Oncologia

Prof.ssa T. Franchina

11 novembre 2015

Tumori della prostata

“ non si può scegliere il proprio modo di morire. Ma è la provvidenza che destina quello ignominioso del prostatico.”

Frase di un filosofo francese Littrè che rende il senso di cosa significava decenni e decenni fa avere un problema di neoplasia prostatica; questo filosofo parla di un destino ignominioso come quello del prostatico, in quanto la perdita del controllo dello sfintere o la pollachiuria, la nicturia e tutti quei sintomi correlati alla patologia prostatica sia neoplastica che ipertrofica danno delle notevoli limitazioni funzionali sulla qualità di vita.

EPIDEMIOLOGIAÈ il tumore maschile più comune in Europa, Nord America e in alcune regioni dell’ Africa, quelle più sviluppate come il Sud Africa, invece è raro in Asia.Nell’ ultimo decennio si è visto un notevole aumento a causa dell’ allungamento della sopravvivenza, è ovvio che essendo un tumore dell’ età adulta, molto raro prima dei 50 anni, aumenta come incidenza con l’ aumentare della vita media. Negli ultimi anni si è registrato un aumento di incidenza di 2 volte rispetto a quanto atteso, ciò nonostante il tasso di mortalità è rimasto invariato.Si tratta di un tumore che spesso resta latente, infatti negli USA dove gli studi autoptici sono molto frequenti, viene riscontrato in forma silente in oltre il 30% dei soggetti con più di 50 anni, morti per causa diverse per esempio per infarto o per incidenti stradali. In Italia, come prevalenza è un tumore molto frequente ma la mortalità è molto bassa circa 8000 casi rispetto ai 21000 del tumore del polmone, che rappresenta la principale causa di morte ( dati del 2012).

FATTORI DI RISCHIO

Età avanzata, Malattie sessualmente trasmissibili, casi precedenti in famiglia,obesità,infezioni virali soprattutto prostatiti croniche, razza, alimentazione ricca di grassi animali saturi. Per quanto riguarda l’ età prima dei 50 anni è di rarissimo riscontro , le decadi di maggiore incidenza sono la VI e la VII e ovviamente più aumenta l’ età più alta sarà l’ incidenza.Nella razza asiatica è raro, invece nei negri d’America è molto più frequente, ma in Africa no. Anche dei fattori genetici sono implicati, l’ HPC1 mutato determina un rischio maggiore, anche mutazioni dell’ insuline growth factor receptor 1 e livelli circolanti elevati di testosterone possono dare una maggiore suscettibilità a questa neoplasia. Negli ultimi tempi è stato dimostrato che un’ alimentazione ricca di grassi aumenta la produzione di insulina che a sua volta aumenta l’ insuline growth factor 1, per cui questo meccanismo è la dimostrazione del fatto che il cancro è sempre MULTIFATTORIALE, non esiste mai una sola causa responsabile.

FATTORI PROTETTIVI

Dieta ricca in isoflavonoidi, come quelli che troviamo nei vari alimenti sotto elencati, va ridurre i livelli circolanti di androgeni liberi, facendo aumentare le proteine che normalmente legano gli ormoni sessuali (SHBG). Si tratta di una neoplasia strettamente legata all’ attività ormonale, sfruttata molto nella terapia ( simile al carcinoma della mammella).Licopene Prodotti di soia Zinco Selenio Vitamina E

ISTOLOGIA

Il 95% dei tumori della prostata sono degli ADENOCARCINOMI , quindi nascono da strutture ghiandolari. È possibile il riscontro di altre varietà istologiche ma molto sono molto rare:Endometroide 0,5%Mucinoso ha spesso una componete di tipo neuroendocrino, ossia le cellule del tumore vanno a secernere delle sostanze simil ormonali( cromogranina, serotonina) che normalmente non vengono secrete da questo epitelio e che vanno a stimolare i vari recettori.Squamoso Transizionale A piccole cellule Adenocistico

La prostata è costituita da tre zone: una zona periferica una zona centrale una transizionale

I tumori si localizzano per il 70% nella zona periferica, 15-20% nella centrale e 15-20% nella zona di transizione.

Il GLEASON è la metodologia di classificazione dal punto di vista istologico ed anatomo-patologico del tumore della prostata, riconosciuto a livello mondiale. Il numero di biopsie ottimale secondo le ultime linee guida sia dal punto di vista urologico che dal punto di vista dall’ AIOM( associazione oncologia medica italiana) definiscono come numero di biopsie ottimali un numero compreso tra 12 e 16, ma non sempre sono facilmente eseguibili soprattutto laddove ci sono infiltrazioni massive. Fatte queste biopsie si scelgono i due vetrini più rappresentativi, in cui ci sono le maggiori alterazioni e si stabilisce il grading con un punteggio che va da 1 a 5; il punteggio 1 si associa al tessuto più differenziato fino ad arrivare a 5 attribuito al tessuto più sdifferenziato e dopo aver attribuito il punteggio ai due vetrini il Gleason totale sarà dato da una somma.

Esempio : un vetrino si presenta ben differenziato = Gleason 1 L’ altro vetrino assolutamente atipico e sdifferenziato= Gleason 5 GLEASON TOTALE 1+5 =6

La professoressa sottolinea il fatto che si tratta di un esempio limite, che rappresenta i due estremi in quanto nel caso di una prima biopsia con Gleason 5 è molto più probabile che l’ altro vetrino sia Gleason 3 oppure 4 piuttosto che 1, ma l’eterogeneità tipica dei tessuti tumorali non esclude neppure la possibilità di trovare un Gleason 1 accanto ad un 5.

Nel caso di un Gleason totale 6 siamo ancora difronte ad una neoplasia ben differenziata, al di sotto di 6 non si tratta di una neoplasia clinicamente significativa, Gleason totale 7 è moderatamente differenziato, tra 8 e 10 parliamo di una neoplasia molto aggressiva e sdifferenziata con molta probabilità di metastatizzazione.

STORIA NATURALE

Si passa da una neoplasia intraepiteliale , confinata all’ organo a forme localmente avanzate che vanno ad alterare i tessuti vicini, fino ad arrivare a livello disseminato con metastasi che prevalentemente si realizzano a livello osseo, sotto forma di metastasi osteo-addensanti, che rispetto alle osteolitiche hanno minor rischio di frattura ma comportano

dolori ossei molto invalidanti ed impotenza funzionale, soprattutto perché si tratta già di pazienti anziani con problematiche di artrosi o di osteoporosi o di altre comorbilità. Le lesioni metastatiche possono essere anche viscerali, soprattutto polmonari ed epatiche ma si tratta di una condizione più rara e tipica di forme più avanzate.

SINTOMATOLOGIA Nella stragrande maggioranza dei casi può essere asintomatico, soprattutto perché se di piccole dimensioni può dare sintomi vaghi o comunque confusi con quelli dell’ ipertrofia. Da dolore se ci sono le metastasi ossee, nei casi avanzati insufficienza renale da idroureteronefrosi soprattutto per pazienti non seguiti che non si rivolgono al medico, ma in genere abbiamo i sintomi minzionali come disuria, pollachiuria, nicturia, stranguria, talvolta si può presentare macroematuria o/e emospermia , si tratta di un segno che va assolutamente individuato e valutato ed esclusa la possibilità di infezioni si deve pensare ad una neoplasia.

DIAGNOSI

1 Anamnesi dettagliata

2 Esame clinico che comprende un esame obiettivo generale ma soprattutto un’ esplorazione rettale che evidenzierà una consistenza duro-lignea nel caso di carcinoma prostatico, molle nel caso di prostatite e il pz avvertirà dolore. 3 Esami di laboratorio PSA ed esami ematochimici generali possibile ipercalcemia o alterazioni dell’ emocromo per infiltrazione del midollo, quindi anemia, piastrinopenia, leucopenia.4 Ecografia 5Biopsia 6TC/RM7Scintigrafia ossea un quadro scintigrafico particolare è quello del super scan in cui c’è un interessamento osseo così marcato e diffuso che il radio farmaco iniettato da un quadro così esteso che non c’è tratto osseo non interessato La PET può essere un ulteriore esame che ci evidenzia bene l’ infiltrazione midollare, a causa del fatto che queste cellule sono avide di glucosio, determinando così un’attivazione di tutto l’ apparato scheletrico.

PSA: A differenza di altri distretti come nella mammella CA15-3 ,nell’ ovaio il CA 125, nel colon retto il CEA19-9, nel pancreas il CEA50, dove i vari marcatori tumorali sono poco specifici a livello prostatico abbiamo il PSA che è sicuramente più d’ aiuto per la diagnosi, anche se non ha un’elevatissima specificità, in quanto può aumentare anche in una prostatite o nei ciclisti dopo lunghi percorsi in bici, quindi in condizioni non indicative di neoplasia. Il PSA antigene prostatico specifico è una proteina prodotta dalle cellule prostatiche, determina la liquefazione del liquido seminale, favorendo la motilità degli spermatozoi; in

presenza di alterazioni delle cellule prostatiche( infezioni, tumori, ipertrofia)avviene l’ immissione nel circolo sanguigno di PSA, che quindi non è tumore specifico.

Quindi il rialzo del PSA non è indicativo di diagnosi di tumore per la quale è sempre necessario un esame cito-istologico Valori normali 0-4 ng/mlValori “zona d’ ombra” 4-10ng/ml 25% di probabilità di neoplasia Valori elevati > 10 ng/ml 50% di probabilità di neoplasia Oltre l’ 80% dei tumori prostatici è diagnosticato nell’ ambito della cosiddetta zona d’ ombra, quindi tra 4-10 ng/ml, quindi è proprio questa la zona che di più deve essere valutata.Quando ci serve il PSA?

- Dopo una prostatectomia radicale per vedere se c’è una risposta completa oncologica, i livelli di PSA dovrebbero essere indosabili dopo 4-8 settimane. I pazienti che hanno avuto una prostatectomia radicali devono essere monitorati nel tempo, con un attento

follow up del PSA perché la prima recidiva e anche la più frequente è la recidiva biochimica per cui avremo un rialzo improvviso del PSA in un pz, che dopo prostatectomia aveva presentato PSA indosabile o al massimo 1 ng/ml, ma che va via via gradualmente ad ogni controllo aumentando.

- Serve anche per individuare la presenza di eventuali micrometastasi non ancora del tutto sdifferenziate, che a seguire potranno dare localizzazioni di tipo metastatico.

- Serve anche per monitorare la risposta di un paziente con tumore sottoposto a terapia radiante , se il PSA aumenta oltre 2 si tratta di una recidiva biochimica anche in questo caso.

- Per valutare una ripresa di malattia dopo una radioterapia di salvataggio a scopo sintomatico non curativo, se c’è un aumento del PSA dopo questo tipo di terapia si tratterà di una progressione di malattia o meglio di una recidiva biochimica.

PSA DENSITY= PSA SIERICO/VOLUME PROSTATA

PSA VELOCITY= TASSO INCREMENTO PSA NEL TEMPO

PSA LIBERO(FREE)/ PSA TOTALE= RAPPORTO USATO NELLA PRATICA CLINICA IN QUANTO UTILE A VALUTARE LA DINAMICA E L’ EVOLUZIONE DELLA MALATTIA

ECOGRAFIA è un esame semplice da eseguire ma di scarsa sensibilità e specificità diagnostica. All’eco:

il 10-30% delle neoplasie sono isoecogene, quindi con la stessa ecogenicità del tessuto circostante;

il 43-93% delle aree ipoecogene non sono neoplastiche.

Pensiamo ad un paziente che ha avuto numerose prostatiti o con prostatiti croniche la diagnosi è praticamente impossibile perchè vedremo un mix di aree ipo e iperecogene ma che non ci danno contezza di quello che può essere. L’ ecografia serve più che altro per valutare i rapporti della ghiandola con gli organi vicini ed è un esame non invasivo, che sicuramente trova indicazione come primo movens.

BIOPSIA

indispensabile per la diagnosi, grazie a dei prelievi effettuati con aghi si vanno a prendere le zone più sospette, spesso sotto guida ecografica.

TC/RM e SCINTIGRAFIA OSSEA

esami necessari per la stadiazione di malattia, alla TC a livello pelvico è preferibile la RM, si valuta poi se la ghiandola infiltra i tessuti circostanti, i linfonodi; la scintigrafia serve per concludere la stadiazione della malattia e valutare l’ interessamento osseo secondario per diffusione metastatica, che tra l’ altro spesso può essere asintomatico soprattutto in pazienti più giovani che si ammalano di neoplasia della prostata, quindi tra i 50 e i 60 anni.

PET esame aggiuntivo, non necessario per la stadiazione, serve per vedere l’ infiltrazione midollare presente negli stadi più avanzati. Si utilizza nel caso di dubbio diagnostico in quanto riesce a fornire informazioni aggiuntive visto che si tratta di un esame funzionale basato sulla somministrazione di un radio farmaco, che per i tumori della prostata è la COLINA.

STADIAZIONE

L’ incidenza delle metastasi: 90% osseeViscerali soprattutto fegato e polmone le altre sedi non impossibili ma molto rare.

Tumore primitivo (T)Tx: Tumore primitivo non identificabileT0: Tumore primitivo non evidenziabileT1: Tumore clinicamente non apprezzabile, non palpabile né visibile con la diagnostica per immaginiT1a: Tumore scoperto casualmente con l’esame istologico nel 5% o meno del tessuto asportatoT1b: Tumore scoperto casualmente con l’esame istologico in più del 5% del tessuto asportatoT1c: Tumore diagnosticato mediante agobiopsia (per esempio a causa del PSA elevato)T2: Tumore confinato alla prostata*T2a: Tumore che interessa metà di un lobo o menoT2b: Tumore che interessa più di metà di un lobo, ma non entrambiT2c: Tumore che interessa entrambi i lobiT3: Tumore che si estende oltre la capsula prostatica**T3a: Estensione extracapsulare (mono- o bilaterale)T3b: Invasione delle vescicole seminaliT4: Tumore fisso o che invade strutture adiacenti oltre che le vescichette seminali: collo della vescica, sfintere esterno, retto, muscoli elevatori e/o parete pelvica

Linfonodi regionali(N) I linfonodi regionali sono quelli della piccola pelvi, e più precisamente quelli al di sotto della biforcazione delle arterie iliache comuni. La lateralità non incide sulla classificazione N. I linfonodi a distanza sono al di fuori dei confini della piccola pelvi e il loro interessamento costituisce metastasi a distanza.Nx: Linfonodi regionali non valutabiliN0: Linfonodi regionali liberi da metastasiN1: Metastasi nei linfonodi regionali

Metastasi a distanza*** (M)Mx: Metastasi a distanza non accertabiliM0: Metastasi a distanza assentiM1: Metastasi a distanza presentiM1a: Linfonodo(i) non regionale(i)M1b: Osso(a)M1c: Altra(e) sede(i)

TERAPIA

TERAPIA MEDICA

TERAPIA CHIRURGICA

TERAPIA RADIANTE

TERAPIA CONCOMITANTE

Forme localizzate con condizioni generali buone ed età biologica <70 anni PROTECTOMIA RADICALE

Forme avanzate, cattivo performance status, età avanzata TERAPIA ORMONALE +/- RADIOTERAPIA

LINEE GUIDA AIOM SUL TRATTAMENTO DEL TUMORE PROSTATICO IN BASE ALLA CALSSE DI

RISCHIO DEL PAZIENTE

1. PAZIENTI A BASSO RISCHIO

PSA < 10ng/ml ASPETTATIVA DI VITA > 10 ANNI PROSTATECTOMIA

Gleason<6 Più EVENTUALE

Stadiazione cT1- cT2a TERAPIA ADIUVANTE

< 3 biopsie positive al mapping

ASPETTATIVA DI VITA < 10 ANNI TERAPIA INIZAILE RT

ESTERNA E VIGLIE FOLLOW UP

2. Pazienti a rischio intermedio PSA 10-20 ng/ml PROSTATECTOMIA RADICALE+ LINFADENECTOMIA Gleason score= 7cT2b-cT2c>3 biopsie positive al mapping RT ESTERNA

Per i pazienti a rischio intermedio si aggiunge al trattamento basa una terapia adiuvante qualora vi sia un interessamento dei margini o qualora la stadiazione chirurgica non corrisponda a quella clinica. ( la c che precede il TNM sta per clinica ed è una stadiazione che si fa in fase preoperatoria grazie alle informazione dei vari esami diagnostici, ma può capitare che questa stadiazione non corrisponda effettivamente a quello che il chirurgo vede al tavolo operatorio; infatti si esegue anche una stadiazione post chirurgia per la quale si utilizza la p, quindi pTNM.)

3. PAZIENTI AD ALTO RISCHIO PSA >20ng/ml Gleason > 7 cT3a

per questi pz in casi selezionati si effettua la prostatectomia radicale e la linfadenectomia, laddove c’è un paziente giovane con delle condizioni più particolari; ma in genere si opta per una radioterapia e un ormonoterapia, quest’ ultima viene continuata anche a seguire, viene fatta prima della RT e poi si va la radio e infine di nuovo la ormonoterapia, quindi ormono+radio+ormono secondo una modalità detta a sandwich.

CHIRURGIA

Abbiamo una via d’ accesso retro pubica ed una perineale, questo serve anche per fare una consensuale linfadenectomia pelvica di stadiazione. La scelta della tecnica varia a seconda del chirurgo e della scuola a cui appartiene.La prostatectomia si può effettuare anche in maniera robotica, che però non è al 100% consolidata, ma ovviamente ci sono dei casi in cui è preferibile e possibile farla, ma presenta molti rischi come sanguinamento, incontinenza, impotenza.

RADIOTERAPIA

La radioterapia esterna colpisce con dei fasci di raggi x la zona della prostata in cui c’è il tumore, utilizzando dei punti di repere, che sono delle piccole viti, che vengono localizzate in modo da colpire la neoplasia risparmiando il più possibile gli organi vicini; in particolare

dietro la prostata c’è il retto quindi le coliti da raggi sono molto frequenti, così come la perdita dello sfintere anale o le cistiti e l’ incontinenza per vicinanza con la vescica.

Si tratta di un trattamento quello radioterapico che non è esente da complicanze, proprio

per i rapporti anatomici peculiari di questa zona.

NUOVE TECNICHE DI RADIOTERAPIA IMRT

è una nuova tecnica di radioterapia, che viene fatta in sede intraoperatoria, a volte è effettuata anche per il tumore alla mammella. Questa radioterapia risolve il problema dei gas che si ritrovano all’ interno del retto, il cui movimento non è prevedibile ma cambia di giorno in giorno, disturbando in maniera molto significativa il trattamento radioterapico.

CYBERKNIFE il policlinico di Messina è uno dei pochi centri con la cyberknife, che offre ai pz un grande vantaggio. Si tratta di una specie di “ coltello robotico” che colpisce con un fascio di raggi X in maniera selettiva solo la zona d’ interesse, il target viene colpito da piccolissimi fasci a 360° risparmiando i tessuti vicini.

TERAPIA MEDICA

Legata alla produzione di ormoni, che derivano non solo dall’ asse ipotalamo-ipofisi-testicolo ma anche dalle ghiandole surrenali per produzione di androgeni secondaria, tutti gli androgeni prodotti sia al livello testicolare che surrenalico agiranno a livello della prostata.

La prima prostatectomia chirurgica fu fatta nel 1904 da Young, che parlò di rivoluzione della cura della patologia prostatica, in realtà con molta probabilità si trattava di una malattia avanzata che merita di più l’ ormonoterapia. Ma per arrivare alla castrazione chimica con l’ ormonoterapia si dovette aspettare fino al 1981 con il primo farmaco ormonale dedicato alla cura della neoplasia prostatica; e anche dal punto di vista dell’ evoluzione dal 1981 al 2000 abbiamo avuto poco.

LINEE GUIDA AIOM PER L’ ORMONOTERAPIA

L’ ormonoterapia esiste nelle diverse combinazioni:

- Neoadiuvante con LHRH agonisti laddove c’è una malattia organo confinata ad alto rischio alla diagnosi prima di fare la RT o dove c’è una malattia localmente avanzata sempre prima della RT;

- Adiuvante LHRH agonisti può esser fatta dopo la chirurgia per una malattia organo confinata ad alto rischio o per una malattia localmente avanzata dopo la RT

- Esclusiva con antiandrogeno puro la bida flutamide dove c’è una malattia organo confinata ad alto rischio

- Palliativa per pazienti con metastasi o in stadi molto avanzati in questo caso utilizziamo o l’ LHRH agonista o l’ antiandrogeno puro.

Quando dobbiamo fare il blocco androgenici totale o castrazione chimica si deve fare sia l’ antiandrogeno puro e quindi la bida flutamide sia l’ LHRH analogo in associazione.

NUOVI FARMACI servono tutti per la fase avanzata metastatica:

Questi nuovi farmaci non sono tutti approvati in Italia. 1. SIPULEUCEL-T è un immunoterapico, che agisce in modo particolare e più che

un farmaco si può considerare una procedura che viene utilizzata. Negli USA è stato approvato dall’ FBI in Italia ancora no ma neanche nel resto dell’ Europa, perché questa procedura possa avere effetto servono delle metodiche centralizzate che non tutti i paesi hanno. Si fa un prelievo dal paziente, si estraggono le T cells che in laboratorio vengono messe a contatto con gli antigeni espressi dalla neoplasia del pz e poi rinfuse, una volta “ attivate” di nuovo nel paziente, che dovrebbe reagire distruggendo le cellule della neoplasia. Ovviamente è necessario una laboratorio specializzato, che si occupi di immunologia oncologica ed inoltre si tratta di una metodica molto costosa ma che ha dato importantissimi risultati, a volte si è arrivati anche al 60-70% di neoplasia che viene distrutta, ma ci sono anche degli effetti collaterali legati all’ attivazione delle T cells che attivano un po’ tutto il sistema immunitario ed inoltre a livello prostatico si può configurare anche la sintomatologia di una prostatite.

2. ABIRATERONE ACETATO si utilizza come nuovo farmaco che inibisce la produzione degli androgeni, inibendo in particolare la biosintesi del CYP17 che è un enzima richiesto per la produzione degli androgeni.

3. ENZALUTAMIDE è un agonista del recettore androgeno di seconda generazione e va a colpire numerosi pathways di fondamentale importanza nelle cellule tumorali.

4. DENOSUMAB : FARMACO CHE INIBISCE IL RANK LIGAND vale non solo per la prostata ma anche per altre neoplasie che danno metastasi ossee; le cellule tumorali vanno a produrre numerosi fattori che stimolano l’ attività degli osteoclasti a secernere questo RANK LIGAND che si va a legare con il suo recettore, dall’ altro canto di osteoblasti le cellule che compongono l’ osso, sotto stimolo neoplastico vanno ad incrementare la produzione ossea ed è proprio l’ over produzione che porta ad un aumento della produzione, della formazione e della sopravvivenza degli osteoclasti e di conseguenza ad un incremento del riassorbimento osseo. Quindi bloccare il RANK LIGAND non significa soltanto lavorare sulla problematica ossea ma anche sul tumore primitivo! Nelle metastasi ossee si utilizza il Denosumab o uno dei bifosfonati, tra i quali l’ acido zoledronico è il più utilizzato, si sceglie l’ uno o l’ altro in base alle caratteristiche del paziente, perché per esempio il denosumab da una marcata ipocalcemia, mentre l’ acido zoledronico da più frequentemente alterazioni a livello mandibolare soprattutto l’ osteonecrosi. Prima di iniziare questi trattamenti oggi è d’ obbligo la visita dal dentista con la bonifica dentaria, che una volta era a discrezione dell’ oncologo. INSORGENZA DELLA RESISTENZA AL TRATTAMENTO

L’ insorgenza della resistenza si valuta monitorando il PSA, che ad un certo punto AUMENTA, raddoppiandosi ogni mese circa, questo significa che la malattia si è svincolata dal controllo terapeutico ormonale. In questi casi c’è un approccio che è stato criticato per molto tempo ma che oggi è valido : SI DEVE FERMARE LA TERAPIA ORMONALE PER UN PERIODO CHE VA DA 4 a 6 SETTIMANE, in maniera tale che si rinverta l’ assetto molecolare delle cellule neoplastiche, e a volte questa sospensione del trattamento fa si che dopo le 4-6 settimane si riacquisisca una sensibilità alla ormonoterapia. Quindi dopo questa pausa si riprende l’ ormonoterapia e se funziona lo vedremo tramite il PSA, che scenderà; nel caso in cui non dovesse funzionare e quindi nel caso in cui il PSA non dovesse scendere si sospende l’ ormonoterpia e si passa o all’ ABIRATERONE ACETATO, che è un nuovo antiandrogeno con un meccanismo diverso o si fa la CHEMIOTERAPIA se presenti metastasi viscerali e diffusione estesa, si usa il DOCETAXEL una taxano derivato quindi dalla corteccia del tasso, oggi è possibile un’ alterativa con un altro taxano che è il CABAZITAXEL, che sembra avere un’ attività più specifica e mirata e sembra essere meglio tollerato.

Il PSA è un marker tumorale importante ma che non viene usato nello screening, è stata provata una campagna di screening con il PSA in USA ed in alcuni paesi europei ma si è visto non avere efficacia sulla mortalità globale, quindi non è stata approvata. Le uniche campagne di screening approvate in Italia sono il PAP test, la mammografia e per il colon retto la ricerca del sangue occulto nelle feci, ma soprattutto mammella e PAP test.

Probabilmente per la prostata il futuro sarà di marcatori molecolari più specifici.

Maria Saia