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PROPOSTA DE PROTOCOLO DE VIA VERDE DA SÉPSIS PRÉ-‐HOSPITALAR NO CONTEXTO DE USF

Dra. Sofia Pinto Correia | Dr. Luís Lopes Coutinho | Dezembro de 2014 1


1. INTRODUÇÃO:

1.1 Conceitos

O conceito de sépsis é, ainda hoje, impreciso e as definições actuais são fruto de consensos estabelecidos por peritos. Ciente desta imprecisão de definições e de conceitos, o American College of Chest Physicians (ACCP) e a Society of Critical Care Medicine (SCCM) organizaram em 1991 uma " Conferência de Consenso" com o objectivo de: "... criar uma estrutura conceptual, com aplicação prática que permita definir a resposta inflamatória à infecção. Esta resposta exprime-‐se por um contínuo de manifestações clínicas que permitem identificar os doentes com sépsis e inclui disfunções de órgão associadas ...”.

As novas definições, usadas internacionalmente desde então são importantes pelas diferentes taxas de mortalidade atribuídas a cada uma das entidades, e são fundamentalmente as seguintes:

-‐ SIRS; -‐ Sépsis; -‐ Sépsis Grave; -‐ Choque Séptico;

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) -‐ Presença de dois ou mais dos seguintes sinais:

1. Temperatura corporal <36ºC ou >38ºC (adulto); 2. Frequência Cardiaca > 90 bpm; 3. Frequência Respiratória > 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg; 4. Leucócitos > 12.000 cels/mm3 ou < 4.000 cels/mm3 ou presença de >

10% formas imaturas;

Sépsis é o termo que designa o SIRS causado por infecção, que é definida como um processo patológico causado pela invasão de um tecido, fluido ou cavidade corporal normalmente estéril, por microorganismo patogénico ou potencialmente patogénico.

A interacção entre SIRS, Infecção e Sépsis, está simbolizada na figura seguinte, que demonstra graficamente porque é que podemos ter infecção mas as suas manifestações não têm expressão sistémica ou porque é que poderemos ter sinais sistémicos de inflamação SIRS, sem que haja infecção. Quando as manifestações sistémicas de SIRS são causada por infecção temos a sépsis.



A sépsis grave e o choque séptico compõem um espectro de severidade crescente da resposta à infeção. Sépsis grave refere-‐se a hipotensão induzida por �epsis, hipoperfusão e disfunção orgânica. O choque séptico surge quando ocorre um estado de hipoperfusão com insuficiência circulatória aguda, caracterizada por hipotensão persistente apesar de reposição volémica adequada (20-‐40 mL/kg cristalóides em bólus durante 30-‐60min) ou requer recurso a agentes vasoactivos, na ausência de outras causas para a hipotensão. A hipotensão induzida por sépsis é definida como uma PAS < 90 mmHg, MAP < 70 mmHg ou redução de mais de 40 mmHg do registado como normal para o doente, e pode estar associada a outros sinais de hipoperfusão, como oligúria ou marcadores metabólicos (tais como aumento do lactato sérico).



Portanto:

a. SIRS = Temp >38ºC ou <36ºC; FC > 90bpm; FR > 20 cpm; Leucocitose;

b. Sépsis = SIRS + Suspeita de Infecção; c. Sépsis Grave = Sépsis + Disfunção Orgânica; d. Choque Séptico = Sépsis + HipoTA refractária; e. Choque Críptico = Sépsis + Hiperlactacidemia;

1.2 Epidemiologia Apesar dos recentes e significativos avanços na terapia, a sépsis grave e o choque séptico continuam a ser um problema major de saúde publica e um enorme desafio médico, sendo causas comuns de morbi-‐mortalidade, especialmente nos doentes criticamente doentes, os imunocomprometidos e os idosos. Em 2009, o National Vital Statistics Reports identificou a sépsis como a 9ª causa de morte nos EUA em 2009. Dados recentes da DGS indicam que a sépsis representa um problema comparável ao AVC e EAM. Nos EUA isoladamente, a incidência de sépsis grave foi de 3:1000 indivíduos, ou aproximadamente 751,000 casos anuais, com um aumento anual estimado de 1.5%. Dados portugueses indicam que 22% dos internamentos em UCI são devidos a sépsis adquirida na comunidade, associados a uma mortalidade hospitalar de 38%, ou seja, quase 3 vezes superior à mortalidade dos casos de AVC internados no ano de 2007. É no entanto de notar que a taxa de mortalidade tem diminuído nas últimas 2 décadas, dedutivelmente devido a melhorias inespecíficas no tratamento no âmbito da medicina intensiva, independentemente do aumento da incidência, que provem fundamentalmente do envelhecimento da população, na maior longevidade de doentes crónicos, na crescente existência de imunossupressão por doença ou por iatrogenia, no maior recurso a técnicas invasivas e pela utilização indiscriminada de antibióticos, aumentando a taxa de resistências antimicrobianas e comorbilidades associadas. Acresce também o aumento da gravidade dos casos de sépsis, sendo maior o numero de doentes com falência orgânica associada a sépsis. Todavia, apesar dos avanços na compreensão da patofisiologia da sépsis e das intervenções progressivamente mais precoces, as taxas de mortalidade permanecem elevadíssimas, cerca de 30% nos EUA. No estudo SOAP europeu, a taxa de mortalidade em ICU de doentes com sépsis grave e choque séptico foi de 32.2% e 54.1%, respectivamente.

2. Surviving Sepsis Campaign A elevada mortalidade, bem como o aumento da prevalência de casos de choque séptico e sépsis grave levou à criação em 2004 da SSC, actualizada no final de 2012, de forma a aumentar a consciencialização e melhorar os outcomes e fornecer recomendações de forma a poder criar guidelines para os clínicos, quer no ambito de UCI quer fora dele. O objectivo da criação da SSC foi promover uma mudança na abordagem dos doentes sépticos, de forma a reduzir a mortalidade.



O reconhecimento precoce e o tratamento protocolizado baseado na evidência são as pedras basilares para reduzir a morbilidade e mortalidade da sepsis. Actualmente, existe evidência de que a identificação e estratificação rápidas de doentes, a utilização de antibioterapia apropriada e de estratégias de reanimação hemodinâmica guiada por objectivos são componentes major da redução da mortalidade associada a disfunção multiorgânica induzida pela sepsis. Assim sendo, é importantíssima a implementação de mecanismos organizacionais que permitam a rápida identificação destes doentes e instituição atempada de terapêutica optimizada.

“Sepsis Resuscitation Bundle (< 3h)”

1. Reconhecer Hipoperfusão Tecidular; 2. Exames Culturais (e de imagem); 3. Antibioterapia adequada (e controle de foco); 4. Iniciar Fluidoterapia;

3. A PROPOSTA DE VVS NO CONTEXTO DE USF 3.1 PORQUÊ?

-‐ Incidência e gravidade crescentes; -‐ Mortalidade elevada; -‐ Terapeutica eficaz mas tempo-‐dependente;

O único estudo multicêntrico português realizado revela também que é grande a margem de melhoria na resposta que os serviços de urgência nacionais dão aos casos de Sépsis grave e choque séptico, nomeadamente no que diz respeito à

Bundles



realização e ao timing de doseamento de lactato sérico e ao timing de administração de antibioterapia.

3.2 COMO?

Primeiramente, dois ou mais critérios de SIRS têm que estar presentes e tem que haver uma fonte confirmada ou suspeita de infecção. No entanto, a apresentação precoce da sépsis pode ser extremamente subtil e de difícil detecção, uma vez que muitos doentes não têm apresentações clínicas claras, de forma a que o diagnóstico precoce é um desafio. De facto, a falha no reconhecimento da sépsis é actualmente o maior obstáculo para a iniciação do tratamento apropriado. Para activação da VVS, perante um doente que apresente história clínica de infecção, é importante a presença de: Pelo menos dois critérios de SIRS + Critérios de Activação (um dos seguintes):

-‐ Tosse/Expectoração; -‐ Dispneia; -‐ Dor pleurítica; -‐ Queixas urinárias (disúria, polaquiúria) e dor lombar; -‐ Dor abdominal; -‐ Icterícia; -‐ Alteração aguda do estado de consciência; -‐ Vómitos/cefaleias/meningismo; -‐ Sinais inflamatórios cutâneos extensos; -‐ Febre (>38ºC) nas últimas 24h; -‐ Critério clínico do responsável da triagem;

Cardoso et al. Critical Care 2010, 14:R83http://ccforum.com/content/14/3/R83

Open AccessR E S E A R C H

BioMed Central© 2010 Cardoso et al.; licensee BioMed Central Ltd. This is an open access article distributed under the terms of the Creative CommonsAttribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction inany medium, provided the original work is properly cited.

ResearchReducing mortality in severe sepsis with the implementation of a core 6-hour bundle: results from the Portuguese community-acquired sepsis study (SACiUCI study)Teresa Cardoso*1, António Henriques Carneiro1, Orquídea Ribeiro2, Armando Teixeira-Pinto2 and Altamiro Costa-Pereira2

AbstractIntroduction: To evaluate the impact of compliance with a core version of the Surviving Sepsis Campaign 6-hour bundle on 28 days mortality.

Methods: Cohort, multi-centre, prospective study on community-acquired sepsis (CAS).

Results: Seventeen intensive care units (ICU) entered the study. Over a one year period, 4,142 patients were enrolled in the study. Of the 897 (24%) admitted with CAS, 778 (87%) had severe sepsis or septic shock on ICU admission. In the first six hours of hospital admission: (1) 62% had serum lactate measured; (2) 69% fluids administered; (3) 77% specimens collected for microbiology before antibiotic administration; (4) 48% blood cultures obtained; (5) 52% antibiotics administered within the first hour of the diagnosis; (6) vasopressors were given in 78%; (7) 56% had central venous measurement (CVP) measurement; (8) 17% had a central venous oxygen saturation (ScvO2) measurement; (9) dobutamine was administered in 52%. Compliance with all actions 1 to 6 (core bundle) was associated with an odds ratio (OR) of 0.44 [95% confidence interval (CI) = 0.24-0.80] in severe sepsis and 0.49 (95% CI = 0.25-0.95) in septic shock, for 28 days mortality. This corresponded to a number needed to treat of 6 patients to save one life.

Conclusions: Compliance with this core bundle was associated with a significant reduction in the 28 days mortality. Urgent action should be taken in order to ensure that early sepsis diagnosis is followed by full completion of this "core bundle" followed by activation of expertise help in severe sepsis.

IntroductionDespite great advances in our understanding of itspathophysiology, sepsis remains a major reason for hospi-tal and ICU admission [1,2], associated with high mor-bidity, hospital resource use and mortality.

The escalating prevalence of severe sepsis and septicshock, combined with the devastating mortality, inspiredthe creation of an international effort to address theglobal consequences. The main goals of the SurvivingSepsis Campaign (SSC) are to increase awareness of sep-sis among clinicians and the public, to develop guidelines

for the management of severe sepsis and to foster achange in the management of septic patients with the aimof obtaining a 25% reduction in mortality over 5 years [3-5].

The implementation process of the SSC guidelines hasgone through a process of 'bundle' definition. A bundle isa group of interventions related to a disease process, thatwhen executed together, produce better outcomes thanwhen implemented individually [6].

The six-hour bundle, called the resuscitation bundle,focuses on early identification, early goal-directed ther-apy and early antibiotics and cultures. These interven-tions should be available to all doctors working withseverely ill patients and should be widely disseminated.

* Correspondence: [email protected] Unidade de Cuidados Intensivos Polivalente - Hospital Geral de Santo António, University of Porto, Largo Prof. Abel Salazar, 4099-001 Porto, PortugalFull list of author information is available at the end of the article



Critérios de Exclusão (um dos seguintes): -‐ Gravidez; -‐ ICC descompensada -‐ EAP; -‐ Síndrome coronário agudo (SCA); -‐ Doença vascular cerebral aguda; -‐ Estado de mal asmático; -‐ Hemorragia digestiva alta (HAD) activa; -‐ Politraumatismo; -‐ Grandes queimados; -‐ Doente não candidato a técnicas de suporte orgânico;

Os doentes com critérios de activação e sem critérios de exclusão avançam – deve-‐se avisar o médico responsável.

1. Reconhecer hipoperfusão tecidular Sinais, sintomas e disfunção orgânica:

-‐ Pele: Cianose, Palidez; Extremidades quentes (no caso da sépsis); Hipersudorese;

-‐ Pulmonar: Hipóxia; SpO2 < 92% (apesar de oxigenoterapia); Poli/Taquipneia; TEP, Edema pulmonar; PaO2/FiO2 < 300 (ALI);

-‐ Renais: Oliguria (output < 0.5 mL/kg/h), Creatininémia; Edema periférico, Anomalias hidroelectrolíticas;

-‐ Alerações do estado de consciência (Encefalopatia): ECG <=11; Agitação, Confusão, Coma;

-‐ Hepático: Coagulopatia, Icterícia; Bilirubina Total > 4 mg/dL; ALT >= 2x LSN;

-‐ Cardíaca: Insuficiência cardiaca direita ou esquerda, Vasodilatação periférica; Prolongamento do preenchimento capilar (> 5seg); PAM < 65 mmHg; Alterações da temperature axilar;

-‐ Hematológica: Trompocitopenia (< 80.000/uL), INR > 2; Coagulação intravascular disseminada;

-‐ Metabólica: Hiperglicemia; Acidose láctica;

2. Exames Culturais A SSC recomenda a colheita por punção venosa de pelo menos 2 hemoculturas (prévias a administração de antibioticos), com técnica asséptica adequada e volume de sangue de acordo com o recomendado pelo fabricante ou, na ausência de recomendação, não inferior a 10mL por frasco, obtidas em 2 locais diferentes. A colheita de outros produtos é baseada na suspeição clínica. As hemoculturas colhidas devem ser enviadas com o doente e a equipa de transporte para o hospital.

3. Antibioterapia Adequada A iniciação de antibioterapia empirica de largo espectro é fundamental e uma prioridade, de acordo com o foco suspeito ou confirmado de infecção de forma a poder cobrir todos os microorganismos potencialmente envolvidos. A SSC



recomenda o inicio da antibioterapia o mais cedo possível, nomeadamente dentro de uma hora após o reconhecimento de sepsis. Um estudo de Kumar identificou que por cada hora de atraso na administração de antibioterapia após o reconhecimento de hipotensão, haveria um aumento na mortalidade de cerca de 7.6%.

Para além da importância da antibioterapia, é fulcral o control de foco, no caso da USF, se identificável (foco cutâneo), deverá ser tratado como possível.

4. Iniciar Fluidoterapia

Naturalmente, a depleção volémica contribui para uma perfusão global inadequada, com consequentes disfunção ventricular, dilatação arteriolar e obstrução vascular, todos estes mecanismos contribuindo para a disfunção orgânica. A reposição volémica adequada é uma das pedras basilares na abordagem da sépsis, e deve ser iniciada rapidamente, de forma a melhorar a perfusão tecidular e a reversão do metabolismo anaeróbio.

A SSC recomenda o uso de soluções cristalóides na reanimação volémica inicial destes doentes, daí ser fundamental a canalização de largo calibre de dois vasos, e inicio rápido de fluidoterapia (lactato de ringer ou NaCl 0.9%)

5. Referênciação e Transporte para CHSJ em segurança

not receive effective antimicrobials beforedeath and 558 were on antimicrobialtherapy that was either proven (definedpathogen) or adjudicated (undefinedpathogen) effective for the infectionthought to underlie septic shock beforethe onset of hypotension. Of the remain-ing 2,154 patients who received effectiveantimicrobials only after onset of hypo-tension, mortality rate was 58.0%.

Over the first 6 hrs after the onset ofrecurrent or persistent hypotension, eachhour of delay in initiation of effectiveantimicrobial therapy was associated withmean decrease in survival of 7.6% (range3.6–9.9%; Fig. 1). Survival was 82.7% ifeffective antimicrobials were adminis-tered within 30 mins of initial evidence ofhypotension, 77.2% in the second halfhour (79.9% aggregate in the first hour),and 42.0% in the sixth hour. The mediantime to implementation of effective anti-microbial therapy following the first on-set of recurrent/persistent hypotensionwas 6 hrs (25–75% interval, 2.0–15.0 hrs;Fig. 1). Average times were 13.51 ! 0.45(SE) hrs.

On univariate analysis, the delay frominitial recurrent or persistent hypoten-sion to administration of effective antimi-crobial therapy was a critical determinantof survival to ICU and hospital discharge(each p " .0001 by log rank analysis). Bythe second hour after onset of persistent/recurrent hypotension, in-hospital mor-tality rate was significantly increased rel-ative to receiving therapy within the firsthour (adjusted odds ratio 1.67; 95% con-fidence interval, 1.12 #2.48; Fig. 2). Theodds ratio of death continued to climbwith progressive delays to a maximumvalue of 92.54 (95% confidence interval,44.92–190.53) with delays $36 hrs afteronset of hypotension (Fig. 2). When delayto initiation of effective antimicrobialtherapy was assessed as a continuousvariable, the adjusted odds ratio was1.119 (per hour delay) (95% confidenceinterval 1.103–1.136, p " .0001); that is,every hour delay was associated with anapproximately 12% decreased probabilityof survival compared with the previoushour over the entire observation period(Fig. 3).

In multivariate analysis with othermanagement variables including effec-tiveness of initial antimicrobial therapy,choice and magnitude of early fluid re-suscitation, single vs. multiple drug classantimicrobial therapy, and choice and ra-pidity of initiation of initial vasopressor/inotropic support, time to effective anti-

Figure 1. Cumulative effective antimicrobial initiation following onset of septic shock-associatedhypotension and associated survival. The x-axis represents time (hrs) following first documentation ofseptic shock-associated hypotension. Black bars represent the fraction of patients surviving to hospitaldischarge for effective therapy initiated within the given time interval. The gray bars represent thecumulative fraction of patients having received effective antimicrobials at any given time point.

Table 3. Suspected primary microbiologic pathogens in septic shock

Pathogen No. of Patients % Total

Gram-negative organisms 930 47.9Escherichia coli 435 22.4Klebsiella species 131 6.7Pseudomonas aeruginosa 115 5.9Enterobacter species 80 4.1Haemophilus influenzae 44 2.2Proteus species 25 1.2Acinetobacter species 21 1.1Serratia species 20 1.0Stenotrophomonas maltophila 16 0.8Morganella morganii 14 0.7Citrobacter species 13 0.7Neisseria meningitidis 6 0.3Burkholderia cepacia 3 0.2Haemophilus parainfluenzae 3 0.2Other Gram-negative bacilli 8 0.4

Gram-positive organisms 731 38.3Staphylococcus aureus 302 15.6Streptococcus pneumoniae 170 8.8Streptococcus faecalis 77 4.0Group A Streptococcus species 69 3.6Other %-hemolytic streptococci 43 2.2Viridans streptococci 37 1.9Streptococcus faecium 29 1.5Bacillus species 5 0.3Corynebacterium jeijkeium 5 0.3Staphylococcus lugdunensis 1 0.3

Yeast/fungi 160 8.2Candida albicans 91 4.7Candida glabrata 18 0.9Aspergillus/Mucor species 14 0.7Blastomyces species 10 0.5Candida tropicalis 4 0.2Candida parapsilosis 4 0.2Candida krusei 3 0.2Cryptococcus neoformans 1 0.1Histoplasma species 1 0.1Other unidentified yeast 13 0.6

Anaerobes 69 3.6Clostridium difficile 46 2.4Bacteroides fragilis 15 0.8Other clostridia 8 0.4

Legionella species 8 0.4Mycobacterium tuberculosis 11 0.6

1592 Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 6



3.2.1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Uma vez que exista uma suspeita, é importante estratificar os doentes, quer no âmbito hospitalar, quer no âmbito pré-‐hospitalar, e de acordo com as guidelines da SSC, os doentes de alto risco são aqueles que apresentam pelo menos um dos seguintes parâmetros, que detectam hipoperfusão tecidular induzida por sépsis:

-‐ PAS < 90 mmHg após um fluid challenge por um periodo de 30 minutos; -‐ Lactato sérico > 4 mmol/L.

Como dito anteriormente, a unica forma de reduzir a morbi-‐mortalidade atribuida à sépsis consiste num diagnóstico precoce, estratificação de risco, e inicio precoce do tratamento. A proposta passará sempre pela capacitação dos clínicos de uma postura diagnóstica – Sempre que um doente apresente uma história clínica sugestiva de infecção (sinais e sintomas de infecção respiratória, abdominal, urinária, pele e tecidos moles e meníngea), deverão ser pesquisados os sinais de SIRS (distermia, taquicardia e taquipneia) e se dois deles presentes, considera-‐se o doente com sépsis provável. Posteriormente é importante avaliar a disfunção orgânica associada, nomeadamente dois marcadores de difunção CV (HipoTA e Hiperlactacidemia). A se confirmar algum destes, o doente é estratificado como tendo uma forma grave de sépsis (sépsis grave, choque séptico ou críptico) e torna-‐se imperioso adoptar imediatamente as medidas já descritas que estão provadas reduzir a mortalidade (antibioterapia imediatamente precedida de colheitas para microbiologia, fluidoterapia e referênciação para um centro mais diferenciado). 3.3.2 O que é necessário? Perante isto, para aplicação numa USF da VVS, é necessário:

1. Formação dos médicos, enfermeiros e secretários; 2. Consulta Aberta organizada de forma a diminuir o tempo Porta >>

Profissional de Saúde (Enf.) – Triagem. (ex.: Porta >> Secretaria >> Gabinete de Enfermagem (<20min) >> Médico Assistente >> SE VVS >> Iniciar protocolo + contacto INEM;

3. Capacitação em recursos humanos e de equipamentos para medir o mais precocemente possível a FC, FR, Temperatura e TA conforme as medidas acima mencionadas;

4. Instalação de um aparelho de gasimetria para avaliar o Lactato; 5. Equipamento medico para canalização venosa e inicio de fluidoterapia (SF

ou Lactato de Ringer); 6. Frascos para colheitas de produtos biológicos para exames

bacteriológicos (expectoração, urina, hemoculturas), que depois acompanham o doente para o CHSJ;

7. Stock de antibióticos endovenosos limitados e de largo espectro para início de antibioterapia (1ª dose) na USF;

8. Referenciação e encaminhamento rápido para o CHSJ.

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