VIRUS HEPATITIS C

ANDERSEN*

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

*Email : And_der_sen@yahoo.com

PENDAHULUAN 1

Sebelum ditemukannya virus hepatitis C (VHC), dunia medis mengenal 2 jenis virus

sebagai penyebab hepatitis, yaitu : virus hepatitis A (VHA) dan virus hepatitis B (VHB). Namun

demikian, terdapat juga peradangan hati yang tidak disebabkan oleh kedua virus ini dan tidak

dapat di kenal pada saat itu sehingga dinamakan hepatitis Non-A, Non-B (hepatitis NANB).

Hepatitis NANB mempunyai sifat yang menyerupai hepatitis B yaitu didapatkan

umumnya pasca transfuse darah. Diketahui bahwa penyakit hepatitis tersebut dapat timbul

dengan menyuntikkan serum dari pasien pada hewan percobaan (simpanse) sehingga diduga

keras penyebabnya adalah satu jenis virus. Pencarian penyebab hepatitis itu kemudian dilakukan

oleh banyak Institute sampai kemudian Choo dan kawan-kawan dengan cara amplifikasi dan

identitifikasi genetic berhasil mendapatkan virus penyebab hepatitis yang baru ini. Virus baru ini

kemudian dinamakan virus hepatitis C (VHC).

Penemuan VHC didapatkan dengan melakukan identifikasi virus ini, hal yang biasanya

terbalik dalam mengidentifikasi mikroorganisme dimana identifikasi gen baru dilakukan setelah

mikroorganisme ditemukan secara fisis seperti dalam bentuk partikel-pertikel virus. Choo dan

kawan-kawan berhasil mendapatkan sequence gen VHC dan mengembangkan teknik deteksi

virus ini untuk pertama kalinya dengan metode EIA menggunakan antigen yang didapat dari

virus ini. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata hepatitis NANB sebagia besar (> 80%)

disebabkan oleh VHC. Hal ini kemudian menyebabkan banyak penelitian mengenai virus ini dan

hepatitis yang ditimbulkannya.

Infeksi VHC merupakan masalah yang besar karena pada sebagian besar kasus menjadi

hepatitis kronik yang dapat membawa pasien pada sirosis hati dan kanker hati. Di Negara maju,

infeksi VHC merupakan salah satu indikasi utama transplantasi hati. Maka dari itu untuk dapat

memahami penyakit ini dibuatlah makalah mengenai virus hepatitis C ini.

PEMERIKSAAN

A. ANAMNESIS 2

1. Identitas: nama, umur, jenis kelamin, dokter yang merujuk, pemberi informasi (misalnya

pasien, keluarga,dll).

2. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang

dihadapinya.

3. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas,

latar belakang, lokasi anatomi dan penyebarannya, waktu termasuk kapan penyakitnya

dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap,

apakah keluhan konstan, intermitten harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test

diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Catat riwayat yang berkaitan

termasuk pengobatan sebelumnya faktor resiko dan hasil pemeriksaan yang negatif.

Riwayat keluarga dan psykososial yang berkaitan dengan keluhan utama. Masalah lain

yang signifikan harus dicantumkan juga dalam riwayat penyakit sekarang dalam bagian

yang berbeda.

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): pengobatan yang dijalani sekarang, operasi, rawat inap

di rumah sakit, trauma dan riwayat penyakit yang dulu.

5. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan

pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita hepatitis, kanker hati, ),

penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan.

B. PEMERIKSAAN FISIK 2,3

Pemeriksaan pada hepatitis umumnya dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi

dan auskultasi.

a. Inspeksi : melihat apakah kulit pasien dan mata (sclera) pasien menguning, apakah

terdapat vena superficial yang melebar, caput medusa, spider nevi yang biasanya muncul

di daerah dada dan bahu, apakah ada kemerahan di telapak tangan (Palmaris eritema)

yang disebabkan oleh ekspansi di pembuluh darah superficialis, pembengkakan pada

kaki, dan apakah perutnya membesar oleh karena adanya cairan.

b. Palpasi : merasakan suhu tubuh pasien dan mengukurnya apakah pasien mengalami

demam, merasakan bagian kanan atas perut pasien untuk melihat apakah hati atau limpa

yang ,membesar, konsistensi hepar, permukaan, tepi, dan tanda nyeri tekan, melakukan

Murphy sign, merasa kelenjar di leher, bawah lengan, dan di pangkal paha untuk melihat

apakah terdapat pembengkakan karena 10-20% terjadi pembengkakan kelenjar getah

bening.

c. Perkusi : menentukan batas paru hati dan peranjakan hati.

d. Auskultasi : pasien diperiksa pada posisi terlentang. Jika pasien dengan pelebaran vena

superficial atau caput medusa, maka dilakukan auskultasi pada daerah abdomen pasien

untuk mendeteksi dengung atau bising vena abdomen. Jika terdapat pembesaran hepar,

auskultasi kuadran kanan atas untuk mendeteksi bruit dari arteri hepatic. Dan auskultasi

daerah kuadran kanan atas untuk mendeteksi friction rub hati atau bunyi gesekan hati

yang terdengar seperti kita menggosokkan jari kita di dekat telinga. Ketiga bunyi tersebut

digunakan untuk mengetahui kemungkinan dan membantu diagnostic hipertensi portal,

sirosis hati, hepatitis alkoholik, kanker primer atau metastasis.

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 4,5

Beberapa tes laboratorium ( darah ) dipakai terkait hepatitis C (HCV). Tes ini termasuk

tes fungsi hati, viral load HCV, tes genotipe, tes genetik IL28B, dan tes pembekuan darah.

Tes Fungsi Hati

Tes laboratorium yang di sebut “ tes fungsi hati” tidak mengukur bagaimana hati

berfungsi. Sebaliknya, tes tersebut mengukur tingkat enzim yang ditemukan di jantung, hati, dan

otot. Enzim adalah protein yang terkait dengan reaksi kimia dalam organisme hidup. Lihat

Lembaran Informasi (LI) 135 untuk informasi lebih lanjut mengenai tes fungsi hati. Tingkat

enzim yang tinggi dapat menunjukkan kerusakan pada hati yang disebabkan oleh obat, asupan

alkohol yang berat, hepatitis virus, asap beracun atau penggunaan narkoba. Hasil tes enzim hati

dapat sulit ditafsirkan. Orang dengan kerusakan hati yang berat kadang kala memiliki tingkat

enzim hati yang normal. Pola yang berbeda dari enzim ini ialah ketika ada yang tinggi dan yang

lain tetap normal, adalah bagian dari informasi yang dipakai oleh dokter memakai untuk

memantau kesehatan hati.

Tes fungsi hati termasuk :

Albumin adalah protein yang paling umum dalam darah. Hal ini penting untuk pengalihan

cairan tubuh secara benar. Albumin membantu memindahkan molekul kecil di seluruh tubuh.

Karena albumin dibuat oleh hati, penurunannya mungkin merupakan tanda penyakit hati,

penyakit ginjal, atau gizi buruk.

ALT (alanin aminotransferase, dulu dikenal sebagai SGPT) dipakai bersamaan dengan AST

untuk memantau kesehatan hati. Kadang kala ALT dipakai untuk melihat apakah pengobatan

berhasil memperbaiki fungsi hati.

AST (aspartat aminotransferase, dulu dikenal sebagai SGOT) biasanya dipakai dengan ALT

untuk memantau kesehatan hati.

Bilirubin adalah cairan berwarna kuning yang dihasilkan ketika sel darah merah menjadi

rusak. Tingkat bilirubin yang tinggi dapat menyebabkan ikterus (penyakit kuning), yang

menyebabkan bagian putih mata dan kadang kala kulit menjadi berwarna kuning. Tingginya

tingkat bilirubin dapat menandakan penyakit hati, tapi mungkin juga tidak penting jika

disebabkan oleh obat antirertroviral (ARV) indinavir atau atazanavir.

Fosfatase alkalin. Sel hati yang rusak mengeluarkan jumlah fosfatase alkali yang meningkat

ke aliran darah. Tingkat yang tinggi juga bisa menandakan penyakit tulang.

Feritin adalah protein yang mengikat pada zat besi. Tingkat feritin atau zat besi dalam darah

yang tinggi dapat menandai pengumpulan zat besi (hemokromatosis) atau penyakit hati lain.

GGT (gamma glutamil transpeptidase). Hasil tes ini dapat menunjukkan apakah hasil tes

abnormal yang lain disebabkan oleh masalah hati atau masalah tulang. Bila AST dan ALT

tidak meningkat, tes GGT mungkin dilakukan untuk membantu menentukan apakah sumber

fosfatase alkali tinggi adalah kelainan tulang atau penyakit hati. Tingkat GGT meningkat

dengan konsumsi alcohol yang berat.

LDH (laktik dehidrogenase) adalah enzim ditemukan dalam banyak jaringan tubuh.

Peningkatan tingkat LDH biasanya menunjukkan beberapa jenis kerusakan jaringan. Tes

ALT, AST, dan fosfatase alkali membantu menentukan organ yang mana terlibat.

Tes Viral Load

Tes viral load HCV menghitung berapa banyak bibit virus hepatitis C (HCV) dalam darah.

Tes ini mirip dengan tes viral load HIV tetapi ada beberapa perbedaan penting:

Viral load HCV diukur dalam satuan internasional per mililiter (IU/mL). Satu IU adalah

sekitar tiga tiruan (copy) HCV.

Viral load HCV jauh lebih tinggi dibandingkan viral load HIV. Viral load HCV dapat

mencapai beberapa juta IU. Viral load HCV di bawah 400.000 sampai 600.000 IU dianggap

rendah.

Viral load HIV dipakai untuk meramalkan perkembangan penyakit. Namun, hal ini tidak

dibenarkan untuk viral load HCV. Viral load HCV yang tinggi tidak menunjukkan bahwa

penyakit berkembang lebih cepat. Namun, viral load HCV dapat meramalkan tanggapan

terhadap pengobatan HCV: semakin rendah viral load, semakin mungkin pengobatan HCV

akan berhasil.

Viral load dipakai untuk menentukan apakah pengobatan HCV berhasil, dan seberapa cepat

viral load menjadi tidak terdeteksi. Bila viral load menjadi tidak terdeteksi selama

pengobatan HCV dan tetap begitu selama enam bulan setelah pengobatan selesai, hal ini di

sebut sebagai sustained virologic response atau SVR. Bila kita mencapai SVR, umumnya

hasil ini tetap dialami selama sepuluh tahun atau lebih, dan dianggap penyembuhan.

Tes Genotipe HCV

Ada lebih dari enam tipe HCV, yang diidentifikasi oleh nomo r. Ada juga subtipe, yang

diidentifikasi oleh huruf. Contohnya , ada genot ipe 1a dan 1b. Genotipe HCV ditentukan

dengan menganalisis contoh darah untuk mengetahui kode genetik virus. Tipe HCV yang paling

umum di Amerika Utara adalah genotype 1, jauh lebih lazim daripada genotipe 2 dan 3.

Tampaknya keadaan genotipe juga mirip di Indonesia. Genotipe dan subtipe HCV memberikan

informasi yang penting pada dokter untuk memilih pengobatan. Misalnya, genotype 2 dan 3

paling mudah diobati dengan interferon.

Tes Genetik IL28B

Para peneliti baru-baru ini menemukan hubungan antara kode genetik pasien dan

tanggapannya terhadap pengobatan yang baku. Kode genetik dari sekelompok besar pasien

dengan HCV genotipe 1 dianalisis. Pasien dengan jenis gen IL28B yang tertentu lebih dari dua

kali lebih mungkin menanggapi pengobatan HCV baku dengan interferon dan ribavirin secara

baik. Tes IL28B mungkin akan menjadi alat penting untuk memandu pengobatan HCV.

Tes Pembekuan Darah

Beberapa tes mungkin akan dipakai jika kita akan melakukan biopsi hati. Dengan biopsi,

ada risiko perdarahan. Tes pembekuan darah mengukur seberapa cepat darah membentuk

pembekuan, yang menghentikan perdarahan. Nilai abnormal pada tes ini mungkin menandakan

penyakit hati lanjut.

o PT/INR (Prothrombin Time dan International Normalized Ratio) adalah tes pembekuan

darah yang paling umum. Contoh kecil darah dites di laboratoriumuntuk menentukan

dibutuhkan berapa lama untuk membentuk pembekuan.

o Hitung Trombosit (Platelet Count) menunjukkan jumlah trombosit dalam darah. Orang

dengan penyakit hati lanjut mungkin memiliki lebih sedikit trombosit dan mungkin lebih

cenderung berdarah setelah biopsi hati.

Uji Serologi

Bertujuan untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC. Untuk menunjukkan adanya

infeksi yang terjadi baik pada waktu yang lampau maupun padasaat sekarang yaitu dengan

menentukan antibodi terhadap VHC, dengan cara enzymeimuno-assay (EIA) dan sebagai tes

konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA).

Setelah terpapart VHC terdapat periode yang belum terjadi reaksi serologi yang disebut sebagai

window period.

1. Enzymeimuno-assay (EIA), antigen yang digunakan untuk deteksi dengan cara ini adalah

antigen C-100 dan beberapa antigen non-struktural (NS 3,4 dan 5) sehingga tes ini

menggunakan poliantigen dari VHC. Antibody terhadap VHC dapat dideteksi pada

minggu ke 4-10 dengan sensitivitas 99% dan spesifitas lebih dari 90%. Negative palsu

dapat terjadi pada pasien dengan HIV, gagal ginjal, atau pada krioglobulinemia.

2. recombinant immunoblot assay (RIBA), dulu digunakan untuk tes konfirmasi

pada pasien dengan anti-HCV positif dengan EIA.

Uji Molekuler

Bertujuan untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC. Amplifikasi sekuens (deretan) asam nukleotida

VHC dengan cara PCR (polymerase chain reaction), merupakan cara untuk mendeteksi adanya

virus. PCR dapat mendeteksi adanya RNA VHC pada 1 – 3 minggu setelah inokulasi ,

merupakan cara terbaik untuk diagnosis infeksi VHC. Pemeriksaan HCV RNA PCR terdiri dari

pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif. PCR kualitatif dapat mengetahui keberadaan virus

hepatitis C dalam darah (viremia). Sedangkan PCR kuantitatif dapat mengetahui jumlah virus

dalam darah, sehingga dapat menentukan apakah perlu diberikan pengobatan dengan antivirus

atau tidak. Namun, jumlah virus dalam darah (viral load) tidak berhubungan dengan beratnya

penyakit.

Radiografi

Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan

menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal

WORKING DIAGNOSIS 6,7

Diketahui sekitar 75 persen orang yang terinfeksi hepatitis C tidak memiliki gejala saat

pertama kali didiagnosis, dan 25 persen sisanya mengeluh kelelahan, kehilangan nafsu makan,

nyeri otot atau demam. Sedangkan kondisi kulit dan mata yang menguning jarang terjadi pada

tahap awal infeksi.

Infeksi hepatitis C akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak

menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hari berjalan terus. Hilangnya VHC

setelah terjadi kerusakan hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah terjadi hepatitis kronik

sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan

terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.

Kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisis

maupun laboratorium kecuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana ALT selalu

normalm 18-20% sudah terdapat kerusakan sel hati yang bermakna, sedangkan diantara pasien

dengan peningkatan ALT, hampir semuanya sudah mengalami kerusakan hati sedang sampai

berat.

Biasanya diagnosis awal dari hepatitis C diketahui melalui pemeriksaan darah yang

menunjukkan adanya peningkatan kadar enzim di hati, tanda kerusakan hati yang menjadi

petunjuk pertama kemungkinan adanya infeksi. Namun manifestasi klinis hepatitis C yang

tidak spesifik dan sering kali asimtomatik, mengakibatkan infeksi VHC sulit untuk

dideteksi, apalagi untuk membedakan hepatitis tipe lainnya. Maka diperlukan diagnosis hepatitis

C dengan bantuan pemeriksaan biokimia dan serologi.

Diagnosis hepatitis C berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu Anti HCV dengan

metode enzyme immunoassay (EIA) untuk mendeteksi antibodi terhadap hepatitis C. Sedangkan

untuk konfirmasi diagnosis dilakukan pemeriksaan HCV RNA dengan metode PCR.

DIAGNOSIS DIFFERENTIAL 8,9

Hepatitis A

Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusatperawatan harian dalam

keadaan terjangkit wabah.

Inkubasi : 2-6 minggu

Kronis : tidak ada

Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV(+), 1gM anti HAV-

Hepatitis B

Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal

Inkubasi : 2-6 bulan

Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa

Kronisitas : < 10%

Serologi :HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darahHbeAg :

bukti replikasi virus dan ↑infektivitas.

IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut

IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang sedang

berlangsung (HbsAG +)

Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ↓

Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah vaksinasi)

HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virusaktif di dalam hepar

Diagnosis

Diagnosis HBsAg Anti-HBs Anti-HBc

Hepatitis akut + - IgM

Riwayat pajanan - + IgG

Hepatitis kronis + +/- IgG

Imunisasi - + -

Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT) IFN-α-2b atau

lamuvidine hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20

40%.Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan

HBIG atau lamuvidine.

Hepatitis D

Penularan : perkutaneus atau seksual

Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi spontan maupun

superimposisi

Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosisyang lebih cepat

Diagnosis : anti-HDV

Hepatitis E

Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika,dan Meksiko.

Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama kehamilan.

Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC)

Hepatitis G

Family flavivirus

Penularan : hubungan seksual dan darah

Peerjalanan penyakit : belum jelas hubungannya dengan penyakit hati tetapi dapat menyebabkan

infeksi kronik puluhan tahun, 60-70% sembuh sendiri dengan antibody (+)

Diduga mempengaruhi replikasi HIV

Hepatitis Alkoholik 

Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1,sebagian karena adanya defisiensi

B6 yang terjadi bersamaan.

Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB

atau infeksi) Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl) Prednison 40 mg

per oral 4 kali sehari selama 1 bulan

Hepatotoksisitas Asetaminofen

Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfas → metabolit nontoksis;Over

dosis → hidroksilasi N oleh sitokrom P450 → senyawa reaktif elektrofilik yang disimpan oleh

glutation sampai jenuh → hepatotoksisitas.

Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obatjika kadar

asetaminofen sudah ↓ (sehingga kadar puncak tidak diketahui). Regimen : dosis pembebanan 140

mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan

ETIOLOGI 10

VHC merupakan virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus bersama-sama dengan

virus hepatitis G, yellow fever, dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam darah melalui

transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan

sirkulaasi darah. Virus VHC yang ada dialam darah ini kemudian akan menyerang sel-sel hati

dan mungkin juga sel limfosit B melalui reseptor yang mungkin sekali serupa dengan CD81 yang

terdapat di sel-sel hati maupun limfosit sel B atau reseptor LDL (LDLR).

Setelah menempel pada sel hati, virus melakukan penetrasi kemudian ketika berada di

dalam sitoplasma VHC akan melepaskan selubung virusnya dan RNA virus siap untuk

melakukan translasi protein dan kemudian replikasi RNA. Struktur gen VHC adalah sebuah

RNA rantai tunggal, positif sepanjang kira-kira 10.000 pasang basa deengan daerah open reading

form (ORF) diapit oleh susunan nukleotida yang tidak ditranslasikan (untranslated region atau

UTR) pada masing-masing ujung 5’ dan 3’. Kedua ujung gen VHC tidak ditranslasikan ini

diketahui sangat terjaga (conservede) sehingga saat ini dipakai untuk identifikasi adanya infeksi

VHC, terutama pada ujung 5’. Regio ini juga sedang diteliti untuk digunakan dalam terapi

hepatitis C karena berperan dalam replikasi virus.

Translasi protein VHC dilakukan oleh ribosom sel hati yang akan mulai membaca RNA

VHC dari satu bagian spesifik (internal ribosom entry site atau IRES) yang terdapat di regio 5’

UTR.

Daerah ORF akan menghasilkan satu poliprotein yang terdiri dari 3011 asam amino.

Asam-asam amino yang dihasilkan ORF ini akan diproses oleh peptidase sel hati untuk protein-

protein struktural VHC (dari core dan envelope) dan protease-protease dikode oleh VHC untuk

protein-protein regulator dari regio nonstruktural (NS region). Sampai saat ini telah dikenal 3

macam protein struktural (core, E1 dan E2) maupun 7 protein non-struktural (atau protein

regulator) yaitu: NS2, NS3, p7, NS4a, NS5a, dan NS5b.

Protein core dalam proses pengemasan virus setelah keluar dari sel akan membungkus

RNA VHC rantai tunggal yang positif di retikulum endoplasma. Protein ini juga ditemukan

dalam nukleus sel hati dan mungkin bertanggung jawab dalam timbulnya kerusakan sel hati atau

dalam fungsi penekanan imunoregulasi dan apoptosis sel hati yang terinfeksi VHC.

Dua bagian dari regio E2 dikenal sebagai hypervariable region (HVR1 dan HVR2) karena

susunan nukleotidanya sangat bervariasi dan merupakan hasil interaksi antara regio E2 juga

mentranslasikan CD81 yang juga berperan sebagai reseptor virus untuk infeksi ke dalam sel.

Antibodi terhadap protein E2 ini dapat protektif pada percobaan dengan simpanse. Regio E2 ini

memuat sequence yang identik dengan tempat fosforilasi protein kinase interferon (PKR) yang

mungkin berperan dalam kerentanan VHC terhadap terapi interferon.

Regio NS2, NS3 dan NS4a menghasilkan protease, NS3 menghasiilkan helikase dan NS5b

menghasilkan RNA-dependent RNA polymerase. Di antara regio NS2 dam E terdapat regio yang

menghasilkan protein p7 yang diduga berfungsi sebagai saluran (chanel) ion di membran selular.

Bagian dari regio NS5A juga ditengarai mempunyai hubungan dengan keberhasilan terapi

dengan interferon sehingga disebut sebagai interferon sensitivity determining region (ISDR)

walaupun hal ini masih kontroversial.

VHC bereplikasi melalui RNA-dependent RNA polymerase yang akan menghasilkan

saluran RNA virus tanpa mekanisme proof-reading (mekanisme yang akan menghancurkan

salinan nukleotida yang tidak persis sama dengan aslinya). Keadaan ini mengakibatkan

timbulnya banyak salinan-salinan RNA VHC yang sedikit berbeda namun masih berhubungan

satu sama lain pada seorang pasien yang disebut sebagai quasispecies. Perbedaan nukleotida

diantara quasispecies tidak lebih dari 10% namun menimbulkan masalah pada pengenalan sistem

imunologik pasien terhadap virus ini karena perbedaan struktur antigen yang diekspresikan oleh

VHC.

Kecepatan replikasi VHC sangat besar, melebihi HIV maupun VHB. Data yang ada

menunjukkan replikasi VHC terjadi dalam sitoplasma sel hati dengan membuat salinan RnA

negatif sementara yang dilakukan oleh RNA-dependent RNA polymerase, protein yang dikode

oleh regio NS5b pada gen VHC. Melalui salinan RNA negatif ini dibuat salinan-salinan RNA

positif. Untuk kegiatan replikasi ini, VHC memerlukan semua aktivitas enzim-enzimnya, gen p7

dan susunan ujung 3’ yang tepat. Untai ganda RNA ini akan diurai oleh helikase VHC (hasil

translasi NS3) dan dalam proses pengeluaran virus dari sel, rantai RNA positif tunggal yang

dimasukkan dalam protein C (core) dan E (envelope).

Susunan gen-gen yang berbeda pada regio 5’ UTR, core maupun NS5b diketahui dapat

menggolongkan VHC dalam beberapa genotipe dan subtipe. Genotipe dipisahkan oleh perbedaan

susunan gen lebih kurang 30% sedangkan subtipe dipisahkan oleh perbedaan susunan gen 30%

sedangkan subtipe dipisahkan oleh perbedaan susunan gen <10. Saat ini telah diidentifikasikan 6

genotipe yang berbeda dengan subtipe yang banyak dan setiap saat bertambah terus. Di

Indonesia, Amerika serikat dan Eropa barat terbanyak adalah genotipe 1a dan 1b. Lebih dari 60%

diantara genotipe yang berhasil diidentifikasikan pada beberapa hasil penelitiaan di Indonesia

merupakan genotipe 1a dan 1b.

Genotipe 1 mempunyai kecepatan replikasi lebih besar daripada genotipe lainnya sehingga

umumnya kandungan virus pada seorang pasien lebih besar. Genotipe ini diketahui pula

mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan pasien dengan genotipe lain. Genotipe 1 dan 4

memerlukan terapi yang lebih lama dibandingkan dengan genotipe 2 dan 3. Variasi di regio

NS5a mungkin berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dengan interferon tetapi hal ini

masih menjadi kontroversial.

EPIDEMIOLOGI 11,12

Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang

diseluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC di dunia berbeda-beda. Di Indonesia belum

ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfuse darah

didapatkan lebih kurang 2% positif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi umum di Jakarta

prevalensi VHC lebih kurang 4%. Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadic atau tidak

diketahui asal infeksinya. Hal ini dihubungkan dengan social ekonomi rendah, pendidikan

kurang, dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan

namun sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan ibu yang menderita HIV karena

jumlah VHC dikalangan ibu yang menderita HIV biasanya tinggi. Dilaporkan pula tejadinya

infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi, perawatan gigi, dialysis, maupun

operasi. VHC dapat bertransmisi malalu luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relative

lebih kecil daripada VHB.

Umumnya genotype yang didapatkan di Indonesia adalah genotype 1 (lebih kurang 60-

70%) diikuti oleh genotype 2 dan genotype 3. Prevalensi yang tinggi didapatkan pada beberapa

kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) dan pasien hemodialisis (70%).

VHC didapatkan pada saliva pasien tetapi infeksi VHC melalui saliva dan kontak-kontak lain

dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk tejadinya infeksi dan transmisi VHC

sehingga amat jarang ditemukan adanya transmisi VHC melalui hubungan dalam rumah tangga.

KELOMPOK RESIKO TINGGI 11,12

Angka kejadian HCV akan lebih tinggi pada kelompok resiko tinggi.Berdasarlaporan

hasil penelitian, diperoleh dara mereka yang dapatdigolongkan kelompok resiko tinggi ialah :

1. Penerima tranfusi darah atau produk darah (resipen).

2. Yang sering menggunakan obat-obat intravena (intravena drug users/ab-users).

3. Tenaga medis/paramedis yang sering kontak dengan darah atau komponen darah.

4. Menerima perawatan hemodialisis untuk jangka waktu yang panjang

5. Dilahirkan untuk wanita dengan infeksi hepatitis C

6. Menerima transfusi darah atau transplantasi organ

PATOFISIOLOGI 13

Kerusakan sel hati akibat VHC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas

mekanismenya. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang

menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Protein core misalnya diduga dapat menimbulkan reaksi

perlepasan radikal oksigen dari mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula mampu

berinteraksi pada mekanisme signalling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan

regulasi imunologik dan apoptosis. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontroversi apakah

VHC bersifat sitotoksik atau tidak.

Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi

menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relatif lemah masih

mampu mengakibatkan terjadinya kerusakkan sel-sel hati dan melibatkan virus maupun menekan

evolusi genetik VHC sehingga kerusakan sel hati berjalan terus menerus. Kemampuan CTL

tersebut dihubungkan dengan aktivitas limfosit sel T-helper (Th) spesifik VHC. Adanya

pergeseran dominasi aktivasi Th1 menjadi Th2 berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya

respons CTL.

Reaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitokin-sitokin pro-inflmasi seperti TNF-α, TGF-

β1, akan menyebabkan rekrutmen sel-sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivasi sel-sel

stelata di ruang disse hati. Sel-sel yang khas ini sebelumnya dalam keadaan “tenang” (quiscent)

kemudian berproliferasi dan menjadi aktif menjadi sel-sel miofibroblas yang dapat menghasilkan

matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan berperan aktif dalam menghasilkan sitokin-sitokin

pro-inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus karena reaksi inflamasi yang terjadi

tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel-sel hati yang ada semakin

sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosis hati.

GEJALA KLINIS 13,14

Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya

20-30% kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7 – 8 minggu (berkisar 2 – 26

minggu) setelah terjadinya paparan.

Tanda dan gejala :

Malaise.

Jaundice (kulit atau mata menjadi kuning), jarang terjadi.

Fatigue (lelah).

Loss of appetite (anorexia/hilang selera makan).

Nausea and vomiting (mual dan muntah).

Low-grade fever (demam rendah).

Pale or clay colored stools (pucat).

Dark urine (urine menjadi gelap).

Hepatitis C Akut

M a s a i n k u b a s i V H C s e k i t a r 7 m i n g g u ( 3 – 2 0 m i n g g u ) . M a n i f e s t a s i

y a n g tidak spesifik menyebabkan diagnostik VHC akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan

serologis. 4 – 12% dengan gejala klinis beerupa malaise, nausea, nyeri perut kwadran kanan atas

yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterus. Gambaran histopatologi VHC akut yaitu

adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati, infiltrasi sel mononuklear atau terjadinya

kolestasis.Setelah beberapa minggu kadar serum alanin amino transferase (ALT) meningkat

diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi

peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kalin o r m a l , t e t a p i

h a n y a 1 / 3 n y a y a n g t e r d a p a t g e j a l a k l i n i s a t a u i k t e r u s , s e d a n g k a n sisanya

tanpa ikterus dan gejala subklinis. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu,bila sembuh maka

RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilaiALT akan kembali normal.

Hepatitis C akut menurut waktu timbulnya gejala klinis, RNA VHC, nilai ALT dan anti VHC

Sumber : http://www.scribd.com/doc/51290434/Virus-Hepatitis-C-HCV

Hepatitis C Kronis

Manifestasi klinis hepatitis C kronis tidak spesifik dan sering bersifat asimtomatik,

sehingga sering tidak terdeteksi. Gejala klinis yang paling sering ditemukan adalah rasa lelah.

Gejala klinis seperti anoreksia, nausea, nyeri perut daerah kuadran atas kanan, urine warna tua

dan gatal-gatal juga dapat ditemukant erutama pada kasus-kasus yang berat. Manifestasi klinis

fase akut akan menghilang, tetapi kadar ALT tetap tinggiatau berfluktuasi dan RNA VHC masih

dapat ditemukan. Sedangkan anti VHC yangpositif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun

kronis. Telah dilaporkan adanya anti VHC yang persisten selama lebih dari 10 tahun, setelah

RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam serum penderita.

Hepatitis C kronis, waktu ditemukan RNA VHC,Anti-VHC dan nilai ALT

Sumber : http://www.scribd.com/doc/51290434/Virus-Hepatitis-C-HCV

P a d a   h e p a t i t i s   C   k r o n i s   t e r d a p a t   3   b e n t u k   k e l a i n a n   h i s t o p a t o l o g i s  

y a i t u , hepatitis kronis aktif, hepatitis kronis persisten dan hepatitis kronis lobuler.

Ditemukannya nekrosis piecemeal dan nekrosis lobuler merupakan faktor

prediksiprogresifitas dan derajat beratnya penyakit.

Hepatitis Fulminan

Hepatitis C akut dapat berlanjut menjadi hepatitis fulminan walaupun sangat jarang.

Terjadinya hepatitis fulminan karena respons CD4 + CTL terhadap hepatosit yang terinfeksi

VHC menyebabkan lisis hepatosit dan pengeluaran enzim transaminase yang masif

PENATALAKSANAAN 15

a. Medikamentosa

Alpha Interferon

Terapi untuk hepatitis C kronis telah berkembang terus sejak interferon alpha pertama kali

disetujui untuk digunakan dalam penyakit ini lebih dari 15 tahun yang lalu. Pada saat ini, rejimen

yang optimal tampaknya menjadi 24 - atau 48 minggu saja dari kombinasi pegylated interferon

alfa dan ribavirin.

Alpha interferon adalah protein host yang dibuat sebagai respons terhadap infeksi virus dan

memiliki aktivitas antivirus alami. Bentuk rekombinan alfa interferon telah diproduksi, dan

beberapa formulasi (alfa-2a, alfa-2b, interferon konsensus) yang tersedia sebagai terapi untuk

hepatitis C. Bentuk-bentuk standar interferon, bagaimanapun, sekarang digantikan oleh

pegylated interferon (peginterferon) .

Peginterferon adalah alpha interferon yang telah dimodifikasi secara kimiawi dengan

penambahan molekul inert besar polietilen glikol. Pegilasi perubahan penyerapan, distribusi, dan

ekskresi interferon, memperpanjang waktu paruhnya. Peginterferon dapat diberikan sekali

seminggu dan menyediakan tingkat yang lebih konstan interferon dalam darah, sedangkan

interferon harus diberikan beberapa kali seminggu dan memberikan tingkat intermiten dan

berfluktuasi. Selain itu, peginterferon lebih aktif daripada interferon standar dalam HCV

menghambat dan hasil yang lebih tinggi tingkat tanggapan yang bertahan dengan efek samping

yang serupa. Karena kemudahan administrasi dan kemanjuran yang lebih baik, peginterferon

telah menggantikan interferon standar baik sebagai monoterapi dan sebagai terapi kombinasi

untuk hepatitis C.

Ribavirin

Ribavirin adalah agen antivirus oral yang memiliki aktivitas terhadap berbagai virus. Dengan

sendirinya, ribavirin memiliki dampak kecil pada HCV, tetapi menambahkan ke interferon

meningkatkan tingkat respon ditopang oleh 2 - untuk 3-kali lipat. Untuk alasan ini, terapi

kombinasi sekarang direkomendasikan untuk hepatitis C, dan interferon monoterapi hanya

diterapkan jika ada alasan tertentu untuk tidak menggunakan ribavirin.

Kombinasi Terapi

Terapi kombinasi mengarah ke perbaikan cepat kadar ALT serum dan hilangnya RNA HCV

yang terdeteksi pada sampai dengan 70 persen pasien. Namun, perbaikan jangka panjang pada

hepatitis C terjadi hanya jika RNA HCV menghilang selama terapi dan tetap tidak terdeteksi

setelah terapi dihentikan. Di antara pasien yang menjadi RNA HCV negatif selama pengobatan,

beberapa akan kambuh ketika terapi dihentikan. Tingkat relaps lebih rendah pada pasien yang

diobati dengan terapi kombinasi dibandingkan dengan monoterapi. Jadi, kursus 48 minggu terapi

kombinasi menggunakan peginterferon dan ribavirin menghasilkan tingkat tanggapan yang

bertahan sekitar 55 persen. Sebuah kursus serupa monoterapi peginterferon menghasilkan tingkat

tanggapan yang bertahan hanya 35 persen. Sebuah respon dianggap "berkelanjutan" jika RNA

HCV tidak terdeteksi selama tetap 6 bulan atau lebih setelah menghentikan terapi.

Dosis

Dua bentuk peginterferon telah dikembangkan dan dipelajari dalam uji klinis besar:

peginterferon alfa-2a (Pegasys: Hoffman La Roche, Nutley, NJ) dan peginterferon alfa-2b

(PegIntron: Schering-Plough Corporation, Kenilworth, NJ). Kedua produk yang kira-kira setara

dalam keberhasilan dan keamanan, tetapi memiliki rejimen dosis yang berbeda.

Peginterferon alfa-2a diberikan subkutan dengan dosis tetap 180 mikrogram (mcg) per

minggu.

Peginterferon alfa-2b diberikan subkutan mingguan dengan dosis berdasarkan berat

badan dari 1,5 mcg per kilogram (kg) per minggu (dengan demikian dalam kisaran 75

sampai 150 mcg per minggu).

Ribavirin adalah obat oral, diberikan dua kali sehari dalam kapsul 200-mg untuk dosis total

harian berdasarkan berat badan. Dosis standar ribavirin adalah 1.000 mg untuk pasien yang

beratnya kurang dari 75 kg (165 pon) dan 1.200 mg untuk mereka yang berbobot lebih dari 75

kg. Dalam situasi tertentu, dosis 800 mg (400 mg dua kali sehari)

Efek Samping Pengobatan

Efek samping yang umum dari alfa interferon dan peginterferon (terjadi di lebih dari 10 persen

pasien) termasuk

kelelahan

nyeri otot

sakit kepala

mual dan muntah

iritasi kulit di tempat injeksi

demam

berat badan

sifat lekas marah

depresi

tulang ringan penekanan sumsum

rambut rontok (reversibel)

Ribavirin juga menyebabkan efek samping, dan kombinasi pada umumnya kurang baik

ditoleransi daripada monoterapi peginterferon. Efek samping yang paling umum ribavirin yang

anemia

kelelahan dan lekas marah

gatal

ruam kulit

hidung tersumbat, sinusitis, dan batuk

Efek samping jarang interferon alpha, peginterferon, dan terapi kombinasi (terjadi dalam waktu

kurang dari 2 persen pasien) termasuk

Penyakit autoimun (terutama penyakit tiroid)

parah infeksi bakteri

ditandai trombositopenia

ditandai neutropenia

kejang

depresi dan bunuh diri atau usaha

retinopati (microhemorrhages)

gangguan pendengaran dan tinnitus

b. Non medikamentosa

Pasien dengan hepatitis C kronis harus diberi rekomendasi standar mengenai gaya hidup sehat

dan diet. Mempertahankan berat badan yang normal mungkin sangat menguntungkan baik dalam

mencegah perkembangan hepatitis C dan meningkatkan kemungkinan respon terhadap terapi

antivirus. Penggunaan alkohol harus berkecil hati terutama pada pasien dengan riwayat

ketergantungan atau penyalahgunaan. Sementara penggunaan alkohol sederhana tidak mungkin

merugikan pada pasien dengan ringan sampai sedang hepatitis C, pantang harus

direkomendasikan selama terapi antiviral dan untuk pasien dengan sirosis. Pasien dengan

hepatitis C kronis harus ditawarkan vaksinasi terhadap hepatitis A dan B dan skrining antibodi

terhadap hepatitis A virus dan virus hepatitis B sebelum vaksinasi sering tepat. Akhirnya, pasien

dengan hepatitis C harus memperingatkan terhadap penggunaan semua resep lain tetapi yang

paling penting dan over-the-counter obat. Perhatian terutama harus diberikan pada penggunaan

obat herbal yang sering diiklankan sebagai membantu hati, sebagaimana mereka kadang-kadang

dapat menyebabkan kerusakan yang cukup besar. Akhirnya, pasien dengan sirosis karena

hepatitis C harus menjalani skrining dan surveilans untuk varises esofagus dan karsinoma

hepatoseluler.

KOMPLIKASI 16

Infeksi hepatitis c yang terus selama bertahun-tahun dapat menimbulkan komplikasi yang

signifikan, seperti :

1. Parut pada jaringan hati (sirosis)

Setelah 20 sampai 30 tahun infeksi hepatitis C, sirosis dapat terjadi. Sirosis adalah keadaan hati

yang sudah mengalami fibrosis dan pemebntuka jaringan parut yang difus di hati. Jaringan hati

normal digantikan oleh nodus nodus fibrosa yang keras serta pita-pita fibrosa yang mengerut dan

mengelilingi hepatosit. Arsitektur dan fungsi hati normal terganggu.

http://www.mayoclinic.com/images/image_popup/r7_normcirrhosis.jpg

Sebuah hati yang normal (kiri) tidak menunjukkan tanda-tanda jaringan parut. Pada sirosis

(kanan), jaringan parut menggantikan jaringan hati normal.

Sirosis hati terjadi sebagai respon terhadap cedera sel hati yang berulang dan reaksi peradangan

yang ditimbulkannya. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis, obstruksi

saluran empedum yang menyebabkan penimbunanan empedu di kanalikulusa dan pecahnya

kanalikulus dan cedera hepatosit akibat toksin.

Angiotensin II (AII) dijumpai berperan pada pembentukan sirosis. Meski dalam keadaan normal

terlibat dalam perbaikan jaringan hati, dalam beberap kondisi, AII merangsang peradangan dan

pembentukan kolagen.

2. Kanker hati

Kanker hati biasanya ditemui pada pasien yang pernah mengidap hepatitis B dan hepatitis C atau

penyakit hati kronis. Kanker hati primer merupakan kanker hati yang berasal dari hepatosit

(karsinoma hepatoseluler) atau dari duktus empedu (kolangiokarsinoma). Semua jenis kanker

hati memiliki prognosis yang sangat buruk, sehingga sering kali dihubungkan dengan

kekambuhan kanker intrahepatik. Angka bertahan hidup lebih dari 5 tahun pada orang yang

menderita kanker hati adalah kurang dari 5%.

http://www.mayoclinic.com/images/image_popup/mcdc7_liver_cancer.jpg

Kanker hati dimulai di sel-sel hati. Bentuk paling umum dari kanker hati dimulai di sel yang

disebut hepatosit dan disebut karsinoma hepatoseluler.

3. Gagal Hati

Gagal hati merupakan hasil akhir akibat dari semua penyakit hati yang parah dan ganas. Gagal

hati dapat terjadi setelah infeksi HCV stadium rendag menahun atau dapat terjadi tiba-tiba

disertai awitan HBV fulminan. Gagal hati akut juga dapat terjadi setelah overdosis obat-obat

tertentu. Gagal hati adalah suatu sindrom kompleks yang ditandai oleh gangguan pada banyak

organ dan fungsi tubuh, dua keadaan yang terkait dengan gagal hati adalah ensefalopati hepatika

dan sindrom hepatorenal.

4. Ensefalopati Hepatik

Suati syndrome neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai

dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.

Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor

pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

5. Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal merupakan timbulnya gagal ginjal yang berkaitan dengan penyakit hati

stadium lanjut. Penyebab terjadi sindrom hepatorenal yang tersering adalah karena pendarah

varises yang cukup banyak sehingga terjadi kolaps vaskular dan syok. Syok mengakibatkan

terjadinya penurunan aliran darah hinjal yang dapat merusak ginjal secara ireversibel. Penurunan

aliran darah ke ginjal secara ireversibel. Penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat terjadi

akibat vasokonstriksi perifer yang timbul karena response terhadap asites dan penimbunan cairan

intestisium, akhirnya, terjadi penimbunan berbagai toksin yang secara spesifik merusak ginjal

karena hati yang sakit tidak dapat melakukan biotransformasi atau detoksifikasi secara adekuat.

6. Varises Esofagus

Terjadi karena hipertensi portal, bila sudah pecah terjadi perdarahan yang menyebabkan

kematian.

Sumber: http://1.bp.blogspot.com/_oIJP\/62v9BUa9WYY/s200/ans7_esphogeal_varices.jpg

7. Komplikasi yang tidak melibatkan hati berkembang dalam 1 sampai 2 persen orang dengan

hepatitis C; yang paling umum adalah cryoglobulinemia, yang ditandai dengan

ruam kulit, seperti purpura, vaskulitis, atau urtikaria

sendi dan nyeri otot

penyakit ginjal

neuropati

cryoglobulins, faktor rheumatoid, dan rendah-melengkapi kadar dalam serum

8. Komplikasi lain dari hepatitis C kronis

glomerulonefritis

porfiria cutanea tarda

PREVENTIF 17

Prosedur lingkungan yang sederhana dapat membatasi resiko infeksi pada pekerja

kesehatan, petugas laboratorium, dan lain-lain. Dengan pendekatan ini, semua darah dan cairan

tubuh serta bahan-bahan yang terkontaminasi oleh mereka diperlakukan seolah-olah

infeksius oleh HCV, dan patogen yang berasal dari darah lainnya. Banyak metode

yang disarankan untuk mencegah kontak dengan sampel- sampel diatas, antara lain :

• Pemakaian sarung tangan ketika menangani semua bahan yang berpotensi

infeksi,

• P a k a i a n   p e l i n d u n g   s e b a i k n y a   d i p a k a i   d a n   d i l e p a s   s e b e l u m  

m e n i n g g a l k a n tempat kerja,

• Masker dan pelindung mata harus digunakan untuk melindungi dari percikan droplet

bahan infeksius beresiko

• Hanya memakai jarum sekali pakai

• Jarum-jarum sebaiknya dibuang langsung kedalam wadah khusus dan ditutupkembali

• Permukaan tubuh pekerja sebaiknya didekontaminasi menggunakan larutan

pemutih.

• Petugas laboratorium sebaiknya tidak menyedot pipet dengan mulut

• Makan, minum dan merokok ditempat kerja

• Benda dan alat dari logam dapt didesinfeksi dengan autoklaf atau melalui

paparan terhadap gas ethylene oksida.

• Skrining HCV terhadap donor darah

• Hindari NAPZA

• Jangan bergantian menggunakan alat cukur, jarum suntik, jarum tato, jarum tindik, dan

sikat yang sama

• Gunakan kondom

PROGNOSIS 18

Prognosis tergantung pada lamanya infeksi, luasnya kerusakan hati/kegagalan

hepatoseluler, dan timbulnya komplikasi lain. Tetapi umum nya Hepatitis C memiliki prognosis

yang buruk daripada hepatitis B, karena cronic carrier VHC > VHB.

KESIMPULAN

Hepaitis C merupakan penyakit dengan manifestasi klinis sangat bervariasi

dan tidak spesifik, cenderung menyebabkan hepatitis kronis, sirosis, gagal hati

dan karsinoma hepatoseluler (KHS). 85% hepaitits C akut akan menjadi kronis.Virus

Hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara antara lain melalui

parenteral, kontak personal (intra familial), transmisi seksual dan transmisi

perinatal (vertikal). Penularan secara parenteral , kecuali melalui transfusi, dapat

t e r j a d i   m e l a l u i   j a r u m   s u n t i k   p a d a   p e n g g u n a   o b a t - o b a t a n   d a n   p e t u g a s  

k e s e h a t a n Penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama, 80%

pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C.Bila ada ko-

infeksi dengan VHB atau VHA, gejala hepatitis C menjadi lebih berat , maka

dianjurkan pemberian vaksinasi hepatit is A dan hepatits B pada pasien-pasien

dengan infeksi VHC.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:

InternaPublishing. 2009. Hal 662

2. Freidman LS, Isselbacher KJ, Indigestion. Dalam: Harrison's Principles of Internal

Medicine. Hamburg: Mc. Graw - Hill Book Company. 2000. Hal 171-73.

3. Kathleen Romito, Physical examination for hepatitis C virus (HCV) infection, 24

february 2011, diunduh dari:

https://myhealth.alberta.ca/health/pages/conditions.aspx?hwid=hw144092&, 17 Juni

2011

4. Suryaatmadja M. Pendidikan berkisanambungan patologi klinik. Jakarta: departemen

patologi klinik, FKUI. 2006. Hal 245-251

5. Yayasan spiritia, tes laboratorium hepatitis C, 1 Maret 2011, diunduh dari :

http://www.spiritia.or.id/li/pdf/LI671.pdf, 17 Juni 2011

6. Kresno SB. Imunologi: diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi 4. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2001. Hal 365-66

7. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:

InternaPublishing. 2009. Hal 665

8. Tjarta A, Himawan S, kurniawan AN. Buku saku dasaar patologi penyakit. Edisi 5.

Jakarta: EGC. 1999. Hal 511-23

9. Adnan, hepatitis, 25 Mei 2011, diunduh dari :

http://www.scribd.com/doc/33496085/Hepatitis, 17 Juni 2011

10. Kresno SB. Imunologi diagnosis dan prosedur laboratorium edisi keempat. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI. 2007. 360-9

11. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:

InternaPublishing. 2009. Hal 665-66

12. Indah amisani, hepatitis virus C (VHC), 22 Maret 2011, diunduh dari :

http://www.scribd.com/doc/51290434/Virus-Hepatitis-C-HCV, 17 Juni 2011

13. Robbins, Cotrans, Kumar. Buku saku dasar patologi penyakit edisi ke 5. Jakarta: EGC.

2001.511-23

14. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Media

Aesculapius FKUI. 2000. Hal 513-15

15. Goreng MW, Shiffman ML, Reddy KR, et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin untuk

infeksi hepatitis C kronis New England Journal of Medicine 2002;.. 347:972-982.

16. Mayo clinic staff, hepatitis C, 24 Mei 2011, diunduh dari :

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://

www.mayoclinic.com/health/hepatitis-c/DS00097/DSECTION%3Dcomplications, 17

Juni 2011

17. Thomas DL, et al. Alam sejarah Klinik Penyakit hepatitis C dalam hati.Jakarta:

EGC.2005. Hal 383

18.  Arthur Schoenstadt, hepatitis C prognosis, 9 July 2006, diunduh dari :

http://hepatitis-c.emedtv.com/hepatitis-c/hepatitis-c-prognosis, 18 Juni 2011