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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA – UFSC
BRUNA PIVA
RELATÓRIO DE ESTÁGIO E TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO:
Tromboembolismo – Revisão de Literatura
Curitibanos
2017
BRUNA PIVA
RELATÓRIO DE ESTÁGIO E TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO:
Tromboembolismo – Revisão de Literatura
Relatório de estágio e Trabalho de Conclusão de Curso apresentados ao Curso de Medicina Veterinária, Departamento de Ciências Biológicas e Veterinárias, Centro de Ciências Rurais, como requisito à obtenção de grau de Bacharel e título de Médico Veterinário.
Orientador: Professora Dra. Marcy Lancia Pereira.
Curitibanos
2017
BRUNA PIVA
RELATÓRIO DE ESTÁGIO E TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO:
Tromboembolismo – Revisão de Literatura
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado adequado para obtenção do título de Médica Veterinária, e aprovado em sua forma final pelo programa de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Santa Catarina.
Aprovada em 04 de julho de 2017.
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________________________________
Prof. Dr. Alexandre de Oliveira Tavela
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Profª. Marcy Lancia Pereira
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Profª. Marina Perissinotto Dal Pont
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Prof. Luiz Caian Stolf
Universidade Federal de Santa Catarina
Dedico este trabalho à minha família e aos meus
amigos, que foram a minha fonte de saúde mental
durante todas as etapas até a chegada da conclusão
deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus que, em sua grandiosidade, me deu a vocação desta
profissão e me abençoou com força e capacidade para concluir as etapas que me
trouxeram até aqui.
À minha família que foi a base das minhas realizações me fornecendo não
apenas o apoio financeiro, como também o psicológico e emocional.
Aos meus amigos, de todos os lugares do mundo, que viveram comigo este
projeto e entenderam todas as vezes em que estive longe nas comemorações e
datas importantes. Sem eles nada seria possível.
À minha orientadora Professora Dra. Marcy Lancia Pereira que, com calma e
compreensão, me ajudou a seguir firme e com foco para que este trabalho fosse
concluído com o máximo de perfeição.
Ao professor Dr. Marcos da Silva Azevedo que, mesmo sendo de outra área,
não mediu horários e nem esforços para fornecer apoio e ajuda durante esta
jornada. Com apoio acadêmico e psicológico que transcendeu a barreira de
educador, sendo não apenas exemplo de profissional, mas também de ser humano,
tornando-se um grande amigo.
Às minhas cachorras Lunna, Amélia e Dolores que me mostram todos os dias
lições de amor e gratidão, me ensinando a ser um ser humano e profissional melhor.
A todos os animais deste mundo, pacientes que forneceram seus corpos
físicos a nosso aprendizado, ou não, e que com seus sentimentos puros tornam a
grandiosidade do nosso trabalho possível e nos moldam em seres humanos
melhores uns para os outros.
Nós, seres-humanos, estamos na natureza para
auxiliar o progresso dos animais, na mesma
proporção que os anjos estão para nos auxiliar.
(Chico Xavier)
RESUMO
O seguinte trabalho revisa a literatura médica veterinária a respeito do
tromboembolismo em animais de companhia, e a literatura médica humana em
questões relevantes aos pacientes veterinários. O tromboembolismo se trata de uma
obstrução macrovascular da circulação sanguínea por um trombo que se desenvolve
localmente, que quando se desloca para um local distante é chamado de
embolismo. Considerado como uma forma patológica do processo hemodinâmico
da hemostasia, seu processo fisiopatológico de formação é dependente de três
fatores descritos e propostos por Rudolf Virchow em 1856. Vários fatores podem ser
predisponentes a formação de um trombo, tal qual diversas situações clínicas ou
cirúrgicas. O tromboembolismo ocorre em aproximadamente 20-50% dos gatos com
cardiomiopatia, sendo que nos cães a doença tromboembólica é considerada rara e
está associada a uma variedade de condições predisponentes.
Palavras-chave: Trombo. Êmbolo. Trombose.
ABSTRACT
The following paper reviews the veterinary medical literature regarding
thromboembolism in companion animals, and the human medical literature on issues
relevant to veterinary patients. Thromboembolism is a macrovascular obstruction of
the bloodstream by a thrombus that develops locally, which when it moves to a
distant place is called embolism. Considered as a pathological form of the
hemodynamic process of hemostasis, its physiopathological process of formation is
dependent on three factors described and proposed by Rudolf Virchow in 1856.
Several factors may be predisposing to the formation of a thrombus, such as several
clinical or surgical situations. Thromboembolism occurs in approximately 20-50% of
cats with cardiomyopathy, and in dogs thromboembolic disease is considered rare
and is associated with a variety of predisposing conditions.
Key words: Thrombus. Plunger. Thrombosis.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Diagrama 1 – Tríade de Virchow...............................................................................16
Figura 1 – Sala de recepção e de espera..................................................................55
Figura 2 – Consultório e sala de atendimentos 1......................................................55
Figura 3 – Sala de Hidroterapia.................................................................................55
Figura 4 – Sala de Magnetoterapia............................................................................56
Figura 5 – Sala de atendimentos 3............................................................................56
Figura 6 – Sala de secagem......................................................................................56
Figura 7 – Consultório e sala de atendimentos 2......................................................57
Quadro 1 – Relação de diagnósticos por Sistemas acometidos, acompanhados
durante o estágio curricular. Instituto de Reabilitação Animal. Curitiba – PR, 2017..58
Figura 8 – Paciente em prática de hidroterapia.........................................................59
Figura 9 – Paciente em magnetoterapia....................................................................60
Figura 10 – Paciente praticando cinesioterapia.........................................................61
Figura 11 – Paciente sob eletroterapia......................................................................62
Figura 12 – Hospital veterinário central, visão frontal................................................64
Figura 13 – Recepção................................................................................................65
Figura 14 – Internamento cirúrgico............................................................................65
Figura 15 – Unidade de cuidados intensivos.............................................................66
Figura 16 – Unidade de cuidados intensivos e recepção de urgências.....................66
Figura 17 – Centro cirúrgico......................................................................................67
Figura 18 – Sala da radiografia..................................................................................67
Figura 19 – Sala de consulta.....................................................................................68
Figura 20 – Sala de fisioterapia.................................................................................68
Quadro 2 – Animais exóticos foram contados apenas no número total.....................70
LISTA DE ABREVIAÇÕES E SIGLAS
TEP Tromboembolismo Pulmonar
TEA Tromboembolismo Aórtico
AHIM Anemia hemolítica imuno mediada
HNF Heparina não fracionada
DDIV Doença do disco intervertebral
HBPM Heparina de baixo peso molecular
IRA Instituto de reabilitação animal
HVC Hospital veterinário central
U.C.I. Unidade de cuidados intensivos
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO....................................................................................................13
1.1 MECANISMOS FISIOLÓGICOS DA HOMEOSTASE......................................13
1.1.1 Fisiopatologia do trombo, êmbolo e tromboembolismo.........................15
1.1.1.1 Trombo......................................................................................................15
1.1.1.2 Embolia.....................................................................................................17
1.1.1.3 Tromboembolismo.....................................................................................18
1.2 DOENÇAS E FATORES RELACIONADOS AO TROMBOEMBOLISMO........18
1.2.1 Componentes da coagulação....................................................................19
1.2.2 Fatores ligados ao internamento..............................................................19
1.2.3 Viagens aéreas............................................................................................20
1.2.4 Sistema cardíaco........................................................................................20
1.2.5 Influência hormonal....................................................................................20
1.2.6 Pacientes oncológicos...............................................................................21
1.2.7 Anemia hemolitica imuno mediada (ahim)...............................................22
1.2.8 Estados inflamatórios graves e sepses....................................................23
1.2.9 Estados de perda de proteína...................................................................24
1.2.10 Hiperadrenocorticismo..........................................................................24
2 ESPÉCIES MAIS ACOMETIDAS PELO TROMBOEMBOLISMO......................25
2.1 FELINOS..........................................................................................................25
2.2 CANINOS.........................................................................................................25
2.3 EQUINOS........................................................................................................26
2.4 TIPOS DE TROMBOEMBOLISMO..................................................................27
2.4.1 Arterial (TEA)...............................................................................................27
2.4.2 Pulmonar.....................................................................................................28
2.4.3 Outras localizações....................................................................................29
2.5 SINAIS E ASPECTOS CLÍNICOS DOS PECIENTES ACOMETIDOS............30
2.5.1 Sinais clínicos no TEP...............................................................................30
2.5.2 Sinais clínicos no TEA...............................................................................31
2.6 DIAGNÓSTICO DO TROMBOEMBOLISMO...................................................32
2.6.1 Métodos de diagnóstico.............................................................................33
2.6.1.1 Exames laboratoriais.................................................................................33
2.6.1.2 Tromboelastografia...................................................................................33
2.6.1.3 D-Dímero...................................................................................................34
2.6.1.4 Gasometria arterial....................................................................................35
2.6.1.5 Eletrocardiograma (ECG)..........................................................................36
2.6.1.7 Angiografia................................................................................................36
2.6.1.8 Radiografia................................................................................................37
2.6.1.9 Ultrassonografia........................................................................................38
2.7 TRATAMENTOS..............................................................................................39
2.7.1 Analgesia.....................................................................................................39
2.7.2 Tratamento de suporte...............................................................................40
2.7.3 Tratamento cirúrgico..................................................................................40
2.7.4 Anticoagulantes..........................................................................................41
2.7.4.1 Heparina....................................................................................................41
2.7.4.2 Warfarina...................................................................................................44
2.7.4.3 Inibidores diretos de pequenas moléculas................................................44
2.7.4.4 Terapia antiplaquetária..............................................................................45
2.7.4.5 Antagonistas do receptor de adenosina difosfato.....................................46
2.7.5 Terapia a longo prazo.................................................................................47
2.7.6 Monitorização da terapia............................................................................47
2.7.7 Fisioterapia..................................................................................................48
2.8 PROGNÓSTICO..............................................................................................51
2.9 PROFILAXIA....................................................................................................52
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................53
4 RELATÓRIO DE ESTÁGIO................................................................................54
4.1 INSTITUTO DE REABILITAÇÃO ANIMAL.......................................................54
4.2 ATIVIDADES REALIZADAS............................................................................57
4.3 CASUISTICA...................................................................................................58
4.4 CONTROLE DE PESO....................................................................................58
4.5 SISTEMA ORTOPÉDICO................................................................................59
4.6 SISTEMA NERVOSO......................................................................................62
4.7 DISCUSSÃO....................................................................................................63
4.8 HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL............................................................63
4.9 PROCEDIMENTOS REALIZADOS..................................................................68
4.10 CASUÍSTICA................................................................................................70
4.11 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA...............................................................................70
4.12 EMERGÊNCIAS...........................................................................................72
4.13 SISTEMA GASTROINTESTINAL.................................................................72
4.14 SISTEMA CARDÍACO..................................................................................73
4.15 SISTEMA RESPIRATÓRIO..........................................................................74
4.16 SISTEMA ENDÓCRINO...............................................................................74
4.17 SISTEMA LOCOMOTOR.............................................................................75
4.18 SISTEMA URINÁRIO...................................................................................75
4.19 SISTEMA REPRODUTOR...........................................................................76
4.20 SISTEMA TEGUMENTAR............................................................................76
4.21 SISTEMA NERVOSO...................................................................................77
4.22 OUTROS SISTEMAS...................................................................................78
REFERÊNCIAS.........................................................................................................79
13
1 INTRODUÇÃO
O tromboembolismo se inicia por uma forma patológica da hemostasia.
Acomete diversas espécies, porém é mais comum na clínica de pequenos animais e
humanos. Seu mecanismo de formação envolve a tríade de Virschow, sendo esta
caraterizada pela existência de três pré-disposições que levariam a um estado
trombótico: estase venosa, lesão da parede vascular e alterações da coagulabilidade
sanguínea. A partir daí esta tríade se tornou a base para a avaliação dos fatores de
risco para tromboembolismo, cuja causa, na maioria das vezes, é multifatorial
(BATES et al., 2004).
Muito mais evidente em felinos, esta patologia clínica está relacionada a altas
taxas de mortalidade, sendo muitas vezes descoberta apenas na necropsia, tirando
a chance de tratamento do paciente quando não for devidamente diagnosticada em
tempo hábil.
O tromboembolismo será abordado em suas diversas áreas de exploração
dentro do presente trabalho de conclusão de curso, apresentando uma revisão sobre
o que existe na literatura sobre a doença, muitas vezes sendo necessário
transcender a barreira veterinária para total elucidação dos pontos, indo até as
diretrizes da medicina de pacientes humanos.
1.1 MECANISMOS FISIOLÓGICOS DA HOMEOSTASE
Quando o vaso sofre algum tipo de lesão é iniciado o processo de
homeostase, para reparação deste endotélio. Para a formação do coágulo de fibrina
no sítio de lesão endotelial é necessário que os mecanismos envolvidos nesse
processo, constituintes do sistema hemostático, estejam em sincronia para que a
perda sanguínea possa ser controlada através do equilíbrio entre componentes
endoteliais, plaquetas e proteínas plasmáticas (PICCINATO, 2008), evitando a
formação de trombos intravasculares, decorrentes de formação excessiva de fibrina
(FRANCO, 2001).
O processo de coagulação é descrito como uma sequência de reações onde
o produto de uma reação fornece o substrato necessário para que a próxima reação
ocorra, daí surgiu o termo “cascata da coagulação” (FISCHBACH, 2009). A
sequência de reações enzimáticas que se iniciam quando o sangue entra em
14
contato com a superfície lesada, refere-se ao mecanismo intrínseco. Já a sequência
de reações que ocorrem quando há lesão de um vaso sanguíneo resulta na
liberação de extratos teciduais refere-se ao mecanismo extrínseco. (SWENSON,
1996). Estas duas vias convergem para a ativação do fator X na via comum, o que
leva à formação de fibrina (BANKS, 1991). Uma das diferenças importantes entre as
duas vias é a sua rapidez, enquanto que a via extrínseca é rápida, limitada apenas
pela quantidade de fator tecidual liberada pelos tecidos traumatizados e fatores X,
VII e V no sangue, a via intrínseca é mais lenta e necessita de mais tempo para
causar a coagulação (GUYTON; HALL, 2006).
Embora didaticamente seja mais fácil a compreensão do mecanismo de
homeostase através da cascata de coagulação, dividido em via intrínseca e
extrínseca, tal separação é atualmente entendida como inadequada do ponto de
vista fisiológico, tendo em vista que a divisão não ocorre in vivo (FRANCO, 2001).
De forma geral a coagulação ocorre em três etapas: resposta à ruptura do
vaso, ativação da protrombina que transforma protrombina em trombina e a
conversão do fibrinogênio em fibras de fibrina pela ação da trombina, formando um
emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma, com consequente
formação do coágulo (GUYTON; HALL, 2006). O mecanismo de maior importância
para o tromboembolismo é referente a formação do coagulo sanguíneo, que se inicia
quando ocorre a lesão vascular, onde as plaquetas encontram constituintes da
matriz extracelular (o colágeno, a fibronectina, as proteoglicanas e outras
glicoproteínas consideradas aderentes) que normalmente estão retidas sob o
endotélio intacto (COTRAN, 2000) e mudam suas características, começando a se
dilatar e assumindo formas irregulares com pseudópodes para que possam se
projetar de suas superfícies, as proteínas contráteis das plaquetas se contraem
fortemente, provocando liberação de grânulos com fatores ativos que se tornam
pegajosos e aderem ao colágeno dos tecidos e ao fator de von Willebrand (uma
proteína). O fator de von Willebrand secreta adenosina difosfato (ADP) (PEREIRA et
al., 2016), e as suas enzimas vão formar o tromboxano que atuam nas plaquetas
próximas ativando-as, a adesividade das plaquetas recém ativadas prende a elas as
plaquetas originalmente ativadas (GUYTON; HALL, 2006), sendo formado então o
tampão plaquetário.
O coágulo é formado através das substâncias ativadoras que são produzidas
pela parede dos vasos traumatizados, plaquetas e proteínas sanguíneas que se
15
aderem à parede vascular que foi traumatizada iniciando o processo de coagulação.
Quando o coágulo se forma ele pode ser invadido por fibroblastos e formar tecido
conjuntivo por todo o coágulo ou se dissolver. Normalmente o coágulo é invadido por
fibroblastos que continua até a completa organização do coágulo em tecido fibroso.
Quando uma quantidade excessiva de sangue foi perdida e coágulos teciduais
ocorreram então são ativadas substâncias do próprio coágulo para sua dissolução
(GUYTON; HALL, 2006).
A próxima etapa é a retração do coágulo para o interior do vaso, devido a
ação da actina, miosina e ADP das plaquetas logo sofre contração; finalmente
ocorre a remoção do coágulo e a restauração da parede do vaso pela formação de
tecido novo e o coágulo é removido pelas enzimas liberadas pelos lisossomos das
plaquetas (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1999).
1.1.1 Fisiopatologia do trombo, êmbolo e tromboembolismo
As alterações circulatórias são comuns na clínica médica, podendo muitas
vezes ser causa de morte. Quando algum fator entra em desequilibro surgem
alterações que geram os distúrbios circulatórios. Dentre as alterações por obstrução
intravascular encontram-se a embolia, a trombose, e o tromboembolismo
(GUIDUGLI-NETO, 1997).
1.1.1.1 Trombo
Como definição a trombose é o distúrbio vascular que é causado por um
coágulo de sangue no interior do sistema circulatório, chamado de trombo,
comprometendo o fluxo de sangue (CARAMELI et al., 2004). Considerado como
uma forma patológica do processo hemodinâmico da hemostasia, seu processo
fisiopatológico de formação é dependente de três fatores descritos e propostos por
Rudolf Virchow em 1856.
A ideia de que o sangue poderia coagular dentro das veias de um ser vivo foi
descrito pela primeira vez por Ambroise Pare em 1576, corroborada por Johnson em
1678 com referência às veias superficiais através da citação: "Elas [as veias] muitas
vezes incham com sangue congelado e seco, causando dor que é aumentada pela
compressão”.
16
Porém a ideia de trombose só veio com o estudo de Virchow em 1863, que
concluiu que sua ideia inicial, de que a inflamação que originava o trombo, estava
equivocada e na verdade a inflamação é consequência do processo de trombose,
sendo melhor compreendido através da citação: “Se deixarmos, portanto, a
inflamação de lado e mantermos nossa atenção apenas à formação do coágulo
(trombo), parece mais conveniente compreender o todo desse processo sob o termo
trombose" (VIRCHOW, 1863).
A chamada Tríade de Virchow é o esqueleto do processo de trombogênese,
caracterizado por três pontos que podem levar ao trombo, sendo eles: trauma
venoso, estase venosa e hipercoagulabilidade, como demonstrado na figura 1. O
desequilíbrio da hemostasia normal é dado pelos fatores pró-coagulantes e
anticoagulantes naturais, sendo que estes fatores podem atuar de formas
independentes ou interdependentes, exercendo diferentes graus sobre o processo
de trombogênese (BRANDÃO et al., 2013).
Figura 1 – Triade de Virchow
Fonte: VIRCHOW, 1863.
A lesão endotelial pode se formar devido a dois fatores: lesão física do
endotélio e endotélio disfuncional. A lesão endotelial inibe as vias inibidoras da
coagulação em alguns segmentos, consequentemente reduz a atividade
antitrombótica de forma significativa, produzindo cofatores da protrombina e da
17
trombomodulina e inibindo o ativador de plasminogênio tissular (CINES et. al., 1998;
FRANCO, 2001; BLANN, 2004; MEISSNER et. al., 2007).
Conforme citado por Barbosa et al. (2009) a estase sanguínea contribui para
o desenvolvimento da trombose venosa, enquanto que a turbulência sanguínea
contribui para a trombose cardíaca e arterial, e inclui a diminuição da velocidade e
do volume de fluxo sanguíneo, essa diminuição pode ocorrer pela queda do débito
cardíaco e relaxamento muscular durante o repouso (MAFFEI et al., 2002;
MEISSNER et al., 2007).
A alteração dos constituintes sanguíneos é originada pelo desequilíbrio entre
as vias de coagulação e a via fibrinolítica, levando o nome de hipercoagulabilidade
(CHUNG; LIP, 2003). Na medicina humana o estado de hipercoagulabilidade
sanguínea está relacionado a alterações congênitas como nas deficiências de
proteínas C e S, homocisteína, cofator II da heparina, plasminogênio e antitrobina,
além das anormalidades do fibrinogênio (BARBOSA et. al., 2009 apud DARIEN et
al., 1991), enquanto que as principais causas adquiridas da hipercoagulabilidade são
variadas e mudam em decorrência da espécie analisada.
Os trombos podem ocorrer em qualquer lugar do sistema cardiovascular
variando de forma e tamanho, ditados pelo local de origem e circunstâncias que
levaram ao seu desenvolvimento (BARBOSA et al., 2009 apud KUMAR; FAUSTO;
ABBAS, 2005). Em humanos a ocorrência de trombos ocorre principalmente no
sistema venoso profundo (81%) (MORRELL,1973), veias proximais dos membros
inferiores (ilíacas e femorais), seguidas pelas cavidades cardíacas direitas com
cerca de 19% dos êmbolos, aonde se relaciona principalmente, com as cardiopatias
dilatadas e isquêmicas e com as arritmias (DORFMAN et al., 1987).
Quando ocorre a ineficiência do sistema fibrinolítico, o trombo formado
fisiologicamente poderá continuar seu desenvolvimento se tornando patológico e
ocluir o vaso em que foi formado levando ao infarto ou poderá se fragmentar dando
origem a um êmbolo que pode obstruir um outro vaso distante da sua origem.
(MONTENEGRO; MAFFEI et al., 2002; MEISSNER et al., 2007).
1.1.1.2 Embolia
Embolia é o termo usado para descrever a oclusão de uma veia ou artéria
através do desprendimento de um trombo, formado na corrente sanguínea e
18
ocorrência consequente de uma oclusão parcial ou total de uma veia ou artérias
(CARAMELI et al., 2004).
Segundo Reef (2014) o embolismo é causado por um material estranho
carreado no sistema sanguíneo. Pode ser originado por um trombo, porém pode ser
causado por um corpo estranho introduzido no sistema circulatório. Em grandes
animais os embolos acontecem mais comumente em endocardite bacteriana,
tromboflebites, onfaloflebites e arterites.
1.1.1.3 Tromboembolismo
Tromboembolismo é a obstrução macrovascular da circulação sanguínea por
um trombo que se desenvolve localmente, que quando se desloca para um local
distante é chamado de embolismo (KITTREL; BERWITT, 2012). Além de haver
obstrução mecânica, ocorre ainda liberação de fatores humorais que causam
alterações hemodinâmicas no paciente (DIAMANTE et al., 2016).
O tromboembolismo ainda pode ser classificado como arterial ou venoso
sendo que o tromboembolismo arterial afeta comumente a aorta e seus ramos,
seguido das artérias cerebrais, sendo o infarto do miocárdio mais raro (HACKNER;
WHITE, 2012). No caso do tromboembolismo aórtico, a obstrução da trifurcação
aórtica gera como consequência a neuromiopatia isquêmica, causando dor e
disfunção locomotora (GONÇALVES et al., 2008).
1.2 DOENÇAS E FATORES RELACIONADOS AO TROMBOEMBOLISMO
Segundo Carameli et al. (2004), vários fatores podem ser predisponentes a
formação de um trombo, tal qual diversas situações clínicas ou cirúrgicas. Os fatores
predisponentes de tromboembolismo são mais bem elucidados na medicina
humana, porém várias patologias humanas possuem caráter fisiológico semelhante
as apresentadas na veterinária, tornando possível extrapolar a barreira de espécies
e importar alguns conceitos, mesmo sem as comprovações científicas que
concretizem todas as tendências clínicas apresentados pela literatura humana.
Desta forma é justificada a apresentação também das principais pré-disposições
humanas para que médicos veterinários se atentem a tal.
19
1.2.1 Componentes da coagulação
Onde prevalece um ou mais componentes da tríade de Virchow (estase
venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade) é considerado propício
ao desenvolvimento da trombose (LEE; SHAH, 2001) e consequente risco de
tromboembolismo. A alteração endotelial provocada pelo episódio inicial predispõe à
formação de novos trombos, principalmente na presença de outros fatores de risco
persistentes (PRANDONI et. al., 1996).
Deficiência de antitrombina; deficiência de proteínas C e S; resistência à
proteína C (fator V Leiden); desfibrinogenemia; anticorpo
antifosfolipídio/antiocardiolipina; mutação da protrombina; desordens do
plasminogênio (CARAMELI et. al., 2004) são algumas das alterações de caráter
hemostáticos ligadas as tromboses e tromboembolismos pois levam alterações na
homeostase normal.
1.2.2 Fatores ligados ao internamento
Conforme já elucidado por Salzman e Hirsh (1993) a associação entre a
imobilização prolongada e o tromboembolismo venoso é bem definida. Algumas
situações ligadas a hospitalização dos pacientes levam a tendências
troboembólicas, como animais com restrição a movimentação. Estes pacientes
apresentam perda da bomba muscular e consequente estase venosa nos membros
inferiores (CARAMELI et. al., 2004), levando novamente ao fator de risco que se
encaixa na tríade de Virchow.
Estados hipovolêmicos que levam ao aumento da hemoconcentração devido
à desidratação ou hemorragias intensas também são citados por Carameli et. al.
(2004) como pré-disposições dentro do ambiente hospitalar. É bem elucidada a
relação entre o uso prolongado de cateteres e a formação de trombos,
principalmente com o uso de cateteres venosos centrais. Franceschi e Cunha (2010)
citam que entre os eventos adversos, relacionados ao uso de cateteres venosos
centrais está o risco de trombose. A turbulência do fluxo que pode ocorrer na
presença de cateter traumatiza o endotélio vascular e coloca as plaquetas em
contato com o endotélio com maior frequência (MEISSNER et al., 2007). A
20
trombose pode ser resultado de uma reação inflamatória ao material que o cateter
foi feito ou a um trauma endotelial (SECOLI 2008).
Em cirurgias pouco invasivas, como as realizadas em âmbito ambulatorial o
risco para eventos tromboembólicos é baixo, e mais elevado em cirurgias mais
invasivas de âmbito hospitalar (FUZINATTO, 2011).
1.2.3 Viagens aéreas
As viagens aéreas também estão associadas a um maior risco de embolia
pulmonar, com maior prevalência em casos de maiores distâncias percorridas
(LAPOSTOLLE et al., 2001). Com o aumento da humanização dos animais
domésticos nas últimas décadas, este fator predisponente começa a surgir como
uma preocupação, sendo que o transporte aéreo tem sido muito mais utilizado, tanto
em animais domésticos quanto em animais selvagens e silvestres.
1.2.4 Sistema cardíaco
A insuficiência cardíaca congestiva e a doença pulmonar obstrutiva crônica
são situações clínicas predisponentes ao tromboembolismo venoso (KASPER et
al.,1997). A estase venosa proporcionada pela hipertensão pulmonar e a liberação
de substâncias trombóticas, presentes nessas situações, aumentam o risco de
embolia pulmonar (YAMAMOTO et al., 1995).
A patogenia da formação de trombos atriais provavelmente está relacionada à
vários fatores de risco como dilatação atrial, fluxo sanguíneo estagnado, redução da
contratilidade atrial, exposição das plaquetas ao colágeno subendocárdico.
(BONAGURA; LEHMKUHL, 2006). A perda do tônus muscular também é um fator
de risco nas cardiopatias, pois reduz o retorno venoso, gerando estase no segmento
acometido. Warlow e Cols (1972) através da técnica do fibrinogênio marcado,
demonstraram significativa diferença da incidência de trombose venosa profunda
entre o membro paralisado e o normal.
O dano endotelial secundário à dilatação do átrio expõe o colágeno endotelial,
que então induz à agregação plaquetária e ativação intrínseca da cascata de
coagulação formando um coágulo no átrio. (MOORE et al., 2000).
21
1.2.5 Influência hormonal
O emprego de estrogênios como método de anticoncepção ou como terapia
de reposição hormonal é correlacionado com maior incidência de tromboembolismo
venoso em humanos, (KOSTER et. al. 1995), mesmo sem comprovação dentro da
área veterinária é de conhecimento que existiam métodos contraceptivos utilizados
em pequenos animais que possuiam estrógenos como princípio ativo, justificando a
apresentação desta área como pré-disposição.
Em humanos o uso de clomifeno, modelador seletivo de receptor de
estrógeno, por até seis meses de duração não provoca efeitos colaterais, mas um
período maior está relacionado a complicações tromboembólicas (NUNES et. al.,
2010). Ainda não existem estudos semelhantes na área da veterinária.
1.2.6 Pacientes oncológicos
Os distúrbios de coagulação são comuns para pacientes oncológicos
humanos e veterinários (CHILDRESS, 2012), embora em humanos o
tromboembolismo associado a hipercoagubilidade seja mais comum (DESANCHO;
RAND, 2010).
O tromboembolismo venoso é uma complicação frequente dos pacientes com
neoplasia dentro da medicina humana e veterinária sendo a trombose detectável em
aproximadamente metade dos pacientes com câncer em autópsia e associada
geralmente a malignidade oncológica (CHILDRESS, 2012). Desde os relatos feitos
por Trousseau, em 1888, sobre a associação entre câncer e trombose quando
descreveu uma síndrome de tromboembolismo venoso em pacientes com carcinoma
gástrico considera-se confirmada esta correlação.
Dentre as neoplasias, as de pâncreas, pulmão e trato gastrointestinal são
aquelas em que a associação é mais evidente segundo Sproul (1938). Segundo
Aderka et al. em 1986, a trombose venosa pode surgir como sinal premonitório,
semanas ou meses antes da detecção da neoplasia, sendo considerada, nesta
situação, como síndrome paraneoplásica.
A incidência do tromboembolismo em pacientes com câncer na veterinária
ainda é considerada desconhecida, porém foram identificadas neoplasias por Van
Winkle e Bruce (1993) em 3 (27%) de 11 cães com trombose venosa porta e por
22
Laurenson et al. em 2010 com identificação de câncer em 43 (54%) de 80 cães com
trombose venosa esplênica e 14 (30%) de 47 cães com PE em três relatórios
separados (CHILDRESS, 2012).
Os componentes da hemostasia, como plaquetas, proteínas de coagulação e
fibrinólise apresentam um papel importante no crescimento e progressão do tumor
conforme elucidado por Boungenrieder e Herlyn (2003). Sendo assim existe uma
forte relação entre o tromboembolismo e metástase, assim como a gravidade da
coagulopatia pode estar associada com o tipo do tumor (ANDREASEN et al., 2012).
1.2.7 Anemia hemolitica imuno mediada (AHIM
A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) é considerada um dos tipos mais
comuns de anemia em animais de companhia, envolvendo mecanismos
imunomediados contra os antígenos que estão na superfície dos eritrócitos,
causando a sua destruição, resultado de uma reação de hipersensibilidade de tipo II
(WEINKLE et al., 2005).
A hemólise causada pode ser intravascular, onde ocorre envolvimento das
IgM e do sistema de complemento, ou extravascular, relacionada às IgG e ao
sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea e gânglios linfáticos), sendo
esta última a forma mais comum nos cães (JAIN, 1986).
As causas da AHIM podem ser de origem primária/auto-imune/idiopática (60%
a 75% dos casos em cães com AHIM (GIGER, 2000), ou de origem secundária
(KLAG; GIGER; SHOFER., 1993). Exposição a fármacos, intoxicações, vacinação
recente e quadros infeciosos, inflamatórios ou neoplásicos são relacionados origem
do desenvolvimento desta doença. Pode ocorrer como um evento idiopático ou ser
secundária a uma variedade de desordens infecciosas, neoplásicas entre outras
(JAIN, 1986).
As raças Springer Spaniel e Cocker Spaniel apresentam uma predisposição
genética para o desenvolvimento da patologia, sendo mais comum em cães de meia
idade (entre 1 e 13 anos), fêmeas e animais castrados (BALCH; MACKIN, 2007).
Em 70% dos casos de AHIM a anemia é regenerativa e nos casos restantes,
a resposta regenerativa pode ocorrer mais tardiamente, entre 3 e 5 dias, ou nunca
chegar a acontecer, em casos em que há a produção de anticorpos contra os
percussores medulares (BURGESS et al., 2000).
23
O tromboembolismo pulmonar tem sido identificado com frequência em cães
com AHIM, e trombos também podem ser encontrados em outros órgãos. A etiologia
do tromboembolismo na ainda não está bem elucidada quando associada a AHIM
(CARR; PANCIERA; KIDD, 2002).
Em um estudo com 12 cães feito por Klag, Giger e Shofer (1993) evidenciou
que o tromboembolismo é a complicação mais comum nas AHIM e
aproximadamente 50% dos cães apresentaram trombos em múltiplos órgãos,
evidenciando como uma complicação importante na AHIM canina. Este mesmo
resultado foi obtido por Carr, Panciera e Kidd (2002) cerca de 10 anos depois, onde
o tromboembolismo pulmonar foi atribuído como causa mais frequente de óbito em
cães com AHIM, sendo encontrado em 80% dos casos em avaliação de necropsia e
posteriormente por Weinkle et al. (2005), onde encontrou evidências de
tromboembolismo em todas as necropsias realizadas em cães com AHIM.
Apesar da frequência com que ocorrem os distúrbios hemostáticos em cães
com AHIM e do fato de os eventos tromboembólicos serem frequentes causas de
letalidade, o mecanismo para esta condição é desconhecido (MORAES et. al.,
2016). Algumas hipóteses são levantadas para este estado de hipercoagulabilidade
como o aumento da concentração de fatores pró-coagulantes, a diminuição da
concentração de fatores anticoagulantes e fibrinolíticos, a presença de coagulação
intravascular disseminada (CID), aumento da atividade plaquetária e a presença de
anticorpos anti-fosfolipídeos (MORAES et. al., 2016 apud SCOTT-MONCRIEF et al.,
2001; WEINCKLE et al., 2005; BALCH; MACKIN, 2007).
1.2.8 Estados inflamatórios graves e sepses
Já é documentado que na sepse grave existem estados de alterações na
coagulação, sistemas anticoagulantes endógenos, fibrinólise e sistemas de
complemento (MARGETIC, 2012; OIKONOMOPOULOU et al., 2012). A expressão
do fator de tecido mediado por citocinas na superfície dos leucócitos e endotélios é
um poderoso gatilho para a hemostasia secundária, associada a redução dos
anticoagulantes endógenos (AT e proteínas C e S) favorece a formação de trombos,
assim como os estados alterados de fibrinólise, além da associação entre a
diminuição persistente, a proteína C está associada a mortalidade (LAFORCADE et
al., 2003). Laforcade et al. documentaram em 2003 a diminuição da AT e da proteína
24
C em cães com sepse, sendo que a sepse é descrita como uma doença coexistente
na maioria dos estudos retrospectivos de estados trombóticos.
A fibrinólise aumentada em cães com sepse é apresentada em um estudo
que documenta um amento na inibição da fibrinólise ativadora da trombina em cães
com sepsia bacteriana (JESSEN et al., 2010).
1.2.9 Estados de perda de proteína
Entre as doenças renais nos cães, as relacionadas a causas glomerulares
são as que mais acometem cães. Os tromboembolismos arteriais e venosos são
importantes complicações em cães acometidos por nefropatias com perda de
proteínas, ocorrendo em até 22% dos cães com doença glomerular (COOK, 1996). A
perda urinária de AT ganhou a maior atenção como uma causa potencial de
hipercoagulabilidade em estados de perca de proteína. O aumento da reatividade
das plaquetas e o aumento de alguns fatores de coagulação (V, VIII, VII e X) foram
documentados em cães com nefropatia com perda de proteínas. Fatores de von
Willebrand elevados e altos níveis de fibrinogénio também contribuem, assim como
a regulação negativa da fibrinólise devido a concentrações reduzidas de
plasminogénio (SINGHAL; BRINBLE, 2006; VAZIRI; BRANDON; NESS, 1980).
1.2.10 Hiperadrenocorticismo
O tromboembolismo pulmonar, trombose da veia porta e da veia esplênica, é
regularmente documentado em cães com hiperadrenocorticismo, com um estado
protrombótico atribuído a concentrações elevadas de cortisol circulante (RESPESS
et al., 2011; LAURENSON et al., 2010). Embora existam estudos a respeito desta
correlação, não existem resultados concordantes entre eles, sendo necessários mais
pesquisas para identificar e elucidar esta relação.
2 ESPÉCIES MAIS ACOMETIDAS PELO TROMBOEMBOLISMO
25
2.1 FELINOS
Tromboembolismo ocorre em aproximadamente 20-50% dos gatos com
cardiomiopatia (MOORE et al., 2000). A patogenia da formação de trombos atriais é
maior em felinos, pois estes possuem fatores hemostáticos particulares
(BONAGURA; LEHMKUHL, 2006). Em gatos, o tromboembolismo aórtico está
principalmente associado a doença cardíaca subjacente, geralmente cardiomiopatia
hipertrófica, mas outras doenças como as miocardiopatias dilatadas e restritivas
também foram relatadas (LASTE; HARPSTER, 1995).
O tromboembolismo aórtico é uma condição potencialmente fatal bem
estabelecida em felinos, sendo uma síndrome grave e aguda, geralmente associada
a doença cardíaca subjacente (WINTER et al., 2012).
Em estudo Winter et al. (2012) aponta que a forma clínica do TEA nos felinos
é em sua maioria envolve a formação de trombos no átrio esquerdo, secundário a
alguma doença cardíaca, sendo que o tromboembolismo acontece de forma aguda e
geralmente na bifurcação aórtica, sendo a estase do fluxo sanguíneo é
provavelmente um mecanismo dominante na TEA felina. Além disso, as plaquetas
em gatos são mais sensíveis a serotonina induzindo agregação, tornando mais
provável a formação do trombo (MOORE et al., 2000).
2.2 CANINOS
A doença tromboembólica em cães é considerada rara (WINTER et al., 2012)
e está associada a uma variedade de condições predisponentes, além de estar
associada a diversas doenças em que as plaquetas desempenham um papel
importante na hipercoagulabilidade, incluindo doença cardíaca,
hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica mediada por imunidade, coagulação
intravascular disseminada, sepse e nefropatia perdedora de proteínas e enteropatia
(FOX; PETRIE; HOHENHAUS, 2004).
O tromboembolismo aórtico já foi documentado em cães, porém é uma
condição clinica raramente relatada. A maioria dos cães apresenta sinais clínicos
mais crônicos ou relacionados aos membros pélvicos, variando de semanas a
meses. Além disso a maioria dos cães não possui doença cardíaca associada, e
26
embora ainda não tenha sido comprovado, sugere-se que a patogenia da doença é
diferente em cães e gatos (WINTER et al., 2012).
Hipertensão é um fator de risco reconhecido em um número variado de
mecanismos do corpo, incluindo disfunções e injurias do endotélio. Já foi descrito
também na medicina veterinária relatos de cães com hipertensão associada ao
tromboembolismo, mesmo que em baixo número, desta forma podemos considerar a
possibilidade da contribuição da hipertensão na formação do trombo; correlação
entre o hipotireoidismo com a trombose em cães da raça beagle e
hipercoagulabilidade e hipofibrinólise também são fatores de risco para o TEA
(WINTER et al., 2012).
Em estudo de Winter et al. (2012) aparentemente os cães tem uma
apresentação da TEA caracterizada por envolver a formação de trombos in situ na
aorta distal com desenvolvimento crônico de isquemia nos membros pélvicos.
2.3 EQUINOS
Em cavalos, os distúrbios trombóticos, embora não estatisticamente documentados,
são mais frequentes do que as hemorragias nos tratamentos intensivos, sendo um
desafio clínico determinar a causa da trombofilia (BYARS; DAVIS; DIVERS, 2003).
Em grandes animais, em geral, o tromboembolismo é mal definido (REEF, 2014). As
doenças vasculares nos equinos são, como nas outras espécies, geralmente
causadas por distúrbios hemodinâmicos que se enquadram na tríade de Virchow,
sendo as de origem iatrogênica as mais comuns; resultantes de complicações do
uso prolongado de cateteres venosos ou injeções intravenosas que causam lesão
mecânica ou química na parede do vaso (WIEMERGRUYS; VAN; HOECK, 2005),
sem a ocorrência do tromboembolismo. A trombose é mais sutil e indetectável pela
avaliação clínica convencional e muitas vezes laboratorial até que os processos de
doença com risco de vida sejam avançados (BYARS; DAVIS; DIVERS, 2003).
Nesta espécie a tromboflebite jugular e a laminite são as doenças vasculares
de ocorrência mais frequente nos animais adultos (BAYEARS et al., 2003;
WIEMERGRUYS; VAN; HOECK, 2005). A tromboflebite em equinos acomete
geralmente a veia jugular porque é o acesso venoso mais fácil e mais usado (DIAS;
NETO, 2013), estando associada a técnica de punção venosa. Segundo Dickson et
al. (1990), o desenvolvimento de tromboflebite depende de vários fatores como:
27
composição, manutenção e diâmetro do cateter, técnica de punção venosa, pH e
duração da solução infundida e presença de bactérias. A tromboflebite pode ocorrer
em todos os animais que forem submetidos ao acesso venoso, porém é
particularmente mais comum em equinos que foram acometidos por endotoxemia
(REEF, 2014). Para prevenção da tromboflebite nos equinos é essencial um
planejamento, cuidado e assepsia antes que seja feito o acesso venoso (DIAS;
NETO, 2013). Cavalos com distúrbios gastrointestinais e sepsia podem desenvolver
coagulopatias caracterizadas pela ativação excessiva da coagulação, e
comprometimento da fibrinólise e vias anticoagulante. (HOPPER; BATEMAN, 2005;
SCHAER; EPSTEIN, 2009). Graus de coagulação anormal em animais com doenças
gastrointestinais pode ser leve ou marcante, dependendo da gravidade da desordem
(DIAS; NETO, 2013).
O tromboembolismo aórtico é a síndrome mais frequentemente diagnosticada
em cavalos submetidos a exercícios físicos intensos. Embora historicamente o
parasitismo seja a enfermidade mais associada ao tromboembolismo aórtico em
equinos, sendo a aorta e as artérias mesentéricas mais frequentemente envolvidas,
outras causas podem ser associadas a esta patologia, porém não foram bem
elucidadas nesta espécie (REEF, 2014).
Durante o acompanhamento da doença é possível usar a ultrassonografia
como auxílio, caracterizando o trombo e monitorando sua extensão (KLOHNEN,
2009; GARDNER et al., 1991), este método de diagnóstico permite avaliar as
paredes dos vasos; comprometimento do fluxo sanguíneo; presença, extensão e
forma do trombo e também as características de vascularização e recanalização
(BARBOSA et al., 2009).
2.4 TIPOS DE TROMBOEMBOLISMO
2.4.1 Arterial (TEA)
O tromboembolismo arterial é a obstrução total ou parcial de uma artéria por
um coágulo sanguíneo formado distalmente (CHETBOUL; BIOURGE, 2009), resulta
na redução do fluxo sanguíneo para os tecidos distais ao trombo e vasoconstrição
secundária de vasos sanguíneos colaterais (MARTIN CABEZAS, 2016). Uma vez
formado, o trombo desloca-se e prossegue através do sistema arterial sanguíneo
28
recolocando-se numa artéria dependendo do tamanho do trombo, sendo a
localização mais frequente a trifurcação da aorta (71%) e a artéria subclávia do
membro anterior direito (MCDONALD, 2010). Mais importante que a obstrução física
ao fluxo sanguíneo na artéria, o trombo libera aminas vasoativas, que causam
vasoconstrição massiva das artérias colaterais, comprometendo a perfusão
adequada do membro (MCDONALD, 2010).
Em animais, o tromboembolismo arterial afeta comumente a aorta e seus
ramos, seguido das artérias cerebrais, sendo o infarto do miocárdio mais raro
(HACKNER; WHITE, 2012). No caso do tromboembolismo aórtico, a obstrução da
trifurcação aórtica gera como consequência a neuromiopatia isquêmica, causando
dor e disfunção locomotora (GONÇALVES et al., 2008). É uma condição
potencialmente fatal bem estabelecida em felinos, porém rara em cães (WINTER et
al., 2012).
O quadro clínico dos pacientes pode ser agudo ou crônico, havendo assim
características clínicas e prognósticos diversos. O tromboembolismo aórtico é uma
condição comum em gatos (FLANDERS, 1986), sendo o quadro associado às
afecções cardíacas devido a elevada prevalência de doenças do miocárdio em
felinos. (FUENTES, 2012).
No caso de caninos, o tromboembolismo arterial é uma condição comum que
geralmente ocorre após uma outra doença (FUENTES, 2012), que comprometa o
fluxo sanguíneo, integridade vascular, coagulação e fibrinólise, tais como,
hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica imunomediada, coagulação intravascular
disseminada, sepse, nefropatias, enteropatias, neoplasias e mais raramente
problemas cardíacos (BOSWOOD et al., 2000).
2.4.2 Pulmonar
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da
circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, geralmente,
provenientes da circulação venosa sistêmica, com redução ou interrupção do fluxo
sanguíneo pulmonar para a área afetada (ALVARES; PÁDUA; TERRA FILHO,
2003). Observam-se alterações pulmonares e hemodinâmicas quando um êmbolo
se aloja em um ou mais ramos da artéria pulmonar (MARQUES, 1998), levando a
uma obstrução do leito vascular pulmonar (LYNELLE; JOHNSON, 2014). Pode
29
ocorrer através de bloqueio com diversos materiais orgânicos, entre eles coágulos
sanguíneos, gerando a patologia conhecida como tromboembolismo pulmonar (TEP)
(LYNELLE; JOHNSON, 2014). Admite-se que mais provavelmente o TEP seja
resultado da formação do material de coágulo no lado direito do coração ou em um
local distante no sistema venoso que se libera e é alojado na circulação pulmonar
(LYNELLE; JOHNSON, 2014). A trombose in situ também pode ocorrer em
associação com hipertensão pulmonar, dirofilariose ou outros distúrbios da
vasculatura pulmonar (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
Segundo Lynelle e Johnson (2014) a TEP é considerada subdiagnosticada
na população veterinária, tal qual em medicina humana, como explicação podemos
descrever a dificuldade de confirmação na necrópsia. Em estudo de Mosser et al.
(1973) observou-se que os trombos sofrem uma redução de 50% no volume do
coágulo nas primeiras 3 horas pós-morte devido à dissolução fibrinolítica; com
administração de heparina o volume dos coágulos reduz ainda mais como resultado
da inibição da formação de coágulos.
O reconhecimento clínico do TEP antemortem é considerado complexo por
possuir sinais clínicos e achados de exame físicos semelhantes aos encontrados em
uma variedade de patologias cardiopulmonares, sendo extremamente
desconsiderada como diagnóstico diferencial (LYNELLE; JOHNSON, 2014). Um
dos fatores críticos que determinam a história natural de um episódio
tromboembólico venoso é a taxa na qual os tromboembolos se resolvem
espontaneamente. As taxas de resolução podem exercer uma influência substancial
sobre a probabilidade de sobrevivência de um evento embólico, a resposta aparente
à terapia e o resultado em longo prazo tanto da trombose venosa como da embolia
pulmonar (MOSSER et al.,1973).
Estudos anteriores identificaram que em cães, a anemia hemolítica imuno
mediada, sepse, neoplasia, amiloidose, hiperadrenocorticismo e miocardiopatia
dilatada estão associadas a risco aumentado para TEP, enquanto neoplasia e
cardiomiopatia são encontradas mais frequentemente em gatos com TEP
(JOHNSON et al., 1999).
2.4.3 Outras localizações
30
Os locais que também podem ser fontes de êmbolos são veias superficiais,
renais, uterinas, prostáticas e até mesmo das câmaras cardíacas direitas
(MARQUES, 1998). A trombose da veia porta (TVP) é definida como oclusão parcial
ou total da veia porta extra-hepática, sendo que os sinais clínicos variam de colapso
cardiovascular assintomático a agudo (RESPESS et al., 2011). Como a veia porta
pode ser difícil de ser vista através de exames de imagem em cães grandes e
profundos, geralmente é necessário um índice de suspeita para uma avaliação
consistente da presença de trombose (LAFORCADE et al., 2012). Em estudos foi
possível notar que as doenças associadas coincidem com as apresentadas em
outras formas de tromboembolismo, além da presença de outros trombos
associados (RESPESS et al., 2011). Outro fator de risco identificado em felinos foi a
doença hepatobiliar (ROGERS et al., 2008)
A veia esplênica é intimamente relacionada com a veia porta, sendo suas
causas subjacentes. Neoplasias e processos inflamatórios sistêmicos
(principalmente a pancreatite e a sepse) são as condições que mais ocorrem
associadas à trombose da veia esplênica segundo estudo de Laurenson et al., 2010.
A utilização de corticosteróides durante a apresentação do trombo também foi
comumente apresentada, com relação ainda não estudada. Ao contrário da
trombose em outros locais, a trombose da veia esplênica é tipicamente
assintomática e descoberta como um achado incidental durante a ultra-sonografia
abdominal (LAFORCADE et al., 2012).
2.5 SINAIS E ASPECTOS CLÍNICOS DOS PECIENTES ACOMETIDOS
2.5.1 Sinais clínicos no TEP
Segundo estudo de Johnson (1999) em cães e gatos, os sinais clínicos de
TEP são difíceis de diferenciar dos sinais de outras condições cardiopulmonares.
Como o TEP está associado a sinais clínicos inespecíficos como taquipnéia ou
dificuldade respiratória, respiração laboriosa, taquicardia e sons pulmonares
anormais, como crepitação ou sibilos, letargia e estado neurológico alterado, como
apatia. Outros sinais clínicos que podem ser observados incluem tosse, síncope e
hemoptise. O estado mental alterado é relatado em mais de 35% em um estudo com
31
cães, pode estar relacionado a hipoxemia transitória ou isquemia cerebral
(LYNELLE; JOHNSON, 2014).
A ventilação é controlada pela interação entre os níveis de CO2 no sistema
nervoso central e os de PaO2 na periferia. O TEP está associado à taquipnéia e
hiperventilação alveolar, sendo esses associados a hipóxia. Uma hipótese sobre a
falta de ar nos pacientes seria de que a agregação plaquetária com liberação de
mediadores humorais e citocinas poderia ativar as fibras C e os receptores irritantes
para causar falta de ar. A embolização de órgãos adicionais ocorre frequentemente
com TEP e a obstrução vascular no sistema nervoso central também pode afetar o
controle ventilatório (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
As mudanças que ocorrem na mecânica pulmonar são contribuintes
importantes para a taquipnéia, o aumento da resistência associado a diminuição da
adesão dificultam a respiração. A complacência pulmonar é reduzida por conta de
edema e atelectasia. O edema pulmonar resulta em aumento da pressão
hidrostática, associada ao aumento do fluxo sanguíneo para regiões dos pulmões
que não sofreram embolização liberando fatores humorais que aumentam a
permeabilidade microvascular (LYNELLE; JOHNSON, 2014). A pressão, porém, não
se altera, pois, a circulação pulmonar é capaz de acomodar mudanças no fluxo
sanguíneo sem que ocorram alterações. Em contrapartida a obstrução dos vasos
sanguíneos libera mediadores vasoativos que levam a uma vasoconstrição reativa
em resposta. Por consequência destes eventos ocorre a redução no diâmetro do
leito circulatório pulmonar, aumento da resistência vascular e, nos casos moderados
a graves, aumentos da pressão arterial pulmonar (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
É importante notar que distúrbios respiratórios evidentes e taquipnéia podem
estar ausentes em alguns cães ou gatos que têm embolização pulmonar
documentada na necropsia. O conhecimento das condições predisponentes é
importante para o diagnóstico e tratamento apropriados. É essencial obter
informações sobre doenças concomitantes e tratamentos que já tenham sido feitos
para determinar o risco de embolização em pacientes hospitalizados (LYNELLE;
JOHNSON, 2014).
2.5.2 Sinais clínicos no TEA
32
As manifestações mais comuns incluem paresia ou paralisia aguda dos
membros posteriores, pulso femoral fraco ou inexistente, rigidez dos músculos
gastrocnêmicos, dor aguda à palpação (FUENTES, 2012) vocalização e angústia e
padrão respiratório rápido (BONAGURA; LEHMKUHL, 2006), extremidades são
geralmente frias cianóticas e pálidas (MOORE et al., 2000). Em casos extremos
pode ser observada necrose da pele e tecidos moles dos dedos dos membros
afetados (BOSWOOD et al., 2000).
A disfunção locomotora, incluindo déficits neurológicos, foi descrita como uma
consequência de TEA em cães (VAN WINKLE et al., 1993; BOSWOOD et al., 2000),
porém em estudo feito com treze cães por Gonçalves et al em 2008 foi descrito pela
primeira vez a apresentação clínica e neurológica da TEA em cães.
Diferentemente da TEP, no estudo de Gonçalves et al. (2008), a TEA parece
segregar em dois grupos principais os cães de acordo com a velocidade de início
dos sinais clínicos. Cães com um início agudo dos sinais tendem a ser mais
severamente afetados e com menor tempo de sobrevida, sendo considerados
semelhantes à apresentação de TEA em gatos, enquanto que os cães com início
crônico apresentam em sua maioria intolerância ao exercício e maior tempo de
sobrevida. Porém existe uma diferença em relação ao reflexo patelar, enquanto este
é dificilmente perdido nos gatos (FLANDERS, 1986), em cães nos casos em que os
reflexos espinhais segmentares nos membros pélvicos foram afetados, o reflexo
patelar foi mais frequente e mais severamente afetado que o reflexo flexor. Por este
motivo Gonçalves et al. (2008) apontam que a diferença no padrão de déficits
pélvicos e reflexo do membro pode ser resultado da diferenciação entre as espécies
quanto ao fornecimento de sangue arterial da região afetada, sendo os cães com um
suprimento de sangue colateral rico para os membros pélvicos (BUCHANAN et al.,
1997) e consequente qualidade e a taxa de desenvolvimento do suprimento
sanguíneo, a presença provável de uma circulação colateral mais extensa pode
explicar parcialmente por que alguns cães podem aparentemente tolerar o
desenvolvimento de AT(GONÇALVES et al., 2008).
Além das diferenças de irrigação em gatos, a causa principal provável da AT
é deslocamento de um trombo cardíaco, levando a embolização aguda. Isto é
pensado para iniciar uma cascata de eventos que levam à constrição de vasos
colaterais através da liberação de substâncias vasoativas (SMITH; TOBIAS, 2004).
33
2.6 DIAGNÓSTICO DO TROMBOEMBOLISMO
Provar a presença de tromboembolismo é um desafio (LYNELLE; JOHNSON,
2014), pois os métodos de diagnóstico são pouco sensíveis e específicos. Os sinais
clínicos ou sintomas só podem sugerir o diagnóstico. Portanto, testes objetivos são
necessários para um diagnóstico definitivo (MONYÉ et al., 2001).
2.6.1 Métodos de diagnósticoVários métodos são utilizados dentro da medicina humana para diagnosticar o
tromboembolismo, alguns são usados devidamente na medicina veterinária,
enquanto que outros ainda não foram totalmente incluídos.
2.6.1.1 Exames laboratoriais
No tromboembolismo pulmonar, as alterações hemodinâmicas são as
principais respostas fisiopatológicas, tendo respostas diretas a toda a compensação
necessária para que o organismo continue estável. O aumento da resistência
vascular pulmonar, anormalidades na troca gasosa, alteração do controle ventilatório
e alterações na mecânica pulmonar são algumas das alterações (LYNELLE;
JOHNSON, 2014).
O trabalho laboratorial de rotina (contagem completa de células sanguíneas,
perfil bioquímico e urinálise) são úteis para investigar alguma doença associada ou
pré-disposições a hipercoalubilidade. A hiperbilirrubinemia e o teste de Coombs
negativo podem ser sugestivos de TEP em cães com AHIM (LYNELLE; JOHNSON,
2014), porém a investigação das causas clínicas que levaram a alteração é que
deve ser investigada. A hipoalbuminemia deve ser investigada quanto a perca
sistêmica de proteínas, que pode estar associada à perda de antitrombina III.
Concentrações de antitrombina inferiores a 50% a 75% do normal são suspeitas de
hipercoagulabilidade, consequentemente um risco de complicações embólicas. Em
animais com perda concomitante de albumina e globulina, deve ser considerada
uma enteropatia que leve a perda de proteínas. (GOODWEN et al., 2011).
Níveis baixos de vitamina B12 sérica são favoráveis à disfunção intestinal e a
hipercoagulabilidade tem sido documentada em cães com Enteropatia perdedora de
34
proteína (EPP), que é uma doença grave do intestino delgado que permite a fuga de
proteínas para o lúmen intestinal. (GOODWEN et al, 2011).
2.6.1.2 Tromboelastografia
A Tromboelastografia é um método analítico que permite uma visão global do
processo da coagulação, desde a iniciação, formação, estabilização e lise do
coágulo, bem como a interação das células sanguíneas e das proteínas da
coagulação (ALVES, 2013). Este teste fornece uma avaliação dinâmica da
construção e força de um coágulo e pode identificar ambos os estados:
hipocoagulação e hipercoagulação (LYNELLE; JOHNSON, 2014). Segundo estudo
de Goodwen et al. (2011) representa um teste viscoelástico rotatório in vivo de
coagulação que produz uma representação gráfica dos processos de formação de
coágulos e fibrinólise em sangue total.
Conforme descrito no estudo de Goodwen et al. em 2001, a
tromboelastografia é feita através da análise de quatro variáveis: o tempo reação (R)
avalia a via intrínseca sendo afetado pelas concentrações dos factores VIII, IX, XI e
XII; o tempo de formação de coagulo (K), sendo influenciado pelos níveis de
fibrinógeno, trombina, fator VII, contagem de plaquetas e função e hematócrito (Hct);
o ângulo de formação de coágulos avalia a taxa de formação de coágulos sendo
afetado pelas mesmas variáveis que o tempo K e, por fim, a variável AM (máxima
amplitude) está relacionado com a resistência do coágulo final sendo afetado pelos
níveis de fibrinogênio, trombina, fator XIII, função e contagem de plaquetas e Hct.
Em comparação, testes padrão de coagulação (tempo de tromboplastina parcial
ativado [aPTT], tempo de protrombina [PT]) avaliam apenas o tempo necessário
para formar um coágulo. (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
Em estudo de Alves (2013) evidenciou que a tromboelastografia é útil não
apenas em métodos de diagnóstico para possíveis tromboêmbolos, mas também
permite avaliar as alterações associadas ao uso de heparina (prolongamento do
tempo “r”), quantificação da ação de fármacos antiagregantes plaquetários (redução
da AM) e efeito de agentes trombolíticos (aumento da lise do coágulo). O mesmo
estudo indica que é possível detectar estados protrombóticos em pacientes
submetidos a cirurgias cardíacas.
35
2.6.1.3 D-Dímero
Um teste não invasivo adequado é a medição da concentração plasmática de
D-dímero, um produto de degradação da fibrina reticulada que é liberado quando o
sistema fibrinolítico endógeno ataca a matriz de fibrina do tromboembolismo. O nível
plasmático de D-dímero é quase sempre aumentado em pacientes com embolia
pulmonar aguda ou trombose venosa profunda (TVP) (MONYÉ et al., 2001). Uma
vez que as concentrações elevadas de D-dímero podem ser encontradas em muitas
condições, um valor positivo deve ser interpretado em conjunção com testes mais
específicos. Foi sugerido que um nível normal de D-dímero medido com um ensaio
imunoenzimático ligado a enzimas (ELISA) ao menos pode excluir com precisão a
embolia pulmonar (BOUNAMEAUX et al., 1991; GOLDHABER et al., 1993). Porém
mesmo com bons resultados o teste de D-imimerizante ainda é o primeiro e único
teste diagnóstico feito rotineiramente. Um recente estudo retrospectivo realizado por
Sijens et al. (2000) em pacientes selecionados com PE comprovada, sugeriu uma
relação entre a carga do trombo e a exatidão de D-dímero.
A avaliação da concentração de d-dímero d foi recomendada como uma
forma de excluir TEP quando o teste é negativo ou para aumentar a probabilidade
de que a embolização está presente quando um título elevado é detectado
(LYNELLE; JOHNSON, 2014). D-Dímero é um produto de degradação da fibrina que
tem sofrido reticulação e um teste positivo é mais específico para a formação de
fibrina do que o teste de produto de degradação de fibrina (PDF) porque o PDF
detecta produtos de degradação de fibrina e fibrinogénio. Infelizmente, muitas
doenças na medicina veterinária resultam na elevação do dímero d, e um teste
negativo não exclui exclusivamente a tromboembolia. Um estudo em medicina
humana feito por de Monyé et al. em 2001, avaliando a acurácia do teste d-dímero
versus a localização do êmbolo, relatou que um d-dímero negativo poderia ser
usado para descartar a maioria (93%) dos grandes êmbolos pulmonares, mas
apenas metade dos êmbolos subsegmentais.
O D-Dímero (DD) é um fragmento dos produtos de degradação da fibrina
(PDF), presentes no sangue, quando o mecanismo de fibrinólise é ativado. Quando
há um fenômeno tromboembólico, há ativação do sistema fibrinolítico, elevando as
concentrações séricas dos PDF. Métodos imunológicos são utilizados para detectar
a presença de DD no sangue. O primeiro método a ser desenvolvido e
36
rotineiramente utilizado é o teste de aglutinação do látex, um método qualitativo e
rápido. O teste quantitativo (ELISA) é mais acurado, porém mais demorado
(ALVARES; PADUA, 2013).
2.6.1.4 Gasometria arterial
Em pacientes humanos são descritas alterações na gasometria de pacientes
com TEP, sendo a hipoxemia e a hipocapnia as mais comuns. A hipocapnia deve-se
à hiperventilação, enquanto que a hipóxia já foi elucidada anteriormente. A diferença
alveoloarterial de oxigênio também pode estar aumentada. Embora as alterações
ocorram na maioria dos pacientes, uma gasometria normal não pode excluir o
diagnóstico de TEP, da mesma forma que as alterações encontradas não são
específicas para seu diagnóstico (STEIN et al., 1991). Outros fatores que podem
prejudicar ainda mais a análise da gasometria arterial, nesses pacientes, são: a
oferta de oxigênio antes da sua coleta e/ou a sua realização em pacientes com
cardiopatia ou pneumopatia prévias (ALVARES; PÁDUA; TERRA FILHO, 2003).
2.6.1.5 Eletrocardiograma (ECG)
O eletrocardiograma não é um exame sensível ou específico para o
diagnóstico de TEP. Contribui para sua baixa especificidade o fato de que na
medicina humana existe a presença de ECG normal em pacientes com TEP (em até
30%) (ALVARES; PÁDUA; TERRA FILHO, 2003), além da possibilidade de
desaparecimento rápido das alterações visíveis neste método diagnóstico,
dificuldades de interpretação em função de alterações secundárias a doenças
cardiopulmonares pré-existentes (STEIN et al., 1975). Em estudo realizado na
medicina humana por Stein et al., em 1991, indicou que o segmento ST inespecífico
ou a alteração da onda T foi a anormalidade eletrocardiográfica mais comum em
pacientes com tromboembolismo pulmonar. Apesar da sua baixa especificidade ao
TEP o ECG tem um papel importante durante a investigação diagnóstica de TEP em
pacientes humanos, pois auxilia na confirmação ou exclusão de importantes
diagnósticos diferenciais, como o infarto agudo do miocárdio e a pericardite
(ALVARES; PADUA, 2013). Em pacientes veterinários são necessários mais
estudos a respeito deste método de diagnóstico no tromboembolismo.
37
2.6.1.7 Angiografia
Na medicina humana o diagnóstico definitivo da embolização pulmonar é
baseado na angiografia pulmonar seletiva, embora a angiografia de contraste
durante a tomografia computadorizada seja cada vez mais utilizada (KOBLIK et al.,
1989). Nenhuma das duas técnicas foi adotada em pacientes veterinários.
Os exames de ventilação-perfusão compararam favoravelmente à angiografia
para o diagnóstico de TEP em pacientes humanos e veterinários (KOBLIK et al.,
1989); aonde é usado um gás radioativo que deve chegar em todas as vias aéreas,
necessitando de anestesia.
A varredura de perfusão, usando albumina macroagregada marcada com
tecnécio, é uma ferramenta menos invasiva que pode ser realizada sem anestesia.
Este teste de diagnóstico pode revelar regiões de ausência de radioatividade devido
à perda de fornecimento de sangue pulmonar pela embolização. Na medicina
humana, uma varredura de perfusão normal praticamente exclui a embolização
pulmonar. Uma varredura de perfusão anormal, no entanto, pode refletir TEP ou
uma variedade de condições pulmonares (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
2.6.1.8 Radiografia
A radiografia na medicina humana pode além da sua capacidade em
evidenciar imagens compatíveis com o diagnóstico de TE, muitas vezes demonstra a
presença de outras alterações, que podem levar a outros diagnósticos de doenças
subjacentes responsáveis pelo tromboembolismo, ou podem revelar anormalidades
associadas à obstrução vascular (LYNELLE; JOHNSON, 2014). Além disso, podem
elucidar outros diagnósticos alternativos, como pneumonia, pneumotórax, fratura de
arco costal, edema pulmonar grave e tamponamento pericárdico (ALVES et al.,
2013), que podem levar a sinais clínicos semelhantes.
Algumas das anormalidades radiográficas torácicas associadas com TEP em
cães incluem derrame pleural, perda de definição da artéria pulmonar, infiltrados
alveolares, cardiomegalia, regiões pulmonares hiperlucentes e aumento da artéria
pulmonar principal. Infiltrados intersticiais ou alveolares podem representar edema
38
focal ou difuso associado a sobreperfusão ou atelectasia (LYNELLE; JOHNSON,
2014).
As alterações radiológicas dependem do momento em que foi realizado o
exame, pois segundo Alves et al. (2013) o tempo em que o tromboembolismo está
presente, tem interferência no desencadeamento de diversos distúrbios
fisiopatológicos, que podem resultar em alterações estruturais e anatômicas,
responsáveis pelas anormalidades radiológicas identificáveis, sendo as alterações
radiológicas mais frequentes, no TEP, atelectasias e áreas de opacidade no
parênquima pulmonar.
As radiografias torácicas normais não excluem a possibilidade de
tromboembolização, sendo necessário a analise com os sinais clínicos
apresentados, pois radiografias torácicas normais em um paciente com taquipnéia
dramática e dificuldade respiratória devem ser consideradas altamente suspeitas
para TEP por exemplo (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
2.6.1.9 Ultrassonografia
A confirmação de trombos em equinos é comumente realizada através de
exames ultrassonográficos, que permite a diferenciação mais precisa das estruturas
envolvidas e a avaliação da extensão da lesão no vaso, comprometimento de fluxo
sanguíneo, sendo possível avaliar a presença, extensão e formato do trombo, tal
como recanalização e vascularização comprensatória (REEF, 1998). A
ecocardiografia pode ser considerada como uma modalidade diagnóstica para a
avaliação não-invasiva de vasos pulmonares maiores, e os trombos podem
ocasionalmente ser vistos nas artérias pulmonares ou no átrio direito (LYNELLE;
JOHNSON, 2014).
Em equinos a técnica de ultrasonografia é utilizada em tromboflebites, sendo
possível monitorar a evolução do trombo (DIAS; NETO, 2013). A aparência ultra-
sonografica normal de uma veia jugular é de uma estrutura circular ou tubular
anecoica com a parede do vaso mais hiperecoica (EDENS, 1999). Quando existe
alteração morfológica é sinal de alterações. Veias inflamadas aparecem com
paredes espessadas e o trombo como uma estrutura hiperecóica ocluindo parcial ou
totalmente a parede do vaso (DIAS; NETO, 2013). Em casos de obstrução parcial
vai existir fluxo sanguíneo como uma área anecóica entre a parede do vaso e o
39
trombo (REEF, 1998;). Um trombo séptico aparece como uma massa em cavitação
heterogênea e hiperecóica com áreas anecóicas que são fluídos acumulado
secundário a infecção e necrose (GARDNER et al., 1991; EDENS, 1999;
BONAGURA; REEF; SCHWARZWALD, 2010). Os sinais de sobrecarga aguda do
ventrículo direito podem ser evidentes, como hipocinese ou dilatação ventricular
direita, movimento anormal do septo ou regurgitação tricúspide. (LYNELLE;
JOHNSON, 2014).
O exame ultrassonográfico abdominal com Doppler pode revelar a ausência
de fluxo sanguíneo na área afetada através da presença de linha hiperecóica não
formadora de sombra acústica, segundo Carvalho (2004), os trombos apresentam-
se como uma massa sólida intraluminal de ecogenicidade moderada, considerando
a avaliação ultrassonográfica em alguns casos, mais sensível que a avaliação
clínica.
2.7 TRATAMENTOS
O tratamento para este tipo de patologia depende de que doença subjacente
está causando a formação de trombos, e incluem drogas trombolíticas sistêmicas,
drogas trombolíticas locais e extração mecânica ou cirúrgica (BALCH; MACKIN,
2007). No entanto, normalmente são utilizados terapia antiplaquetária e/ou
anticoagulante (CABEZAS, 2016). Por muitas décadas o fármaco de escolha
principal na profilaxia do tromboembolismo tem sido a heparina (primeiramente não
fracionada e mais recentemente as de baixo peso molecular) e a aspirina. O uso dos
antagonistas da vitamina K, a varfarina também foi descrito, porém possui uma
janela terapêutica estreita, resultando em uma taxa elevada de efeitos adversos
(SMITH, 2012). Após a realização do diagnóstico, a terapia deve ser prontamente
iniciada e consiste na utilização de medicações que previnam a formação de
trombos (SANTOS, 2008).
2.7.1 Analgesia
A analgesia ideal deve ser feita com o uso anestesia epidural quando o
membro afetado for um dos membros pélvicos. O Butorfanol é considerado um
analgésico fraco e de pouca duração, sendo necessário o uso nas primeiras 24 a 48
40
horas o uso de opioides (THOBIAS; FINE, 2009). A administração de morfina em
baixas doses como 0,1 a 0,3 mg/kg a cada 3-6 horas, por via IM ou SC (WARE,
2010), pode ser considerada como analgesia adequada também o uso de
hidromorfina e fentanil considerada (THOBIAS; FINE, 2009), mas alguns gatos
podem a apresentar euforia aos opioides, então devem ser admistrados com
cuidado. Um adesivo de fentanil 15 25µg/h, aplicado em uma área de pele livre de
pelos, pode ser usado para auxiliar no alívio da dor por até três dias, mas como seu
efeito é retardado (cerca de 12 horas para se obter efeito) outro analgésico deve ser
simultaneamente administrado durante este período inicial (WARE, 2010).
2.7.2 Tratamento de suporte
O tratamento de suporte deve ser oferecido a todos os pacientes com sinais
clínicos da doença. A oxigenioterapia deverá ser ofertada aos pacientes com
dispneia ou hipoxemia. Ventilação mecânica pode ser necessária nos casos em que
apenas a oxigenioterapia não for suficiente para resolver a hipoxemia. Como a
entrega de oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco e do conteúdo de
oxigênio, a perfusão deve ser otimizada para maximizar a oxigenação dos tecidos
(GOGS et al., 2009).
2.7.3 Tratamento cirúrgico
Litwak (1993) cita a excisão cirúrgica do êmbolo como tratamento para
tromboembolismo. No entanto, o procedimento tem maior taxa de sucesso quando
realizado em até seis horas após a formação do trombo. Em gatos existe certa
ressalva a respeito da intervenção cirúrgica (WARE, 2010a), pois a remoção do
coágulo usando cateter de embolectomia não é muito eficaz nesta espécie, além do
risco cirúrgico e anestésico associados a problemas cardíacos que geralmente são
as causas do tromboembolismo nesta espécie.
A trombectomia utilizando um cateter é um método simples e eficaz que pode
ser utilizado para o tratamento do tromboembolismo. Conforme técnica descrita por
Sackman (1993) é inserido um cateter com um balão não inflado distalmente que
passa pelo trombo até ficar à frente dele, o balão é então inflado com solução salina,
e o balão é usado para puxar o coagulo suavemente ao longo do vaso para fora
41
através de arteriotomia. O procedimento deve ser realizado com cuidado para não
causar injuria à parede do vaso. Após a remoção é feito o exame de angiografia
para confirmar a retirada completa do trombo.
Segundo Fox (1992), a embolectomia cirúrgica é contraindicada, pelos riscos
ligados à insuficiência cardíaca descompensada, hipotermia, e coagulação
intravascular disseminada, que podem estar associadas ao tromboembolismo. Além
disso, já tem ocorrido pré-operatoriamente, na maioria dos casos, uma significativa
neuromiopatia isquêmica.
A embolectomia reolítica consiste na utilizacão de um jato salino de alta
pressão que gera um gradiente de pressão, permitindo a destruicão e remocão dos
fragmentos do trombo. Também é possível a injecão intratrombo de baixas doses
de um agente trombolítico pela técnica de power pulse, utilizando a terapêutica
combinada de fármaco-mecânica (FARIA et al., 2014) e pode ser uma intervenção
eficaz e útil nos casos agudos, mas o acesso ao aparelho e o custo podem ser um
fator limitante. O tempo entre o início dos sinais clínicos e do processo de
embolectomia parece não interferir nos bem-sucedidos resultados (JANDREY,
2012).
2.7.4 Anticoagulantes
Os anticoagulantes são medicamentos considerados indispensáveis na
prevenção de eventos tromboembólicos venosos e arteriais e nas cirurgias
cardíacas e vasculares (OLIVEIRA, 2001). Esta terapia pode ser usada em
pacientes com risco ou recorrência de desenvolvimento de tromboembolismo
(SMITH, 2012). Um anticoagulante ideal seria caracterizado por ausência de
interação com outros fármacos ou com a dieta do paciente, eficiência primária
superior, grande biodisponibilidade, opções de via de administração, não atravessar
a barreira placentária, não causar trombocitopenia, ser de origem sintética, sem
necessidade de controle laboratorial, ter baixo custo e ser de fácil obtenção
(YOSHIDA et al., 2011). A aspirina, heparina não fracionada e heparina de baixo
peso molecular são os fármacos de eleição (ATKINS, 2005; FUENTES, 2012).
2.7.4.1 Heparina
42
A heparina é utilizada há cerca de 70 anos para prevenção de tromboses e
tromboembolismo. Possui várias vantagens e limitações quando comparada a outros
medicamentos. Apenas moléculas de heparina com mais de 18 unidades de
monossacarídeos são capazes de inativar a trombina (CASU et al., 1981). A
variação de protocolo da utilização da heparina vem sendo extensivamente
estudado em desordens trombóticas venosas e arteriais, sendo de eficácia
comprovada com razoável segurança em uma longa lista de condições específicas.
Em pacientes veterinários infelizmente a literatura é limitada e sabe-se pouco ainda
sobre seu uso com eficácia e segurança, além de dosagens e contraindicações
(SMITH, 2012).
As heparinas atuam através do aumento da atividade inibitória da
antitrombina (AT). Causam a libertação do inibidor da via fatorial do tecido (TFPI) a
partir da superfície das células endoteliais no fluxo sanguíneo. AT atua como
anticoagulante inativando as proteases serinas assim como fator Xa (FXa), trombina
e outros. A inibição das proteases serinas é bem lenta na ausência da heparina.
Quando a AT se liga a heparina, isso muda sua conformação se tornando muito
mais eficiente na inibição das proteases serinas. Em circunstâncias fisiológicas o
endotélio das células produz proteoglicanos heparino-sulfatados (HSPGs), uma
pequena quantidade é expressa na superfície luminal em contato com o sangue que
flui. As HSPGs ligam AT, que é então capaz de inativar a trombina que foi produzida
próxima a HSPG. A trombina é resistente a fibrina, consequentemente, uma vez
formada atua como um reservatório protetor para a trombina ativa.
A heparina é dividida em não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso
molecular (HBPM). A heparina não fracionada: é uma mistura heterogênea entre
moléculas de heparina derivadas da mucosa intestinal de suínos. Pode ser
administrada por via subcutânea ou intravenosa. Por conta da formação de um
hematoma local não é indicada a administração via muscular. Seu início de atividade
é imediato quando administrado IV e rapidamente absorvido quando administrado
por via SC, resultando em rápida anticoagulação. As moléculas de heparina se ligam
a uma variedade de proteínas. Como resultado a biodisponibilidade da heparina
administrada em via SC pode ser curta, particularmente em doenças críticas onde as
fases agudas e os níveis de proteínas inflamatórias podem variar (SMITH, 2012).
Como consequência, as variações nos parâmetros que influenciam a
farmacocinética da heparina em pacientes doentes tornam difíceis recomendações
43
de dosagem aplicável a todos os pacientes, sendo necessário o acompanhamento
para adaptar a dose de heparina ao indivíduo. O grau recomendado de
prolongamento do aPTT é 1,5-2,5 vezes os valores iniciais em cães (GREEN, 1980).
De todos os tipos de heparinas, a não fracionada é a que foi melhor
caracterizada, sendo amplamente disponível e muito barata, além de possuir uma
alta taxa de efeitos adversos não hemorrágicos, tornando-se uma opção atrativa de
tratamento. Em contrapartida possui alta variabilidade em sua dose-resposta e
consequentemente um grande potencial de ser excessivamente anticoagulante. As
doses já foram estudadas em cães e gatos, e em cães com AHIM e gatos com TEA
são necessárias doses maiores para atingir níveis plasmáticos terapêuticos.
Por sua vez a HBPM são produzidas a partir da HNF por despolimerização
química ou enzimática e foram desenvolvidos para ter efeitos biológicos e
farmacocinética mais consistentes (GOGGS et al., 2009). Os produtos derivados das
HBPM possuem maior disponibilidade e meia vida maior em relação a HNF quando
administrados por via SC pois se ligam menos a proteínas plasmáticas, células
endoteliais e macrófagos (WARE, 2010a). Por possuírem tendências de ter a meia
vida longa, sua dosagem pode ser feita menos frequentemente, tornando o
tratamento mais conveniente (SMITH, 2012).
Por essas drogas serem protegidas por patentes e possuírem
desenvolvimento mais caro, o tratamento com elas torna-se mais custoso. As
versões genéricas existem, porém, há preocupações relacionadas à equivalência
das preparações feitas por meio de diferentes métodos (SMITH, 2012).
A heparina possui um índice terapêutico estreito e complicações
hemorrágicas graves podem resultar da superação da faixa terapêutica (GOGGS et
al., 2009). Geralmente a heparina é administrada inicialmente em bolus IV na dose
de 200 a 375 UI/kg e posteriormente via SC (WARE, 2010a). Em cães normais a
dose de heparina gira em torno de 200 U/kg como dose única subcutâneo é
considerado uma terapêutica adequada de anticoagulação com uma duração de até
6 horas (SMITH, 2012). Pode também ser administrado com via SC na dose de 150
a 250 U/kg a cada 6 ou 8 horas (WARE, 2010a). Além desses protocolos, resultados
sugerem que a HNF na dose inicial de 500 U/kg seguida de doses reduzidas a cada
12 horas são um tratamento efetivo, sendo indicado repetir as doses de 150 U/kg via
SC a cada 8 horas para manter os níveis de heparina adequados (SMITH, 2012). As
44
propriedades farmacocinéticas da HNF em cães podem não ser uma terapêutica
confiável em altas doses (MISCHKE, 2001).
Em gatos normais a indicação é de HNF em 250U/kg por via SC a cada 6
horas, produzindo anticoagulação terapêutica adequada, porém na dosagem de
300U/kg SC a cada 8 horas a concentração plasmática é mais consistente
associada a ótima eficácia clínica e menores complicações hemorrágica segundo
Smith (2012).
O sulfato de protamina pode ser usado para reverter os efeitos da heparina,
porém quando superdosados podem levar a hemorragia irreversível. A dosagem se
dá a partir do tempo de administração da heparina sendo 1mg/100U de heparina IV
lento se a heparina foi administrada a 30 minutos; 0,5mg/100U se tiver sido
administrada entre 30 e 60 minutos e 0,25 mg/100 U, se foi administrado a mais de
uma hora (WARE, 2010a). As HBPM tendem a ter uma menor incidência de efeitos
adversos do que a HNF (SMITH, 2012).
2.7.4.2 Varfarina
A warfarina é um antagonista de vitamina K que altera a síntese de proteínas
de coagulação dependentes de vitamina K (fatores II, VII, IX e X), e os
anticoagulantes, proteínas C e S. A atividade anticoagulante da warfarina tem efeito
retardado (cerca de 4 a 5 dias), uma vez que as proteínas de coagulação inativas
recém-sintetizadas substituem gradualmente suas contrapartes funcionais. A
inibição rápida das proteínas C e S resulta em um período transitório de
hipercoagulabilidade em seres humanos, mas esse fenômeno não foi documentado
em cães ou gatos (SMITH e TOBIAS 2003).
A dose para cães saudáveis é inicialmente de 0,22mg/ via oral a cada 12
horas e para gatos sem pré-disposições a dose inicial indicada é de 0,06 a 0,09
mg/kg/dia, embora exista variação individual e um índice terapêutico estreio. Quando
existe risco de TEA a dose inicial é de 0,5 mg/gato/dia (SMITH, 2012). A varfarina
não proporcionou nenhum benefício de sobrevivência em nenhum estudo em
relação à aspirina, estando associada a um maior risco de hemorragia fatal e requer
monitoramento frequente das variáveis de coagulação (SMITH e TOBIAS; 2003).
Pela forte ligação da varfarina às proteínas (principalmente à albumina) em gatos,
quaisquer mudanças no status de albumina ou o uso concomitante de outros
45
fármacos ligados a proteínas pode levar a mudanças relevantes no grau de
anticoagulação (SMITH, 2012).
Os efeitos adversos incluem hemorragia e terarogenia. A varfarina é
relativamente barata, mas os custos associados à sua utilização podem ser
elevados devido ao requisito de reformulação do fármaco e à monitorização
frequente do rácio normalizado internacional (INR) (SMITH, 2012).
2.7.4.3 Inibidores diretos de pequenas moléculas
O entendimento da estrutura e função enzimática tem levado ao
desenvolvimento recente de muitas moléculas pequenas que inibem diretamente
enzimas de coagulação, várias das quais são aprovadas para uso em
humanos.Rivaroxabam e Apixabam são inibidores de FXa orais que tem sido usados
em experimentos com animais. A avaliação in vitro da anticoagulação através da
adição de rivaroxabano a sangue canino e felino foi descrita na literatura veterinária.
Argatroban, um inibidor da trombina que deve ser administrado via infusão IV,
também tem sido utilizado em modelos experimentais caninos.
2.7.4.4 Terapia antiplaquetária
A principal indicação da terapia antiplaquetária é para condições associadas
com trombose arterial ou tromboembolismo, em que o cisalhamento elevado
provoca a ativação das plaquetas. Os antagonistas de plaquetas não são indicados
para a prevenção de trombose venosa ou tromboembolismo pulmonar (SMITH,
2012).
A aspirina é uma droga amplamente utilizada por suas propriedades anti-
inflamatórias, antipiréticas e antiplaquetárias (SMITH, 2012). Sua ação se dá através
da inibição de ciclooxigenade (COX, COX1 e COX2) (ROTH; MAJERUS, 1975) que
são responsáveis por catalisar a conversão de ácido araquidonico em PGH2. O
PGH2 por sua vez é precursor de prostaciclina (PGI2), PGD2, PGE2, PGE2a e
tromboxano A2 (TXA2). Enquanto que o TAX2 induz agregação plaquetaria e
vasoconctrição pela sua influência no aumento da função plaquetaria, o PGI2 vai
inibir a hemostasia impedindo a agregação e induzir a vasodilatação (MAJERUS,
1983). A TAX2 é produzida por plaquetas pela ação da COX1 em resposta aos
46
sinais de citocinas de curto prazo e a PGI2 vai ser produzida pelas células
endoteliais e acionada através das ações de COX1 e COX2 (CLARKE et al., 1991;
MCADAM et al., 1999). A aspirina produz um defeito permanente na síntese de
TXA2 pelas plaquetas, uma vez que as plaquetas carecem de núcleo e, portanto,
não podem produzir uma enzima COX-1 mais ativa, enquanto que a inibição da
produção de PGI2 por células endoteliais vasculares nucleadas é temporário
(SMITH, 2012).
Dosagens mais baixas de aspirina são preferíveis porque possuem efeito
prejudicial sobre a função plaquetária sem reduzir significativamente os efeitos
antitrombóticos benéficos da PGI2 (BALCH; MACKIN, 2007). A inibição seletiva
ocorre através de 2 mecanismos: o primeiro se refere as células endoteliais que
podem produzir nova ciclooxigenase, enquanto que as plaquetas anucleadas não
podem, e baixas dosagens orais expõem as plaquetas à aspirina na vasculatura
portal, mas a exposição endotelial sistêmica é mínima devido ao alto metabolismo
hepático de primeira passagem. A função plaquetária é, portanto, extremamente
sensível à inibição por aspirina, e a droga produz um estado antitrombótico em uma
ampla gama de doses (CIPOLLONE et al., 1997; PATRONO, 1994).
A farmacodinâmica da aspirina em humanos e cães é parecida, em
contrapartida a farmacocinética da aspirina em felinos é diferente por causa da
deficiência de glucuronato em gatos, a aspirina tem uma eliminação de meia vida
prolongada de aproximadamente 38 horas nos gatos comparada a 7 horas nos cães
(BALCH; MACKIN, 2007).
2.7.4.5 Antagonistas do receptor de adenosina difosfato
O Clopidogrel oferece alguma esperança como um novo tratamento
antitrombótico (GOOGS et al., 2009), sendo um derivado da tienopiridina, que atua
como antagonista específico de P2Y12 (GREENE; MERIWETHER, 1982). É um
fármaco sem atividade antiplaquetária aparente, sendo necessários vias metabólicas
que envolvem vias dependentes do citocromo P450 para gerar os metabolitos ativos.
Esta necessidade de metabolismo provoca um atraso significativo no aparecimento
dos efeitos antiplaquetários (SMITH, 2012).
Também são responsáveis pela diminuição dos níveis circulantes de
fibrinogénio, inibem a agregação de eritrócitos, estimulam a produção de oxido
47
nítrico, inibe a expressão de fatores tissulares nas células endoteliais e inibem de
síntese de fibronectina (GREENE; MERIWETHER, 1982). Este fármaco faz a
inibição in vitro das plaquetas felinas e parece ser bem tolerado, embora a ulceração
ainda seja uma preocupação potencial. Sua dose é de 18 a 19 mg/ gato a cada 24
horas (GOOGS et al., 2009).
O Clopidogrel pode ser combinado com a aspirina, embora seja mais seguro
usar a dose mais baixa de aspirina e monitorar o apetite como marcador de efeitos
colaterais gastrointestinais, comuns no uso da aspirina (GOOGS et al., 2009).
O ticlopisine é rapidamente absorvido quando administrado via oral, sendo
sua biodisponibilidade aumentada pela administração com alimento e diminuída por
antiácidos, seu efeito antiplaquetário leva cerca de 2 a 3 dias para se manifestar,
sendo necessária a associação com outras drogas. Em cães a dose sugerida é de
30 a 100mg/kg/d (VALENTIN et al., 1988), enquanto que para gatos são necessárias
altas doses que geram efeitos adversos demasiados (BOUDREAUX et al., 2004).
Uma das limitações do Ticlopisine são os efeitos colaterais desconhecidos em
pacientes veterinários, sendo apenas estudados em pacientes humanos, nestes
cerca de 50% apresentaram náusea, vomito e diarreia mais comumente. Todas as
circunstâncias em que as tienopiridinas têm um benefício clínico comprovado estão
no contexto arterial (SMITH, 2012).
2.7.5 Terapia a longo prazo
As terapias a longo prazo incluem drogas antitrombóticas, sendo as mais
comumente utilizadas a aspirina e a heparina, estando ainda sob estudos a
warfarina e o clopidogrel (BALCH; MACKIN, 2007).
Estudos com a varfarina demonstraram que a dose de 0,06 a 0,09 mg/kg/dia
é apropriado no tratamento de gatos com TEA (SMITH et al., 2000; SMITH et al.,
2000b). Para cães a dose indicada de varfarina por Fox, Petrie e Hohenhaus em
2004, é de 0,1 a 0,2 mg/kg/d, porém não existem estudos que demonstrem a
superioridade sobre os outros anticoagulantes. O clopidogrel pode ser utilizado em
gatos sob as doses de 18,75 mg / d, 37,5 mg / dia e 75 mg / dia, sem efeitos
adversos a partir do estudo feito por Hogan et al. (2004), porém são necessários
mais estudos que comprovem a eficácia e superioridade na medicina veterinária sob
as drogas utilizadas usualmente no tratamento.
48
A gama de dose inicial recomendada de HNF é ampla devido à
farmacocinética imprevisível e à atividade biológica da UFH subcutânea em cães,
porém a dose usual de 200 U / kg funciona para a maioria dos cães, enquanto que
500 U / kg pode estar associada a um aumento significativo do risco de sangramento
em alguns cães. Para a terapia de trombose venosa com ou sem TEP em cães, a
varfarina pode ser considerada numa dose de 0,22 mg / kg administrada a cada 12
horas inicialmente e depois ajustada para se obter um prolongamento de (tempo de
protrombina) PT de 1,25 a 1,5 vezes o valor de pré-tratamento.
2.7.6 Monitorização da terapia
Os testes de monitorização da eficiência da terapia são feitos a partir da
identificação do estado de coagulação do paciente ou quantidade circulante de
medicação. Os testes de monitoramento da coagulação envolvem a ativação in vitro
de partes da cascata de coagulação e medem o tempo até a formação do coágulo
(TSENG et al., 2001). O tempo de protrombina (TP) é usado para avaliar as vias
extrínseca (fator VII) e comum (fatores X, V, II e I), enquanto o tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPa) é usado para monitorar as vias intrínseca
(fatores XII, XI, IX e VIII) e comum (RAND et al., 1996). Os valores de referência
para TP e TTPa encontrados na literatura para o plasma canino sadio, utilizando
reagentes comerciais, varia significativamente. O TP tem uma variação de 5,8 a 14,9
segundos, enquanto o TTPa varia de 11 a 25 segundos. A variação nos valores
encontrados está relacionada a vários fatores como a técnica de coleta, o recipiente
de coleta, a concentração de anticoagulante, o reagente, o método, o tempo de
incubação, o tempo de armazenamento e a temperatura (NAGHIBI et al., 1988).
Além destas variações, existem aquelas relacionadas a espécie, raça, sexo, idade,
dieta, estado de nutrição entre outros que podem influenciar nas determinações
(DUNCAN et al., 1994). Em função de todos estes fatores que podem interferir em
sua determinação, é importante determinar valores de referência conforme as
condições de cada local (DUNCAN et al., 1994; TSENG et al., 2001).
Um estudo recente que avalia a utilização de um ensaio anti-fator Xa em
cães, sugere que este parâmetro pode ser mais confiável do que aPTT para a
monitorização da HNF, sendo a faixa terapêutica canina recomendada para a
atividade anti-fator Xa foi de 0,35 a 0,70 U / mL (BROOKS, 2004).
49
2.7.7 Fisioterapia
No início do tratamento a manipulação dos membros afetados deve ser
mínima. Porém à medida que a reperfusão sanguínea volta aos membros após o
início do tratamento, a fisioterapia pode acelerar a recuperação completa. Não se
deve realizar nenhuma venipunção nas pernas afetadas (DEFRANCESCO, 2003).
Os recursos disponíveis na medicina veterinária são: crioterapia, eletroterapia,
termoterapia, laserterapia, hidroterapia, cinesioterapia e massoterapia (SGUARIZI,
2007). A fisioterapia pode ser associada a terapia medicamentosa nos pacientes,
fornecendo uma recuperação mais rápida.
O fisioterapeuta ou o próprio tutor podem utilizar de termoterapia, que é a
terapia com calor. Podem ser utilizadas compressas mornas para promover a
circulação do membro afetado (SANTOS, 2008), mas também pode ser feito em
âmbito profissional através de terapia aquática ou ultrassom terapêutico. BISTNER
et al. (2002), relatam que os efeitos do calor na fisioterapia incluem: hiperemia e
dilatação de vasos cutâneos; elevação no pulso, na pressão sanguínea e na
ventilação pulmonar; aumento na transferência de metabolitos pelas membranas dos
capilares e relaxamento muscular.
A hidroterapia é um método fisioterapêutico de grande valia para a
recuperação de pacientes acometidos por tromboembolismo. A água possui certas
propriedades singulares que a tornam valioso agente terapêutico (BIASOLI;
MACHADO, 2006), tornando a realização de exercícios submersos diferente dos
exercícios realizado fora da água. As diferenças estão ligadas ao empuxo, à pressão
hidrostática e ao impacto mecânico (MIKAIL; PEDRO, 2006). A pressão hidrostática
é sentida quando o animal é submerso na água, aumentando a resistência à
expansão torácica no momento da inspiração. Por isso, é preciso ter cuidado com
pacientes que possuem problemas respiratórios ou cardíacos, sendo que alta taxa
de pacientes acometidos são felinos cardiopatas. A pressão ajuda o animal com
problemas na locomoção a realizar o movimento, pois transmite uma sensação de
sustentação (MIKAIL; PEDRO, 2006).
O impacto dos exercícios submersos é reduzido. Ao contrário dos exercícios
no solo, os aquáticos são executados em baixa velocidade (BIASOLI; MACHADO,
2006). A hidroterapia pode ser associada aos efeitos de calor, em que no caso do
50
TE possui melhoras quando associado a água aquecida Modificações fisiológicas
podem ocorrer durante o exercício em água aquecida como aumento do suprimento
sanguíneo para os músculos e circulação periférica, além da diminuição da pressão
sanguínea e relaxamento muscular geral (LEVINE et al., 2004).
A hidroterapia pode ser feita em algumas modalidades de tratamento, que são
duchas, botas com turbilhão, imersão total e imersão parcial. Nas duchas, a água
exerce uma ação de massagem sobre os tecidos, melhorando a circulação
sanguínea e linfática, quando a pressão é realizada, efeito que melhora a reperfusão
nos membros afetados pelo TE, associado a massagem. (MIKAIL; PEDRO, 2006;
LEVINE et al., 2008). Na imersão parcial o animal deve apoiar-se no fundo do piso
da piscina para realização desta prática (LEVINE et al., 2004), e é possível obter
melhora da coordenação, do equilíbrio e fortalecimento muscular (LEVINE et al.,
2008). Os exercícios de fortalecimento com paciente submerso utilizam o princípio
físico da hidrostática, aonde é utilizada a flutuabilidade, para sustentar, auxiliar e
causar resistência multidimensional constante aos movimentos (FUNG, 1990).
Também pode ser utilizada a eletroterapia, onde é feita estimulação elétrica
nos tecidos afetados (LESNAU, 2006). As formas mais utilizadas da eletroterapia na
Medicina Veterinária são a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) e a
estimulação elétrica funcional (FES). O TENS é o método de estimulação dos nervos
periféricos através de eletrodos acoplados a pele. E uma corrente analgésica, atua
nos sistemas modulares da dor, aumentando sua tolerância a dor e causando uma
analgesia (KIKUTI et al. 2006). A eficiência do TENS, conforme KIKUTI (2006), está
diretamente relacionada a forma de estimulo, sua intensidade, frequência e a
colocação dos eletrodos. Esses cuidados possibilitam uma resposta neuromuscular
eficiente, graças à variação ao tempo de ação de resposta.
A estimulação elétrica funcional (FES), é um tratamento que utiliza a corrente
elétrica para provocar a contração muscular em músculos paralisados ou
enfraquecidos (PINHEIRO, 2006). Essa corrente elétrica é especifica de tal forma
que possibilita a contração muscular funcional. As indicações da utilização do FES,
conforme Pinheiro (2006) são: facilitação neuromuscular, controle da espasticidade,
paraplegias, paraparesias, hipotrofia por desuso. E as contraindicações são de não
colocar sobre a área cardíaca, lesão nervosa periférica, área com sensibilidade
alterada e em pacientes refratários a estimulação eletrônica.
51
A laserterapia é uma modalidade que utiliza radiação eletromagnética na
forma de fotões. A classificação dos lasers é feita em quatro classes de acordo com
sua potência e comprimento de onda. (MILLIS; LEVINE, 2014). O laser estimula as
mitocôndrias celulares, levando a um aumento na produção de ATP intracelular;
melhora a produção de ácido araquidônico e a transformação de prostaglandina em
prostaciclina, levando a consequente ação antiedematosa e antiinflamatória;
promove aumento da endorfina circulante (beta endorfina) o que proporciona ao
paciente efeito analgésico na dor não inflamatória e melhor qualidade de vida
(PETRACHY; MATZUZZI, 1984).
Outro método que pode ser aplicado a pacientes que sofrem de
tromboembolismo é a magneto-terapia. Todas as patologias em que a aceleração do
processo de recuperação celular é necessária, é possível aplicar esta técnica,
devido à rápida cinética dos processos induzidos por esse agente físico (MILLIS;
LEVINE, 2014). Teoricamente o campo magnético criado nos aparelhos de campos
eletromagnéticos pulsados de baixa frequência (CEMP-BF) vão influenciar os íons
positivos e negativos a movimentarem-se intensamente na periferia dos vasos físico
(MILLIS; LEVINE, 2014). Quando se aplica CEMP-BF, num paciente, as moléculas
de oxigénio e hidrogénio que circulam no sangue, tornam-se magneticamente
polarizadas e agregam-se com maior eficiência a outros componentes sanguíneos
(GAYNOR, 2015). A alteração do padrão e corrente iónica pode potencialmente
levar a vasodilatação, com um consequente aumento do fluxo sanguíneo. Contudo
estas forças são fisicamente menores que as do músculo cardíaco (MILLIS; LEVINE,
2014)
São consideradas uma importante ferramenta da fisioterapia humana em
diversos países, chegando a pouco tempo a clínica brasileira. Trata-se de um
método não invasivo, seguro e de fácil manejo para o tratamento de diversas
patologias que possuam como características dor, inflamação e regeneração,
causando efeitos biológicos em organismos, sistemas e órgãos (DIAZ et al., 1995).
Ao nível celular tem efeito normalizador do potencial de membrana e estimula o
metabolismo celular; no tecido, é um potente estimulador metabólico de células,
tecidos e órgãos (ZARAGOZA, 1992). Os defensores da magneto-terapia apontam
ainda para um efeito analgésico, resultante da libertação de opioides endógenos
(grupo das beta-endorfinas), que diminuem a dor e aumentam o bem-estar
( SEKINO; ENO, 2011). Porém o tratamento com a magnetoterapia é contraindicado
52
em casos de suspeita ou confirmação de processos neoplásicos,
hiperfuncionalidade das glândulas tireoide e suprarrenais, miastenia grave,
hemorragias e em casos de infecções fúngicas e virais, pois o tratamento pode
acelerar o processo de proliferação celular, aumentando consequentemente o
quadro infeccioso (MEYER et al., 2010).
2.8 PROGNÓSTICO
O prognóstico do tromboembolismo geralmente é determinado pela doença
subjacente, nos casos de doenças cardíacas é considerado normalmente grave
(SMITH et al., 2003). O prognóstico também depende do dano causado por
anóxia/hipóxia nos músculos e membros posteriores e à inervação, que pode se
tornar irreversível, se não devolve a perfusão de sangue para os tecidos afetados
(GAL et al., 2005).
Gonçalves et al. (2008) corroborou com a observação de Boswood et al. em 2000 de
que TEA em cães tem melhores taxas de sobrevivência imediata do que em gatos,
apresentando em seu estudo uma estava de 53% de cães que sobreviveram para a
alta, enquanto que em gatos, a sobrevida até a alta foi relatada entre de até 39% por
Smith et al. (2003). No TEA, cães com quadro crônico apresentam melhor
prognóstico, enquanto que os cães com quadro agudo tendem a ser severamente
afetados (GOLÇALVES et al., 2008; LAKE-BAKAAR; JOHNSON; GRIFFITHS,
2012).
2.9 PROFILAXIA
A maioria das abordagens profiláticas descreve o uso de heparina e aspirina
na veterinária. A melhor abordagem descrita na literatura foi de ajuste individual da
dose de heparina para a atividade anti-FXa alvo de 0,3-0,7 U / mL. Em gatos, porém,
não foram avaliadas doses de heparina, sendo as recomendações altamente
variáveis, porém a dose usual utilizada é por via SC de 50 a 100 U/kg como dose
baixa e 200 a 300 U/kg em dose alta a cada 6 ou 8 horas. Porém existe a variação
individual, sendo que a dose pode ser extrapolada até 475U/kg para alcançar a
concentração plasmática terapêutica (SMITH, 2012).
53
A descrição da profilaxia com o uso de varfarina em cães possui estudos
limitados, porém a descrição é de uma dose inicial de 0,05 a 0,2 mg/kg VO a cada
24 horas, com dose de ajuste para alcançar INR de 2.0 a 3.0. Para gatos, dada a
falta de melhorias demonstráveis na sobrevivência a longo prazo, a necessidade e o
custo de uma monitorização cuidadosa e o risco de hemorragia fatal, torna o uso de
varfarina em gatos difícil e desnecessário (SMITH, 2012).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A doença tromboembolica é conhecida há muito tempo dentro da medicina
veterinária, sendo significativo as altas taxas de mortalidade mesmo após a tentativa
de tratamento. Diante da literatura existente sobre o assunto dentro da medicina
veterinária é vasto o conhecimento sobre a doença quando associada a cardiopatias
em felinos, porém mesmo sendo comum foi possível concluir a partir deste trabalho
a grande necessidade de maiores pesquisas em todas as áreas relacionadas ao
tromboembolismo.
Mesmo após esta doença ser largamente estudada em pacientes humanos
ela ainda é de certa forma negligenciada nos pacientes veterinários. É de vasto
conhecimento na medicina humana as pré-disposições aos casos de
tromboembolismo, possuindo os pacientes uma fisiologia em certos pontos muito
parecida com as dos pacientes humanos, desta forma é possível afirmar que os
veterinários negligenciam as possíveis complicações tromboembólicas dos
procedimentos que realizam e dos pacientes que estão sob seus cuidados. Os
programas de profilaxia dentro dos hospitais humanos podem ser facilmente
aplicáveis dentro dos hospitais veterinários. De certa forma é possível associar a alta
54
taxa de mortalidade a falta de profilaxia, tornando muito mais difícil o tratamento e a
cura do paciente que é recebido em estados de tromboembolismo agudos,
diminuindo significativamente as chances de sobrevida e recuperação do animal.
As terapêuticas aplicadas aos pacientes veterinários são derivadas de
estudos com pacientes humanos, tornando as doses de certa forma inespecíficas
aos pequenos animais. Por se tratar de um tratamento que diminui o caráter
hemostático de recuperação de lesão endotelial, o mesmo torna-se um perigo
eminente quando não feito de forma cuidadosa. Estudos com as drogas novas no
mercado, aplicadas a pequenos animais, além da revisão das drogas antigas,
seriam de grande valia para diminuir os possíveis riscos e consequentes mortes
provenientes do tratamento.
4 RELATÓRIO DE ESTÁGIO
4.1 INSTITUTO DE REABILITAÇÃO ANIMAL
O estágio foi realizado no instituto de reabilitação animal que está localizado
na Avenida padre Germano Mayer, 1017, Bairro Alto da XV na cidade de Curitiba –
PR, durante o período do dia 14 de março até 29 de abril de 2017. O IRA possui
horário de funcionamento da 08:00 às 19:00.
Os atendimentos são realizados pelas três médicas veterinárias que
trabalham no local diariamente, sendo elas as médicas veterinárias Marianne
Zavaski, médica veterinária fisioterapeuta com pós-graduação em acupuntura;
Thaissa Nakamura, médica veterinária fisioterapeuta; e Mhayara Reusing, médica
veterinária, cirurgiã e fisioterapeuta. Além das veterinárias que atendem diariamente,
o IRA possui ainda convênio com várias especialidades veterinárias como oncologia,
acupuntura, ozonioterapia, termoterapia, procainaterapia, ShockWave,
Hemotoxicologia, dry Needing e neurologia.
55
São disponibilizados atendimentos para avaliação fisioterapêutica, terapias de
eletroterapia, cinesioterapia, magneto terapia, laserterapia, ultrassom terapêutico e
hidroterapia. Primeiramente é realizada uma avaliação inicial para conhecimento do
caso e do paciente e então é feito um plano de tratamento conforme as
necessidades do paciente, após o termino das sessões programadas inicialmente é
realizada uma nova avaliação analisar o progresso do paciente e se necessário
implantar novas sessões ao tratamento, continuar com sessões de manutenção, ou
alta clínica.
O IRA conta com quatro salas de atendimentos (Figuras 4, 5, e 7), uma
recepção com sala de espera (Figura 1), uma sala de hidroterapia (Figura 3), uma
sala de magnetoterapia (Figura 4) e uma sala de secagem (Figura 6).
Figura 1 – Sala de recepção e de espera.
Fonte: o autor, 2017
Figura 2 – Consultório e sala de atendimentos 1
Fonte: o autor.
56
Figura 3 – Sala de hidroterapia
Fonte: o autor, 2017.
Figura 4 – Sala de Magnetoterapia
Fonte: o autor, 2017.
Figura 5 – Sala de atendimentos 3
Fonte: o autor, 2017.
57
Figura 6 – Sala de Secagem.
Fonte: o autor, 2017.
Figura 7 – Consultório e sala de atencimentos 2.
Fonte: o autor, 2017.
4.2 ATIVIDADES REALIZADAS
Durante o período de realização do estágio, cabia ao estagiário o
acompanhamento durante as avaliações, tal como auxilio ao médico veterinário
durante os exames neurológicos e ortopédicos de diagnósticos. Após o início do
tratamento eram feitos os atendimentos nos diversos aparelhos de fisioterapia, com
acompanhamento e orientação de um profissional já formado que trabalhava no
local. As dúvidas em relação aos métodos aplicados nos pacientes que surgissem
durante as sessões pelos proprietários deveriam ser sanadas pelo estagiário,
quando necessário o veterinário orientador complementava a resposta para
esclarecer completamente a questão.
58
Durante todo o estágio foram atendidos apenas cães, com exceção de um
gato com suspeita de tromboembolismo que veio a óbito na 4ª sessão, sendo
excluído do relato por não ter completado o tratamento proposto e sem resultado
fisioterapêutico confiável neste caso. Os gatos são recebidos na clínica, porém o
resultado do tratamento está diretamente ligado ao comportamento do animal, pois o
estresse causado a eles durante as sessões é muitas vezes mais traumático do que
terapêuticos.
Muitos dos casos eram recebidos após a realização de intervenção cirúrgica,
para esses pacientes era necessário que o acompanhamento fosse feito também
pelo cirurgião que interviu cirurgicamente no caso do animal, para efeitos de
simplicidade de cálculos, os mesmos não foram separados na casuística.
4.3 CASUISTICA
Quadro 1 – Relação de diagnósticos por Sistemas acometidos, acompanhados
durante o estágio curricular. Instituto de Reabilitação Animal. Curitiba – PR, 2017.
Patologias Número de animais
Displasia coxo femural 17
Espondilose 1
Doença do disco vertebral 24
Displasia de cotovelo 2
Hiperextensão de articulações 1
Obesidade 5
Recuperação de fratura de metacarpo 1
Encefalite do Border Collie 1
Embolia Cartilaginosa 1
Trauma medular 3
Sequela de Cinomose 3
Fortalecimento muscular 2
Hemivertebra 1
Sindrome da Cauda equina 1
Luxação de patela 10
59
Pinçamento de raiz nervosa 3
Artrose 5
TOTAL 77
Fonte: o autor, 2017
4.4 CONTROLE DE PESO
Nos animais obesos a hidroterapia (Figura 9) era o tratamento de escolha
para perda de massa gorda e manutenção de articulações, tendões e ligamentos.
Figura 8 –Paciente em hidroterapia
Fonte: o autor, 2017.
Era também utilizado em animais que possuíam sobre peso associado a
algum tipo de distúrbio endócrino como hiperadrenocorticismo. Este método é
escolhido pois permite que o animal pratique a atividade física, com maior
resistência causada pela água, porém com impacto cobre as articulações muito
diminuído em comparação com a gravidade fora da água. Como a maioria destes
pacientes eram obesos, o peso suportado pelas articulações era maior do que os de
cães com escore corporal adequado, tornando a hidroterapia um ambiente
adequado para as práticas esportivas, além dos benefícios associados à pratica de
atividades aeróbicas e melhora das condições cardiorrespiratórias dos animais, e
60
evitar uma possível lesão ou agravamento no caso de pacientes com alguma
propensão racial ou problema individual.
4.5 SISTEMA ORTOPÉDICO
Em pacientes que sentiam dor e desconforto como no caso de displasia coxo
femural, displasia de cotovelo, luxação de patela, artrose, espondilose, sequelas de
cinomose, etc. o tratamento tinha como objetivo diminuir o desconforto do animal,
dar anelgesia e fortalecer a musculatura adjacente para evitar o deslocamento das
articulações envolvidas e traumas maiores para a região envolvida.
Como protocolo de analgesia era feito sempre a magnetoterapia (Figura 10),
onde se escolhe o programa adequado a patologia do paciente, sendo o tempo
sempre maior (cerca de 25 a 30 minutos) nas primeiras sessões e diminuída nas
sessões subsequentes ao mínimo de 15 minutos quando o paciente estava estável.
Figura 9 – Paciente em magnetoterapia.
Fonte: o autor, 2017.
Associada a magneto terapia era utilizada a laserterapia para diminuição de
sinais inflamatórios que geram desconforto. Porém estas duas técnicas não devem
ser aplicadas em pacientes gestantes, pediátricos, oncológicos ou que já passaram
por doença oncológica pois são contraindicados para estes pacientes. Em casos de
necessidade era utilizada a terapia com ondas eletromagnéticas e frequências de
laser diminuídas.
61
O ultrassom terapêutico era utilizado em casos de animais com contratura
muscular principalmente. Quando um dos membros é afetado isoladamente o
membro oposto tende a ser sobrecarregado, levando a contratura muscular,
principalmente do músculo pectíneo, sendo este o mais comumente identificado
nesta situação durante a casuística acompanhada. O ultrassom pode ser aplicado
ainda para o tratamento de outros casos como melhora da cicatriz em um caso de
pós-operatório de um lipoma com cicatriz extensa em membro torácico, que
dificultava em partes a movimentação do paciente com o membro perto da cicatriz.
Também eram utilizados métodos que levassem o paciente a um ganho e
fortalecimento de massa muscular e consequente estabilização das articulações
acometidas. Na hidroterapia é possível trabalhar os movimentos sem o impacto, que
nestes casos é absorvido pelo poder se empuxo da água a qual o animal está
inserido, melhorando a estabilidade da articulação envolvida, fortalecimento dos
músculos adjacentes. Nestes pacientes era utilizado também o método de
cinesioterapia, com uso de bolas (Figura 10), tábuas de equilíbrio, e pranchas de
equilíbrio. Este método trabalha a força muscular, equilíbrio e propriocepção dos
pacientes. Exercícios realizados na cinesioterapia eram utilizados principalmente
para animais com um dos membros afetados, pois estes possuem tendência de
sobrecarregar o membro contralateral, sendo o membro afetado de maior dificuldade
em manter o equilíbrio, além de possuir geralmente uma atrofia muscular mais
acentuada, com esses exercícios é possível focar no membro menos utilizado com
controle total de movimento e intensidade.
Figura 10 – Paciente praticando cinesioterapia.
Fonte: o autor, 2017.
62
4.6 SISTEMA NERVOSO
A maioria dos casos recebidos durante o estágio dentro das afecções de
sistema nervoso eram casos de pacientes com doença do disco intervertebral
(DDIV), com graus de acometimento variados e podendo ou não terem sido
submetidos a cirurgia para correção. Em casos de danos nervosos eram associadas
as técnicas de eletroterapia (Figura 11) FES e TENS, para analgesia quando
necessário pelo método de TENS, e para o fortalecimento muscular pelo método de
FES.
Figura 11- Paciente sob eletroterapia.
Fonte: o autor, 2017.
Quando o animal não conseguia realizar movimentos de forma consciente, ou
não possuía coordenação do mesmo a eletroterapia auxilia com estímulo da
musculatura que não era movimentada ativamente através de estímulos nervosos
próprios, evitando estados de atrofia muscular, e regressão de estados de atrofia já
existentes. Estimular as sinapses que levam a informação neurológica, melhorando
a coordenação de movimentos e o aumento dos mesmos.
63
Também era utilizada a hidroterapia nestes casos para melhorar a
coordenação dos movimentos e estimular que o paciente realizasse a marcha, pois
a banheira diminui o peso sustentado quando é realizada estas atividades de
esteira, auxiliando na sustentação e movimentação. Alguns pacientes possuíam
certo receio de se movimentar fora da água por conta das várias tentativas sem
sucesso após a lesão, gerando certo trauma psicológico no animal, com a facilidade
da movimentação quando submersos é possível tratar estes receios que nada tem a
ver com a patologia física do animal.
Os animais que sofreram lesão neurológica também eram submetidos a
laserterapia em todo o segmento da coluna, que vão levar a reações bioquímicas
que alteram o metabolismo celular, levando a uma recuperação mais rápida e
quando recuperados a uma profilaxia a novas lesões.
Em todos os casos eram associadas técnicas de terapias adicionais quando
necessários adequadas ao paciente especifico. No restante dos casos eram
estudadas as necessidades individuais para a implementação de um plano de
terapia adequado e que atendesse as necessidades clinicas dos pacientes.
4.7 DISCUSSÃO
A terapia implantada é diretamente ligada a sintomatologia e diagnóstico do
paciente. Na fisioterapia os tratamentos são flexíveis e se enquadram como
adequados na recuperação de diversas patologias, sendo assim a escolha de
tratamento é feita individualmente, com análise de cada paciente e caso clínico, tal
qual sua resposta ao mesmo durante o tempo proposto.
É notório a relação entre raças e certas patologias, sendo que animais SRD
eram menos frequentes e com patologias variadas quando comparados a animais
de certas raças, com pré-disposições já conhecidas. Outra característica marcante
na recuperação dos pacientes era a cooperação em relação a seguir as
recomendações feitas aos proprietários sobre condutas que deveriam ser mudadas
na rotina do animal em casa, animais que tiveram certas atividades restritas e
mudanças de hábitos possuíam uma recuperação mais rápida e duradoura do que
os pacientes que não tiveram seus maus hábitos mudados.
4.8 HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL
64
O estágio foi realizado no hospital veterinário central (Figura 12), localizado
na Rua António de Andrade, 11141, Charneca de Caparica em Portugal, do dia 02
de janeiro de 2017 a 04 de março de 2017. Os horários dos estagiários eram
realizados em regime de escalas em turnos de 8 horas diárias, 5 dias semanais.
Sendo que todas as semanas eram realizadas reuniões com os médicos veterinários
residentes e estagiários, a fim de discutir os casos mais relevantes da semana e
apresentação de um pequeno seminário pelos estagiários e residentes.
Figura 12 – Hospital veterinário central
Fonte: o autor, 2017.
A estrutura física do hospital conta com recepção (Figura 13), sala cirúrgica
(Figura 17), internamento cirúrgico (Figura 14), unidade de cuidados intensivos
(Figuras 15 e 16), salas de consultas (Figura 19), sala de radiografia (Figura 18),
sala de ultrassonografia, sala de fisioterapia (Figura 20) além dos escritórios, sala de
reunião, refeitório, cozinha e locais para guardar pertences e troca de roupa dos
funcionários.
65
Figura 13 – Recepção.
Fonte: o autor, 2017.
Figura 14 – Internamento cirúrgico.
Fonte: o autor, 2017.
66
Figura 15 – Unidade de cuidados intensivos
Fonte: o autor, 2017
Figura 16 – Unidade de cuidados intensivos e recepção de urgências
Fonte: o autor, 2017.
67
Figura 17 – Centro cirúrgico
Fonte: o autor, 2017
Figura 18 – Sala da radiografia
Fonte: o autor, 2017.
68
Figura 19 – Sala de consulta
Fonte: o autor, 2017.
Figura 20 – Sala de fisioterapia
Fonte: o autor.
4.9 PROCEDIMENTOS REALIZADOS
Os pacientes do internamento eram classificados por uma tabela de cores
que possui as seguintes interpretações: códigos verdes são animais estáveis e
saudáveis, que estão apenas hospedados ou aguardando a alta; animais em código
azul são pacientes estáveis, que necessitam de algum tipo de tratamento e
poderiam receber alta, porém os proprietários não conseguem realizar o tratamento
em casa, então estão internados até finalizar o tratamento; códigos amarelos são
69
animais que possuem necessidade de internamento e cuidados clínicos, porém não
possuem risco de morte nas próximas 24 horas; códigos vermelhos são pacientes
em estado crítico e que necessitam de cuidados intensivos.
Pacientes em código vermelho não são instalados em gaiolas ou jaulas, pois
dificulta a rápida ação se necessário, por exemplo em casos de paradas
cardiorrespiratórias. Estes pacientes críticos devem estar sempre em camas ou
incubadoras, quando necessário.
O estagiário era responsável pelas inspeções de acessos venosos;
avaliações físicas dos animais; limpeza, inspeção de feridas e trocas de curativos;
administração de medicamentos; analises de out put urinário; alimentação via sonda
e demais tratamentos instituídos a cada paciente. Também foi permitido aos
estagiários a realização de técnicas simples como acessos venosos; sondagem
uretral e nasogástrica; coleta de amostras para exames clínicos; entre outras
abordagens clinicas de emergência.
As inspeções de acessos venosos eram feitas a cada 8 horas,
indiferentemente do quadro clínico do animal, porém quando necessária a
intervenção antes do período de tempo instituído, como em casos de paciente com
sangue no equipo; na atadura que envolvia o acesso; o mesmo era feito. A inspeção
constituía de retirada total da bandagem que envolvia o acesso, e quando existia
sangue no equipo era necessária a retirada de todo o adesivo que prendia o equipo
ao acesso venoso, retirada de coágulo formado e do sangue e heparinização do
acesso. Então era fixado novamente o equipo ao membro do animal e feita nova
bandagem.
A avaliação física era dependente do estado clínico do animal, animais
estáveis era realizada a cada 6 horas, sendo que animais em código vermelho era
realizada conforme a necessidade, podendo ser com intervalos de minutos, até
poucas horas. Era necessário que fosse avaliado frequências cardíacas e
respiratórias; pressão sistólica, diastólica e média; temperatura; estado mental; nível
de dor e desconforto; e quando necessário outros parâmetros específicos para
alguns pacientes como glicemia, níveis de gases sanguíneos. Cabia aos estagiários
realizar o controle de temperatura dos animais, aquecendo-os e resfriando-os
quando necessário.
Animais que estavam em regime de out put urinário possuíam troca de tapete
higiênico a cada 4 horas, sendo o mesmo pesado antes e após a troca. O Out put
70
urinário é um método para mensuração da quantidade de urina eliminada pelo
animal e diminuir a taxa de creatinina em animais que possuem alteração neste
parametro. O paciente sempre estava sob fluidoterapia, utilizada como padrão ringer
lactato com 20 meq de KC. A quantidade administrada era a quantidade de
manutenção adicionada a taxa de 5% de desidratação. Os animais sempre estavam
hidratados para que fosse feita esta técnica. O cálculo utilizado no hospital era peso
x 10 x 5%. Sendo que a mesma quantidade administrada deveria ser a eliminada.
Quando o paciente eliminava menos do que foi recebida era readministrado bolus de
fluído terapia, ou administrado furosemida ao paciente, quando a quantidade
eliminada era menor do que a recebida, a diferença era administrada durante as
próximas 4 horas de avaliação.
Os estagiários eram orientados sobre o que fazer em cada caso clínico, cor e
situação, e como agir em casos de paradas cardiorrespiratórias. Os atendimentos
eram realizados pelos médicos veterinários clínicos e quando necessária a
internação, a mesma era repassada para os internos, sendo que os estagiários
ajudavam apenas na parte ligada ao internamento.
4.10 CASUÍSTICA
*Quadro 2 – Animais exóticos foram contados apenas no número total.
Fonte: o autor, 2017
SISTEMA CÃES GATOS TOTAL
Cardiaco 9 3 13*
Endócrino 5 9 14
Respiratório 15 8 23
Reprodutor 17 10 27
Locomotor 23 9 32
Urinário 16 30 46
Tegumentar 7 12 19
Gastrointestinal 28 4 34*
Neurológico 5 2 7
Outros 6 4 10
225 animais
71
4.11 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
Em todos os animais recebidos primeiramente era feita uma avaliação
primaria, chamada de ABCD, que é uma ordem de prioridades para procedimentos
de emergência sendo as letras correspondentes a palavras em inglês, antes de
internar e instituir o tratamento. Esta avaliação iniciava com as vias aéreas (letra A
corresponde a airways) do paciente, onde eram verificadas possíveis obstruções das
vias; se possuíam fluido ou sangue nas vias; além da verificação de ruídos
respiratórios.
Secundariamente, vinha a letra B da avaliação, que se tratava da respiração
(Breathing, em inglês), onde se verificava a existência de dispneia, se fosse positiva,
se era inspiratória, expiratória ou mista; presença de ortopnéia; comissuras labiais
em esforço; cabeça estendida ou feridas torácicas e a simetria torácica. Após a
avaliação da respiração era feita a auscultação pulmonar para mensurar a
frequência respiratória e identificar possíveis sons pulmonares; a percussão do tórax
era analisada e se fossem identificados sons que não fossem fisiologicamente
dentro dos parâmetros normais era elucidado na ficha a localização, sibilos e roncos
também deveriam ser notificados juntamente com sua localização na ficha.
Na terceira parte da avaliação eram analisados parâmetros relacionados a
circulação (letra C, circulation), onde deveriam ser anotados frequência cardíaca; cor
das mucosas; pressões média, sistólica e diastólica; temperaturas; se o pulso
periférico possuía sincronia com a frequência cardíaca, qualidade do pulso e
frequência; a ausculta deveria ser feita de forma a identificar anormalidades como
sibilos e roncos. Se existisse alguma hemorragia aparente, a mesma deveria ser
descrita na ficha também.
Finalmente vem a análise neurológica (D se refere a disabilit, ou
incapacidade), que contempla o nível de consciência do paciente, com valor de
escala de coma quando couber; pupilas; presença de reflexo pupilar, tetraparesia,
paraparesia e ataxia; se o animal apresenta convulsões ou sinais de descerebelado
ou descerebrado; sinal de Schift Sherrington ou síndrome de Horner; reflexos
patelares, paniculares e peri anal e se não forem presentes reflexos, em que ponto
foram perdidos.
Posteriormente ao preenchimento da ficha é inserido o cateter para acesso
venoso. Todas as informações são anotadas na ficha, tal qual o início da
fluidoterapia com as informações sobre o tipo de fluído, taxa instituída e hora de
72
término da administração. A oxigenioterapia também é registrada com o método de
oferecimento do oxigênio e a taxa. As amostras para analises sanguíneas eram
coletadas após o preenchimento da ficha, estabilização do animal e acesso venoso,
sendo que as amostras sanguíneas eram sempre coletadas da veia jugular para que
nenhum possível acesso venoso fosse danificado. De forma geral as análises dos
vasos sanguíneos, hematócrito, urinálise e níveis de glicose, ureia e creatinina eram
requisitados.
A fluidoterapia primaria era instituída conforme a necessidade do animal,
adicionados da quantidade de perdas que o paciente sofreu, sendo Ringer Lactato
adicionado de 20 Meq de KCl utilizado como fluidoterapia padrão de escolha,
alterado em casos necessários. Após as análises iniciais é que os pacientes eram
atendidos conforme o sistema ao qual pertenciam as suspeitas clínicas.
4.12 EMERGÊNCIAS
Nos casos dos animais que eram recebidos em caráter de emergência, era
priorizado a estabilização do paciente e o fornecimento da oxigenioterapia, para
então ser feita a ficha inicial do animal. Em casos específicos de pacientes que eram
recebidos com para cardiorrespiratória era então feita a passagem do traqueotubo
para fornecimento de oxigenioterapia ou ventilação mecânica se necessário.
Evitava-se a manipulação excessiva da cabeça do animal, e nunca era manipulada
de forma que a cabeça do animal fosse levantada. Juntamente com a entubação do
animal eram feitos a massagem cardíaca, compressão abdominal para garantir o
retorno venoso adequado para os órgãos principais e acesso venoso rápido para
administração de medicamentos emergênciais.
As drogas utilizadas na reanimação eram avaliadas por outro profissional que
não estivesse ajudando na reanimação. A reanimação durava o tempo necessário
para o animal voltar aos batimentos cardíacos próprios ou ao proprietário desistir da
intervenção de reanimação. Quando o animal sobrevivia a reanimação eram
administrados analgésicos potentes pela dor consequente as manobras realizadas.
O animal era cuidadosemente assistido e monitorado.
4.13 SISTEMA GASTROINTESTINAL
73
Vários animais foram atendidos por doenças gastroentéricas durante o
período do estágio. A maioria deles respondia bem a terapia de suporte, sendo que
vários casos eram originados através de ingestão de corpos estranhos. Quando
existia esta suspeita os animais eram submetidos a radiografia contrastada quando
não havia suspeita de ruptura de nenhum órgão e eram administrados
medicamentos para facilitar a expulsão pelo trato gastrointestinal. Apenas em um
caso foi necessária a intervenção cirúrgica após ser constatado que o objeto era
pontiagudo e o animal corria riscos de ruptura de algum segmento do intestino. O
paciente era um cão filhote que ficou hospitalizado até completa recuperação e
recebeu alta.
Foram recebidos dois animais exóticos com problemas gastroentéricos
durante a realização do estágio. Uma galinha com suspeita de ruptura de papo, que
veio a óbito mesmo após a intervenção e também um porquinho da índia com
histórico de troca de ração e suspeita de impactação gástrica. Mesmo após a
intervenção clínica ele acabou vindo a óbito também.
Nos animais que não se alimentavam pelo período de 12 horas era sempre
introduzida uma sonda nasogástrica, por onde o animal era alimentado em horários
fixos com alimentação especial. As necessidades calóricas dos animais eram
calculadas e administradas até que o paciente demonstrasse interesse pelo alimento
novamente, a partir do momento em que o paciente se alimentasse por conta própria
a sonda era retirada e a alimentação monitorada.
4.14 SISTEMA CARDÍACO
Os pacientes recebidos com suspeitas de patologias cardíacas tinham os
parâmetros e ausculta cardíacas realizados minunciosamente e submetidos a
radiografia quando necessário para avaliar possíveis acúmulos de líquidos em
alguma cavidade e analise da silhueta e dimensões do coração. Era instituído um
tratamento inicial para a sintomatologia do paciente e quando se chegava ao
diagnóstico definitivo, eram feitas mudanças se necessário no plano de tratamento
inicial.
Pacientes com doença cardíaca previamente identificados que davam entrada
com descompensação eram de forma geral classificados como código vermelho. Os
animais eram medicados para estabilização do quadro clínico conforme suas
74
necessidades e monitorados intensamente. Um dos casos atendidos se tratava de
um doente cardíaco com histórico antigo, sendo sua patologia cardíaca
diagnosticada no hospital após um episódio de descompensação grave. Este
paciente comparecia cerca de uma vez ao mês ao hospital para drenar o liquido
produzido em consequência de uma insuficiência cardíaca grave, diagnosticada e
tratada.
4.15 SISTEMA RESPIRATÓRIO
A casuística de afecções do sistema respiratório foi consideravelmente baixa
durante o período de estágio, sendo que a patologia mais comum deste sistema era
secundaria a traumas (como quedas e atropelamentos) e edemas pulmonares
ligados a descompensação de pacientes cardíacos.
Quando se suspeitava de doença do trato respiratório os pacientes eram
submetidos a cuidadosa auscultação pulmonar para identificar a localização primária
do problema, posteriormente o paciente passava por exame de radiografia para
visualização dos pulmões e diagnóstico definitivo. Após o diagnóstico definitivo eram
então instituídos os tratamentos corretos para cada paciente e o acompanhamento
da evolução clínica era feito com radiografias comparatórias. Quando a doença
respiratória era secundaria a alguma outra patologia eram realizados os tratamentos
as afecções primarias e consequentemente ocorria a melhora clínica do sistema
respiratório.
4.16 SISTEMA ENDÓCRINO
Poucos pacientes foram recebidos com problemas relacionados a este
sistema durante o período de realização do estágio, sendo a casuística ligada a
descompensação de pacientes diabéticos, alterações de níveis glicêmicos e
suspeitas de síndrome de cushing em pacientes já internados.
Os pacientes com descompensação diabética tinham seus níveis de glicose
acompanhados a cada 1 hora e administração de insulina quando necessário até os
níveis de glicose se tornarem normalizados, além e adequação da dieta para evitar
possíveis descompensações futuras.
75
Um dos pacientes tratados pelos estagiários e médicos veterinários
residentes era uma gata que pertencia ao hospital, sendo que esta já era bastante
idosa e possuía diagnóstico de hipertireoidismo a um longo tempo. Ela recebia
tratamento diário com a administração de medicamentos sempre no mesmo horário,
tendo seu acompanhamento feito periodicamente pelos profissionais do próprio
hospital.
4.17 SISTEMA LOCOMOTOR
Dentro do sistema locomotor a maioria dos pacientes recebidos possuíam
fraturas derivados de vários tipos de situações. O restante da casuística deste
sistema eram lacerações, mordeduras e um caso de síndrome compartimental de
membros.
Após a avaliação inicial, padrão em todos os pacientes, quando existia
suspeita de acometimento deste sistema, todos eram sempre recebidos e
medicados com analgésicos para facilitar o manejo e diminuir o desconforto. Eram
sempre feitas radiografias pré-operatórias e após a correção cirúrgica, quando
necessária intervenção, era realizada a radiografia pós-cirúrgica com o animal ainda
sob efeito da anestesia.
Em alguns casos, os animais eram recebidos com feridas severamente
contaminadas, estes passavam por tratamento clínico para diminuição da infecção
para que então fossem submetidos à cirurgia e possuíssem melhores chances de
sucesso no pós-operatório.
Nos pacientes que não possuíam necessidade de intervenção cirúrgica era
feito o tratamento antibacteriano, analgésico e cuidados com a ferida. Em casos de
feridas contaminadas era muito utilizado o curativo com açúcar cristal, que era
trocado de 2 em 2 horas, onde era feita a lavagem minuciosa da ferida, secagem e
aplicado o açúcar cristal em abundancia em uma gase e envolto por atadura para
manter o açúcar no local e evitar que o paciente tivesse acesso.
4.18 SISTEMA URINÁRIO
Pacientes com suspeita de patologias de sistema urinário eram submetidos as
análises clínicas de urinálise e análise de função renal, além de hemograma e
76
análise de gases sanguíneos. Quando os resultados obtidos demonstravam níveis
de creatinina alta o animal era submetido ao out put urinário como tentativa de
diminuição dos níveis alterados. A palpação abdominal era feita rotineiramente
nessas suspeitas para analisar a repleção da bexiga, nível de dor do paciente e
identificação de possíveis anormalidades. Pacientes com insuficiências renais eram
estimulados através da fluidoterapia e análises diárias das funções renais até que
fossem totalmente estabilizados seus quadros clínicos.
Diversos pacientes felinos foram internados com obstrução urinária durante o
período de estágio. De forma geral os gatos apresentam mais chances de cálculos e
obstruções urinárias, principalmente durante o inverno por ingerirem menos
quantidade de água e possuírem uma uretra de menor diâmetro, sendo os machos
desta espécie muito mais acometidos pela extensão maior da uretra. Inicialmente
era feita a palpação abdominal era para identificação da repleção da bexiga. Quando
a mesma encontrava-se repleta e o animal não conseguia urinar eram administrados
analgésicos que possuíam campo de ação no sistema urinário para facilitar a
desobstrução além da monitoração de produção urinária através do out put. Se
mesmo após a analgesia o paciente não conseguia expelir o cálculo que estava
obstruindo a passagem então era feita a sondagem uretral e lavagem vesical. Após
a lavagem abundante a sonda era retirada e a produção e capacidade de urinar do
paciente eram monitoradas.
4.19 SISTEMA REPRODUTOR
No sistema reprodutor os casos recebidos eram em geral fêmeas com
dificuldades no parto ou piometras. Estes pacientes recebiam atendimento clínico
primário e depois eram submetidas a intervenção cirúrgica. Após o procedimento
cirúrgico os cuidados pós-operatórios ficavam ao cargo do internamento.
Foi atendido o paciente Max, Golden Retriever, de 3 anos, com aumento de
próstata e testículos. Como suspeita inicial foi dado tumor testicular e indicada a
orquiectomia terapêutica, porém o proprietário se recusou a realizar e o animal ficou
hospitalizado. Durante a hospitalização o animal recebeu medicação analgésica e o
tumor testicular ulcerou e foi tratado como ferida aberta, até que o proprietário
autorizou a orquiectomia terapêutica. Após a cirurgia o animal ficou hospitalizado
77
durante duas semanas para recuperação total e retirada dos pontos e recebeu alta
com melhora visível.
O restante dos pacientes recebidos relacionados a este sistema foram apenas
submetidos a procedimentos de esterilização, considerados procedimentos de
rotina, e os animais recebiam alta após a total recuperação da anestesia.
4.20 SISTEMA TEGUMENTAR
As origens das afecções deste sistema eram diversas, sendo as dermatites as
mais comuns. Por estar localizado em uma região endêmica da “lagarta do pinheiro”
eram recebidos pacientes com desenvolvimento de dermatites por contato, mas
destes apenas uma passou do atendimento clínico para o internamento por possuir
histórico de contato com a lagarta e o desenvolvimento clínico severo como
consequente, que incluíam edema sublingual e de glote. A paciente ficou internada
sob observação e ganhou a alta no dia seguinte ao do internamento.
Outras causas de dermatite também foram recebidas, sendo as mais graves
encaminhadas para o internamento e as mais leves tendo recomendação de
tratamento em casa pelos proprietários. Dentre as recebidas no internamento a
maioria era em decorrência de dermatite de contato ou feridas por algum acidente.
Alguns animais desenvolviam problemas cutâneos em decorrência do tempo de
repouso prolongado e decúbito, incontinência urinária, etc. os mesmos eram
tratados com medicações que acelerassem a cicatrização, limpezas frequentes e
monitoramento.
Vários animais eram hospitalizados para o tratamento de otites pelo fato dos
proprietários não conseguirem realizar o tratamento em casa. Esses pacientes
ficavam internados até a cura total do quadro clínico e recebiam alta.
4.21 SISTEMA NERVOSO
A casuística do sistema nervoso era variada, todos os animais eram
analisados segundo a ficha inicial para identificar qualquer suspeita de lesão
nervosa, se houvesse alguma suspeita de lesão nervosa então eram feitos os
exames físicos mais detalhados para descobrir qual a porção nervosa lesada.
78
Nenhum caso grave foi recebido e nenhuma cirurgia neurológica foi realizada
durante o período do estágio, sendo optado sempre pelo tratamento clínico e
acupuntura nesses pacientes. Dentro dos casos recebidos haviam alguns casos de
ataxia de membros, uma paralisia de membro pélvico em um felino, que
posteriormente foi diagnosticada como tromboembolismo, um caso de neospora em
um cão com tratamento clínico e um caso de síndrome de Wobler em um cão da
raça dog alemão, de 8 anos, que possuía outros sistemas acometidos e os
proprietários optaram pela eutanásia do animal.
4.22 OUTROS SISTEMAS
Alguns pacientes eram recebidos com acometimentos de outros sistemas
como problemas oculares, entre outros. Porém a casuística destes casos era
escassa pois os atendimentos clínicos que não geravam internamentos eram
tratados pelos médicos veterinários que atendiam nos consultórios, desta forma os
estagiários tinham pouco contato com estes pacientes. Porém alguns dos pacientes
possuíam problemas oftálmicos que eram tratados secundariamente durante a
internação.
Foi atendida uma paciente fêmea, bulldog que possuía ulcera de córnea e os
proprietários não conseguiam realizar o tratamento em casa, então mesmo com a
alta autorizada o animal permaneceu no hospital até completa resolução do
problema.
79
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