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Vinicius Fernandes de Sousa2009
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Introdução: Fundamental para aumentar a probabilidade de
sobrevivência ; Resposta coordenada objetivando:
Manutenção do fluxo sanguíneo e do O2 ;
Mobilização de substrato energético; Duas fases: Catabólica / anabólica Benéfica X Maléfica
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Resposta neuro-endócrina Cortisol e ACTH Catecolaminas ADH Aldosterona Glucagon Insulina GH e IGF-1 TSH, T3 e T4
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Cortisol:
Efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual, mobilizando AA (ALA, GLU) da musculatura esquelética
Estímulo à Lipólise
Aumento de 4 a 5 vezes o normal , por mais de 24h
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Catecolaminas: epinefrina
Vasoconstrição
Estímulo à glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
Necessário presença de glicocorticóides
Elevadas por 48 – 72h (urinária)
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ADH: Reabsorção de H2O pelos túbulos coletores Retenção hídrica no pós-operatório Oligúria funcional, edema Vasoconstrição esplâncnica (acidental) Em níveis elevados: estimula glicogenólise e
gliconeogênese Pode permanecer elevado por 1 semana
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Aldosterona:
Lesão tecidual = balanço K+ positivo
Manutenção do volume intravascular (+ Na+, - K+ , H+)
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Glucagon:
Estimula a glicogenólise e inibe a síntese de glicogênio
Atividade lipolítica ( liberação de ácidos graxos livres e glicerol pelo tecido adiposo.
Efeito permissivo do cortisol
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Insulina:
Principal hormônio anabolizante, armazenando glicose, ácidos graxos
Secreção reduzida pelas catecolaminas Meia vida reduzida Ação periférica bloqueada
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GH e IGF-1:
Classicamente anabólico, está aumentado no trauma
IGF-1 inibido por IL-1, IL-6, TNFα
GH + epinefrina = lipólise
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Balanço Nitrogenado Negativo
No fígado os AA são desaminados e o grupamento amino não é utilizado na gliconeogênese hepática
Aumento da excreção urinária de amônia
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Fase catabólica (adrenérgica-corticóide)
Alterações promovidas pela epinefrina e glicocorticóides são mais intensas
Máxima detecção de mediadores pró-inflamatórios. Níveis máximos de gliconeogênese, síntese de PFA,
atividade imune celular e balanço negativo de nitrogênio Lipólise intensa Duração 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não
complicadas
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Fase anabólica precoce: “ retirada do glicocorticóide”
Declínio na excreção de nitrogênio com o balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio
Restauração do balanço do potássio Presença da ação anabólica do IGF-1 Diminuição dos níveis de ADH, início da diurese da água
retida Desejo de se alimentar ( redução TNF-α ) Ganho de massa corporal magra ( até 100g) e peso
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Fase Anabólica Tardia
Ganho de peso mais lento (tecido adiposo) Balanço positivo de carbono Duração: meses a anos
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Quando limitada: BENÉFICA Disponibiliza glicose (tecidos nobres) Mantém fluxo sanguíneo Disponibiliza AA para a cicatrização Retém liquido sem alterar a osmolaridade Inflamação local (defesa)
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Quando exacerbada: MALÉFICA Hipercatabolismo protéico Intolerância periférica à glicose Isquemia renal e instestinal SIRS Imunodepressão e apoptose
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O não conhecimento das alterações metabólicas relacionadas ao trauma
Não envolvimento com o aspecto nutricional
DESNUTRIÇÃO
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DESNUTRIÇÃO
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