8/10/2019 VSD BLOK 19

1/16

8/10/2019 VSD BLOK 19

2/16

2 | P a g e

yaitu bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai misalnya dalam keadaangawat darurat, keadaan afasia akibat strok atau bisa juga karena umur pasien yang belumcukup dewasa, sehingga anamnesis dilakukan pada orang terdekat seperti keluarga ataupun

pengantarnya. 3

Rekam medik yang dilakukan meliputi, Identitas: nama, umur, jenis kelamin, pemberiinformasi (misalnya pasien, keluarga, dll), dan keandalan pemberi informasi. KeluhanUtama: keluhan yang dirasakan pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya. Riwayat penyakit sekarang (RPS): menceritakan kronologis, terinci dan jelasmengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang

berobat. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): menanyakan apakah pasien pernah mengalamisakit sebelumnya/tidak. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) danmasalah kesehatan pada anggota keluarga. Riwayat Psychosocial (sosial): stressor(lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan-makanansembarangan).

Pada kasus, pasien adalah seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan, sehingga dapatmenggunakan aloanamnesis kepada orang tua pasien untuk memperoleh keteranganmengenai keluhan yang diderita bayi tersebut. Hal pertama yang harus ditanyakan adalahidentitas pasien, seperti nama, umur, alamat. Tahap kedua adalah anamnesis keluhan utama.Anamnesis keluhan utama biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapaidiagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yangmenurut pasien paling penting. Kemudian ditanyakan sudah sejak kapan gejala tersebutmuncul. Tahap yang ketiga adalah menanyakan riwayat penyakit sekarang, dalam tahap iniditanyakan lebih mendalam mengenai keluhan utama, seperti letak gejala, waktu munculnyagejala, lamanya gejala muncul, faktor pencetus timbulnya gejala, serta riwayat pengobatan.

Tahap yang keempat adalah menanyakan riwayat penyakit dahulu, dalam tahap ini dapatditanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami dahulu, pada kasus bayi tersebutmengalami batuk pilek yang berulang, kemudian riwayat kelahiran yang dalam kasus bayilahir spontan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir. Tahap kelima adalah menanyakanriwayat penyakit keluarga, yaitu asma atau alergi, atau kelainan lainnya yang pernah dideritaoleh anggota keluarga pasien. Tahap keenam adalah menanyakan riwayat sosial dankebiasaan, yaitu keadaan tempat tinggal dan kebiasaan sehari-hari, dalam hal ini kebiasaan

bayi menetek sebentar-sebentar. 2

Pemeriksaan Fisik

Untuk membantu menegakan diagnosis suatu penyakit, selain melalui anamnesis adalahdengan cara melakukan pemeriksaan fisik pada pasien tersebut. Dalam hal ini, pasien adalah

bayi laki-laki 4 bulan, sehingga dapat diperiksa keadaan umum, panjang badan, berat badan,tanda-tanda vital (frekuensi nadi, frekuensi nafas, suhu tubuh), inspeksi, palpasi, auskultasi. 3

Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak sesak, sianosis (-), diaforetik (+). frekuensi nadi 160kali/ menit, frekuensi nafas 64 kali/ menit, suhu 38,5 oC. Pada pemeriksaan thoraks ditemukanretraksi suprasternal dan intercostal, suara nafas bronkovesikuler dan ronki basah halus padakedua basal paru, wheezing -/-, lendir -/-. Bunyi jantung regular dan ditemukan murmurholosistolik grade 4/6 di ICS 4 LLSB, gallop (-). Dalam pemeriksaan fisik , VSD dibagidalam beberapa klasifikasi , yaitu :

VSD kecilPalpasi :

8/10/2019 VSD BLOK 19

3/16

3 | P a g e

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III danIV kiri.

Auskultasi :Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II aga k keras, split

sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkandalam bising kebocoran.

VSD besarInspeksi :Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadihiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, selaintercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yanghiperdinamik.

Palpasi :Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek

besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelasteraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Padadefek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri samadengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantungmempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan.

Auskultasi :Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagaiakibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yangmelebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menegakan diagnosa lebih lanjut serta menyingkirkan beberapa diagnosis banding,maka diperlukan pemeriksaan penunjang terhadap pasien tersebut. Dalam kasus ini dapatdilakukan: 3 Rontgen thoraks : Pada VSD kecil gambaran radiologi thoraxmenunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. VDSsedang terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatanvaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus. Pada VSD besar akanmenunjukkan:a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.

b. pembesaran atrium kiri.c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga ada tonjolan pulmonal prominen.d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Elektrokardiografi

Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar ataugelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan

perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran

8/10/2019 VSD BLOK 19

4/16

8/10/2019 VSD BLOK 19

5/16

5 | P a g e

Gambar 1 . Arterial Septal Defect (ASD).5

Persistent Ductus Arteriosus (PDA)

PDA adalah suatu kelainan di mana vascular yang menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap paten sampai lahir. 1 Pada pemeriksaan fisik, aktifitas prekordium yangmeningkat, pulsasi perifer teraba kuat ( bounding pulses ) dengan tekanan nadi melebar akibatmeningkatnya tekanan sistolik dan menurunnya tekanan diastolik, terdengar continousmurmur grade 2-4/6 di ICS 2 LUSB atau daerah intraklavikula, serta bunyi jantung pulmonalkedua mengeras jika terjadi hipertensi pulmonal. 4-6

Gambar 2 . Persistent Ductus Arteriosus .6

Working Diagnosis

Diagnosis kerja adalah Ventricular Septal Defect. Ventricular Septal Defect (VSD)merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung

bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi

8/10/2019 VSD BLOK 19

6/16

6 | P a g e

akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehinggadarah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnyakongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang

atau defect pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian darah miskinoksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja

jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanyaselalu harus dioperasi. VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotikdengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt padadaerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defekseptum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan.Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguanfungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari padalokasi defek.

Gambar 3 . Ventricular Septal Defect (VSD). 7

Etiologi

Pada VSD atau ventricular septal defect terjadi penutupan tidak sempurna septum ventrikel pada berbagai lokasi yang memungkinkan komunikasi bebas sehingga terjadi pirau dariventrikel kiri ke kanan, merupakan kelainan penyakit jantung kongenital yang tersering. 1

Klasifikasi fisiologis untuk VSD terbagi menjadi VSD kecil (5 mm) dengan

peningkatan resistensi paru ringan-sedang, dan VSD besar dengan peningkatan resistensi paru tinggi.

Klasifikasi berdasarkan letak lesinya, yaitu: 4-6

8/10/2019 VSD BLOK 19

7/16

7 | P a g e

1. VSD perimembran : Merupakan tipe yang tersering, menggambarkan defisiensidari membran septum langsung di bawah katup aorta.

2. VSD muskular : Dimana defek dibatasi oleh daerah otot.3. VSD subarterial : Sebagian besar dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan

ikat katup aorta dan pulmonal.

Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainanhemdinamik serta klasifikasi anatomik.Berdasarkan kelainan hemodinamik:1. Defek kecil dengan tahanan paru normalAda efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadigangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masihdalam batas normal.2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normalAda defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi

peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah

akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetikPasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan diventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume,vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal darihipertensi pulmonal yang ireversibel.4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paruSebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akanmenderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyangireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fasehiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikelkanan, akan berkurang. Bila tekananventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, makatidak terjad pirausama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).

Berdasarkan letak anatomis :1. Defek daerah pars membranasea septumdisebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringandisekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagimenjadi yang dengan perluasan ke outlet , dengan perluasan ke inlet , dan defek perimembrandengan perluasan ke daerah trabekular .2. Defek muskulardibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet , defek muskular trabekular .3. Defek subarterialTerletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut puladoubly committed subarterial VSD . Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karenaletaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defeksubpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negaraTimur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalisterletak pada ketinggian

8/10/2019 VSD BLOK 19

8/16

8 | P a g e

yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalamkedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek

perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.

EpidemiologiMerupakan kelainan kongenital yang tersering sekitar 20% dan tidak ada perbedaan kejadianantara laki-laki dan perempuan.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruhkelahiran dengan cacat jantung bawaan.

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalahyang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalahtipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya,seperti Sindrom Down.

PatofisiologiDefek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkandarah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini

bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut:1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah,

dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan

piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anakasimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak

beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebatdiindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia idealuntuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri keventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besarmembuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan

bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besardefek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerusmeninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula

naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunikamuskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosisdan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalissudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsungantar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira

kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutupsecara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak menderita defek ini memiliki defeksedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi

bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigenmelalui defek tersebut ke ventrikei kanan.

8/10/2019 VSD BLOK 19

9/16

9 | P a g e

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dandapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirauterbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkansianosis ( sindrom eisenmenger).

Pathway Ventrikel Septal Defek

VSD

Tekanan tinggi resistensi sirkulai arteri lebih tinggiVentrikel kiri ke kanan dibandingkan resistensi pulmonal

Darah mengalir ke arteri pulmonalMelalui defek septum

Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru meningkat

Tekanan di ventrikel kanan meningkat risiko endokarditis

Hipertofi otot ventrikel kanan

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Workload/peningkatan beban kerja

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk Atrium kanan tidak dapatMetabolisme tidak seimbang Mengimbangi peningkatan workload

8/10/2019 VSD BLOK 19

10/16

10 | P a g e

Takipnea, sesak napas saat aktivitasPembesaran atium kanan untukmengatasi resistensi yang disebabkanoleh pengosongan atrium yang tidak

Berat badan sukar naik Sempurna

Intoleransi aktivitas Gejala-gejala CHF : murmur,Distensi vena jugularis, edema,

Hepatomegali

Penurunan curah jantung

Sesak napas, nutrisi kurang terpenuhi,gangguan tumbuh kembang Hypoxia kronis

Manifestasi Klinik

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang darahyang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal.Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat,volume darah pada system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. PadaVSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat

terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :1. VSD kecilDiameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor yangmrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapatkecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihanyang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya.Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal,kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir

pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur3 tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung.2. VSD sedangSeringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas terutamawaktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampumenghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah.,sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 10 mm. BBsukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanyamemerlukan waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan.Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.3. VSD besarSering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan

pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptommulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan seringdidahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat,

8/10/2019 VSD BLOK 19

11/16

11 | P a g e

kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Seringmenyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi parudan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguantumbuh kembang.Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :

1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan; dengantumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalamihambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF, dan intoleransiterhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis danmenurunnya aktivitas anak dengan nyata.

2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB(tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. Adanya rumblediastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L R melalui defek. Bunyi

jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadihipertensi pulmonal.

3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering pada jenisVSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek

besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan infundibulumtidak akan mengecil atau menutup. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besarsetelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat

bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R L shuntsebelum memasuki dekade kedua umurnya.

4. Sesak nafas5. Bayi sulit menyusui6. Keringat yang berlebihan7. Berat badan yang tidak bertambah8. Asimptomatik pada VSD kecil9. Takipneu, ISPA berulang10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah11. Pertumbuhan bayi terhambat

Komplikasi

1. Komplikasi yang dapat terjadi pada VSD, antara lain gagal jantung, endokarditisinfektif (karena perbedaan tekanan yang tinggi, sehingga aliran darah tidak benarmenyebabkan kuman atau bakteri masuk kemudian menginfeksi jantung), dangangguan fungsi katup (prolaps katup aorta), hipertensi pulmonal, penyakit vaskular

paruGagal jantung kronik2. Endokarditis infektif3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary4. Penyakit vaskular paru progresif5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajatkardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD.Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PAakan membesar

6. Kelainan fungsi ventrikel7. Gagal jantung

8/10/2019 VSD BLOK 19

12/16

12 | P a g e

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum

Tirah baring, posisi setengah duduk.

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa,namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atauisometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jikaterjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baringseharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yangdapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).3Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.

a. Penggunaan oksigen.Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung denganudem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasaridengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi

supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.

b. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

c. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) darikebutuhan.Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran pentingdalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidaksedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosisdiuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi airkecuali pada gagal jantung yang parah.

d. Diet makanan berkalori tinggiBayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karenakebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu,

perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukanmakanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Jugasebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjalmempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.

e. Pemantauan hemodinamik yang ketat.Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajatedema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akansangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensidenyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan

permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangansendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi

PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem

8/10/2019 VSD BLOK 19

13/16

13 | P a g e

paru pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika

profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khususmisalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung ataukelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan

antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.

g. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi.Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung

bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuatgeneralisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang

beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat,yaitu:1. Memperbaiki kinerja pompa jantung2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan3. Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis, jikagagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan prabeban) untukmengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif,

biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain.Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung.Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut

jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,derajat edema, sianosis, dan kesadaran.

Penatalaksaan Medisa. Pembedahan

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya padakeadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapatdilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksitotal sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defekditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalamidekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapatdisalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

1) Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu 2) Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun3) Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan

baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger tidak dapat dioperasi.Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu

ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya

8/10/2019 VSD BLOK 19

14/16

14 | P a g e

sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibatterjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

4) Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricularPerbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantungkronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk

pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkansecara medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru,

pembedahan hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jikaterdapat resistensi vaskular pulmoner progresif.

Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaanhipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atasseptum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defekitu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomikanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi,meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal.Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanyadiperbaiki.

Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal,meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat ireversibel.Berikut ini adalah komplikasi dari gangguan tersebut :a) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum

pembedahan) b) Aritmia

Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan) Blok jantung

c) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner danventrikulotomi kiri

d) Perdarahane) Disfungsi ventrikel kirif) Curah jantung rendahg) Kerusakan miokardiumh) Edema pulmonerDefek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak menyeluruh karenaadanya defek septum ventrikular multiple.

b. farmakologi1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengandefek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.

2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untukmengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka(dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanandiastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

8/10/2019 VSD BLOK 19

15/16

15 | P a g e

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukanoperasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampaiumur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan

pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakandigitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskanterapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila adagangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasikoreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnyaakan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan padaventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

Prognosis

VSD dapat menutup sendiri dengan bertambahnya usia, kecuali defek sub aortic, sub pulmonik, atau defek tipe kanal. Defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 20-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun. Pada pasien yang tidakdioperasi, prognosis baik bila terjadi penutupan spontan VSD, demikian pula VSD kecil yangasimtomatik. Dengan angka kekerapan hidup 25 tahun sebesar 95,9%. Sedangkan pada VSDnon-restriktif apalagi disertai Eisenmenger syndrome prognosis buruk, dengan angkakekerapan hidup 25 tahun 41,7%. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal

mempunyai angka kekerapan hidup yang normal.9

Kesimpulan

Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering terjadimencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang

pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antaraventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktoretiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal).Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebihtinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebutke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defekseptum ini antara lain, perimembranous, subarterialdoublycommited , dan muskuler, bilalubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Manifestasi klinis darikelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula dengan pemeriksaan dsarfisik akan ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan

penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG danfoto toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ).Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinyainsufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakansistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali. Proses penyembuhan

bisa terjadi secara spontan, namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan

paliatif. Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

8/10/2019 VSD BLOK 19

16/16