virus de la hepatitis
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"Virus de la Hepatitis" Facultad de Medicina BUAP Alonso Pérez Peralta 2012TRANSCRIPT
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HepatitisALONSO PÉREZ PERALTA
DEPARTAMENTO DE AGENTES BIOLÓGICOS - FMBUAP
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Definición.
“La hepatitis vírica es una infección generalizada que afecta y compromete, de manera aguda o crónica, a la glándula hepática; su etiología se relaciona con 5
diferentes agentes específicos conocidos como «Virus de la Hepatitis (A,B,C,D,E)»”
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“
”Epidemiología
“La forma más segura de diferenciar entre los distintos tipos de hepatitis vírica se basa en los análisis serológicos específicos; y no sólo en los aspectos clínicos o epidemiológicos”
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Virus de la Hepatitis A
Infección: casi exclusivamente vía fecal-oral (Alimentos, agua contaminada, manos sucias) Mariscos: almejas, ostras y mejillones
Aprox. 40% casos asociados
Altamente infeccioso antes de aparición de síntomas (10-14 días)
Resistente a: detergentes, pH ácido (=1), ↑ Temperatuas (Hasta 60ºC), sobrevive en agua dulce y salada
Brotes de origen común (escuelas, restaurantes, agua corriente)
↑ diseminación en relación a condiciones deficientes de higiene y hacinamiento. Países en vías de desarrollo (↑ jóvenes); Países desarrollados (↑ adultos) *INFRECUENTE
Endémica. Epidemias excepcionales (Shanghái, 1988)
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Patrones Epidémicos de la Infección por Virus de la Hepatitis ATomado de Cecchini E., et.al. Infectología y Enfermedades Infecciosas. Argentina. 2007
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“Distribución Mundial”
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Virus de la Hepatitis B
Infección: Vía percutánea: “Suero sanguíneo” Uso de agujas contaminadas (transfusiones, pinchazos accidentales, uso
medicamentoso, tatuajes, drogas)
Vía no percutánea: “Líquidos corporales” (saliva «potencial pero ineficaz»; semen, orina.); “contacto íntimo (sexual)” y “perinatal”.
Enfermedad ocupacional
Puede ocasionar un cuadro crónico (Portadores crónicos: sangre y líquidos corporales)
Recién nacidos: canal del parto y leche materna.
A nivel mundial 1:3 infectadas; 1 millón de muertes anuales aprox.
Grupos de alto riesgo: Personal medico-sanitario, drogadictos parenterales, hemofílicos, promiscuos sexuales, recién nacidos de madres infectadas, individuos de regiones endémicas.
Sobrevive a temperaturas entre 37ºC – 60ºC
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“Distribución Mundial”
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Virus de la Hepatitis C
Infección: Principalmente a través de sangre infectada (parenteral, altamente contagiosa) y por vía sexual. Madre a hijo (perinatal).
Factores de la enfermedad: Virus sensible a la desecación, diseminación en periodos asintomáticos.
Provoca cuadro crónico (70%).
Población en riesgo: Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.
Adultos: Inicio insidioso.
Adultos con VHC: riesgo de cirrosis y CHP.
Geografía: Distribución mundial. Sin incidencia estacional.
Control: evitar comportamientos de riesgo.
Causa de cirrosis, Ca hígado, insuficiencia hepática y muerte.
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“Distribución Mundial”
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Virus de la Hepatitis D
Infección: Principalmente parenteral, seguida de la sexual y por último la perinatal.
Virus defectivo, debe ser acompañado siempre de una infección por VHB. Ya sea previa o simultanea.
El pasaje a la cronicidad depende del curso evolutivo de la infección por VHB.
Población en riesgo: Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.
Adultos: Inicio insidioso.
Individuos infectados por VHB e infectados simultánea o secundariamente por VHD: síntomas graves, cuadro fulminante
40% muertes fulminantes.
Geografía: Distribución mundial. Sin incidencia estacional.
Control: evitar comportamientos de riesgo.
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Virus de la Hepatitis E
Se documentó por primera vez en 1955 durante un brote en Nueva Delhi, India.
Infección: Fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas.
Produce una enfermedad aguda autolimitada semejante a Hepatitis A
Problemático en países en vías de desarrollo.
Grave en mujeres embarazadas (3º trimestre), mortalidad puede llegar al 20%
Baja frecuencia de transmisión entre de sujetos infectados a otros en contacto con ellos.
No existe pasaje a la cronicidad.
Diversos informes sugieren un reservorio zoonótico en cerdos.
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“Distribución Mundial”
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“
”Agente Causal
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Virus de la Hepatitis A
Característica Hepatitis A
Sinónimos“Epidémica aguda, infecciosa, de corta incubación, epidémica
(infecciosa)”
Clasificación Picornaviridae
Genoma
ARN MC-L+ (IV) 3,200 nucleótidos
Proteína VPg en extremo 5’Poli-A en extremo 3
Cápside Icosaédrica s/e
Tamaño 27 nm
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Virus de la Hepatitis B
Característica Hepatitis A
Sinónimos“Del suero, ictérica del suero
homólogo, de larga incubación.”
Clasificación Hepadnaviridae
GenomaADN BC-C RT (VII)
3,200 bases
Cápside Icosaédrica c/e
Tamaño 40 - 42 nm
Antígenos HBsAg, HBcAg y HBeAg
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Virus de la Hepatitis C
Característica Hepatitis A
Sinónimos “No A no B; postransfusión”
ClasificaciónFlaviviridaeHepacivirus
GenomaARN MC-L+ (IV)
9,100 nucleótidos
Cápside Icosaédrica c/e
Glucoproteinas
E1 y E2
Tamaño 30 - 60 nm
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Virus de la Hepatitis D
Característica Hepatitis A
Sinónimos “Agente Delta”
ClasificaciónTipo viroide
(Deltaviridae)
GenomaARN MC-C- (V)
1,700 nucleótidos
Cápside - c/e
Tamaño 35 - 37 nm
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Virus de la Hepatitis E
Característica Hepatitis A
Sinónimos “Entérico no A, no B”
ClasificaciónTipo calicivirus(Caliciviridae)
GenomaARN MC-L+ (IV)
7,300 bases
Cápside Icosaédrica s/e
Tamaño 27 – 34 nm
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Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Sinónimos
“Epidémica aguda, infecciosa, de corta
incubación, epidémica
(infecciosa)”
“Del suero, ictérica del suero
homólogo, de larga incubación.”
“No A no B; postransfusión”
“Agente Delta”“Entérico no A, no
B”
Clasificación Picornaviridae Hepadnaviridae FlaviviridaeTipo viroide
(Deltaviridae)Tipo calicivirus(Caliciviridae)
Genoma ARN MC-L+ (IV) ADN BC-C RT (VII) ARN MC-L+ (IV) ARN MC-C- (V) ARN MC-L+ (IV)
Cápside Icosaédrica s/e Icosaédrica c/e Icosaédrica c/e - c/e Icosaédrica s/e
Tamaño 27 nm 40 - 42 nm 30 - 60 nm 35 - 37 nm 27 – 34 nm
Características Comparativas
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“
”Patogenia
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Virus de la Hepatitis A
Circulación Bucofaringe, epitelio intestinal
Ganglios mesentéricos
Parénquima hepático >Hepatocitos
<Células de Küpffer
Bilis
Replicación lenta en hepatocitos
Inflamación benigna y autolimitada del hígado
Proliferación de Ø fijos, necrosis de hepatocitos e infiltrado de células linfoides.
Ictericia: lesiones hepáticas
Infección confiere inmunidad
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Virus de la Hepatitis B
Replicación en hígado (3 días) Sintomas: 45 días o más
Hepatocitos = Mínimo efecto citopatológico
Evolución prolongada
Genoma VHB se integra a Hepatocito
Inmunidad celular e inflamación = resolución eficaz
Respuesta insuficiente de LT = Cronicidad
Lactantes infectados, portadores cónicos (90%)
Unión HBsAg+anti-HBs limita curación.
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Virus de la Hepatitis B
Produce enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática.
Depende de respuesta inmune de cada individuo.
Efecto citopatológico NO directo por VHB.
Respuesta inmunitaria celular relacionada a patogenia de lesión hepática
Células T citolíticas inducidas por proteínas de la nucleocápside (HBeAg y posiblemente, HBeAg) a destrucción de hepatocitos
Parénquima hepático en fase aguda: hinchazón celular y necrosis. Infiltrado inflamatorio (linfocitos).
Infección fulminante, infección crónica o coinfección agente delta = lesión permanente y cirrosis
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Virus de la Hepatitis C
Inmunopatología, responsable de lesión tisular
Infiltración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y periportal y necrosis lobulillar
Continua reparación del hígado + inducción de proliferación celular (Hígado cirrótico)= factores que predisponen CPH.
Ac frente a VHC no confiere protección alguna, inmunidad no dura toda la vida.
Cronicidad en 70% pacientes
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Virus de la Hepatitis D
Únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por VHB.
VHD y VHB se replica sólo dentro de los hepatocitos.
Portadores VHB infectados secundariamente por VHD= evolución más rápida y grave.
Replicación de agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas.
Agente delta se une a antígeno externo HBsAG.
Lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad asociada al VHB.
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Virus de la Hepatitis E
Incubación de 4 a 5 semanas.
Se ignora la ruta y el mecanismo mediante el cual el virus alcanza el hígado a partir del tracto gastrointestinal.
Virus detectado en heces desde la 1ra semana previa a la manifestación de síntomas; persiste por 2 semanas
Replica en el citoplasma celular
El incremento de transaminasas y la manifestación de cambios histopatológicos en el hígado corresponden generalmente al periodo de detección de Ac anti-VHE en suero y niveles decrecientes de antígeno VHE en hepatocitos. Daño hepático inducido por respuesta inmune
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“
”Cuadro Clínico
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Viru
sCuadro Clínico
VHA Fiebre, astenia, nauseas, pérdida de apetito, dolor abdominal.
VHB
1) Infección Aguda (91%)
• Niños menos grave que adultos, incluso asintomática.
• Periodo prodrómico: fiebre, malestar y anorexia, seguidos de nauseas, vómitos, malestar
general y escalofríos.
• Poco después aparecen signos clínicos de ictericia; ictericia, orina oscura, heces claras.
• 1% pacientes produce hepatitis fulminante (ascitis y hemorragia).
• Hipersensibilidad por complejo HBsAg-Ac: exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante
aguda y glomerulonefritis.
2) Infección Crónica (9%)
• Hepatitis crónica activa: destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH. (1/3 parte)
• Hepatitis pasiva crónica: Cuadro fulminante por infección de VHD.
3) Carcinoma Hepatocelular Primario
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Cuadro Clínico (Continuación…)
VHC
1) Hepatitis Aguda con resolución y recuperación (15% casos)
2) Infección crónica persistente con posible progreso a fase más tardía de la vida (70% infectados)
• Insuficiencia hepática (6%)
• Cirrosis (20%)
• Carcinoma Hepatocelular (4%)
3) Progresión rápida grave a cirrosis (15% casos)
Fase Aguda: similar a infección por VHA y VHB, reacción inflamatoria menos intensa y síntomas más
leves.
Síntoma persistente: Fatiga crónica
VHD
• Incrementa gravedad de infección por VHB.
• Alta probabilidad de hepatitis fulminante.
• Alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva.
VHE
• Fase prodrómica limitada (pocos días): Síntomas de tipo gripal, fiebre, escalofríos, dolor abdominal,
anorexia, nausea, vómitos, diarrea, heces hipocólicas, orina oscura, diarrea, astenia, hepatomegalia, etc.
• Posteriormente, puede manifestarse ictericia.
• Autolimitada (1 – 4 semanas)
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Agente VHA VHB VHC VHD VHE
Transmisión
Fecal - Oral
Parenteral, sexual Parenteral, sexual Parenteral, sexual Fecal – Oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de Incubación
15 – 20 días
45 – 160 días 14 – 180 días 15 -64 días 15 – 50 días
Gravedad ModeradaOcasionalmente
grave
Habitualmente subclínica: cronicidad
70%
Coinfección por VHB ocasionalmente grave;
superinfección por VHB a menudo grave
Pacientes sanos moderada;
embarazadas, grave
Mortalidad <0.5% 1% - 2% Aprox. 4% Elevada a muy elevadaPacientes sanos,
1% - 2%;Embarazadas, 20%
Cronicidad No Si Si Si No
“Características Clínicas de los virus de la Hepatitis”
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“
”Pronostico
![Page 33: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/33.jpg)
• Hepatitis A: Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna secuela clínica.
• Hepatitis B: de 95 a 99% de los pacientes siguen una evolución favorable y se recuperan por completo. Existen no obstante determinados rasgos clínicos y de laboratorio que anuncian una evolución más complicada y prolongada.
La mortalidad en las hepatitis A y B es muy baja (casi 0.1%) pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con enfermedades debilitantes subyacentes.
• Hepatitis C: es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente pero se desconoce su tasa exacta.
• Hepatitis D: Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas no presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad alta, la tasa de mortalidad ha sido de aproximadamente 5% del total de casos.
En los casos de sobreinfección por VHD en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta en grado considerable.
• Hepatitis E: la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en mujeres embarazadas.
![Page 34: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/34.jpg)
“
”Diagnóstico
![Page 35: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/35.jpg)
Diagnóstico
VHA
• Clínico: Signos & Síntomas• Epidemiológico: Fuente de Infección• Laboratorio:
• Identificación de IgM anti-VHA mediante ELISA o Radioinmunoanálisis.• Elevación de la fosfatasa alcalina, aminotransferasa y bilirrubinas, sobre todo la bilirrubina
directa.
VHB
• Clínico: Signos & Síntomas• Epidemiológico• Laboratorio:
• Identificación de IgG mediante ELISA.• Identificación de enzimas hepáticas en sangre • Serología ( Anti-HBc. Anti-Hbe- Anti-HBs, HBeAg, HBsAg, Virus infeccioso)
VHC• Laboratorio:
• Identificación de anticuerpos anti-VHC mediante ELISA.• Detección de ARN genómico (PCR-TI)
VHD• Laboratorio:
• Identificación del genoma de ARN mediante PCR-TI.• Identificación de antígeno delta o Ac frente al VHD mediante ELISA o Radioinmunoanálisis.
VHE• Laboratorio:
• Detección de IgM anti-VHE e IgG anti-VHE respectivamente o mediante PCR-TI
![Page 36: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/36.jpg)
“
”
Tratamiento & Prevención
![Page 37: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/37.jpg)
Tratamiento & Profilaxis
VHA VHB VHC VHD VHE
Tratamiento No
Vacuna RecombinanteInterferon alfa
LamivudinaAdefovir
FamciclovirInterferón pegilado
EntecavirTelbivudina
IFN-α o Interferón pegilado
+ Ribavirina
NoInterferón±* No
Profilaxis(Prevenció
n)
Inmunoglobulina sérica
Vacuna inactivada frente al VHA
Inmunoglobulina Frente a Hepatitis B
(Vacuna Recombinante)No
Vacuna del VHB (ninguna en
portadores de VHB)Vacuna
![Page 38: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/38.jpg)
Esquema de vacunación y dosis IM de vacunas de la Hepatitis ATomado de Cecchini E., et.al. Infectología y Enfermedades Infecciosas. Argentina. 2007
![Page 39: Virus de la Hepatitis](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/558cfd34d8b42a444b8b457c/html5/thumbnails/39.jpg)
BIBLIOGRAFÍA
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