wrap up sk 3 diare a13.docx

PBL Langkah 3 Skenario 2 Semester 2 Blok

WRAP UP SKENARIO 3

BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN ASAM BASA

DIARE

Kelompok: A13

Ketua:Aisyah Khairina Prashmahita1102014010

Sekretaris: Juwita Kartika1102014139

Anggota: Ain Fitrah Aulia Nur1102014008

Aisyah Khairina Prashmahita1102014010

Alya Nadhira1102014015

Annisa Fitri Bumantari1102014032

Azizah Fitriayu Andyra1102014055

Desya Billa Kusuma Anindhira1102014070

Fitria Rizki1102014108

Humaerah1102014122

Indira Catur Paramita1102014131

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457

Daftar Isi

Daftar Isi2

Skenario3

Penentuan Kata-Kata Sulit4

Pertanyaan4

Jawaban4

Hipotesis5

Sasaran Belajar6

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Asam dan Basa7

LO. 1.1. Definisi Asam dan Basa7

LO. 1.2. Keseimbangan Asam dan Basa11

LO. 1.3. Peranan Asam dan Basa17

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Indikator Asam Basa 17

LO. 2.1. Pengukuran PH 17

LO. 2.2. Anion Gap 19

LO. 2.3Pemeriksaan Analisa Gas Darah 20

LO. 2.4. Keseimbangan Asam Lemah dan Basa Lemah 21

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia Keseimbangan Asam Basa 24

LO. 3.1. Mekanisme Asam Basa 24

LO. 3.2. Aspek Fisiologis dan Biokimia Asidosis Metabolik 26

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 26

LO. 3.1. Definisi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 26

LO. 3.2. Etiologi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 28

LO. 3.1. Manifestasi Klinik Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 30

LO. 3.2. Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 30

Daftar pustaka 32

LANGKAH 1

1) Skenario

DIARE

Seorang mahasiswa, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan di warung nasi dekat kampusnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD: 85/60 mmHg, nadi:120x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam, volum urine sedikit. Di Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.

Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan anion gap yang normal.

2) Kata Sulit

Komposmentis : Kesadaran sepenuhnya atau sehat mental

Diare : Peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak dari biasanya, paling sedikit 3x24 jam

Asidosis Metabolik : Gangguan ketika status asam basa bergeser kesisi asam akibat hilangnya basa atau retensi asam non karbonat dalam tubuh

Analisa Gas Darah : Pemeriksaan untuk mengukur keasaman jumlah oksigen dan karbondioksida dalam darah untuk menilai fungsi paru-paru

Anion Gap : Selisih antara elektrolit positif, ion positif natrium dan kalsium serta ion negatif klorida dan bikarbonat

Keseimbangan Asam Basa : Suatu keadaan dimana konsentrasi ion H+yang diproduksi sama dengan ion H+ yang dikeluarkan

3) Pertanyaan

1. Apa hubungan Asidosis Metabolik dengan diare?

2. Apa hubungan Asidosis Metabolik dengan anion gap?

3. Apa manifestasi klinik dari Asidosis Metabolik?

4. Apa penyebab dari Asidosis Metabolik

5. Bagaimana cara pemeriksaan Analisa Gas Darah?

6. Bagaimana Penatalaksanaan Asidosis Metabolik?

7. Bagaimana Penatalaksanaan Diare?

8. Apa peran Anion Gap?

9. Apa saja macam-macam pengaturan keseimbangan asam basa?

10. Apa saja gangguan keseimbangan asam basa?

4) Jawaban

1. Karena selama diare terjadi pengeluaran bikarbonat/HCO3 dan terjadi ketidakseimbangan Asam/H+

2. Karena Anion gap normal contohnya pada kehilangan cairan seperti diare. Pada saat diare yang dikeluarkan adalah ion K+, namun ion gap tetap normal karena ion gap tidak berpengaruh oleh ion K+ tetapi anion gap normal dipengaruhi oleh ion Na+, Cl-dan HCO3 dalam keadaan normal.

3. Rasa lelah, sesak nafas, nyeri perut, nyeri tulang, dan aliran darah ke arteri menurun.

4. 1. Diare berat

2. Diabetes Melitus

3. Olahraga Berat

4. Asidosis Uremik

5. 1. Pemeriksaan dengan darah arteri

2. Antikoagulan heparin

3. Diperiksa segera di laboraturium (< 5 menit)

4. Cegah darah kontak langsung dengan udara

5. Menentukan komponen metabolik atau respiratorik

6. Menentukan jenis gangguan asam atau basa berdasarkan pH

6. -Pemberian Na bikarbonat untuk menaikkan HCO3 menjadi 15 meq/L dan ph kira-kira 7,2 jangka waktu 12 jam

-Pemberian Larutan Ringer Laktat intravena(IV)

7. 1. Oralit : Tablet Zink

2. Infus untuk menggantikan cairan yang hilang

8. Untuk mengetahui perbedaan jumlah muatan ion positif pada Na+dan jumlah muatan negatif pada Cl-dan HCO3

9. 1. Sistem Buffer : untuk menahan perubahan ph

-Buffer asam karbonat-bikarbonat

-Buffer protein

-Buffer Hemoglobin

-Buffer Fosfat

2. Sistem Respiratorik/paru : untuk mempertahankan PCO2 agar tetap konstan

3. Sistem Metabolik/renal : untuk mengganti HCO3

10. 1. Asidosis Metabolik : Peningkatan asam atau ketidakseimbangan asam dan penurunan HCO3

2. Asidosis Respiratorik : Kelebihan CO2

3. Alkalosis Metabolik : Kelebihan HCO3 / kehilangan asam

4. Alkalosis Respiratorik : Defisiensi CO2

HIPOTESA

Keseimbangan asam basa merupakan keadaan dimana terjadi keseimbangan antara konsentrasi ion H+yang diproduksi dan dikeluarkan. Dalam tubuh kita, keseimbangan asam basa diatur melalui pengaturan yaitu buffer,respiratory,dan renal. Ketika tidak tercapai keadaan normal asam basa akan mengakibatkan ketidakseimbangan, misalnya asidosis metabolik yaitu penurunan kadar ion karbonat(basa). Ketidakseimbangan dapat ditandai dengan indikator anion gap sehingga membedakan 2 kondisi yaitu asidosis metabolik dengan anion gap normal dan tinggi, serta berdampak diare dan dehidrasi. Hal ini dideteksi dengan analisa gas darah.

S

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Asam dan Basa

LO. 1.1. Definisi Asam dan Basa

LO. 1.2. Keseimbangan Asam dan Basa

LO. 1.3. Peranan Asam dan Basa

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Indikator Asam Basa

LO. 2.1. Pengukuran PH

LO. 2.2. Anion Gap

LO. 2.3. Pemeriksaan Analisa Gas Darah

LO. 2.4. Keseimbangan Asam Lemah dan Basa Lemah

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia Keseimbangan Asam Basa

LO. 3.1. Mekanisme Asam Basa

LO. 3.2. Aspek Fisiologis dan Biokimia Asidosis Metabolik

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LO. 3.1. Definisi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LO. 3.2. Etiologi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LO. 3.1. Manifestasi Klinik Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LO. 3.2. Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Asam dan Basa

LO. 1.1. Definisi Asam dan Basa

Asam adalah kelompok khusus bahan yang mengandung hidrogen yang terdisosiasi atau terpisah ketika berada dalam larutan, yang membebaskan Hdan anion(ion yang bermuatan negatif). (Sherwood,2014)

Basa adalah suatu bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut dari larutan. Basa kuat dapat mengikat H lebih mudah daripada basa lemah. (Sherwood,2014)

Menurut Bronsted Lowry:

Asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke zat lain sebagai donor proton.Contohnya : asam asetat (CH3COOH), cendrung untuk melepaskan proton (H+) yang ada pada gugus karboksilatnya, dimana :

(CH3COOH CH3COO- + H+)

Basa adalah zat yang dapat menerima ion (H+) dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya.

Menurut Lewis :

Asam adalah akseptor elektron.

Basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk mendonorkan PEBnya.

asam lewisbasa lewis

Menurut Arrhenius :

Asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidrogen [].Contoh :HCl dalam air akan membentuk ion H+ dan Cl-, oleh karena itu HCl merupakan suatu asam.

(HCl H+ + Cl-)

(NaOH Na+ + OH-)Basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidroksida []. Contoh: NaOH dalam air akan membentuk ion Na+ dan OH-, oleh karena itu

NaOH merupakan suatu basa.

Sifat-sifat Asam :

pH-nya lebih kecil dari 7

Rasa: masam ketika dilarutkan dalam air.

Sentuhan: asam terasa menyengat bila disentuh, dan dapat merusak kulit, terutama bila asamnya asam pekat.

Kereaktifan: asam bereaksi hebat dengan kebanyakanlogam , yaitu korosif terhadap logam.

Hantaran listrik: asam, walaupun tidak selaluionik, merupakan cairanelektrolit.

Sifat-sifat Basa :

Nilai pH lebih dari 7

Rasanya pahit

Licin seperti sabun

Mengubah warna lakmus merah menjadi biru

Dapat menghantarkan arus listrik

Menetralkan asam

Klasifikasi asam basa digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuranterionisasi dibagi menjadi 4 , yaitu:

1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh asam kuat :

Nama

Asam Kuat

Asam kloridaAsam nitratAsam sulfatAsam bromidaAsam iodidaAsam kloratAsam perkloratAsam kloritAsam bromitAsam perbromatAsam ioditAsam periodat

HClHNO3H2SO4HBrHIHClO3HClO4HClO3HBrO3HBrO4HIO3HIO4

2. Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air dan bereaksi dengan asam.Contoh basa kuat :

Nama

Basa Kuat

Litium hidroksidaAtrium hidroksidaKalium hidroksidaKalsium hidroksidaRubidium hidroksidaStronsium hidroksidaSecium hidroksidaBarium hidroksida

LiOHNaOHKOHCa(OH)2RbOHSr(OH)2CsOHBa(OH)2

3. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh asam lemah

Nama

Asam Lemah

Asam asetatAsam askorbatAsam benzoatAsam boratAsam karbonatAsam sitratAsam formatAsam hidrazidaAsam sianidaAsam fluoridaHidrogen peroksidaAsam hipokloritAsam laktatAsam nitritAsam oksalatFenol Asam propanoatAsam sulfitAsam uratAsam fosfatAsam sulfidaAsam arsenatAsam butanoatAsam heptanoatAsam heksanoatAsam oktanoatAsam pentanoat

CH3COOHH2C6H6O6C7H5O2HH3BO3H2CO3H3C6H5O7CHCOOHHN3HCNHFH2O2HClOHC3H5O3HNO2C2H2O4C6H5OHCH3CH2COOHH2SO3C5H3N4O3HH3PO4H2SH3AsO4C3H7COOHC4H9COOHC5H11COOHC7H15COOHC6H13COOH

4. Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air. Contoh basa lemah :

Nama

Basa Lemah

gas amoniakbesi(II) hidroksidaHydroxylamineAluminium hydroxideIron (III) hydroxideAmmonium hydroxideMetilamin hydroxideEtilamin hydroxide

NH3Fe(OH)2 NH2OHAl(OH)3Fe(OH)3NH4OHCH3NH3OHC2H5NH3OH

Berdasarkan Bentuk Ion

Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.

Contoh : SO3-

Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.

Contoh : N+

Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.

Contoh : Cl, C

Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.

Contoh : Na+

Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa :

Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)

Contoh : asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]

basa monoprotik [NaOH, KOH]

Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)

Contoh : asam diprotik [S H2S]

basa diprotik [Mg(OH, Ca(OH)2, Ba(OH)2]

Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)

Contoh : asam poliprotik [P]

basa poliprotik [Al(OH)3]

Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme :

Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.

Contoh : karbondioksida, asam karbonat

Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh ginjal.

Contoh : asam organik, asam nonorganik

LO. 1.2. Keseimbangan Asam dan Basa

Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan dimana konsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion Hyang di keluarkan oleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya ion H atau ion OH yang sangat lemah.Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu :

1. Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya.Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

Sistem buffer hemoglobin

Sistem buffer protein

Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu :

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal.

Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.

Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :

Sistem Buffer

Fungsi Utama

Sistem buffer asam karbonat : bikarbonat

Buffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat


Buffer CIS utama ; juga menyangga CES


Buffer utama terhadap perubahan asam karbonat


Buffer urin yang penting ; juga menyangga CES

Sistem Buffer :

Pasangan buffer : adalah sistem buffer terpenting di CES untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :

1. dan banyak ditemukan di CES sehingga sistem ini cepat menahan perubahan pH.

1. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat. Ginjal mengatur , dan sistem pernapasan mengatur CO2, yang menghasilkan H2CO3.


Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:

Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.

Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.


Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 NaHCO3

Hb- + H+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.

Sistem buffer Fosfat

Sistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.

Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

2. Sistem respiratorik (sistem paru)

Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri.

Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.

Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolik meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat.

Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam, pengeluaran Cpada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.

Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi.

Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.

Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal.

Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol pH.

Di bawah ini tabel penyesuaian sistem pernapasan terhadap asidosis dan alkalosis yang ditimbulkan oleh penyebab non-respirasi (metabolik) :

Kompensasi Pernapasan

Status Asam-Basa

Normal (pH 7,4)

Asidosis Metabolik (pH 7,1)

Alkalosis Metabolik (pH 7,7)

Ventilasi

Normal

Laju Pengeluaran CO2

Normal

Laju Pembentukan H2CO3

Normal

Laju Pembentukan H+ dari CO2

Normal

Sumber: Sherwood, 2014

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau mengeliminasi HC

Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih lama.

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :

1. Ekskresi ion hidrogen

Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C . Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal.

Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.

Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.

Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumber yaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk yang akan berdisosiasi membentuk dan HC. Suatu pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C, jika konsentrasi Cmeningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.

Jika konsentrasidi plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan mensekresikandalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan mereabsorpsiyang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.

1. Ekskresi bikarbonat

Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh HCplasma.

Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :

1. Reabsorpsi HCyang difiltrasi kembali ke plasma

Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.

Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HCyang difiltrasi untuk membentuk C. Lalu di bawah pengaruh karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C. Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, Cbergabung kembali dengan H2O membentuk C yang akan terurai menjadi dan HC. Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HCsecara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HCini seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.

1. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma

Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C, HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :

Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun.

Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma meningkat.

Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

1. Sekresi amonia

Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.

Lalu sel-sel tubulus mensekresikan Nke dalam lumen tubulus setelah penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan N untuk membentuk ion amonium (N)

Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.

Nsengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin menghasilkan dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.

Di bawah ini tabel ringkasan respon ginjal terhadap asidosis dan alkalosis :

Kelainan Asam-Basa

Sekresi H+

Ekskresi H+

Reabsorpsi dan Penambahan Baru ke Plasma

Ekskresi

pH Urin

Perubahan Kompensatorik pH Plasma

Asidosis

Normal

Asam

Alkalinasi ke arah normal

Alkalosis

Alkali

Pengasaman kea rah normal

(Sherwood, 2014)

LO. 1.3. Peranan Asam dan Basa

Mempengaruhi aktifitas reaksi enzimatik

Mempengaruhi sifat permeabilitas sel

Mempengaruhi struktur sel

Mempengaruhi sifat sifat dan fungsi dari system biologis

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Indikator Asam Basa

LO. 2.1. Pengukuran PH

PH adalah konsentrasi ion hidrogen (hydronium) yang dapat dinyatakan dengan[H+] = -log [HCO3-]Selain itu menurut persamaan Henderson-Hasselbach PH dihitung dengan rumus :pH = pKa + log [garam]/[asam] ataupH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]dimana :Pk = konstanta disosiasi asam karbonat =6,1[HCO3] = kadar bikarbonat plasma [H2CO3] = kadar asam karbonat plasmaPH = pK + log [HCO3]/S X PCO2S = konstan kelarutan CO2 dengan nilai sebesar 0.03Penyebab perubahan pH

Beban makanan dan beban metabolikIon hydrogen di tambahkan atau di kurangi sebagai akibat makan-makanan tertentu atau akibat perubahan metabolik

Beban respirasiPeningkatan laju pernafasan yang tidak di sertai peningkatan aliran CO2 ke paru-paru akan mengurangi tekanan Co2 dalam alveoli . begitu juga pada darah yang kembali menuju ke jaringan perifer

Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:-Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik (asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana, tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau basa.-Indikator Kertas (Indikator Stick). Indikator kertas berupa kertas serap dan tiap kotak kemasan indikator jenis ini dilengkapi dengan peta warna. Penggunaannya sangat sederhana, sehelai indikator dicelupkan ke dalam larutan yang akan diukur pH-nya. Kemudian dibandingkan dengan peta warna yang tersedia-Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH dibandingkandengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan berbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10.-Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH dari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.

Perhitungan pH larutan

(Perhitungan Basa) (Perhitungan Asam)

(6 Reaksi-reaksi Asam Bas.pdf)

Perhitungan Asam Kuat dan Basa Kuat

Untuk Asam Kuat :

dan kalau [H+] sudah diketahui,

Masuk ke rumus pHAsam = -log[H+]

Untuk Basa Kuat :

dan kalau [OH-] sudah diketahui,

Masuk ke rumus pOH basa = -log[OH-]

Dan terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH basa

Perhitungan Asam Lemah dan Basa Lemah

Untuk Asam Lemah :

Setelah menemukan [H+], lalu akan masuk ke rumus

Masuk ke rumus pHAsam = -log[H+]

Untuk Basa Lemah :

Setelah menemukan [OH-],

Masuk ke rumus pOH basa = -log[OH-]

Dan terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH basa

LO. 2.2. Anion Gap

Anion gap adalah perbedaan antara jumlah ion posif Na+ dan jumlah muatan ion negative pada Cl- dan HCO3-. Dalam keadaan normal, besar anion gap adalah 12 atau [ Na+ - ( Cl- + HCO3- )] = 12. Peningkatan anion gap, > 17 mEq/L adalah indikasi asidosis metabolik. Penurunan anion gap, < 10 mEq/L adalah indikasi alkalosis metabolik. Anion gap / gap anion menunjukkan secara normal anion yang tak terukur ( mis., fosfat, sulfat, dan protein ) pada plasma. Gap anion sama dengan Na+ - (Cl- + HCO3-). Pengukuran gap anion dapat bermanfaat pada diagnose banding pada asidosis metabolic atau dalam mengidentifikasi asidosis metabolic tersembunyi pada kelainan asam-basa campuran tertentu.

Anion-gap dalam plasma

Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.

Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3]

Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.

Anion-gap dalam urin

Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.

Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]

Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.

Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)

Selisih Anion Meningkat

Kehilangan Bikarbonat

Kehilangan melalui saluran cerna:

Diare

lleostomi; fistula pancreas, biliaris, atau usus halus

Kehilangan melalui ginjal:

Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)

Inhibitor karbonik anhidrase

Hipoaldosteronisme

Peningkatan beban asam

Ammonium klorida

Cairan-cairan hiperalimentasi

Pemberian IV larutan salin secara cepat

Peningkatan produksi asam

Asidosis laktat: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmor)

Ketoasidosis metabolik

Kelaparan : peningkatan asam-asam keto

Intoksilasi alcohol : peningkatan asam-asam keto

Menelan substansi toksik

Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton

Metanol atau formaldehid: format

Gagal ginjal akut atau kronis

LO. 2.3Pemeriksaan Analisa Gas Darah

Analisa Gas Darah adalah suatu pemeriksaan melalui darah arteri dengan tujuan mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam tubuh dan mengetahui kadar karbondioksida dalam tubuh.

Indikasi Analisa Gas Darah

Indikasi dilakukannya pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) yaitu :1.Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik

2.Pasien dengan edema pulmo

3.Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

4.Infark miokard

5.Pneumonia

6.Pasien syok

7.Post pembedahan coronary arteri baypass

8.Resusitasi cardiac arrest

Kontra Indikasi Analisa Gas Darah

1. Denyut arteri tidak terasa, pada pasien yang mengalami koma

2. Modifikasi Allen tes negatif, apabila test Allen negative tetapi tetap dipaksa untuk dilakukan pengambilan darah arteri lewat arteri radialis, maka akan terjadi thrombosis dan beresiko mengganggu viabilitas tangan.

3. Selulitis atau adanya infeksi terbuka atau penyakit pembuluh darah perifer pada tempat yang akan diperiksa

4. Adanya koagulopati (gangguan pembekuan) atau pengobatan denganantikoagulan dosis sedang dan tinggi merupakan kontraindikasi relatif.

Antikoagulan yang Digunakan

Antikoagulan yang digunakan dalam pengambilan darah arteri adalah heparin. Pemberian heparin yang berlebiham akan menurunkan tekanan CO2.Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.

Lokasi Pengambilan Darah Arteri

1. Arteri Radialis dan Arteri Ulnaris (sebelumnya dilakukan allens test)

2. Arteri Dorsalis pedis

3. Arteri Brakialis

4. Arteri Femoralis

Arteri Femoralis atau Brakialis sebaiknya jangan digunakan jika masih ada alternative lain karena tidak memiliki sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau thrombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya resiko emboli ke otak.

LO. 2.4. Keseimbangan Asam Lemah dan Basa Lemah

Sistem buffer

Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya.

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.

Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat




Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu :

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal.

Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.

Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :

Sistem Buffer

Fungsi Utama

Sistem buffer asam karbonat : bikarbonat

Buffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat


Buffer CIS utama ; juga menyangga CES


Buffer utama terhadap perubahan asam karbonat


Buffer urin yang penting ; juga menyangga CES

Sistem Buffer :

Pasangan buffer : adalah sistem buffer terpenting di CES untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :

1. dan banyak ditemukan di CES sehingga sistem ini cepat menahan perubahan pH.

1. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat. Ginjal mengatur , dan sistem pernapasan mengatur CO2, yang menghasilkan H2CO3.


Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:

Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.

Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.


Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 NaHCO3

Hb- + H+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.

Sistem buffer Fosfat

Sistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.

Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia Keseimbangan Asam Basa

LO. 3.1. Mekanisme Asam Basa

Asam dan basa diseimbangkan dengan sistem dapar/buffer, respiratorik, dan renal. Sistem dapar dapat dibagi menjadi:

1. Sistem Buffer Karbonat-Bikarbonat

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi ion hydrogen dan ion bikarbonat (conjugate base) melalui suatu reaksi yang bersifat reversible

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Karena reaksi bersifat reversible, penambahan konsentrasi dari suatu komponen menyebabkan perubahan konsentrasi komponen lainnya. Bila terjadi peningkatan konsntrasi ion hydrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat (H2CO3). Berarti dalam hal ini, ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima kelebihan hydrogen. Asam karbonat terbentuk akan mengalami disosiasi menjadi CO2 dan air; CO2 yang dihasilkan akan dieliminasi melalui paru.

Persamaan Henderson-Hasselbach

Dengan persamaan ini, dapat menghitung pH suatu larutan bila konsentrasimolar HCO3- dan PCO2 diketahui.

Peningkatan konsentrasi HCO3- menyebabkan pH meningkat, menggeser keseimbangan asam-basa menuju alkalosis. Peningkatan PCO3 menyebabkan pH menurun, menggeser keseimbangan asam-basa menuju asidosis.

Persamaan ini juga memberi gambaran mengenai control fisiologis komposisi asam dan basa cairan ekstraselular. Seperti yang akan dibahas kemudian, konsentrasi HCO3- diatur terutama oleh ginjal, sedangkan PCO3 dalam cairan ekstraselular diatur oleh laju pernapasan. Dengan meningkatkan laju pernapasan, paru mengeluarkan CO2 dari plasma, dan dengan menurunkan pernapasan, paru meningkatkan PCO2. Homeostasis asam-basa fisiologis normal adalah hasil usaha dari paru dan ginjal yang terkoordinasi, dan gangguan asam-basa terjadi bila salah satu atau keduamekanisme pengatur.ini terganggu, sehingga mengubah konsentrasi HCO3- atau PCO2 dalam cairan ekstraselular.

Kurva Titrasi Sistem Dapar Bikarbonat

Perubahan pH cairan ekstraselular ketika rasio HCO3- terhadap CO2 cairan ekstraselular diubah. Bila konsentrasi kedua komponen ini sama besar, sisi sebelah kanan persamaan 8 menjadi log 1, yang sama dengan 0. Oleh karena itu, bila kedua komponen sistem dapar sama dengan pK (6,1) pada sistem dapar bikarbonat.

Bila ditambahkan basa kedalam sistem, sebagian CO2 yang terlarut diubah menjadi HCO3-, menyebabkan peningkatan rasio HCO3- terhadap CO2 dan peningkatan pH, seperti yang terlihat dari persamaan Handerson-Hasselbach. Bila ditambahkan asam, sistem didapar oleh HCO3- , yang kemudian diubah menjadi CO2 dan menurunkan pH cairan ekstraselular.

1. Sistem Buffer Fosfat

Bentukasam lemah dan buffer fosfat ini adalah dihidrogenfosfat (H2PO4) dan monohidrogenfosfat (HPO4-) yang berperan dalam pengaturan pH cairan interstitium dan urin.

Fosfat anorganik

Berasal dari beberapa residu histidine protein dengan pK berbeda. Pasangan ion fosfat ini berfungsi sebagai buffer fisiologis terutama di cairan ekstrasel dengan rentang pH lebar, namun jumlahnya hanya 1 mM dalamcairan ekstrasel, kapasitasya jauh lebih rendah dari sistem bikarbonat. Didalam cairan tubulus ginjal dan cairan intrasel buffer fosfat sangat penting. pH intrasel lebih rendah dari cairan ekstrasel begitu juga pada urin.

Fosfat organik

ATP, ADP, G-6-P merupakan contoh fosfat organic dengan pKa sekitar 7.

1. Sistem Buffer Protein

Berfungsi mengatur pH cairan ekstrasel dan interstitium. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstensif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter,yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifatanion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan ini berjalan sebagai berikut:

Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH3) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hydrogen dan membentuk aminoum (-NH3+). Gugus amino bertindak sebagai aseptor proton

Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil (-COO-) dan ion H+. gugus karboksil bertindak sebagai proton

1. Sistem Buffer Hemoglobin

Buffer hemoglobin merupakan buffer intrasel yang bekerja didlaam sel darah merah. Hemoglobin dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidine, yaitu asam amino basa yang dapat berikatan secara reversible dengan ion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Pada sel darah merah, hemoglobin dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi asam karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi denga cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transportasi aktif membran sel.

Sistem Respiratorik

Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam-basa adalah pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraselular oleh paru. Peranan sistem respirasi dalam keseimbangan asam-basa adalah mempertahankan agar PCO2 selalu konstan walapun terdapat perubahan kadar CO2 akibat proses metabolisme tubuh. Sistem pernapasan mengatur kadar karbondioksida yaitu PCO2 darah arteri berkisar 40mmHg. Ventilasi paru dikendalikan oleh pH dan PaCO2 darah.

Dua reseptor yang mengatur fungsi ventilasi:

Pusat pernapasan di medulla oblongata yang merespons penurunan pH cairan serebrospinal dengan cara meningkatkan ventilasi alveolar

Carotid dan aortic bodies dekat bifurkasio arteri karotus interna dan eksterna dan pada arkus aorta. Penurunan pH mengaktifkan reseptor ini untuk meningkatkan ventilasi alveolar.

Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbanganproduksi dan ekskresi CO2. Jumlah CO2 yang berada di dalam darah tergantung pada metabolic rate (laju metabolisme) sedangkan proses ekskresi CO2 tergantung pada fungsi paru.

Kelainan ventilasi dan perfui pada dasarnya akan mengakibatkan ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi sehingga pada akhirnya akan terjadi V/Q mismatch (ketidakseimbangan ventilasi perfusi). Ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia maupun retensi CO2 sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa. Kendali sistem ventilasi tergantung pada dua stimulus utama yaitu peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2

Sistem Renal

Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam volatil dan mengganti HCO3-. Ginjal mengatur keseimangan asam basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, buffer fosfat, dan pembentukan amonia. Ion hidrogen, CO2, dan NH3 dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.

LO.3.2. Aspek Fisiologis dan Biokimia Asidosis Metabolik

Tiga sistem utama mengatur konsentrasi H+ dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis:

1. Sistem dapar/buffer asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh, yang dengan segera berikatan dengan asam atau basa untuk mencegah perubahan konsentrasi H+ yang berlebihan. Bekerja dalam waktu beberapa detik.

1. Pusat pernapasan, yang mengatur pembuangan CO2 (dan oleh karena itu, H2CO3) dari cairan ekstraselular. Bekerja dalamwaktu beberapa menit.

1. Ginjal, yang dapat mengekskresikan urine asam atau urine alkali, sehingga menyesuaikan kembali konsentrasi H+ cairan ekstraselular menuju normal selama asidosis atau alkalosis. Merupakan sistem pengatur asam basa paling kuat yang bekerja selama beberapa jam sampai beberapa hari.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

LO.3.1. Definisi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

Gangguan keseimbangan asam dan basa adalah keadaan dimana asam-basa tidak berada pada status kesetimbangan didalam tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang memengaruhi mekanisme pengaturan keseimbangan antara lain sistem buffer, sistem respirasi, fungsi ginjal, gangguan sistem kardiovaskuler maupun gangguan fungsi susunan saraf pusat.

Gangguan keseimbangan asam dan basa terbagi menjadi empat, yakni:

1. Asidosis Metabolik

Penyebab asidosis metabolik dapat dibagi dalam tiga kelompok:

1. Pembentukan asam yang berlebihan (asam non volatil dan asam organik) didalam tubuh. Ion hidrogem dibebaskan oleh sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:

Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan berlangsungnya proses metabolisme anaerob.

Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalamjumlah sangat tinggi pada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibatdari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan keton.

Intoksikasi salisilat

Intoksikasi etanol

1. Berkurangnya kadar ion HCO3- di dalam tubuh

1. Adanya retensi ion hydrogen didalam tubuh

1. Asidosis Respiratorik

Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga akhirnya terjadi peningkatan PaCO2 (hiperkapnia). Awalnya, sistem buffer dapat mengatasi. Namun, akhirnya terjadi penurunan pH.

Kemoreseptor yang terletak pada medulla dan badan karotis akan memberi respons terhadap perubahan PCO2. Pada beberapa keadaan, respons terhadapa kemoreseptor di medulla akan menyebabkan peningkatan ventilasi paru.

Pada keadaan normal, perubahan PCO2 dikendalikan oleh reseptor pusat (medulla). Bila terdapat hipoksia atau hiperkapnia kronik, maka kemungkinan terjadi supresi kemoreseptor pusat seperti dijumpai pada penderita penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Pada keadaan tersebut, ventilasi akan dipertahankan oleh kemoreseptor pada badan karotis sebagai respons terhadap perubahan PO2 dan perubahan pH. Bila keadaan berlanjut dan kemoreseptor gagal memberikan respons atau pada keadaan diaman sirkulasi paru inadekuat, maka pH akan turun dan timbul asidosis respiratorik akut.

1. Asidosis respiratorik akut

Pada asidosis respiratorik akut terjadi gangguan eliminasi CO2 secaraakut dan umumnya disertai dengan hipoksemia sehingga terjadi stimulasi ventilasi yang bertujuan untuk meningkatkan eliminasi CO2 dan eliminasi O2, misalnya pada eksaserbasi akut asma, pneumonia, pengaruh obat sedatif yang berlebihan, pneumotoraks, henti jantung atau tenggelam. Respons buffer HCO3- oleh ginjal dalam plasma terjadi dalam beberapa menit namun kompensasi ini belum sempurna

Kompensasi secara sempurna terjadi dalam beberapa hari. Respons ginjal dapat berupa peningkatan ekskresi ion H+ , peningkatan reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal dan peningkatan produksi HCO3- di tubulus distal.

1. Asidosis respiratorik kronik

Dapat terjadi oleh berbagai keadaan antara lain PPOK, sleep apnea, obesitas, kelainan dinding dada dan lain sebagainya. Pada gagal napas kronikmterjadi retensi CO2 secara kronik dan hiposekmia kronik. Tubuh telah beradaptasi pada keadaan ini sehingga dorongan untuk bernapas bukan lagi disebabkan oleh peningkatan CO2 akut namun oleh hipoksemia kronik. Oleh karena itu, tindakan koreksi gagal napas akut pada penderita gagal napas kronik perlu berhati-hati karena dapat menyebabkan hilangnya dorongan untuk bernapas.

1. Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolic merupakan suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3- di arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3- dalam urin. Pada alkalosis metabolic yang sederhana, kenaikan kadar HCO3- 1 mEq/L akan menyebabkan kenaikan PCO2 sebesar 0,7 mmHg.

1. Alkalosis Respiratorik

Pada alkalosis respiratorik terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PaCO2 (hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan pH. Hiperventilasi alveolar timbul karena adanya stimulus baik langsung maupun tidak langsung pada pusat pernapasan,penyakit paru akut dan kronik, overventilasi iatrogenic (penggunaan ventilasi mekanik). Hiperventilasi kronik umumnya bersifat asimptomatik sedangkan hiperventilasi akut ditandai dengan rasa ringan di kepala(pusing), paresthesia,circumoral numbness, dan kesemutan.

LO.3.2. Etiologi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

Berikut adalah etiologi dari berbagai ketidakseimbangan asam dan basa:


1. Pembentukan asam organik yang berlebihan

Penyebab asidosis metabolik, besar anion gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organic antara lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat atau asam organic akibat intoksikasi etanol.

1. Berkurangnya kadar ion HCO3-

Penyebab asidosis metabolic, besar anion-gap tetap dalam batas normal dengan peningkatan kadar ion Cl-. Misalnya pada keadaan diare atau renal tubular acidosis proksimal (RTA-2),pemakaian obat inhibitor enzim anhydrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik.

1. Retensi ion hydrogen

Penyebab asidosis metabolik, besar anion gap meningkat, misalnya pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, dan besar anion gap normal misalnya pada renal tubular acidosis (RTA-1 atau RTA-4).


1. Inhibisi pusat pernapasan

Obat yang menimbulkan depresi pusat pernapasan:sedatif, anastetikum

Central sleep apnea

Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipersekmia kronik

1. Penyakit neuromuskular

Neurologik: poliomyelitis, sindrom Guilain Barre

Muskular: hipokalemia, muscular distrophy

1. Obstruksi jalan napas

Asma bronkial

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)

Spasme laring

Aspirasi

Obstructive sleep apnea

1. Kelainan restriktif

Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumotoraks, fibrotoraks

Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas

Kelainan restriktif paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru

1. Mechanical under ventilation

1. Overfeeding

Hiperkapnia disebabkan oleh karena produksi CO2 yang berlebihan pada overfeeding. Proses oksidasi karbohidrat, lemak dan protein dalam menghasilkan energy membutuhkan oksigen (O2) dan menghasilkan CO2 dan H2O yang dapat digambarkan dengan respiratory quotient (RQ). RQ merupakan perbandingan antara CO2 yang dihasilkan dengan kebutuhan O2 dari masing-masing substrat. RQ untuk karbohidrat adalah 1, protein 0.8, dan lemak 0.7. Lipogenesis akan menghasilkan RQ lebih besar dari 1. Pemberian diet tinggi karbohidrat dapat meningkatkan produksi CO2, sementara diet tinggi lemak dapat menyebabkan peningkatan oksidasi asam lemak yang berakibat konsumsi O2 dan produksi CO2 meningkat. Hal ini menjelaskan bahwa pemberian kalori secara berlebihan, baik yang berasal dari karbohidrat maupun lemak, akan meningkatkan konsumsi O2 dan produksi CO2.


1. Terbuangnya ion H+ melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H+ masuk ke dalam sel.

Terbuangnya ion H+ akibat muntah maupun pemakaian pipa nasogastric yang terbuka, ion bikarbonat tidak diekskresi oleh pancreas karena hilangnya stimulus oleh ion H+ di duodenum. Akibatnya hilangnya ion H+ yang tidak diimbangi oleh berkurangnya bikarbonat akan menimbulkan alkalosis. Penggunaan diuretic loop dan tiazid akan meningkatkan kadar aldosteron, sekunder dari pengurangan volume plasma. Deplesi volume plasma akan merangsang sistem renin-aldosteron-angiotensin. Hal ini juga merangsang peningkatan sekresi ion H+ dan reabsorbsi bikarbonat dalam tubulus.

1. Terbuangnya cairan bebas-bikarbonat dari dalam tubuh.

Pada pemberian diuretic loop dalam dosis yang tinggi, akan meningkatkan kadar bikarbonat per liter plasma akibat volume plasma yang berkurang.

1. Pemberian bikarbonat berlebihan.

Pada keadaan ketoasidosis diabetic atau asidosis laktat dapat mengakibatkan alkalosis metabolic. Pemberian insulin pada ketoasidosis diabetikum atau perbaikan oksigenisasi jaringan pada asidosis laktat akan dengan cepat meningkatkan kadar bikarbonat plasma.


1. Rangsangan hipoksemia

Penyakit paru dengan kelainan gradient A-a

Penyakit jantung dengan right to left shunt

Penyakit jantung dengan edema paru

Anemia gravis

1. Stimulasi pusat pernapasan di medulla

Kelainan neurologis

Psikogenik misalnya serangan panik, nyeri,

Gagal hati dengan ensefalopati

Kehamilan

1. Mechanical over ventilation

1. Sepsis

1. Pengaruh obat: salisilat, hormone progesteron

LO.3.3. Manifestasi Klinis Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa

Gejala yang timbul pada penderita asidosis metabolik -Asidosis metabolik ringan tidak timbul gejala. Namun penderita biasanya merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat.-Untuk asidosis metabolik yang memburuk, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Tekanan darah pun dapat menurun dan dapat mengakibatkan syok, koma dan kematian apabila kondisi asidosis metaboliknya semakin memburuk.

Gejala yang timbul pada penderita alkalosis metabolikPernapasan lambat merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali untuk interval waktu tertentu.Kondisi ini memicu perubahan warna pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau keunguan.Detak jantung juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan darah.Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan kesemutan, berkedut, kejang otot, mual, muntah, dan diare.Penderita juga mengalami kebingungan dan pusing, sedang pada kasus berat mengakibatkan koma dan kejang.

Gejala yang timbul pada penderita asidosis respiratorik

Gejala-gejala asidosis meliputi kebingungan, lesu, sesak napas, mengantuk, dan mudah lelah.Beberapa gejala lain termasuk kulit hangat, hipertensi paru, denyut jantung tidak teratur, refleks tendon berkurang, batuk, mengi, mudah marah,

Asidosis respiratorik : penurunan kesadaran (confusion sampai somnolen) bahkan dapat terjadi narkose CO2. Gas CO2 merupakan vasodilator serrebral maka pembuluh darah di fundus optikus akan dilatasi bahkan dapat terjadi edema papil

Gejala yang timbul pada penderita alkalosis respiratorik

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah.Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.

LO.3.4. Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa (fkui)


Tatalaksana asidosis metabolik ditujukan terhadap penyebabnya. Peran bikarbonata pada asidosis metabolik akut bersifat kontroversial tanpa didasaridata yang rasional. Bagaimanapun, pada banyak kasus, pemberian bikarbonat lebih banyak menunjukka bahaya daripada keuntungannya. Pemberian infus bikarbonat menimbulkan problem pada pasien-pasien dengan asidosis, antara lain kelebihan pemberi cairan, alkalosis metabolic, dan hipernatremia.

Indikasi koreksi asidosis metabolikperlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien. Langkah koreksi asidosis metabolic:

1. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H+ lebih dari 100nmol/L. gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L

1. Tetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan gejala klinis lain dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya

1. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO3- (delta anion gap: anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3- : kadar HCO3- normal dikurangi dengan kadar HCO3- pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1 (dalam beberapa literature lain disebutkan 1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.


Tatalaksana asidosis respiratorik adalah mengatasi penyakit dasarnya dan bila terdapat hipoksemia harus diberikan terapi oksigen. Asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat memerlukan ventilasi mekanik baik invasif maupun noninfasif. Pemberian oksigenpada pasien dengan retensi CO2 kronik dan hipoksia harus berhati-hati karena pemberikan oksigen dengan FiO2 yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan minute volume dan semakin meningkatkan PCO2. Pasien dengan retensi CO2 kronik umumnya sudah beradaptasi dengan hiperkapnia kronik dan stimulus pernapasannya adalah hipoksemia sehingga pemberian oksigen harus dilakukan secara hati-hati dan ditujukan dengan target kadar PaO2>50 mmHg dengan FiO2 yang rendah. Pada pasien asidosis respiratorik kronik, penurunan PCO2 harus berhati hati untuk menghindari alkalosis metabolic atau asidosis metabolik primer.


Koreksi alkalosis metabolic bertujuan meningkatkan minute ventilation, meningkatkan tekanan oksigen arterial dan mixed venous oxygen tension, serta menurunkan konsumsi oksigen. Pada alkalosis metabolic, disebut letal bila pH darah lebih dari 7,7. Bila ada deplesi volume cairan tubuh, upayakan agar volume plasma kembali normal dengan pemberian NaCl isotonic. Bila penyebabnya hypokalemia, lakukan koreksi kalium plasma. Bila penyebabnya hipokloremia, lakukan koreksi klorida dengan pemberian NaCl isotonic. Bila penyebabnya adalah pemberian bikarbonat berlebih, hentikan pemberian bikarbonat. Pada keadaan fungsi ginjal yang menurun atau edema akibat gagal jantung, kor pulmonal atau sirosis hati, koreksi dengan NaCl isotonic tidak dapat dilakukan karena dikhawatirkan dapat terjadi retensi natrium disertai kelebihan cairan. Pada keadaan ini dapat diberikan antagonis enzim anhydrase karbonat sehingga reabsorpsi bikarbonat terhambat.


Tatalaksana alkalosis respiratorik ditujukan terhadap kelainan primerna. Alkalosis yang disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan memberikan terapi okigen. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh serangan panik diatasi dengan menenangkan psien atau memberikan pernapasan menggunakan sistem air rebreathing. Overventilasi pada pasien dengan ventilasi mekanik diatasi dengan ventilasi mekanik diatasi dengan mengurangi minute ventilation atau dengan menambahkan dead space. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diterapi dengan oksigen dan memperbaiki penyebab gangguan pertukaran gas. Koreksi alkalosis respiratorik dengan menggunakan rebreathing mask harus berhati-hati, terutama pada pasien dengan kelainan sususnan saraf pusat, untuk menghindari ketidakseimbangan pH cairan serebrospinal dan pH perifer.

DAFTAR PUSTAKA:

Darwis D, Munajat Y., dkk. 2010. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : EGC

Guyton, Arthur c, dkk. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC

http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa, 28 Februari 2012

Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6,ab. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC

UPK FKUI. 2013. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit Dan Asam-Basa Buku Ajar Edisi ke-3. Jakarta:Badan Penerbit FKUI

32

:

N

H

H

H

B

F

F

F

+

N

H

H

H

B

F

F

F

:N

H

H

H

B

F

FF

+

N

H

H

H

B

F

F

F

wrap up sk 3 diare a13.docx

Documents