vospalenie 3

22
ВОСПАЛЕНИЕ Студент 3 курса ЛПФ 16 группы Семянников В.В. Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

Upload: rost-smu

Post on 20-May-2015

724 views

Category:

Health & Medicine


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Vospalenie 3

ВОСПАЛЕНИЕ

Студент 3 курса ЛПФ 16 группыСемянников В.В.

Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович,

каф. Патофизиологии, Рост ГМУ2012

Page 2: Vospalenie 3

Воспаление - сложный процесс, сформировавшийся в эволюции в качестве приспособительной реакции организма в ответ на местное повреждение тканей, проявляющийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Page 3: Vospalenie 3

СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ, СОСТАВЛЯЮЩИХ ДАННЫЙ ПРОЦЕСС НАПРАВЛЕНА НА:1. ФИКСАЦИЮ НА МЕСТЕ 2. УНИЧТОЖЕНИЕ ВЫЗВАВШЕГО ВОСПАЛЕНИЕ ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА3. ИЗОЛЯЦИЮ ПОВРЕЖДЕННОЙ ЗОНЫ ОТ ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ4. УДАЛЕНИЕ ЧУЖЕРОДНЫХ ПРОДУКТОВ И ПРОДУКТОВ СОБСТВЕННЫХ РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОК5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРЫ ТКАНИ6. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ

Page 4: Vospalenie 3

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

АЛЬТЕРАЦИЯПовреждения клеток

ЭКССУДАЦИЯВыход в ткани жидкой

части крови и эмиграция лейкоцитов

в очаг повреждения

ПРОЛИФЕРАЦИЯРазмножение клеток,

Разрастание специфической

и соединительной ткани.РегенерацияГипертрофиягиперплазия

Page 5: Vospalenie 3

ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОР ВОСПАЛЕНИЯ:

Микроорганизмы Физические факторы Химические факторы

Эндогенный фактор воспаления:

• Продукты нарушенного обмена в тканях

• Вещества, выделяемые опухолями

Page 6: Vospalenie 3

воспаление

инфекционное

Банальное(кокковое)

Специфическое

Неинфекционное(асептическое)

Page 7: Vospalenie 3

Воспаление (по выраженности основных компонентов):

1. Альтеративное

2. Экссудативное• Серозное

• Фибринозное(Крупозное и дифтеическое)

• Гнойное

• Геморрагическое

• Гнилостное

3. Пролиферативное• Межуточное

• Гранулематозное

• Полипозное

Page 8: Vospalenie 3

ВОСПАЛЕНИЕ (ПО ВЫРАЖЕННОСТИ МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРОЯВЛЕНИЙ):

Гипергическое Гипанергическое Нормергическое

Воспаление (по скорости развития и продолжительности):

• Острое(4 недели)

• Хроническое( более 6 месяцев)

Page 9: Vospalenie 3

КОНКРЕТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ХРОНИЗАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

Местные (постоянно травмирующие ткани образования

(например костные осколки в ране, инородные тела))

Регионарные 1. Расстройства крово- и лимфо- обращения2.Слоновость3. Артерииты4.Варикозное расширение вен

Общие расстройства (связанные с нарушением работы неспецифических и

специфических механизмов иммунитета)

Page 10: Vospalenie 3

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:

• Боль dolor

• Покраснение rubor

• Жар calor

• Припухание tumor

• Нарушение функции functio laesa

Page 11: Vospalenie 3

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

Лихорадка; Лейкоцитоз; Увеличение СОЭ; Изменение белкового состава

плазмы; Увеличение альфа-глобулинов и гамма-глобулинов; Появление в крови

специфических антител; Увеличенный выброс

катехоламинов и кортикостероидов;

Page 12: Vospalenie 3

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение)

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ФУНКЦИИ

СПЕКТРА БАВМ(образование

Медиаторов воспаления)

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХСВОЙСТВ

МЕТАБОЛИЗМА

СТРУКТУР

Page 13: Vospalenie 3

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация - нарушение обмена веществ, структуры и функции клеток, органов и систем, приводящее к расстройству жизнедеятельности.

Первичная альтерация (локализована в центре очага воспаления)

Вторичная альтерация (наиболее выражена по периферии очага воспаления)

Page 14: Vospalenie 3

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕАРАХИДОНОВОЙ

КИСЛОТЫ:

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

НЕЙРОПЕПТИДЫНЕЙРОМЕДИАТОРЫ:

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:ПЛАЗМЕННЫЕ

ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:Радикалы

кислорода(H2O2; OH)

ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

НУКЛЕОТИДЫИ НУКЛЕОЗИДЫ:

ПростагландиныЛейкотриеныХемотаксические липиды

ГистаминСеротонинГепарин

АдениннуклеозидыЦиклические

нуклеотидыСвободные нуклеотиды

Система кининов(брадикинин, каллидин)Система гемостаза и

фибринолиза (фибрин, плазмин)Комплемента (С2-С9 фракции)

НорадреналинАдреналинАцетилхолин

Page 15: Vospalenie 3

ОСНОВНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ “МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ”

Название Основные эффекты Основные источники их

происхождения

Гистамин 1. Спазм гладкой мускулатуры 2. Расширение прекапиллярных

артериол 3. Повышение проницаемости стенки

сосудов4. угнетение активности лимфоцитов

и выработки лимфокинов.

Лаброциты, базофильные

лейкоциты.

Серотонин Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд.

Тромбоцитылаброциты.

Page 16: Vospalenie 3

Кинины (брадикинин) Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры.

2-Глобулин плазмы крови.

Компоненты системы комплемена (С3а, С5а).

Выделение гистаминаПовышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры.

Белки плазмы.

Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО-) и др.

Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации.

Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты.

Page 17: Vospalenie 3

Лимфокины:ИЛ-2, факторактивации макрофагов.

Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов.

Лимфоциты.

Простагландины (ПГЕ, ПГF2α).

Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови.

Лейкотриены (ЛТВ4 и др.).

Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов.

Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты.

Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов.

Макрофаги, моноциты. Гранулоциты

Лизосомальные факторы

повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов

Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

Page 18: Vospalenie 3

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация – выход жидкой части из сосудов и развитие отеков. Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза.

Page 19: Vospalenie 3
Page 20: Vospalenie 3

Артериальная гиперемия возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ – “медиаторов воспаления”.

увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом факторов 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов .

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность . Проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

Page 21: Vospalenie 3

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация - размножение клеток, разрастание специфической и соединительной ткани.

Исходы воспаления:Полное выздоровлениеТворожистый некрозГуммозный распад (плотная шишка)Колликвационный некроз (разжижение)Склерозирование (рубец)ИнкапсуляцияПетрификация (отложение солей Са)

Page 22: Vospalenie 3

С П А С И Б О З А

В Н И М А Н И Е !