sánh thời gian sử dụngAzithromycin và Rifampin hoặc Doxycycline và Rifampin trong 6 tháng với giả dược ở bệnh nhân viêm khớp phản ứngdo nấm Chlamydia. Nghiên cứu này cho thấy rằng cả hai liệu pháp kết hợp thuốc kháng sinh có hiệu quả tốt hơn sovới giả dược, và bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên sử dụng liệu pháp kháng khuẩn kết hợp này có nhiều khả năng diệtđược nấm Chlamydial ở dạng bền bỉ.[65] Một nghiên cứu trên động vật cho thấy có thể sử dụng Folate-functionalizedDendrimers nhằm vào các mô nhiễm nấm Chlamydia trong viêm khớp phản ứng.[85] Trong mô hình chuột viêm khớpphản ứng, viêm khớp sau nhiễm nấm Chlamydial đáp ứng với liệu pháp kháng TNF, và kết hợp các thuốc kháng sinh sửdụng trong 1 ngày sau khi bị nhiễm bệnh giúp phòng ngừa bệnh.[35] Điều này đem lại niềm hy vọng rất lớn về liệu phápđiều trị tương lai của dạng viêm khớp phản ứng đặc hiệu này.

ĐIỀ

U T

RỊ



19


Viêm khớp phản ứng Liên lạc theo dõiTÁ

I K

HÁ

M

Khuyến nghị

Giám sát

Bác sĩ chuyên khoa khuyến nghị theo dõi chặt chẽ những bệnh nhân được chẩn đoán viêm khớp phản ứng. Thôngthường, cần xếp lịch thăm khám hàng tháng trong 3 đến 6 tháng đầu tiên. Sau đó, cần điều chỉnh theo đáp ứng điều trịcủa bệnh nhân. Bác sĩ khoa khớp cần theo dõi bệnh nhân, và cả bác sĩ chuyên khoa mắt cũng như bác sĩ da liễu nếuthích hợp.

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Khuyến nghị nghỉ ngơi và tránh sử dụng các khớp bị tổn thương trong các giai đoạn đầu của bệnh. Sau khi các triệuchứng bắt đầu cải thiện, vật lý trị liệu và tập luyện rất quan trong trong việc xây dựng sức mạnh và cải thiện phạm vichuyển động tại các khớp bị tổn thương.

Các biến chứng

Các biến chứng Khung thờigian

Khả năng

Thoái hóa khớp thứ phát dài hạn trung bình

Viêm khớp có thể dẫn đến phá hủy sụn và tiêu xương với thoái hóa khớp thứ phát. Viêm khớp mạn tính có thể tiếntriển trong khoảng 50% bệnh nhân viêm khớp phản ứng.[45] [84] [86] [87] [88] [89]

Nếu bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng mạn tính (>6 tháng), sử dụng thuốc ức chế miễn dịch để cố gắng làm chậmhoặc ngăn chặn phá hủy khớp.

Viêm mống mắt/viêm màng bồ đào biến thiên thấp

Bệnh nhân có thể bị đau mắt, mờ mắt với chứng sợ ánh sáng và mắt đỏ.

Điều trị biến chứng này với Ophthalmic Corticosteroids. Thỉnh thoảng sử dụng Corticosteroids hoặc thuốc ức chế miễndịch đường uống.

Dày sừn lậu biến thiên thấp

Các tổn thương có mủ hoặc giống mảng bám, thường trong lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân.[Fig-2]

Sử dụng các dạng bào chế của Corticosteroid bôi trên da để điều trị.

Tiên lượng

Khoảng 50% bệnh nhân có thể khỏi các triệu chứng trong vòng 6 tháng đầu tiên.[45] [84] Tuy nhiên, 30% đến 50% bệnhnhân sẽ bị viêm khớp phản ứng mạn tính.[86] [87] [88] [89]




Viêm khớp phản ứng Hướng dẫnH

ƯỚ

NG

DẪ

N



21


Viêm khớp phản ứng Tài liệu tham khảoTÀ

I L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO

Các bài báo chủ yếu

• Parker CT, Thomas D. Reiter's syndrome and reactive arthritis. J Am Osteopath Assoc. 2000;100:101-104. Tómlược

• Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, et al. The European Spondylarthropathy Study Group preliminary criteriafor the classification of spondylarthropathy. Arthritis Rheum. 1991;34:1218-1227. Tóm lược

• Toivanen A. Managing reactive arthritis. Rheumatology (Oxford). 2000;39:117-119. Tóm lược

• Carter JD, Espinoza LR, Inman RD, et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-inducedreactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective trial. Arthritis Rheum. 2010;62:1298-1307. Tómlược

• Colmegna I, Espinoza LR. Recent advances in reactive arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2005;7:201-207. Tóm lược

Tài liệu tham khảo

1. Parker CT, Thomas D. Reiter's syndrome and reactive arthritis. J Am Osteopath Assoc. 2000;100:101-104. Tómlược

2. Lu DW, Katz KA. Declining use of the eponym "Reiter's syndrome" in the medical literature, 1998-2003. J AmAcad Dermatol. 2005;53:720-723. Tóm lược

3. Braun J, Kingsley G, van der Heijde D, et al. On the difficulties of establishing a consensus on the definition ofand diagnostic investigations of reactive arthritis. Results and discussion of a questionnaire prepared for the 4thInternational Workshop on Reactive Arthritis, Berlin, Germany, July 3-6, 1999. J Rheumatol. 2000;27:2185-2192.Tóm lược

4. Michet CJ, Machado EB, Ballard DJ, et al. Epidemiology of Reiter's syndrome in Rochester, Minnesota:1950-1980. Arthritis Rheum. 1988;31:428-431. Tóm lược

5. Flores D, Marquez J, Garza M, et al. Reactive arthritis: newer developments. Rheum Dis Clin North Am.2003;29:37-59. Tóm lược

6. Rudwaleit M, Richter S, Braun J, et al. Low incidence of reactive arthritis in children following a salmonellaoutbreak. Ann Rheum Dis. 2001;60:1055-1057. Tóm lược

7. Kvien TK, Glennas A, Melby G, et al. Reactive arthritis: incidence, triggering agents and clinical presentation. JRheumatol. 1994;21:115-122. Tóm lược

8. Toivanen A, Toivanen P. Reactive arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004;18:689-703. Tóm lược

9. Rich E, Hook EW 3rd, Alarcon GS, et al. Reactive arthritis in patients attending an urban sexually transmitteddiseases clinic. Arthritis Rheum. 1996;39:1172-1177. Tóm lược



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10732393?tool=bestpractice.bmj.com



















Viêm khớp phản ứng Tài liệu tham khảo

10. Carter JD, Rehman A, Guthrie JP, et al. Attack rate of Chlamydia-induced reactive arthritis and effect of the CCR5-Delta-32 mutation: a prospective analysis. J Rheumatol. 2013;40:1578-1582. Tóm lược

11. Eastmond CJ, Rennie JA, Reid TM. An outbreak of Campylobacter enteritis - a rheumatological followup survey. JRheumatol. 1983;10:107-108. Tóm lược

12. Dworkin MS, Shoemaker PC, Goldoft MJ, et al. Reactive arthritis and Reiter's syndrome following an outbreak ofgastroenteritis caused by Salmonella enteritidis. Clin Infect Dis. 2001;33:1010-1014. Tóm lược

13. Gerard HC, Branigan PJ, Schumacher HR Jr, et al. Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactivearthritis/Reiter's syndrome are viable but show aberrant gene expression. J Rheumatol. 1998;25:734-742. Tóm lược

14. Gerard HC, Schumacher HR, El-Gabalawy H, et al. Chlamydia pneumoniae present in the human synovium areviable and metabolically active. Microb Pathog. 2000;29:17-24. Tóm lược

15. Granfors K, Jalkanen S, Toivanen P, et al. Bacterial lipopolysaccharide in synovial fluid cells in Shigella triggeredreactive arthritis. J Rheumatol. 1992;19:500. Tóm lược

16. Gaston JS, Cox C, Granfors K. Clinical and experimental evidence for persistent Yersinia infections in reactivearthritis. Arthritis Rheum. 1999;42:2239-2242. Tóm lược

17. Braun J, Tuszewski M, Ehlers S, et al. Nested polymerase chain reaction strategy simultaneously targeting DNAsequences of multiple bacterial species in inflammatory joint diseases. II. Examination of sacroiliac and knee jointbiopsies of patients with spondyloarthropathies and other arthritides. J Rheumatol. 1997;24:1101-1105. Tóm lược

18. Nikkari S, Merilahti-Palo R, Saario R, et al. Yersinia-triggered reactive arthritis. Use of polymerase chain reactionand immunocytochemical staining in the detection of bacterial components from synovial specimens. ArthritisRheum. 1992;35:682-687. Tóm lược

19. Nikkari S, Rantakokko K, Ekman P, et al. Salmonella-triggered reactive arthritis: use of polymerase chain reaction,immunocytochemical staining, and gas chromatography-mass spectrometry in the detection of bacterial componentsfrom synovial fluid. Arthritis Rheum. 1999;42:84-89. Tóm lược

20. Taylor-Robinson D, Gilroy CB, Thomas BJ, et al. Detection of Chlamydia trachomatis DNA in joints of reactivearthritis patients by polymerase chain reaction. Lancet. 1992;340:81-82. Tóm lược

21. Viitanen AM, Arstila TP, Lahesmaa R, et al. Application of the polymerase chain reaction and immunofluorescencetechniques to the detection of bacteria in Yersinia-triggered reactive arthritis. Arthritis Rheum. 1991;34:89-96. Tómlược

22. Barth WF, Segal K. Reactive arthritis (Reiter's syndrome). Am Fam Physician. 1999;60:499-503, 507. Tóm lược

23. Rahman MU, Hudson AP, Schumacher HR Jr. Chlamydia and Reiter's syndrome (reactive arthritis). Rheum DisClin North Am. 1992;18:67-79. Tóm lược

24. Carter JD, Gerard HC, Espinoza LR, et al. Chlamydiae as etiologic agents in chronic undifferentiatedspondylarthritis. Arthritis Rheum. 2009;60:1311-1316. Toàn văn Tóm lược

TÀI L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO



23
















http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.24431/full




I L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO

25. Altekruse SF, Stern NJ, Fields PI, et al. Campylobacter jejuni - an emerging foodborne pathogen. Emerg Infect Dis.1999;5:28-35. Tóm lược

26. Hannu T, Mattila L, Rautelin H, et al. Campylobacter-triggered reactive arthritis: a population-based study.Rheumatology (Oxford). 2002;41:312-318. Tóm lược

27. Hannu T, Kauppi M, Tuomala M, et al. Reactive arthritis following an outbreak of Campylobacter jejuni infection. JRheumatol. 2004;31:528-530. Tóm lược

28. Buxton JA, Fyfe M, Berger S, et al. Reactive arthritis and other sequelae following sporadic Salmonellatyphimurium infection in British Colombia, Canada: a case control study. J Rheumatol. 2002;29:2154-2158. Tómlược

29. Hannu T, Mattila L, Siitonen A, et al. Reactive arthritis attributable to Shigella infection: a clinical andepidemiological nationwide study. Ann Rheum Dis. 2005;64:594-598. Toàn văn Tóm lược

30. Hannu T, Mattila L, Nuorti JP, et al. Reactive arthritis after an outbreak of Yersinia pseudotuberculosis serotype O:3infection. Ann Rheum Dis. 2003;62:866-869. Tóm lược

31. Press N, Fyfe M, Bowie W, et al. Clinical and microbiological follow-up of an outbreak of Yersiniapseudotuberculosis serotype Ib. Scand J Infect Dis. 2001;33:523-526. Tóm lược

32. Vasala M, Hallanvuo S, Ruuska P, et al. High frequency of reactive arthritis in adults after Yersiniapseudotuberculosis O:1 outbreak caused by contaminated grated carrots. Ann Rheum Dis. 2014;73:1793-1796.Tóm lược

33. Gerard HC, Whittum-Hudson JA, Schumacher HR, et al. Differential expression of three Chlamydia trachomatishsp60-encoding genes in active vs. persistent infections. Microb Pathog. 2004;36:35-39. Tóm lược

34. Gracey E, Inman RD. Chlamydia-induced ReA: immune imbalances and persistent pathogens. Nat Rev Rheumatol.2011;8:55-59. Tóm lược

35. Baillet AC, Rehaume L, Benham H, et al. High Chlamydia burden promotes TNF-dependent reactive arthritis inSKG mice. Arthritis Rheumatol. 2015;67:1535-1547. Tóm lược

36. Zugel U, Kaufmann SH. Role of heat shock proteins in protection from and pathogenesis of infectious diseases. ClinMicrobiol Rev. 1999;12:19-39. Tóm lược

37. Gérard HC, Carter JD, Hudson AP. Chlamydia trachomatis is present and metabolically active during theremitting phase in synovial tissues from patients with chronic chlamydia-induced reactive arthritis. Am J Med Sci.2013;346:22-25. Tóm lược

38. Morris D, Inman RD. Reactive arthritis: developments and challenges in diagnosis and treatment. Curr RheumatolRep. 2012;14:390-394. Tóm lược

39. Airenne S, Surcel HM, Tuukkanen J, et al. Chlamydia pneumoniae inhibits apoptosis in human epithelial andmonocyte cell lines. Scand J Immunol. 2002;55:390-398. Tóm lược








http://ard.bmj.com/content/64/4/594.long















40. Dean D, Powers VC. Persistent Chlamydia trachomatis infections resist apoptotic stimuli. Infect Immun.2001;69:2442-2447. Tóm lược

41. Chen YJ, Li RN, Lin CH, et al. The role of monocytes and SLC11A1 polymorphisms in the pathogenesis ofChlamydia-induced reactive arthritis. Scand J Rheumatol. 2013;42:146-149. Tóm lược

42. Inman RD, Johnston ME, Hodge M, et al. Postdysenteric reactive arthritis: a clinical and immunogenetic studyfollowing an outbreak of salmonellosis. Arthritis Rheum. 1988;31:1377-1383. Tóm lược

43. Mattila L, Leirisalo-Repo M, Koskimies S, et al. Reactive arthritis following an outbreak of Salmonella infection inFinland. Br J Rheumatol. 1994;33:1136-1141. Tóm lược

44. Matilla L, Leirisalo-Repo M, Pelkonen P, et al. Reactive arthritis following an outbreak of Salmonellabovismorbificans infection. J Infect. 1998;36:289-295. Tóm lược

45. Carter JD, Valeriano J, Vasey FB. Doxycycline versus doxycycline and rifampin in undifferentiatedspondyloarthropathy with special reference to chlamydia-induced arthritis. A prospective, randomized 9-monthcomparison. J Rheumatol. 2004;31:1973-1980. Tóm lược

46. Kvien TK, Gaston JS, Bardin T, et al. Three month treatment of reactive arthritis with azithromycin: a EULARdouble-blind, placebo controlled study. Ann Rheum Dis. 2004;63:1113-1119. Tóm lược

47. Dulphy N, Peyrat MA, Tieng V, et al. Common intra-articular T cell expansions in patients with reactive arthritis:identical beta-chain junctional sequences and cytotoxicity toward HLA-B27. J Immunol. 1999;162:3830-3839.Tóm lược

48. Popov I, Dela Cruz CS, Barber BH, et al. Breakdown of CTL tolerance to self HLA-B*2705 induced by exposure toChlamydia trachomatis. J Immunol. 2002;169:4033-4038. Tóm lược

49. Alvarez-Navarro C, Cragnolini JJ, Dos Santos HG, et al. Novel HLA-B27-restricted epitopes from Chlamydiatrachomatis generated upon endogenous processing of bacterial proteins suggest a role of molecular mimicry inreactive arthritis. J Biol Chem. 2013;288:25810-25825. Tóm lược

50. Saarinen M, Ekman P, Ikeda M, et al. Invasion of Salmonella into human intestinal epithelial cells is modulated byHLA-B27. Rheumatology (Oxford). 2002;41:651-657. Tóm lược

51. Kuipers JG, Bialowons A, Dollmann P, et al. The modulation of chlamydial replication by HLA-B27 depends on thecytoplasmic domain of HLA-B27. Clin Exp Rheumatol. 2001;19:47-52. Tóm lược

52. Keat AC, Maini RN, Pegrum GD, et al. The clinical features and HLA associations of reactive arthritis associatedwith non-gonococcal urethritis. Q J Med. 1979;48:323-342. Tóm lược

53. Sieper J, Rudwaleit M, Braun J, et al. Diagnosing reactive arthritis: role of clinical setting in the value of serologicand microbiologic assays. Arthritis Rheum. 2002;46:319-327. Tóm lược

54. British Association for Sexual Health and HIV. United Kingdom national guideline on the management of sexuallyacquired reactive arthritis. January 2008. http://www.bashh.org (last accessed 21 March 2016). Toàn văn

TÀI L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO



25
















http://www.bashh.org/documents/1772.pdf



I L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO

55. Tuuminen T, Lounamo K, Leirisalo-Repo M. A review of serological tests to assist diagnosis of reactive arthritis:critical appraisal on methodologies. Front Immunol. 2013;4:418. Toàn văn Tóm lược

56. Martel W, Braunstein EM, Borlaza G, et al. Radiologic features of Reiter disease. Radiology. 1979;132:1-10. Tómlược

57. Russell AS, Davis P, Percy JS, et al. The sacroiliitis of acute Reiter's syndrome. J Rheumatol. 1977;4:293-296. Tómlược

58. Ozgul A, Dede I, Taskaynatan MA, et al. Clinical presentations of chlamydial and non-chlamydial reactive arthritis.Rheumatol Int. 2006;26:879-885. Tóm lược

59. Amor B, Dougados M, Mijiyawa M. Criteria of the classification of spondylarthropathies. Rev Rhum MalOsteoartic. 1990;57:85-89. Tóm lược

60. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, et al. The European Spondylarthropathy Study Group preliminary criteriafor the classification of spondylarthropathy. Arthritis Rheum. 1991;34:1218-1227. Tóm lược

61. Toivanen A. Managing reactive arthritis. Rheumatology (Oxford). 2000;39:117-119. Tóm lược

62. Clegg DO, Reda DJ, Weisman MH, et al. Comparison of sulfasalazine and placebo in the treatment ofreactive arthritis (Reiter's syndrome). A Department of Veteran's Affairs Cooperative Study. Arthritis Rheum.1996;39:2021-2027. Tóm lược

63. Kuuliala A, Julkunen H, Paimela L, et al. Double-blind, randomized, placebo-controlled study of three-monthtreatment with the combination of ofloxacin and roxithromycin in recent-onset reactive arthritis. Rheumatol Int.2013;33:2723-2729. Tóm lược

64. Lauhio A, Leirisalo-Repo M, Lahdevirta J, et al. Double-blind, placebo-controlled study of three-month treatmentwith lymecycline in reactive arthritis, with special reference to Chlamydia arthritis. Arthritis Rheum. 1991;34:6-14.Tóm lược

65. Carter JD, Espinoza LR, Inman RD, et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-inducedreactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective trial. Arthritis Rheum. 2010;62:1298-1307. Tómlược

66. Barber CE, Kim J, Inman RD, et al. Antibiotics for treatment of reactive arthritis: a systematic review and meta-analysis. J Rheumatol. 2013;40:916-928. Tóm lược

67. Flagg SD, Meador R, Hsia E, et al. Decreased pain and synovial inflammation after etanercept therapy in patientswith reactive and undifferentiated arthritis: an open-label trial. Arthritis Rheum. 2005;53:613-617. Tóm lược

68. Oili KS, Niinisalo H, Korpilahde T, et al. Treatment of reactive arthritis with infliximab. Scand J Rheumatol.2003;32:122-124. Tóm lược

69. Haibel H, Brandt J, Rudwaleit M, et al. Therapy of chronic enteral reactive arthritis with infliximab. Ann RheumDis. 2003;62:ABO380.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3849596/





















70. Meyer A, Chatelus E, Wendling D, et al. Safety and efficacy of anti-tumor necrosis factor α therapy in ten patientswith recent-onset refractory reactive arthritis. Arthritis Rheum. 2011;63:1274-1280. Toàn văn Tóm lược

71. Rihl M, Gu J, Baeten D, et al. Alpha beta but not gamma delta T cell clones in synovial fluids of patients withreactive arthritis show active transcription of tumour necrosis factor alpha and interferon gamma. Ann Rheum Dis.2004;63:1673-1676. Tóm lược

72. Braun J, Yin Z, Spiller I, et al. Low secretion of tumor necrosis factor alpha, but no other Th1 or Th2 cytokines,by peripheral blood mononuclear cells correlates with chronicity in reactive arthritis. Arthritis Rheum.1999;42:2039-2044. Tóm lược

73. Thiel A, Wu P, Lauster R, et al. Analysis of the antigen-specific T cell response in reactive arthritis by flowcytometry. Arthritis Rheum. 2000;43:2834-2842. Tóm lược

74. Yin Z, Braun J, Neure L, et al. Crucial role of interleukin-10/interleukin-12 balance in the regulation of the type 2 Thelper cytokine response in reactive arthritis. Arthritis Rheum. 1997;40:1788-1797. Tóm lược

75. Colmegna I, Cuchacovich R, Espinoza LR. HLA-B27-associated reactive arthritis: pathogenetic and clinicalconsiderations. Clin Microbiol Rev. 2004;17:348-369. Tóm lược

76. Ishihara T, Aga M, Hino K, et al. Inhibition of Chlamydia trachomatis growth by human interferon-alpha:mechanisms and synergistic effect with interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha. Biomed Res.2005;26:179-185. Tóm lược

77. Perry LL, Feilzer K, Caldwell HD. Immunity to Chlamydia trachomatis is mediated by T helper 1 cells throughIFN-gamma-dependent and -independent pathways. J Immunol. 1997;158:3344-3352. Tóm lược

78. Takano R, Yamaguchi H, Sugimoto S, et al. Cytokine response of lymphocytes persistent infected with Chlamydiapneumoniae. Curr Microbiol. 2005;50:160-166. Tóm lược

79. Sieper J, Fendler C, Laitko S, et al. No benefit of long-term ciprofloxacin in patients with reactive arthritis andundifferentiated oligoarthritis: a three-month, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study.Arthritis Rheum. 1999;42:1386-1396. Tóm lược

80. Putschky N, Pott HG, Kuipers JG, et al. Comparing 10-day and 4-month doxycycline courses for treatment ofChlamydia trachomatis-reactive arthritis: A prospective, double-blind trial. Ann Rheum Dis. 2006;65:1521-1524. Toàn văn Tóm lược

81. Dreses-Werringloer U, Padubrin I, Jurgens-Saathoff B, et al. Persistence of Chlamydia trachomatis is induced byciprofloxacin and ofloxacin in vitro. Antimicrob Agents Chemother. 2000;44:3288-3297. Tóm lược

82. Dreses-Werringloer U, Padubrin I, Zeidler H, et al. Effects of azithromycin and rifampin on Chlamydia trachomatisinfection in vitro. Antimicrob Agents Chemother. 2001;45:3001-3008. Tóm lược

83. Morrissey I, Salman H, Bakker S, et al. Serial passage of Chlamydia spp. in sub-inhibitory fluoroquinoloneconcentrations. J Antimicrob Chemother. 2002;49:757-761. Tóm lược

84. Khan MA. Update on spondyloarthropathies. Ann Intern Med. 2002;136:896-907. Tóm lược

TÀI L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO



27

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.30272/full











http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1798345/?tool=pubmed

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1798345/?tool=pubmed








I L

IỆU

TH

AM

KH

ẢO

85. Benchaala I, Mishra MK, Wykes SM, et al. Folate-functionalized dendrimers for targeting Chlamydia-infectedtissues in a mouse model of reactive arthritis. Int J Pharm. 2014;466:258-265. Tóm lược

86. Colmegna I, Espinoza LR. Recent advances in reactive arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2005;7:201-207. Tóm lược

87. Leirisalo-Repo M, Helenius P, Hannu T, et al. Long-term prognosis of reactive salmonella arthritis. Ann Rheum Dis.1997;56:516-520. Tóm lược

88. Yli-Kerttula T, Tertti R, Toivanen A. Ten-year follow up study of patients from a Yersinia pseudotuberculosis IIIoutbreak. Clin Exp Rheumatol. 1995;13:333-337. Tóm lược

89. Rihl M, Klos A, Kohler L, et al. Infection and musculoskeletal conditions: reactive arthritis. Best Pract Res ClinRheumatol. 2006;20:1119-1137. Tóm lược









Viêm khớp phản ứng Hình ảnh

Hình ảnh

Hình 1: Mucosal ulcers in a patient with reactive arthritis.

Image provided by the CDC Public Health Image Library

HÌN

H Ả

NH



29


Viêm khớp phản ứng Hình ảnhH

ÌNH

ẢN

H

Hình 2: Keratoderma blenorrhagia in a patient with reactive arthritis.





Viêm khớp phản ứng Hình ảnh

Hình 3: Balanitis in a patient with reactive arthritis.


HÌN

H Ả

NH



31


Viêm khớp phản ứng Tuyên bố miễn trách nhiệmT

UY

ÊN

BỐ

MIỄ

N T

RÁ

CH

NH

IỆM

Tuyên bố miễn trách nhiệm

bên ngoài Hoa Kỳ và Canada. BMJ Publishing Group Ltd (”BMJ Group”) nỗ lực để đảm bảo rằng các thông tin đượccung cấp là chính xác và cập nhật, nhưng chúng tôi và cả những người cấp giấy phép của chúng tôi, là những người cungcấp các nội dung nhất định có liên kết với nội dung của chúng tôi hoặc có thể truy cập được từ nội dung của chúng tôi,đều không đảm bảo điều đó. BMJ Group không ủng hộ hay xác nhận việc sử dụng bất kỳ loại thuốc hay trị liệu nào trongđó và BMJ Group cũng không thực hiện chẩn đoán cho các bệnh nhân. Các chuyên gia y tế cần sử dụng những cân nhắcchuyên môn của mình trong việc sử dụng thông tin này và chăm sóc cho bệnh nhân của họ và thông tin trong này khôngđược coi là sự thay thế cho việc đó.

các phương pháp chẩn đoán, điều trị, liên lạc theo dõi, thuốc và bất kỳ chống chỉ định hay phản ứng phụ nào. Ngoài ra,các tiêu chuẩn và thực hành y khoa đó thay đổi khi có thêm số liệu, và quý vị nên tham khảo nhiều nguồn khác nhau.Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị người dùng nên xác minh độc lập các chẩn đoán, điều trị và theo dõi liên lạc được đưa ra,đồng thời đảm bảo rằng thông tin đó là phù hợp cho bệnh nhân trong khu vực của quý vị. Ngoài ra, liên quan đến thuốckê toa, chúng tôi khuyên quý vị nên kiểm tra trang thông tin sản phẩm kèm theo mỗi loại thuốc để xác minh các điều kiệnsử dụng và xác định bất kỳ thay đổi nào về liều dùng hay chống chỉ định, đặc biệt là nếu dược chất được cho sử dụng làloại mới, ít được sử dụng, hay có khoảng trị liệu hẹp. Quý vị phải luôn luôn kiểm tra rằng các loại thuốc được dẫn chiếucó giấy phép để sử dụng cho mục đích được nêu và trên cơ sở được cung cấp trong tình trạng “hiện có” như được nêu,và trong phạm vi đầy đủ được pháp luật cho phép BMJ Group và những người cấp giấy phép của mình không chịu bất kỳtrách nhiệm nào cho bất kỳ khía cạnh chăm sóc sức khỏe nào được cung cấp với sự hỗ trợ của thông tin này hay việc sửdụng nào khác của thông tin này.

Xem đầy đủ Các Điều khoản và Điều kiện Sử dụng Trang Web.

Liên hệ với chúng tôi

+ 44 (0) 207 111 [email protected]

BMJBMA HouseTavistock SquareLondonWC1H 9JRUK



http://www.bmj.com/company/legal-information/


Những người có đóng góp:

// Các tác giả:

John D. Carter, MD

Professor of MedicineDivision of Rheumatology, Chief, University of South Florida College of Medicine, Tampa, FLCÔNG KHAI THÔNG TIN: JDC is a co-author of several references cited in this monograph.

// Lời cảm ơn:

Dr John D. Carter would like to gratefully acknowledge Dr Jason P. Guthrie, a previous contributor to this monograph.JPG declares that he has no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

J.S.H. Gaston, MA, PhD, BM, BCh, FRCP, FMedSci

Professor of RheumatologyUniversity of Cambridge, Cambridge, UKCÔNG KHAI THÔNG TIN: JSHG declares that he has no competing interests.

Luis R. Espinoza, MD

Professor and ChiefSection of Rheumatology, Department of Internal Medicine, LSU Health Sciences Center, New Orleans, LACÔNG KHAI THÔNG TIN: LRE is a co-author of several references cited in this monograph.

viêm khớp phản ứng · 2019-11-14 · hiện của gen protein màng ngoài (omp 1), được...

Documents