MATA KULIAH PENYAKIT TROPIK

Makalah Penyakit Stroke

KELOMPOK 1:

LISANTI 25010113120034

NUR FITRIAH 25010113120037

JIHAN ANNISA 25010113130262

RUSLIANA APRILIASARI 25010113130307

ZIYAAN AZDZAHIY BEBE 25010113140277

DWI SARASWATI 25010113140329

NOVIA TRI ASTUTI 25010115183008

PEMINATAN EPIDEMIOLOGI DAN PENYAKIT TROPIK 2016

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2016

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan penyakit yang bukan

disebabkan oleh proses infeksi (tidak infeksius) dan tidak dapat berpindah dari

satu orang ke orang lain. Faktor risiko penyakit tidak menular dipengaruhi oleh

kemajuan era globalisasi yang telah mengubah cara pandang penduduk dunia dan

melahirkan kebiasaan-kebiasaan baru yang tidak sesuai dengan gaya hidup sehat (1). Data PTM dalam Riskesdas 2013 meliputi : (1) asma; (2) penyakit paru

obstruksi kronis (PPOK); (3) kanker; (4) DM; (5) hipertiroid; (6) hipertensi; (7)

jantung koroner; (8) gagal jantung; (9) stroke; (10) gagal ginjal kronis; (11) batu

ginjal; (12) penyakit sendi/rematik. Data penyakit asma/mengi/bengek dan kanker

diambil dari respon dan semua umur, PPOK dari umur ≥ 30 tahun, DM,

hipertiroid, hipertensi/tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner, penyakit

gagal jantung, penyakit ginjal, penyakit sendi/rematik/encok dan stroke

ditanyakan pada responden umur ≥15 tahun.(2).

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat

modern saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang

dihadapi hampir diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang

mendadak dapat mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada

usia produktif maupun usia lanjut (3). Stroke adalah sindrom yang terdiri dari

tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global)

yang berkembang cepat (dalam detik). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari

24 jam atau menyebabkan kematian (4). Hampir semua orang lanjut usia

memiliki sumbatan pada beberapa arteri kecil di otak, dan sebanyak 10 %

pada akhirnya memiliki cukup banyak sumbatan untuk menyebabkan gangguan

fungsi otak yang serius. Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak

arteriosklerosis yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang mengirim makan ke

otak. Plak dapat mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, yang

menghasilkan bekuan darah dan menghambat aliran darah di arteri, sehingga

akan menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang

terlokalisasi(5).

Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian akibat

stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain

itu, diperkirakan sebesar 16% kematian stroke disebabkan tingginya kadar

glukosa darah dalam tubuh. Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara

patologis berperan dalam peningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan

pencetus beberapa penyakit vaskuler. Kadar glukosa darah yang tinggi pada saat

stroke akan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena

terbentuknya asam laktat akibat metabolism glukosa secara anaerobik yang

merusak jaringan otak (6).

Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di

Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang

terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah

pada kelompok usia 15-24 tahun, yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke

berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan

perempuan (6,8%). Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan

lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%) (2).

Berdasarkan infodatin 2014 terjadi peningkatan prevalensi stroke sebesar

3,8% (dari 8,3% menjadi 12,1%). Untuk tahun 2007 Provinsi Aceh mempunyai

kecenderungan prevalensi stroke yang paling tinggi dibanding provinsi lain

(16,6%), dan Propinsi Papua merupakan yang terendah (3,8%). Sedangkan untuk

tahun 2013 Sulawesi Selatan prevalensi Stroke-nya merupakan yang paling

tertinggi (17,9%) dan Propinsi Riau yang terendah (5,2%). Adapun absolute

jumlah penduduk Indonesia yang menderita stroke 12,15 X 252.124.458 jiwa* =

3.050.949 jiwa (*berdasarkan estimasi penduduk sasaran pembangunan kesehatan

tahun 2014) (7).

Seseorang menderita stroke karena memiliki perilaku yang dapat

meningkatkan faktor risiko stroke. Gaya hidup yang tidak sehat seperti

mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi kolesterol, kurang aktivitas fisik,

dan kurang olahraga, meningkatkan risiko terkena penyakit stroke(8). Gaya hidup

sering menjadi penyebab berbagai penyakit yang menyerang usia produktif,

karena generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan

seringnya mengonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol tapi rendah serat.

Selain banyak mengonsumsi kolesterol, mereka mengonsumsi gula yang

berlebihan sehingga akan menimbulkan kegemukan yang berakibat terjadinya

penumpukan energi dalam tubuh(9).

Penyakit stroke sering dianggap sebagai penyaki tmonopoli orang tua.

Dulu, stroke hanya terjadi pada usia tua mulai 60 tahun, namun sekarang mulai

usia 40 tahun seseorang sudah memiliki risiko stroke, meningkatnya penderita

stroke usia muda lebih disebabkan pola hidup, terutama pola makan tinggi

kolesterol. Berdasarkan pengamatan di berbagai rumah sakit, justru stroke di usia

produktif sering terjadi akibat kesibukan kerja yang menyebabkan seseorang

jarang olahraga, kurang tidur, dan stress berat yang juga jadi faktor penyebab (9).

BAB IIISI

2.1 Epidemiologi

Stroke dapat ditemukan pada semua golongan umur, akan tetapi sebagian

besar ditemukan pada golongan umur di atas 55 tahun. Hasil SKRT 1986 dan

2001 memperlihatkan adanya peningkatan proporsi angka kesakitan pada

penyakit kardiovaskuler, jantung iskemik, dan stroke. Pada dasarnya stroke dapat

terjadi pada usia berapa saja bahkan pada usia muda sekalipun bila dilihat dari

berbagai kelainan yang menjadi pencetus serangan stroke, seperti aneurisma

intrakranial, malformasi vaskular otak, kelainan jantung bawaan, dan lainnya (10).

Hasil SKRT 1984 dilaporkan prevalensi stroke pada golongan umur 25-34

tahun, 35-44 tahun, dan di atas 55 tahun adalah 6,7; 24,4; 276,3 per 100.000

penduduk. Pada tahun 1986, proporsi kasus stroke sebesar 0,96 per 100 penderita.

Dari data di atas dapat dilihat bahwa kasus stroke memperlihatkan tren yang

meningkat tiap tahunnya (11).

Meskipun stroke dapat menyerang segala usia, beberapa penelitian

menunjukkan bahwa beberapa orang lebih rentan terserang penyakit yang

berpotensi mematikan dan menimbulkan kecacatan menetap ini.

Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang lebih rentan

terserang stroke, dibanding yang lainnya. Faktor risiko tersebut dapat dibedakan

menjadi dua :

2.1.1 Faktor Risiko Tidak Terkendali

a. Usia

Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah

berusia 55 tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh

tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang

lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua kelompok umur(12).

b. Jenis Kelamin

Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi

penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang

meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada

wanita, tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda

sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan

perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita

terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih

besar(12).

c. Keturunan atau Sejarah Stroke dalam Keluarga

Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik

yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, obesitas

dan cacat pada bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu

keluarga juga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk

pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang

paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke yang lain(12).

2.1.2 Faktor Risiko Terkendali

a. Hipertensi

Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama

yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita

hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat

dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40 hingga 90

persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena

stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90 tergolong dalam

penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan

risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang

lanjut usia, faktor-faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar

terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak menderita hipertensi,

risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke

pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan

obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38

persen dan pengurangan angka kematian karena stroke sebesar 40

persen(12).

b. Obesitas

Obesitas (obesity) adalah kelebihan berat badan sebanyak antara

10-20% dari berat normal. Obesitas ternyata memicu stroke. Sebab,

obesitas cenderung bertekanan darah tinggi sebagai pemicu stroke. Pada

pria berbobot tubuh ideal, rata- rata serangan stroke hanya 28,7 per 1000

orang. Bandingkan dengan pria obesitas, rata- rata 55 per 1000 orang(12).

c. Aktivitas Fisik

Aktifitas fisik dapat diartikan sebagai rerata pengeluaran energi

dalam sehari. Dimensi dari aktifits fisik dapat dilihat dari tiga aspek

yaitu aktivitas sehari-hari seperti bekerja dan sekolah, aktivitas untuk

bersantai dan latihan-latihan baik kontinyu maupun diskontinyu seperti

olahraga. Aktivitas fisik sehari-hari seperti bekerja dan sekolah, aktivitas

untuk bersantai dan latihan-latihan baik rutin maupun kontinyu seperti

olahraga. Aktivitas fisik khususnya exercise sangat penting untuk

menjaga kesehatan dan kebugaran tubuh. Tipe exercise yang likukan

tiap orang dapat berbeda, tergantung dari kondisi orang tersebut. Dengan

melakukan exercise sesuai dengan kebutuhan, akan bermanfaat untuk

meningkatkan kemampuan tubuh dalam mengoptimalkan oksigen dalam

tubuh, menurunkan asam lemak, dan efisiensi glukosa, menurunkan

tekanan darah, menurunkan kejadian gangguan irama jantung,

menurunkan LDL serum kolesterol dan meningkatkan HDL. Dengan

demikian aktivitas fisik diharapkan dapat mencegah atau melindungi

seseorang dari beberapa penyakit yang berkaitan dengan masalah

lemak, glukosa dan oksigen seperti penyakit kardiovaskuler atau

stroke(12).

Aktivitas fisik yang moderat dan tinggi terbukti menurunkan

kadar insiden PJK. Pada penelitian terdahulu pengaruh latihan fisik ini

tidak dapatmengurangi insidens stroke, akan tetapi akhir-akhir ini

terbukti dengan latihan yang ringan saja mempunyai efek protektif pada

pria, tetapi tidak pada wanita. (Poerwadi T, 2000). Berbagai penelitian

yang dilakukan di Amerika Serikat membuktikan berbagai macam

latihan dapat mengurangi insidens, dimana dilibatkan 11.130 alumni

yang tidak perpenyakit jantung atau kanker, kemudian pertisipan

melaporkan kegiatannya berjalan, naik tangga dan partisipasi dalam

olahraga atau rekreasi. Dan terbukti latihan/olahraga yang mengeluarkan

energi sebanyak 1000-1999 kcal/minggu sampai 2000-2999

kcal/minggu dapat mengurangi insidens stroke(13).

d. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling

mudah diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar

dibandingkan perokok ringan. Merokok hampir melipatgandakan risiko

stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko yang lain, dan dapat juga

meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen.

Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak

terjadi pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih

tua. Sesungguhnya, risiko stroke menurun dengan seketika setelah

berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-4 tahun setelah

berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi

fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga

merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan

yang diakibatkan stroke jauh lebih parah karena dinding bagian dalam

(endothelial) pada sistem pembuluh darah otak (serebrovaskular)

biasanya sudah menjadi lemah. Ini menyebabkan kerusakan yang lebih

besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi stroke tahap kedua(14).

e. Makanan dan Minuman

Proporsi penderita stroke yang ditemukan dalam RISKESDAS

2013 sebesar 12,1 per 1000 penduduk. Hal ini disebabkan sebagian oleh

pola perubahan pola makanan yang dikonsumsi, termasuk konsumsi

lemak/ kolesterol, makanan asin, makanan yang dibakar/ panggang,

berkafein(2). Makanan beresiko adalah makanan yang dapat

menimbulkan resiko penyakit degeneratif. Makanan yang menjadi

pencetus stroke antara lain adalah makanan manis, asin, penyedap,

makanan yang diawetkan, berlemak, jeroan dan berkafein(15). Reynolds,

et al., melakukan penelitian epidemiologi dengan metaanalisis untuk

mengetahui risiko relatif kejadian stroke akibat konsumsi tingkat variasi

konsumsi alkohol. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa dengan

mengkonsumsi alkohol kurang dari 1 kali minum per hari merupakan

risiko ringan terjadinya stroke iskemik. Apabila minum alkohol 1-2 kali

minum per hari berisiko sedang terhadap kejadian stroke iskemik.

Apabila mengkonsumsi alkohol lebih dari 5 kali minum per hari berisiko

berat terjadinya stroke iskemik. Risiko relatif terjadinya stroke iskemik

baik pada pria atau pun wanita akibat mengkonsumsi alkohol hampir

sama(16). Hubungan alkohol dapat meningkatkan risiko stroke iskemik

juga diteliti oleh Mukamal, hasil penelitiannya menyatakan pada pria

yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 2 kali minum per hari dengan

dosis sedang (10.0-29.9 g/hari) ataupun dosis berat ( ≥ 30.0 g/hari)

sangat berisiko terjadinya stroke iskemik. Mengkonsumsi red wine

(anggur merah) tidak menunjukkan kaitan dengan terjadinya stroke

iskemik, kecuali minuman alkohol lainnya(17). Furie, et al., menyatakan

terjadinya stroke yang berulang meningkat pada penderita stroke

iskemik dengan peminum alkohol berat berdasarkan penelitian kohort di

Northerm Manhattan(18).

2.2 Manifestasi Klinis

2.2.1 Tanda dan Gejala Stroke

Stroke biasanya terjadi secara mendadak dan sangat cepat. Pada saat

ini pasien membutuhkan pertolongan dan segera mungkin dibawa

kepelayanan kesehatan. Pada saat terjadi stroke, pasien akan

memperlihatkan gejala dan tanda-tanda. Gejala dan tanda yang sering

dijumpai pada penderita dengan stroke akut adalah (19) :

1. Adanya serangan deficit neurologis/kelumpuhan fokal, seperti :

hemiparesis (lumpuh sebelah badan yang kanan atau yang kiri saja)

2. Mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, atau terbakar

3. Mulut atau lidah mencong jika diluruskan

4. Sukar bicara atau bicara tidak lancar dan tidak jelas

5. Tidak memahami pembicaraan orang lain

6. Kesulitan mendengar, melihat, menelan, berjalan, menulis, membaca,

serta tidak memahami tulisan

7. Kecerdasan menurun dan sering mengalami vertigo serta menjadi pelupa

atau demensia

8. Penglihatan terganggu, sebagian lapangan pandang tidak terlihat,

gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda

sesaat (hemianopsia)

9. Tuli satu telinga atau pendengaran berkurang

10. Emosi tidak stabil, seperti mudah menangis dan tertawa, serta kelopak

mata susah dibuka dan selalu ingin tertidur

11. Gerakan tidak terkoordinasi, seperti : kehilangan keseimbangan

12. Biasanya diawali dengan Transiet Ischemic Attack (TIA) atau serangan

stroke sementara

13. Gangguan kesadaran, seperti pingsan bahkan sampai koma

2.2.2 Manifestasi Klinik Stroke berdasarkan Pengklasifikasiannya

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik secara klinis adalah defisit neurologis fokal yang

timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan tidak

disebabkan oleh perdarahan.Stroke iskemik disebabkan adanya kejadian

yang menyebabkan aliran darah menjadi menurun atau bahkan terhenti

sama sekali pada area tertentu di otak. Trombosis dan emboli merupakan

penyebab dari stroke iskemik. Trombosis merupakan proses pembekuan

darah pada jaringan. Jika trombosis terjadi di dalam pembuluh darah

menuju otak, maka bekuan darah tadi akan dapat menyumbat aliran

darah yang mensuplai otak sehingga terjadi stroke iskemik. Emboli

adalah benda asing yang terlepas dan mengikuti aliran darah yang dapat

berhenti di suatu tempat sempit yang tidak bisa dilewati. Emboli atau

embolisme selebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke.

Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengan

penderita trombosis(20).

Penurunan aliran darah ini mengakibatkan neuron berhenti

berfungsi sehingga aliran darah kurang dari 18 ml/100g/menit yang

menyebabkan terjadinya iskemia neuron bersifat ireversibel. Aliran

darah pada otak yang terhambat mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya

mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Apabila

gangguan suplai tersebut melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi

kematian sel. Namun, apabila aliran darah dapat diperbaiki segera,

kerusakan dapat bersifat minimal(10).

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik terdiri dari :

a. Transient Ischemic Attack (TIA), yaitu serangan stroke sementara

yang berlangsung kurang dari 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND), yaitu gejala

neurologis yang akan menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3

minggu.

c. Progressing stroke atau Stroke in evolution, yaitu kelainan

neurologis yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai

berat.

d. Completed stroke (stroke komplit), yaitu kelainan neurologis yang

sudah menetap dan sudah tidak berkembang lagi

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik secara klinis disebabkan oleh perdarahan suatu

arteri selebris yang disebut hemoragi. Stroke hemoragik adalah stroke

yang disebabkan perdarahan intrakranial non traumatik. Perdarahan

intrakranial yang sering terjadi adalah perdarahan intraselebral (PIS) dan

perdarahan subarakhnoid (PSA). Darah yang keluar dari pembuluh

darah dapat masuk ke dalam jaringan otak, sehingga terjadi hematom.

Hematom ini menyebabkan tekanan tinggi intrakranial yang terjadi pada

perdarahan intrakranial(10). Secara umum perdarahan diklasifikasikan

berdasarkan lokasi dalam kaitanya dengan jaringan otak :

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh

darah kemudian masuk ke dalam jaringan otak.Kondisi tersebut

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial atau intraserebral,

sehingga terjadi penekanan pada pembuluh darah otak secara

menyeluruh yang mengakibatkan penurunan aliran darah otak yang

berujung pada kematian sel saraf sehingga timbul gejala klinis defisit

neurologis. Perdarahan intraserebral (PIS) 60-70% biasanya terjadi

karena hipertensi yang berlangsung lama, sehingga terjadi kerusakan

dinding pembuluh darah. Faktor pencetus lain adalah stres fisik,

emosi, peningkatan tekanan darah mendadak sehingga

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Gejala klinis perdarahan

intraserebral yaitu :

1) Sakit kepala, muntah, pusing (vertigo), gangguan kesadaran;

2) Gangguan fungsi tubuh (defisit neurologis) tergantung lokasi

perdarahan;

3) Lumpuh sebelah badan sisi berlawanan (hemiparesis kolateral)

4) Lemah sebelah badan (hemiplegi)

5) Koma (perdarahan luas)

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid adalah masuknya darah ke ruang

subarakhnoid baik dari tempat lain (subarakhnoid sekunder) maupun

perdarahan dari ruang subarakhnoid itu sendiri (subarakhnoid

primer). Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap

100.000 penduduk. Umumnya PSA timbul spontan, 10% disebabkan

karena tekanan darah yang naik dan biasanya terjadi saat sedang

melakukan aktivitas(21).

Perdarahan subarakhnoid yang terjadi akan direspon oleh

tubuh untuk menghentikan perdarahan dengan cara melakukan

kontraksi pembuluh darah yang dirangsang oleh zat-zat yang bersifat

vasokonstriktor seperti, serotonin, prostaglandin dan produk pecahan

darah lainnya. Keadaan ini akan memicu ion kalsium untuk masuk

kedalam sel otot polos pembuluh darah dan akibatnya kontraksi akan

semakin hebat dan lambat laun akan mencapai puncaknya sehingga

terjadi penutupan lumen atau saluran pembuluh darah secara total

dan darah tidak dapat mengalir ke saraf yang bersangkutan sehingga

terjadi kematian sel saraf. Gejala klinis PSA, yaitu :

1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu

perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala.

2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa

saat kemudian.

3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu.

4) Cairan serebrospinal (CSS) berwarna merah yang menunjukkan

perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000/mm3.

2.3 Patogenesis

2.3.1 Patogenesis Umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di

dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna

dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum,

apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit,

akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari

mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh

darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan

penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan

thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2)

berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus

infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4)

ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.(23)

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan

dijabarkan dibawah ini menjadi:(23)

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.

Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau

memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit

degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi

patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini

adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami

pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis

defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf

tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai

dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat

dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau

sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.

Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis

dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : (23)

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 /

12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk

menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang

terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.

Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya

komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan

usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180

hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah

sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif

sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan

usaha menghindari komplikasi

2.3.2 Patogenesis Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih

arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau

pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus

vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung,

dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu

embolus(22). Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis

bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat

tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis

interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang

sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis(23).

2.3.3 Patogenesis Stroke Hemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi

dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke

haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intraserebral(24).

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari

dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar

dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar

otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal

otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul

spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan

darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(24).

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya

struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan

oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat

tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan

darah yang melebihi toleransi. Menurut Tole dan Utterback, penyebab

perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-

Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(24).

2.4 Patofisiologis

Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar

didasarkan pada serangkaian penelitian(25), terhadap berbagai proses yang saling

terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,

peningkatan kadar Ca 2+  sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas,

produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem

komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit(26).

Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan

aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang

reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang

menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi.

Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti

sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.

Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua

mekanisme eksitotoksik dan peradangan(27), oleh karena sel otak yang masih

normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi

jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan

aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi

dengan protein modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin

homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein

mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Riset terkini menunjukkan

bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah

beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke

dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik. Iskemia tidak

hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula

kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi

imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik,

sehingga memungkinkan terjadiny  infeksi bakterial seperti pneumonia.

2.4.1 Eksitotoksisitas asam glutamate

Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial

utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi

pencerapny(26). Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi

ion intraselular, terutama ion Na +  dan Ca 2+ . Peningkatan influx ion

Na+ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia,

namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang

ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih

disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang

kemudian menimbulkan efek toksik.

2.4.2 Stres oksidatif

Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal

bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama

senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen

reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi

senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam

arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal

bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi

dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah

terjadi reperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan

kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting

untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.

NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah

satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di

seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS

memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa

Inggris: inducible NOS) terdapat di sel radang seperti sel

mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran

yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga

eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki efekvasodilasi dan tidak

bersifat merusak.

Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi

NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan

bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang

sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).

Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen

reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan

metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan

pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam

laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan

tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami

peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan

penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik(28).

2.4.3 Peroksidasi lipid

Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga

turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid

di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan

menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE)

yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti

Na+/K+ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa. Kerusakan di

transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca 2+  dan

radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor

transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB,HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor

transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-

6,TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi

sel sepertiselektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya

seperti IIP-10.

2.4.4 Disfungsi sawar darah otak

Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan

merespon kondisi cedera akibat stroke dengan

meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan

dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu,

pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial

otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel

intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi

lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi

kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan tissue factor pathway

inhibitor(29). Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah

otak, impaired cerebral autoregulation dan

perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small

vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar,

atau dengan disertai leukoaraiosis.

Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4%

cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD

dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam prognosis LVD,

leukoaraiosis memiliki kecenderungan kea rah grup stenosis intracranial

dengan 40,3% untuk grup intracranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial, dan

45,4% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara

leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi,

dan penyakit jantung(30).

2.4.5 Infiltrasi leukosit

Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas

untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel

endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.

Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel

mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-

radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit

juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1,

dan metalotionein-2. Terdapat banyak bukti yang menunjukkan

peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di

jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut

dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu :

1. Terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan

2. Simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil. (10) Dalam

percobaan dengan tikus, rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi

darah menunjukkan volume infarkyang lebih kecil.

3. Pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar

darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan

perlindungan terhadap cedera akibat stroke.

Akumulasi sel T terjadi pasca iskemi(31), dan diperkirakan merupakan

penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak

dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel

TH1 CD4+ dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL 12, IFN-

γ dan TNF-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke,

sedangkan Sel TH2 CD4+dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-

10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.

2.4.6 Pendarahan

Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-

α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke

iskemik yang diinduksi olehklot(31). Dalam hal ini terjadi peningkatan

prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan

peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu,

penggunaan tissue plasminogen activator (tPA) dengan dosis standar 3,3

mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi

76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα.

Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk

pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9,NF-

κB dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1)(33).

Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang

menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin(34), dan

meningkatkan permeabilitas padapembuluh kapiler otak (23). MMP-9

kemudian memodulas(35), Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak.

Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan

memproduksi urokinase-type plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-

9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida(35).

2.5 Diagnosis

Jenis stroke harus ditentukan. Iskemik stroke disebabkan oleh arteri yang

tersumbat di otak. Sebuah pembuluh darah yang pecah menyebabkan stroke

hemoragik. Pengobatan untuk stroke iskemik berbeda daripada untuk stroke

hemoragik. Stroke iskemik dapat diobati dengan gumpalan-penghilang obat, yang

disebut tPA (tissue plasminogen activator). Maka, hal ini sangat penting

mendapatkan hasil diagnosis yang benar sebelum perawatan dimulai. Untuk

mendapatkan obat gumpalan-penghilang pengobatan seperti TPA, dokter harus

mendiagnosa stroke iskemik pada pasien stroke dan memperlakukan pasien dalam

waktu 3 4,5 jam dari timbulnya gejala stroke. Pengobatan ini pada umumnya

berlangsung dalam gawat darurat rumah sakit departemen. Jika lebih dari 4,5 jam

berlalu, tPA tidak bisa diberikan (36).

Di ruang gawat darurat, dokter akan menyakan

Kapan gejala stroke muncul

Tahap ini merupakan tahap kritis untuk menentukan pengobatan apa yang

tepat untuk diberikan pada penderita

Riwayat penyakit

Melakukan pemeriksaan fisik dan neurologis

Telah melakukan tes laboratorium

Lakukan CT (Computed Tomography) atau MRI (Magnetic Resonance

Imaging) Scan otak.

Jenis Tes Diagnostik

Tes diagnostik mengkaji bagaimana otak terlihat, karya dan mendapat

suplai darah. Kebanyakan aman dan tanpa rasa sakit. Ada dua jenis tes diagnostic,

yaitu(36) :

1. Tes Pencitraan

CT (Computed Tomography) atau CT scan. Menggunakan radiasi untuk

membuat gambar (seperti X-ray) dari otak. Ini biasanya salah satu tes

pertama diberikan kepada pasien dengan gejala stroke. hasil tes CT

memberikan informasi berharga tentang penyebab stroke dan lokasi dan

luasnya cedera otak.

MRI (Magnetic Resonance Imaging). Tes ini menggunaka medan magnet

besar untuk menghasilkan gambar dari otak. Seperti CT scan, itu

menunjukkan lokasi dan luasnya kerusakan otak. Gambar yang dihasilkan

oleh MRI lebih tajam dan lebih rinci daripada CT scan, sehingga sering

digunakan untuk mendiagnosa kecil, luka yang mendalam.

CTA (dihitung angiography tomografi). Di CTA, bahan kontras khusus

(dye) disuntikkan ke vena dan gambar yang diambil dari pembuluh darah

mencari kelainan seperti aneurisma.

MRA (Magnetic Resonance Angiography). Didalam tes, pembuluh darah

dicitrakan melalui magnetik scanner resonansi untuk mencari aneurisma

otak

2. Tes Aliran Darah

Tes ini memberikan informasi tentang kondisi arteri di kepala dan

leher yang mensuplai darah ke otak Anda. Tes ini menggunakan cerebral

angiography (atau arteriografi serebral). Zat khusus yang disuntikkan ke

dalam pembuluh darah dan X-ray diambil. Tes ini memberikan gambaran

aliran darah melalui pembuluh. Hal ini memungkinkan ukuran dan lokasi

sumbatan ditinjau. Tes ini sangat berharga dalam mendiagnosis aneurisma dan

pembuluh darah rusak(36).

2.6 Pencegahan

Dalam merumuskan cara pencegahan bagi suatu penyakit, maka

sebelumnya harus diketahui apa saja yang menjadi faktor risiko dari penyakit

tersebut. Setelah dijelaskan mengenai faktor risiko pada penjelasan sebelumnya,

maka dapat diketahui bahwa orang dengan faktor risiko penyakit stroke akan

lebih rentan untuk terkena serangan stroke dibandingkan dengan mereka yang

tidak memiliki faktor risiko. Begitu pula dengan jumlah faktor risiko yang

dimiliki. Semakin banyak jumlah faktor risiko yang dimiliki seseorang, maka

semakin besar pula kemungkinan orang tersebut untuk mendapatkan serangan

stroke, begitu juga sebaliknya.

Tujuan umum pencegahan stroke adalah untuk menurunkan kecacatan

dini, kematian, serta memperpanjang hidup dengan kualitas yang baik. Dikenal

dua macam pencegahan pada penyakit stroke, pencegahan yaitu pencegahan

primer dan pencegahan sekunder. Pencegahan primer dilakukan bagi mereka yang

belum pernah mengalami TIA atau stroke, sedangkan pencegahan sekunder

adalah pencegahan yang ditujukan bagi mereka yang pernah atau sudah

mengalami TIA atau stroke(19). Seperti yang telah diketahui, kejadian stroke tidak

terlepas dari interaksi dari sekian banyak faktor risiko. Dari sekian banyak faktor

risiko tersebut, hipertensi dianggap sebagai faktor risiko utama untuk penyakit

stroke. Akan tetapi, pencegahan stroke tidak hanya fokus pada penurunan tekanan

darah untuk mengontrol kejadian hipertensi. Dalam merumuskan cara pencegahan

stroke, digunakan pendekatan yang menggabungkan ketiga bentuk upaya

pencegahan (pencegahan primer, sekunder, tersier) dengan 4 faktor utama yang

mempengaruhi penyakit, yaitu gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan

kesehatan(11).

1. Pencegahan Primer

Dalam pencegahan primer, dimana pasien belum pernah mengalami

TIA ataupun stroke dianjurkan untuk melakukan 3M(19), yaitu :

a. Menghindari : rokok, stress mental, minum kopi dan alkohol, kegemukan,

dan golongan obat-obatan yang dapat mempengaruhi serebrovaskuler

(amfetamin, kokain, dan sejenisnya).

b. Mengurangi : asupan lemak, kalori, garam, dan kolesterol yang berelebih.

c. Mengontrol atau mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit

jantung dan aterosklerosis, kadar lemak darah, konsumsi makanan

seimbang, serta olah raga teratur 3-4 kali seminggu.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan pada mereka yang pernah mengalami

TIA atau memiliki riwayat stroke sebelumnya, yaitu dengan cara :

a. Mengontrol faktor risiko stroke atau aterosklerosis, melalui modifikasi

gaya hidup, seperti mengobati hipertensi, diabetes melitus dan penyakit

jantung dengan obat dan diit, stop merokok dan minum alkohol, turunkan

berat badan dan rajin olahraga, serta menghindari stress.

b. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin, yang dapat mengatasi

krisis sosial dan emosional penderita stroke dengan cara memahami

kondisi baru bagi pasien pasca stroke yang bergantung pada orang lain.

c. Menggunakan obat-obatan dalam pengelolaan dan pencegahan stroke,

seperti anti-agregasi trombosit dan anti-koagulan.

3. Pencegahan Tersier

Berbeda dari pencegahan primer dan sekunder, pencegahan tersier ini

dilihat dari 4 faktor utama yang mempengaruhi penyakit, yaitu gaya hidup,

lingkungan, biologis, dan pelayanan kesehatan(11). Pencegahan tersier ini

merupakan rehabilitasi yang dilakukan pada penderita stroke yang telah

mengalami kelumpuhan pada tubuhnya agar tidak bertambah parah dan dapat

mengalihkan fungsi anggota badan yang lumpuh pada anggota badan yang

masih normal, yaitu dengan cara :

a. Gaya hidup: reduksi stress, exercise sedang, dan erhenti merokok.

b. Lingkungan: menjaga keamanan dan keselamatan (tinggal di rumah lantai

pertama, menggunakan wheel-chair) dan dukungan penuh dari keluarga.

c. Biologi: kepatuhan berobat, terapi fisik dan bicara.

d. Pelayanan kesehatan: emergency medical technic dan asuransi.

2.7 Pengendalian

2.7.1 Penemuan dan Pengendalian Faktor Risiko Stroke

Penemuan dan pengendalian faktor risiko stroke dilakukan pada

orang sehat, penderita yang sudah terdata mempunyai faktor risiko stroke

atau pada keluarga penderita yang pernah mengalami serangan stroke. Jika

pada seseorang terdapat faktor-faktor risiko stroke maka orang tersebut

disebut sebagai stroke prone profile. Faktor risiko terjadinya stroke meliputi

faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah(37).

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

a. Mayor : usia > 65 tahun

Riwayat stroke / penyakit jantung / penyakit pembuluh darah perifer

dalam keluarga

b. Minor : usia 35-45 tahun

Jenis Kelamin

Ras/ bangsa

2. Faktor risiko yang dapat diubah

a. Mayor

- Hipertensi

- Diabetes Mellitus

- Merokok

- Atrial Fibrilasi

b. Minor

- TIA (Transient Ischemic Attack)

- Penyakit jantung

- Paska stroke

- Dislipidemia

- Konsumsi alkohol

- Penyalahgunaan obat

- Stenosis arteri karotis asimtomatis

- Hiperfibrinogenemia

- Hiperhomosisteinemia

- Obesitas

- Pemakaian kontrasepsi oral

- Stress mental dan fisik

- Migrain

- Terapi hormon post menopause

- Inaktivitas fisik

2.7.2 Deteksi dini dan tata laksana dini penderita stroke

Deteksi dini serangan akut stroke dilakukan dengan menggunakan

alat penilaian “SEGERA KE RS” yaitu(37) :

a. Senyum yang tidak simetris

b. Gerak anggota tubuh yang melemah atau tidak dapat digerakkan secara

tiba-tiba

c. Suara yang pelo, parau atau menghilang

d. Kebas/ baal

e. Rabun/ Gangguan penglihatan

f. Sempoyongan / vertigo / pusing berputar

DAFTAR PUSTAKA

1. Maryani, L danRizki M. 2010. Epidemiologi Kesehatan. Yogyakarta : Graha Ilmu

2. Riskesdas 2013. Kementerian Kesehatan RI

3. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi : Yogyakarta

4. Ginsberg L., 2008. Lecture Notes Neurology. Jakarta : Erlangga. 89-90

5. Guyton. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta

6. Rico JS, Suharyo H, dan Endang K. 2008. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi

Kejadian Stroke pada Usia Muda Kurang dari 40 Tahun. Jurnal Epidemiologi.

2008:1-13

7. Infodatin, 2014. Hipertensi. Kementerian Kesehatan RI

8. Aulia dkk, 2008.Gaya Hidup dan Penyakit Modern. Yogyakarta : Kanisius

9. Dourman. 2013. Waspadai Stroke Usia Muda. Jakarta : Cerdas Sehat

10. Wahjoepramono, E. J. 2005. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Jakarta: Universitas

Pelita Harapan

11. Bustan, M.N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Penerbit

Rineka Cipta

12. Sarafino, EP. 2004. Health Pycology Biopsycososial Interreaction. New York:

John and Sons In

13. Poerwadi T. Beberapa Faktor Risiko Stroke. Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK

UNAIR RSDS dalam kumpulan Makalah Simposium Kewaspadaan dan

Pencegahan Penyakit Stroke. Lumajan 17 Mei 2000

14. Dewanto, George., dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana

Penyakit Saraf. Jakarta : EGC

15. Lovastatin, Kohlmeier. 2006. Penyakit Jantung dan Tekanan Darah Tinggi.

Jakarta : Prestasi Pustakarya

16. Reynolds K et al. 2007. Prevalence and risk factors of overweight and obesity in

China. Obesity. 15:10-18

17. Mukamal, K.J. et al., 2005. Alcohol and Risk for Ischemic Stroke in Men: The

Role of Drinking Patterns and Usual Beverage. Ann Intern Med 142:11-19

18. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. 2014.

Riset kesehatan dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan

19. Junaidi, Iskandar. 2004. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke.

Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer

20. Lumbantobing SM. 2004. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

21. Cermin Dunia Kedokteran. Neurologi. Jakarta: 6 November

2011.www.kalbe.co.id/files/cdk_157_Neurologi.pdf

22. Prince SA, M.W L. Patafisiologi jilid 2 : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit.

2nd ed. Jakarta: EGC; 2005

23. Ahmad A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm

Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007

24. Sugiyanto E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia Kedokt.

2007;157

25. Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Pathophysiology of stroke: lessons from

animal models. Metab Brain Dis [Internet]. 2004 Dec [cited 2016 Mar 3];19(3-

4):151–67. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412

26. Woodruff TM, Thundyil J, Tang S-C, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam T V.

Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic

stroke. Mol Neurodegener [Internet]. 2011 Jan [cited 2016 Apr 4];6(1):11.

Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

artid=3037909&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

27. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an

integrated view. Trends Neurosci [Internet]. 1999 Sep [cited 2015 Aug

14];22(9):391–7. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299

28. Iadecola C, Ross ME. Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene

expression and strategies for neuroprotection. Ann N Y Acad Sci [Internet]. 1997

Dec 19 [cited 2016 Apr 4];835:203–17. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9616775

29. Hassan A. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic

leukoaraiosis. Brain [Internet]. 2003 Feb 1 [cited 2016 Apr 4];126(2):424–32.

Available from: http://brain.oxfordjournals.org/content/126/2/424.full

30. Lee S-J, Kim J-S, Lee K-S, An J-Y, Kim W, Kim Y-I, et al. The leukoaraiosis is

more prevalent in the large artery atherosclerosis stroke subtype among Korean

patients with ischemic stroke. BMC Neurol [Internet]. 2008 Jan [cited 2016 Apr

4];8:31. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

artid=2532686&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

31. Arumugam T V, Granger DN, Mattson MP. Stroke and T-cells. Neuromolecular

Med [Internet]. 2005 Jan [cited 2016 Mar 22];7(3):229–42. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183

32. Lapchak PA. Tumor necrosis factor-alpha is involved in thrombolytic-induced

hemorrhage following embolic strokes in rabbits. Brain Res [Internet]. 2007 Sep

5 [cited 2016 Apr 4];1167:123–8. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17673188

33. Jia L, Chopp M, Zhang L, Lu M, Zhang Z. Erythropoietin in combination of

tissue plasminogen activator exacerbates brain hemorrhage when treatment is

initiated 6 hours after stroke. Stroke [Internet]. 2010 Sep [cited 2016 Apr

4];41(9):2071–6. Available from:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

artid=2950698&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

34. Asahi M, Wang X, Mori T, Sumii T, Jung JC, Moskowitz MA, et al. Effects of

matrix metalloproteinase-9 gene knock-out on the proteolysis of blood-brain

barrier and white matter components after cerebral ischemia. J Neurosci

[Internet]. 2001 Oct 1 [cited 2016 Apr 4];21(19):7724–32. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11567062

35. Mun-Bryce S, Rosenberg GA. Gelatinase B modulates selective opening of the

blood-brain barrier during inflammation. Am J Physiol [Internet]. 1998 May

[cited 2016 Apr 4];274(5 Pt 2):R1203–11. Available from:

http://ajpregu.physiology.org/content/274/5/R1203.abstract

36. American Heart Association. 2015. Recovery: Lets talk about stroke.

http://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke

public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309722.pdf . Diakses pada

tanggal 4 Maret 2016

37. Kementrian Kesehatan RI. 2013. Pedoman Pengendalian Stroke. Direktorat

Pengendalian Penyakit Tidak Menular Subdit Pengendalian Penyakit Jantung dan

Pembuluh Darah