sca

OBJETIVOS:OBJETIVOS:

CONCEPTO.CONCEPTO.

FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA.

ESTADIFICACION.ESTADIFICACION.

MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO.MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO.

COMPLICACIONES.COMPLICACIONES.

TRATAMIENTO FASE AGUDA.TRATAMIENTO FASE AGUDA.

CONCEPTO:CONCEPTO:

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:

“ “ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO”.CORONARIO”.

WILLIAM HEBERDEN: WILLIAM HEBERDEN: CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR”CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR”

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

Población: 6.122.210.000 Muertes: 56.554.000 (2001)

Enf. infecciosasEnf. infecciosas

Déficits nutriciónDéficits nutrición

NeoplasiasNeoplasias

CardiovascularesCardiovasculares

TraumatismosTraumatismos

OtrasOtras

26,3%

4,4%

12,9%12,9%29,3%

9,0%

18,1%

World Health Report, 2002

CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO

FRECUENCIA

GENERALIDADESGENERALIDADES

Causa de muerte del 8% de población adulta.Causa de muerte del 8% de población adulta.

Aproximadamente 30% muere antes de recibir Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV.atención medica, la mayoría secundaria a FV.

Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.secundaria a falla ventricular.

Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias. a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.

Una de las principales causa de ICC Una de las principales causa de ICC

Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.

FACTORES DE RIESGO CVFACTORES DE RIESGO CV

DMDM HipercolesterolemiaHipercolesterolemia TabacoTabaco HTAHTA Edad: Edad: ♂♂ > 45, > 45, ♀ ♀ > 55 > 55 Edo. postmenopausico Edo. postmenopausico Sexo masculinoSexo masculino Antecedentes familiares Antecedentes familiares Eventos cv previosEventos cv previos

CocainaCocaina Obesidad : IMC 27 Obesidad : IMC 27

Kg/SCT,talla 1.60 cm.Kg/SCT,talla 1.60 cm. Vida Sedentaria Vida Sedentaria Anticonceptivos OralesAnticonceptivos Orales Hiper HomocisteinemiaHiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-Fibrinogeno, proteina C-

reactivareactiva Lipoproteina A: Apo 1a.Lipoproteina A: Apo 1a.

Krumholz Circulation. 2006;113

Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113:.

0

10

20

30

40

50

60

% P

AC

IEN

TES

HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO

PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL SICA

ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

Enfermedad Inflamatoria, compleja y Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los factores de multifactorial, vinculada a los factores de riesgo.riesgo.

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969

FORMACION PLACA ATEROMAFORMACION PLACA ATEROMA::

EtapaEtapa Descripción

1

2

3

4

5

La placa aterosclerótica se forma con el tiempo en las arteriasAparecen macrofagos llenos de lìpido.

La placa consiste en ateroma blando (lípidos), infiltración de leucocitos que engloban a los lípidos y forman células espumosas y una capa fibrosa

La placa se rompe

Combinación de simple tensión del flujo sanguíneo, inflamación de la placa y otros factores ( tales como tensión o flexión de la capa fibrosa, variaciones circadianas, o

estrés emocional) causan que las células endoteliales que cubren a la placa se lesionen y adelgacen, llevando a la ruptura de la placa

La ruptura de la placa vulnerable expone a las moléculas de adhesión subendotelial

Se inicia la formación del trombo a medida que las moléculas de adhesión subendotelial se exponen al flujo sanguíneo

Atherosclerosis: the Pathologic Process

OcclusionOcclusion

Acute EventAcute Event

EmbolismEmbolism

ChronicChronic Ischemia Ischemia

AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueFissure/Fissure/

Cracking/Cracking/RuptureRupture

ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated

intointo Atheroma Atheroma

ThrombusThrombusFormationFormation

StabilizedStabilizedPlaquePlaque

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA:CORONARIA:

RESERVA CORONARIA:RESERVA CORONARIA:

Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un aumento del requerimiento de O2.aumento del requerimiento de O2.

CONSUMO DE O2:CONSUMO DE O2:

10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido.10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido. AUTORREGULACION DEL FLUJO:AUTORREGULACION DEL FLUJO:


FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA:MIOCARDICA:

METABOLISMO MIOCARDICO NORMALMETABOLISMO MIOCARDICO NORMAL::

Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y lactatos.lactatos.

PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL:PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL:

Viabilidad miocàrdica:Viabilidad miocàrdica:

Miocardio hibernante.Miocardio hibernante.

Miocardio aturdido.Miocardio aturdido.


FISIOPATOLOGIA DE FISIOPATOLOGIA DE MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:

DOLOR ANGINOSO:DOLOR ANGINOSO:

Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio:Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio:

Adenosina ,histamina ,bradicinina, serotonina.Adenosina ,histamina ,bradicinina, serotonina.

EQUIVALENTES ANGINOSOS:EQUIVALENTES ANGINOSOS:

Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI:Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI:

- Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.- Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.

ACOMPAÑANTES: ACOMPAÑANTES:

ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones.ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones.

VAGALES: Nàusea,vòmitoVAGALES: Nàusea,vòmito

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..

CLASIFICACION ISQUEMIA CLASIFICACION ISQUEMIA ASINTOMATICA SEGÚN COHN:ASINTOMATICA SEGÚN COHN:

TIPO I:TIPO I:

SIN CARDIOPATIA CONOCIDA.SIN CARDIOPATIA CONOCIDA.

TIPO IITIPO II:: CON ANTECEDENTES DE INFARTO.CON ANTECEDENTES DE INFARTO.

TIPO IIITIPO III:: CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE).CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE).

TIPO IVTIPO IV: :

INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE.INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE.

TIPO VTIPO V: :

MUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIAMUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIA

TIPO VI:TIPO VI: MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA. MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA.


CLASIFICACION ANGINA ESTABLE:CLASIFICACION ANGINA ESTABLE:

CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY:CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY:

CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.

I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.

II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.

2 cuadras 2 cuadras

III Caminata de menos Limitaciòn moderadaIII Caminata de menos Limitaciòn moderada

2 cuadras.2 cuadras.

IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:

EKG EN REPOSO:EKG EN REPOSO:

Alteraciones del complejo QRS,segmento ST,Alteraciones del complejo QRS,segmento ST,

Onda T.Onda T.

MONITOREO HOLTER.MONITOREO HOLTER.

PRUEBA DE ESFUERZO.PRUEBA DE ESFUERZO.

1. Ergometrìa en Bicicleta.1. Ergometrìa en Bicicleta.

2. Protocolos en banda sin fin:2. Protocolos en banda sin fin:

Bruce,Bruce modificado.Bruce,Bruce modificado.

Naughton.Naughton.

Salazar,Fèrez.Salazar,Fèrez.

3. Caminata de 6 min.3. Caminata de 6 min.


INTERPRETACION DE RESULTADOS:INTERPRETACION DE RESULTADOS:

SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI:SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI:

REBASA EL 85% DE LA FCME REBASA EL 85% DE LA FCME : 220 – EDAD.: 220 – EDAD.

PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS.PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS.

EQ. METABOLICOS:EQ. METABOLICOS:

MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min.MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min.

1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min.1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min.

PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE:PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE:

- 5 METS: mal pronòstico.- 5 METS: mal pronòstico.

10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico.10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico.

15 METS: Pronòstico Excelente.15 METS: Pronòstico Excelente.


RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN PROTOCOLO DE BRUCE Y METS:PROTOCOLO DE BRUCE Y METS:

ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOSETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS

I 5 I 5

II 7 II 7

III 11 III 11

IV 13 IV 13

V 16V 16


EN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. STEN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. ST

Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o descendente.descendente.

Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto J en 3 latidos consecutivos.J en 3 latidos consecutivos.

Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del ST .01 mV. ST .01 mV.


SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.AGUDOS.

ANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA QANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA Q

INFARTO AGUDO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ONDA QMIOCARDIO CON ONDA Q

Muerte celular de los miocitos como consecuencia de Muerte celular de los miocitos como consecuencia de isquemia prolongada.isquemia prolongada.

(1950) Combinación de síntomas típicos, elevación (1950) Combinación de síntomas típicos, elevación enzimática y cambios en el ECG.enzimática y cambios en el ECG.

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA National Registry of Myocardial Infarction-4National Registry of Myocardial Infarction-4

estimaron 650,000 eventos nuevos de estimaron 650,000 eventos nuevos de IAM y 450,000 eventos recurrentes por IAM y 450,000 eventos recurrentes por año.año.

La mortalidad a 30 días es del 30%La mortalidad a 30 días es del 30%

1 de cada 25 pacientes que presentan un 1 de cada 25 pacientes que presentan un IAM mueren en el 1er añoIAM mueren en el 1er año

Krumholz HM, et al: A report of the ST-Elevation and Non–ST-ElevationMyocardial Infarction Performance. Circulation. 2006;113:–.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

a) ENFERMEDAD CORONARIA NO a) ENFERMEDAD CORONARIA NO ATEROESCLEROTICAATEROESCLEROTICA

ArteritisArteritis Traumatismo de arterias coronariasTraumatismo de arterias coronarias Engrosamiento mural con enfermedad Engrosamiento mural con enfermedad

metabólica metabólica Estrechamiento de la luz por otros mecanismosEstrechamiento de la luz por otros mecanismos


ETIOLOGIAETIOLOGIA

b) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIASb) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIAS

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa Endocarditis trombótica no bacterianaEndocarditis trombótica no bacteriana Prolapso de la valvula mitralProlapso de la valvula mitral Trombo mural en AI, VI o venas pulmonaresTrombo mural en AI, VI o venas pulmonares Embolo por prótesis valvularEmbolo por prótesis valvular Mixoma cardiacoMixoma cardiaco Embolia paradójicaEmbolia paradójica Trombos por catéteres o guías intracardiacasTrombos por catéteres o guías intracardiacas


ETIOLOGIAETIOLOGIA

c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Origen de la ACI en la pulmonarOrigen de la ACI en la pulmonar ACI en el seno de valsalva anteriorACI en el seno de valsalva anterior Fístula coronaria arteriovenosa y Fístula coronaria arteriovenosa y

arteriocavitariaarteriocavitaria Aneurisma arterial coronarioAneurisma arterial coronario


ETIOLOGIAETIOLOGIA

d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO DE OXIGENODE OXIGENO

Estenosis aórticaEstenosis aórtica Diferenciación incompleta de la válvula AoDiferenciación incompleta de la válvula Ao Insuficiencia AoInsuficiencia Ao Intoxicación por monóxido de carbonoIntoxicación por monóxido de carbono TirotoxicosisTirotoxicosis Hipotensión prolongadaHipotensión prolongada


ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

e) HEMATOLÓGICOSe) HEMATOLÓGICOS

Policitemia veraPolicitemia vera TrombocitosisTrombocitosis CIDCID Hipotensión prolongadaHipotensión prolongada Hipercoagubilidad, trombosis, PTHipercoagubilidad, trombosis, PT


ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

f) OTROSf) OTROS

Abuso de cocaínaAbuso de cocaína Contusión miocárdicaContusión miocárdica IAM con arterias coronarias normalesIAM con arterias coronarias normales Complicación de cateterismo cardiacoComplicación de cateterismo cardiaco


ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA

INFARTO TRANSMURALINFARTO TRANSMURAL

La necrosis afecta a todo el grosor La necrosis afecta a todo el grosor de la pared ventricularde la pared ventricular

INFARTO SUBENDOCARDICOINFARTO SUBENDOCARDICO

Afecta al subendocardio, el Afecta al subendocardio, el miocardio intramural o ambos pero miocardio intramural o ambos pero sin extenderse a todo el espesor de sin extenderse a todo el espesor de la pared ventricular.la pared ventricular.


ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA

LAS PRIMERAS HORASLAS PRIMERAS HORASA las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.A las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.

LOS PRIMEROS DIASLOS PRIMEROS DIASEntre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el Entre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de neutrófilos.neutrófilos.

LAS PRIMERAS SEMANASLAS PRIMERAS SEMANASA 8-10 días A 8-10 días ↓↓ el grosor de la pared, secundario a la el grosor de la pared, secundario a la eliminación del tejido necrótico por MN. eliminación del tejido necrótico por MN. Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana.Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana.A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un aspecto gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz.aspecto gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz.


FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Cambios en electrocardiograma

Inicialmente afecta a la onda T; aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que se denomina fase de isquemia.

Si persiste la interrupción del flujo coronario, el ST se desplaza hacia arriba, forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión.

En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración >0,04 seg.

Garbossa E, et al: ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. N Engl J Med 1996;334:481-7

FASES EN EKG:FASES EN EKG:

CLASIFICACIÓN DE IAM CLASIFICACIÓN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÓN ECGBASADO EN LOCALIZACIÓN ECG

CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a

Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal

Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%

<1a Diagonal

Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%

Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%

V3R-V4R

Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%

Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja

ST V4-7R

IAM ANTERIOR:IAM ANTERIOR:

IAM ANTEROSEPTAL:IAM ANTEROSEPTAL:

IAM ANTERO-LATERAL:IAM ANTERO-LATERAL:

IAM LATERAL:IAM LATERAL:

IAM INFERIOR:IAM INFERIOR:

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

SINTOMAS PRODÓMICOSSINTOMAS PRODÓMICOSMolestias torácicas, Molestias torácicas, malestar generalmalestar general, agotamiento , agotamiento intensointenso

SÍNTOMAS SÍNTOMAS Dolor intensoDolor intenso prolongado, prolongado, opresivo,opresivo, restroesternal,restroesternal, irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No remite con NTG remite con NTG

SINTOMAS ACOMPAÑANTESSINTOMAS ACOMPAÑANTESDisnea, náusea,Disnea, náusea, vómito, urgencia para evacuar, vértigo, vómito, urgencia para evacuar, vértigo, palpitaciones, palpitaciones, sudor fríosudor frío, sensación de muerte inminente., sensación de muerte inminente.

Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009

EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIÓN FÍSICA

Signo de Levine.Signo de Levine.

HTA o HTA o

Descarga simpática IAM AnteriorDescarga simpática IAM Anterior

Descarga parasimpática IAM inferiorDescarga parasimpática IAM inferior

Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.

Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.

ABORDAJE DIAGNOSTICO:

“ LA HORA DORADA”

Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

CRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTECRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTE

Cualquiera de los siguientes criterios:Cualquiera de los siguientes criterios:1.1. ↑↑ ó ↓ gradual de ó ↓ gradual de troponina o Mbtroponina o Mb con al menos con al menos

uno de los siguientes:uno de los siguientes:

a. a. Síntomas isquémicosSíntomas isquémicos

b. Ondas Q patológicasb. Ondas Q patológicas

c. c. Cambios ECGCambios ECG sugestivos de isquemia sugestivos de isquemia

d. Intervención arterial coronariad. Intervención arterial coronaria

2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM

Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.

Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

CRITERIOS DE IAM ESTABLECIDOCRITERIOS DE IAM ESTABLECIDO

Cualquiera de los siguientes:Cualquiera de los siguientes:

1.1. Presencia de Presencia de ondas Qondas Q patológicas patológicas nuevasnuevas en en ECG seriados.ECG seriados.

- Los - Los marcadoresmarcadores BQ pueden estar BQ pueden estar normalesnormales

2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM 2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM

cicatrizado o en fase de cicatrización.cicatrizado o en fase de cicatrización.

Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined. Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.

Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.

X por encima de la normalidad

Días, desde el inicio de los Síntomas del Daño Miocárdico

Mayor (IAM).

MioMio CK-TotalCK-Total CK-MBCK-MBTnTTnTTnITnI LDHLDH

MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS


ENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICAENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICA

MARCADOR MARCADOR

SÉRICOSÉRICO

SENSIBILIDAD/SENSIBILIDAD/

ESPECIFICIDADESPECIFICIDAD

CKCK 57-88% / 93-100%57-88% / 93-100%

CK-MBCK-MB 93-100% / 94-100%93-100% / 94-100%

MioglobinaMioglobina 70% / 75-95%70% / 75-95%

TP ITP I 100% / 100% / >98%>98%

ASTAST 48-88% / 89-97%48-88% / 89-97%

LDHLDH 94-99% / 61-90%94-99% / 61-90%

Arch Intern Med. 1998; 158: 1173

ENZIMAS CARDÍACASSIGNIFICADO PRONÓSTICO

0

2

4

6

8

10

12

14

T.T.>0.1 ng/dl

T.T. <0.1ng/dlCK_MB >7ng/ml

CK-MB <7ng/dl

MORTALIDAD

Ohman EM GUSTO IIa investigators N Eng J Med 335;1996:1333

%

Mortalidad 30 d

p=0.008

LABORATORIOSLABORATORIOS

Perfil de lípidosPerfil de lípidos

Leucocitosis con desviación a la izquierdaLeucocitosis con desviación a la izquierda

Hto Hto

VSG, PCR VSG, PCR


REMODELACIÓN VENTRICULARREMODELACIÓN VENTRICULAR

Los cambios de tamaño, forma Los cambios de tamaño, forma y grosor; que afectan al y grosor; que afectan al segmento infartado como a los segmento infartado como a los no infartados del ventrículo.no infartados del ventrículo.

Influye en la función y en el Influye en la función y en el pronósticopronóstico

IECA mejoran la disfunción IECA mejoran la disfunción endotelial y tienen efecto endotelial y tienen efecto antiaterógeno directo.antiaterógeno directo.

Heart 2005;91:696–702.

IMAGENOLOGÍAIMAGENOLOGÍA

RADIOGRAFÍA DE RADIOGRAFÍA DE TÓRAXTÓRAX

-12hs edema agudo -12hs edema agudo pulmonarpulmonar

-2 días para que se -2 días para que se reabsorbareabsorba

RX falla cardiaca RX falla cardiaca secundario a un IAM ALsecundario a un IAM AL

Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

-Diferencia entre causas-Diferencia entre causas

de dolor torácicode dolor torácico

-Detecta el miocardio-Detecta el miocardio

aturdido, complicacionesaturdido, complicaciones

mecánicas.mecánicas.

-Anormalidades en la-Anormalidades en la

movilidadmovilidad

ECOTT paciente con IAM inferior complicado con IAM VD


TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADATOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

-Detecta aneurismas e-Detecta aneurismas e

identifica trombosidentifica trombos

intracardiacos.intracardiacos.

IAM anterior en corte axial y reconstrucción multiplanar.


IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICAIMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA

-Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una-Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una

evaluación de la gravedad del daño isquémico. evaluación de la gravedad del daño isquémico. Estenosis de la ACD y ADAIEstenosis de la ACD y ADAI

Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary

angiography. Circulation 103:2230, 2001

TECNICAS NUCLEARESTECNICAS NUCLEARES

-Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el-Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el

miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM.miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM.

ESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anteriorESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anterior

Hachamovitch R, et al: Incremental prognostic value and use in risk stratification. Circulation 93:905, 1996

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

HiperkalemiaHiperkalemia

Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada

Enfermedad Enfermedad PulmonarPulmonar

De pared torácicaDe pared torácica

Angina de Prinzmetal.Angina de Prinzmetal.

Cardiomiopatía Cardiomiopatía hipertróficahipertrófica

PsicógenoPsicógeno

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Pre-CCUEra

Pre-CCUEra

CCUEra

CCUEra

ReperfusionEra

ReperfusionEra

00

1010

2020

3030

4040Short-Term Mortality (%)Short-Term Mortality (% )

3030

1515

6.56.5

DefibrillationHemodynamic

Monitoring-Blockers Aspirin

ThrombolysisPTCA


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

TERAPIA ANTIPLAQUETARIATERAPIA ANTIPLAQUETARIA

TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA

MEDIDAS GENERALES

Control del dolor

-Morfina 4-8mg IV c/15min

-Petidina, pentazocina.

Oxígeno

-Por 24-48hs

Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA

Acido acetil salicílicoAcido acetil salicílicoPSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIALPSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIAL

-Bloquea TA2

-Dosis 325mg masticable

-Reduce la muerte CV, el IAM no fatal y el reinfarto

-Se utiliza en prevención primaria y secundaria

Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.

ClopidogrelClopidogrel

En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib)En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib)

En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B)En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B)

AdministraciónAdministración: 300/600 mg como dosis carga : 300/600 mg como dosis carga seguido por 75 mg diarioseguido por 75 mg diario

Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

HEPARINAHEPARINALATE LATE

-Mejora la permeabilidad de las arterias y limita el tamaño del infarto.

-↓ la incidencia de trombosis mural del VI

-Sulfato de protamina

- IV no fraccionada

60 U/kg bolo

12 U/kg mantenimiento

TPT 1.5-2 x control x 48hs

-No fraccionada

1 mg/kg c/12hs

IV riesgo alto de embolia


BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESTIMI2-B ISIS-2TIMI2-B ISIS-2

↓ ↓ morbi-mortalidadmorbi-mortalidad

↓ ↓ reinfartoreinfarto

↓ ↓ tamaño infartotamaño infarto

3 bolos IV 5mg c/5min3 bolos IV 5mg c/5min 50mg VO c/6hs x 2d50mg VO c/6hs x 2d

100mg VO c/12hs100mg VO c/12hs

Contraindicado en: Contraindicado en:

-Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia cardiaca

-TA -TA <100mmhg <100mmhg

-FC <60x´ -FC <60x´

-Bloqueo AV 2 o 3-Bloqueo AV 2 o 3erer

-Edema agudo de pulmón-Edema agudo de pulmón


IECAIECASAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4

↓ ↓ mortalidad a corto y largo plazomortalidad a corto y largo plazo

↓ ↓ fracaso de la bombafracaso de la bomba

Se utilizan desde las primeras 24hs Se utilizan desde las primeras 24hs

Disminuyen la remodelación ventricularDisminuyen la remodelación ventricular

Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients

with ST elevation myocardial infarction, 2006

NITRATOSNITRATOSYUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4YUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4

NTGNTG

↓ ↓ precarga VI precarga VI

↑ ↑ FSCFSC

↓ ↓ mortalidad 39%mortalidad 39%

VS IAM Inferior e IAM VD, TAS VS IAM Inferior e IAM VD, TAS <90mmhg, FC < 50x´<90mmhg, FC < 50x´

SL 0.03-0.04mg o spray 0.04mg dos veces cada SL 0.03-0.04mg o spray 0.04mg dos veces cada 5min.5min.


CALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTASDAVITDAVIT

Efectos: vasodilatación, Efectos: vasodilatación, contractilidad del VI, contractilidad del VI, automatismo.automatismo.

↑ ↑ incidencia de muerte incidencia de muerte por choque cardiogénicopor choque cardiogénico

No se puede dar en FEVI No se puede dar en FEVI moderada a severa.moderada a severa.

Se deben usar con Se deben usar con precaución.precaución.

MAGNESIOMAGNESIOLIMIT-2LIMIT-2

> riesgo de muerte en pacientes hemodinámicamente inestables.

No se recomienda el uso en pacientes postinfartados


ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSCAST, BASIS, CAMIATCAST, BASIS, CAMIAT

No se debe utilizar No se debe utilizar lidocaina profiláctica lidocaina profiláctica

Los agentes clase I Los agentes clase I

↑ ↑ mortalidad mortalidad

HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES

Terapia primaria y Terapia primaria y secundariasecundaria

Regresión de la Regresión de la ateroesclerosisateroesclerosis


TERAPIA FIBRINOLITICATERAPIA FIBRINOLITICA

FIBRINOLISISFIBRINOLISIS

A 90 minutos: 50-70%A 90 minutos: 50-70%

de repermeabilizaciónde repermeabilización

ANGIOPLASTIA ANGIOPLASTIA PRIMARIAPRIMARIA

80-90% de 80-90% de repermeabilizaciónrepermeabilización


Angioplastia primaria vs Terapia trombolíticaAngioplastia primaria vs Terapia trombolítica

Meta-análisis de 23 ensayos randomizadosMeta-análisis de 23 ensayos randomizados

0

5

10

15

20

25

Muerte Reinfarto I. Rec Stroke S. Hemor M+I+S

AP Trombolisis

P=0002 P=0.0001

P=0.0001

P=0.0004

P=0.0001

P=0.0001

Keeley E, Boura JA, Grines C.Lancet 2003;361:13-19

TERAPIA FIBRINOLITICATERAPIA FIBRINOLITICA

Reduce la morbimortalidadReduce la morbimortalidad

Edad Edad < 75 años (clase I), >75 años (clase IIa)< 75 años (clase I), >75 años (clase IIa)

Reapertura temprana: Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia máxima< 6hs, supervivencia máxima

Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e ICC.ICC.

Complicación: hemorragia cerebralComplicación: hemorragia cerebral

Walls R, et al: Time as adjuntive agent to trombolytic therapy.

J trombolysis. 1994; 1:27

Indicaciones para fibrinolisisIndicaciones para fibrinolisis

Clase IClase I

En ausencia de En ausencia de contraindicaciones:contraindicaciones:

En ausencia de En ausencia de facilidades para efectuar facilidades para efectuar terapéutica terapéutica intervencionistaintervencionista

Iniciación de síntomas Iniciación de síntomas <12 horas<12 horas

Elevación de ST Elevación de ST ≥0.1 mV ≥0.1 mV en dos o mas en dos o mas derivaciones contiguasderivaciones contiguas

Nuevo BCRINuevo BCRI

Infarto posterior Infarto posterior verdaderoverdadero

Síntomas 12-24 horas Síntomas 12-24 horas con isquemia en cursocon isquemia en curso


TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONESTROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES

Hemorragia activa (Se excluye menstruación)

Sospecha de disección aórtica

Tumor intacraneano

ABSOLUTAS

EVC hemorrágico

Historia de EVC en el último año

Embarazo (estreptoquinasa y anisteplasa) y exposición previa


TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONESTROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES

RELATIVAS

Hipertensión severa>180/110

Warfarina previa (INR>2-3)

Trauma reciente (2-4 semanas)

Reanimación prolongada (>10 m)

Cirugía mayor< 3 semanas

Punciones vasculares no comp.

Hemorragia interna reciente 2-4 sem

Ulcera péptica .

Embarazo


FIBRINOLÍTICOS FIBRINOLÍTICOS

ESTREPTO-ESTREPTO-

QUINASAQUINASA

TENECTPLATENECTPLASASA

ALTEPLASAALTEPLASA RETEPLASARETEPLASA

GENERACIONGENERACION 11aa 2ª2ª 22aa 33aa

DOSISDOSIS 1.5 MU 1.5 MU

30-60´30-60´

0.5mg/kg.0.5mg/kg.

5´5´

15mg bolo15mg bolo

.75mg/kg 30´.75mg/kg 30´

.5mg/kg 60´.5mg/kg 60´

10 U 2´10 U 2´

Repetir a Repetir a los 30´los 30´

MORTA-MORTA-

LIDADLIDAD

7.3%7.3% 10.5%10.5% 7.2%7.2% 7.5%7.5%

PERMEABILIPERMEABILI

DAD A 90DAD A 90´́50%50% 75%75% 75%75% 75%75%

PREDICTORES DE REPERFUSIONPREDICTORES DE REPERFUSION

Resolución del STResolución del ST: dism. 25-50%: dism. 25-50%

Disminuciòn del dolor toràcico.Disminuciòn del dolor toràcico.

Ritmo idioventricularRitmo idioventricular acelerado acelerado

Taquicardia ventricularTaquicardia ventricular, FV (sospechar oclusión , FV (sospechar oclusión arterial en evolución)arterial en evolución)


Angioplastía

Es la dilatación del vaso Es la dilatación del vaso sanguíneo obstruido por sanguíneo obstruido por la placa de ateroma. la placa de ateroma. “Efecto DOTTER” 1964..“Efecto DOTTER” 1964..

Esto permite fracturar y Esto permite fracturar y comprimir la placa contra comprimir la placa contra la pared.la pared.

En algunos casos se En algunos casos se implanta un implanta un StenSten o o prótesis endovascular prótesis endovascular con el fin de mantener la con el fin de mantener la arteria abierta.arteria abierta.

Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2

Angioplastia Primaria IndicacionesAngioplastia Primaria Indicaciones

Clase IClase I

Elevación de segmento ST, Elevación de segmento ST, IAM posterior verdadero y IAM posterior verdadero y BCRI. Inicio de síntomas<12 BCRI. Inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 horas si se puede efectuar <90 minutos (minutos (puerta-balónpuerta-balón) (nivel ) (nivel de evidencia A)de evidencia A)

Si la duración de síntomas es Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo ≤3 horas y el tiempo

p-b <90 minutos se prefiere AP p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B)(nivel de evidencia B)

Si el tiempo p-b es>90 min. se Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B)prefiere fibrinolisis (B)

Si la duración de síntomas Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere AP. (B)es>3 horas se prefiere AP. (B)

Pacientes<75 años con<36 Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18 horas de horas de inicio y<18 horas de shock (nivel de evidencia A)shock (nivel de evidencia A)


Angioplastia Primaria IndicacionesAngioplastia Primaria Indicaciones

Clase IIa, nivel de evidencia CClase IIa, nivel de evidencia C

Pacientes >75 años 36 horas del Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con <18 horas de choquecomienzo con <18 horas de choque

Síntomas de 12-24 horas y alguno de los Síntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes:siguientes:-Insuficiencia cardiaca severa -Insuficiencia cardiaca severa Inestabilidad eléctrica o hemodinámicaInestabilidad eléctrica o hemodinámica

-Persistencia de síntomas de isquemia-Persistencia de síntomas de isquemiaDucas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention.

BJM. 2003; 326: 1450-2

Angioplastia de rescateAngioplastia de rescate

Angioplastia realizada<12 horas Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisisluego de fibrinolisis

Shock antes de 36 horas de Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)comienzo (I,B)

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca apareciendo <12h (IB)apareciendo <12h (IB)

Inestabilidad eléctrica o Inestabilidad eléctrica o hemodinámica (IIa,C)hemodinámica (IIa,C)

Isquemia peresistente (IIa,C)Isquemia peresistente (IIa,C)

LIMITACIONES:LIMITACIONES: -Identificación de falla de -Identificación de falla de

fibrinolisisfibrinolisis -Efecto de fibrinolítico -Efecto de fibrinolítico

diferido (90% en 24 horas) diferido (90% en 24 horas) -Tiempo transcurrido hasta -Tiempo transcurrido hasta

procedimientoprocedimiento -No restauración de la -No restauración de la

microcirculaciónmicrocirculación

COMPLICACIONES COMPLICACIONES Reoclusión (10-20%)Reoclusión (10-20%) SangradoSangrado


Angioplastia facilitadaAngioplastia facilitada

Clase IIb, nivel de evidencia CClase IIb, nivel de evidencia C

AP planificada luego de intervención AP planificada luego de intervención farmacológica con fibrinolíticos (media dosis) farmacológica con fibrinolíticos (media dosis) e inhibidores de la GP IIb/IIIa e inhibidores de la GP IIb/IIIa

Indicada en pacientes en los cuales la AP no Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en se puede hacer inmediatamente, en pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangradosangrado


Angioplastía

IAM de alto riesgoIAM de alto riesgo

Persistencia de síntomas Persistencia de síntomas de isquemiade isquemia

IAM o isquemia extensaIAM o isquemia extensa

Isquemia recurrenteIsquemia recurrente

Historia de IAM, Historia de IAM, bypass coronario, bypass coronario, ACTP (angioplastia ACTP (angioplastia coronaria transluminal coronaria transluminal percutánea)percutánea)

Disfunción VIDisfunción VI


Extension / IsquemiaExtension / Isquemia

Complicaciones del IAMComplicaciones del IAM

IAMIAM

ArritmiaArritmia

Fallo CardiacoFallo Cardiaco

Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma Infarto VDInfarto VD

PericarditisPericarditis

MecánicaMecánica Trombo MuralTrombo Mural

Complicaciones más frecuentesComplicaciones más frecuentes

ICC x pérdida de ICC x pérdida de masa miocárdicamasa miocárdica

Isquemia recurrente o Isquemia recurrente o infarto (< 20 %)infarto (< 20 %)

Arritmias:Arritmias: BradiarritmiasBradiarritmias Taquiarritmias Taquiarritmias

auricularesauriculares Bloqueo A-VBloqueo A-V TVTV asistoliaasistolia


Indicaciones de Marcapaso TemporalIndicaciones de Marcapaso Temporal

asistoliaasistolia

BAV completo (tercer BAV completo (tercer grado)grado)

BAV 2BAV 2oo Mobitz II Mobitz II

BAV 2BAV 2ºº Mobitz I con Mobitz I con hipotensionhipotension

nuevo bloqueo nuevo bloqueo bifascicular, con BAV 1bifascicular, con BAV 1oo

bradicardia sintomática, bradicardia sintomática, sin respuesta a atropinasin respuesta a atropina

marcapaso transcutaneo marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo “standby” por nuevo BRIHHBRIHH


Indicaciones de Marcapaso PermanenteIndicaciones de Marcapaso Permanente

BAV completo BAV completo persistente persistente (tercer grado)(tercer grado)

Disfunción del Disfunción del NS persistente – NS persistente – bradicardia bradicardia sintomáticasintomática

BAV de 2º BAV de 2º intermitente- Mobitz intermitente- Mobitz II o BAV 3º II o BAV 3º

Mobitz II o BAV 3º Mobitz II o BAV 3º con nuevo bloqueo de con nuevo bloqueo de ramarama


Pronóstico El paciente tiene un riesgo de mortalidad cardiovascular

y reinfarto durante el primer año, de 6 y 5%.

El riesgo de muerte guarda relación fundamentalmente con 3 factores pronósticos :

Isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria

Función ventricular izquierda residual post infarto

Presencia de arritmias ventriculares complejas post 48 hrs

DM2, >70ª, ♀, angina o IAM previo.


sca

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