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OBJETIVOS:OBJETIVOS:
CONCEPTO.CONCEPTO.
FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA.
ESTADIFICACION.ESTADIFICACION.
MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO.MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO.
COMPLICACIONES.COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO FASE AGUDA.TRATAMIENTO FASE AGUDA.
CONCEPTO:CONCEPTO:
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:
“ “ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO”.CORONARIO”.
WILLIAM HEBERDEN: WILLIAM HEBERDEN: CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR”CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR”
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.
Población: 6.122.210.000 Muertes: 56.554.000 (2001)
Enf. infecciosasEnf. infecciosas
Déficits nutriciónDéficits nutrición
NeoplasiasNeoplasias
CardiovascularesCardiovasculares
TraumatismosTraumatismos
OtrasOtras
26,3%
4,4%
12,9%12,9%29,3%
9,0%
18,1%
World Health Report, 2002
CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO
FRECUENCIA
GENERALIDADESGENERALIDADES
Causa de muerte del 8% de población adulta.Causa de muerte del 8% de población adulta.
Aproximadamente 30% muere antes de recibir Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV.atención medica, la mayoría secundaria a FV.
Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.secundaria a falla ventricular.
Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias. a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.
Una de las principales causa de ICC Una de las principales causa de ICC
Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.
FACTORES DE RIESGO CVFACTORES DE RIESGO CV
DMDM HipercolesterolemiaHipercolesterolemia TabacoTabaco HTAHTA Edad: Edad: ♂♂ > 45, > 45, ♀ ♀ > 55 > 55 Edo. postmenopausico Edo. postmenopausico Sexo masculinoSexo masculino Antecedentes familiares Antecedentes familiares Eventos cv previosEventos cv previos
CocainaCocaina Obesidad : IMC 27 Obesidad : IMC 27
Kg/SCT,talla 1.60 cm.Kg/SCT,talla 1.60 cm. Vida Sedentaria Vida Sedentaria Anticonceptivos OralesAnticonceptivos Orales Hiper HomocisteinemiaHiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-Fibrinogeno, proteina C-
reactivareactiva Lipoproteina A: Apo 1a.Lipoproteina A: Apo 1a.
Krumholz Circulation. 2006;113
Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113:.
0
10
20
30
40
50
60
% P
AC
IEN
TES
HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL SICA
ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
Enfermedad Inflamatoria, compleja y Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los factores de multifactorial, vinculada a los factores de riesgo.riesgo.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
FORMACION PLACA ATEROMAFORMACION PLACA ATEROMA::
EtapaEtapa Descripción
1
2
3
4
5
La placa aterosclerótica se forma con el tiempo en las arteriasAparecen macrofagos llenos de lìpido.
La placa consiste en ateroma blando (lípidos), infiltración de leucocitos que engloban a los lípidos y forman células espumosas y una capa fibrosa
La placa se rompe
Combinación de simple tensión del flujo sanguíneo, inflamación de la placa y otros factores ( tales como tensión o flexión de la capa fibrosa, variaciones circadianas, o
estrés emocional) causan que las células endoteliales que cubren a la placa se lesionen y adelgacen, llevando a la ruptura de la placa
La ruptura de la placa vulnerable expone a las moléculas de adhesión subendotelial
Se inicia la formación del trombo a medida que las moléculas de adhesión subendotelial se exponen al flujo sanguíneo
Atherosclerosis: the Pathologic Process
OcclusionOcclusion
Acute EventAcute Event
EmbolismEmbolism
ChronicChronic Ischemia Ischemia
AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque
PlaquePlaqueFissure/Fissure/
Cracking/Cracking/RuptureRupture
ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated
intointo Atheroma Atheroma
ThrombusThrombusFormationFormation
StabilizedStabilizedPlaquePlaque
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA:CORONARIA:
RESERVA CORONARIA:RESERVA CORONARIA:
Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un aumento del requerimiento de O2.aumento del requerimiento de O2.
CONSUMO DE O2:CONSUMO DE O2:
10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido.10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido. AUTORREGULACION DEL FLUJO:AUTORREGULACION DEL FLUJO:
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA:MIOCARDICA:
METABOLISMO MIOCARDICO NORMALMETABOLISMO MIOCARDICO NORMAL::
Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y lactatos.lactatos.
PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL:PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL:
Viabilidad miocàrdica:Viabilidad miocàrdica:
Miocardio hibernante.Miocardio hibernante.
Miocardio aturdido.Miocardio aturdido.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.
FISIOPATOLOGIA DE FISIOPATOLOGIA DE MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:
DOLOR ANGINOSO:DOLOR ANGINOSO:
Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio:Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio:
Adenosina ,histamina ,bradicinina, serotonina.Adenosina ,histamina ,bradicinina, serotonina.
EQUIVALENTES ANGINOSOS:EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI:Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI:
- Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.- Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.
ACOMPAÑANTES: ACOMPAÑANTES:
ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones.ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones.
VAGALES: Nàusea,vòmitoVAGALES: Nàusea,vòmito
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
CLASIFICACION ISQUEMIA CLASIFICACION ISQUEMIA ASINTOMATICA SEGÚN COHN:ASINTOMATICA SEGÚN COHN:
TIPO I:TIPO I:
SIN CARDIOPATIA CONOCIDA.SIN CARDIOPATIA CONOCIDA.
TIPO IITIPO II:: CON ANTECEDENTES DE INFARTO.CON ANTECEDENTES DE INFARTO.
TIPO IIITIPO III:: CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE).CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE).
TIPO IVTIPO IV: :
INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE.INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE.
TIPO VTIPO V: :
MUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIAMUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIA
TIPO VI:TIPO VI: MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA. MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.
CLASIFICACION ANGINA ESTABLE:CLASIFICACION ANGINA ESTABLE:
CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY:CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY:
CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.
I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.
II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.
2 cuadras 2 cuadras
III Caminata de menos Limitaciòn moderadaIII Caminata de menos Limitaciòn moderada
2 cuadras.2 cuadras.
IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:
EKG EN REPOSO:EKG EN REPOSO:
Alteraciones del complejo QRS,segmento ST,Alteraciones del complejo QRS,segmento ST,
Onda T.Onda T.
MONITOREO HOLTER.MONITOREO HOLTER.
PRUEBA DE ESFUERZO.PRUEBA DE ESFUERZO.
1. Ergometrìa en Bicicleta.1. Ergometrìa en Bicicleta.
2. Protocolos en banda sin fin:2. Protocolos en banda sin fin:
Bruce,Bruce modificado.Bruce,Bruce modificado.
Naughton.Naughton.
Salazar,Fèrez.Salazar,Fèrez.
3. Caminata de 6 min.3. Caminata de 6 min.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
INTERPRETACION DE RESULTADOS:INTERPRETACION DE RESULTADOS:
SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI:SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI:
REBASA EL 85% DE LA FCME REBASA EL 85% DE LA FCME : 220 – EDAD.: 220 – EDAD.
PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS.PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS.
EQ. METABOLICOS:EQ. METABOLICOS:
MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min.MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min.
1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min.1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min.
PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE:PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE:
- 5 METS: mal pronòstico.- 5 METS: mal pronòstico.
10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico.10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico.
15 METS: Pronòstico Excelente.15 METS: Pronòstico Excelente.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN PROTOCOLO DE BRUCE Y METS:PROTOCOLO DE BRUCE Y METS:
ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOSETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS
I 5 I 5
II 7 II 7
III 11 III 11
IV 13 IV 13
V 16V 16
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
EN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. STEN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. ST
Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o descendente.descendente.
Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto J en 3 latidos consecutivos.J en 3 latidos consecutivos.
Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del ST .01 mV. ST .01 mV.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.AGUDOS.
ANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA QANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA Q
INFARTO AGUDO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ONDA QMIOCARDIO CON ONDA Q
Muerte celular de los miocitos como consecuencia de Muerte celular de los miocitos como consecuencia de isquemia prolongada.isquemia prolongada.
(1950) Combinación de síntomas típicos, elevación (1950) Combinación de síntomas típicos, elevación enzimática y cambios en el ECG.enzimática y cambios en el ECG.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA National Registry of Myocardial Infarction-4National Registry of Myocardial Infarction-4
estimaron 650,000 eventos nuevos de estimaron 650,000 eventos nuevos de IAM y 450,000 eventos recurrentes por IAM y 450,000 eventos recurrentes por año.año.
La mortalidad a 30 días es del 30%La mortalidad a 30 días es del 30%
1 de cada 25 pacientes que presentan un 1 de cada 25 pacientes que presentan un IAM mueren en el 1er añoIAM mueren en el 1er año
Krumholz HM, et al: A report of the ST-Elevation and Non–ST-ElevationMyocardial Infarction Performance. Circulation. 2006;113:–.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
a) ENFERMEDAD CORONARIA NO a) ENFERMEDAD CORONARIA NO ATEROESCLEROTICAATEROESCLEROTICA
ArteritisArteritis Traumatismo de arterias coronariasTraumatismo de arterias coronarias Engrosamiento mural con enfermedad Engrosamiento mural con enfermedad
metabólica metabólica Estrechamiento de la luz por otros mecanismosEstrechamiento de la luz por otros mecanismos
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGIAETIOLOGIA
b) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIASb) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIAS
Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa Endocarditis trombótica no bacterianaEndocarditis trombótica no bacteriana Prolapso de la valvula mitralProlapso de la valvula mitral Trombo mural en AI, VI o venas pulmonaresTrombo mural en AI, VI o venas pulmonares Embolo por prótesis valvularEmbolo por prótesis valvular Mixoma cardiacoMixoma cardiaco Embolia paradójicaEmbolia paradójica Trombos por catéteres o guías intracardiacasTrombos por catéteres o guías intracardiacas
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Origen de la ACI en la pulmonarOrigen de la ACI en la pulmonar ACI en el seno de valsalva anteriorACI en el seno de valsalva anterior Fístula coronaria arteriovenosa y Fístula coronaria arteriovenosa y
arteriocavitariaarteriocavitaria Aneurisma arterial coronarioAneurisma arterial coronario
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGIAETIOLOGIA
d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO DE OXIGENODE OXIGENO
Estenosis aórticaEstenosis aórtica Diferenciación incompleta de la válvula AoDiferenciación incompleta de la válvula Ao Insuficiencia AoInsuficiencia Ao Intoxicación por monóxido de carbonoIntoxicación por monóxido de carbono TirotoxicosisTirotoxicosis Hipotensión prolongadaHipotensión prolongada
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
e) HEMATOLÓGICOSe) HEMATOLÓGICOS
Policitemia veraPolicitemia vera TrombocitosisTrombocitosis CIDCID Hipotensión prolongadaHipotensión prolongada Hipercoagubilidad, trombosis, PTHipercoagubilidad, trombosis, PT
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
f) OTROSf) OTROS
Abuso de cocaínaAbuso de cocaína Contusión miocárdicaContusión miocárdica IAM con arterias coronarias normalesIAM con arterias coronarias normales Complicación de cateterismo cardiacoComplicación de cateterismo cardiaco
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA
INFARTO TRANSMURALINFARTO TRANSMURAL
La necrosis afecta a todo el grosor La necrosis afecta a todo el grosor de la pared ventricularde la pared ventricular
INFARTO SUBENDOCARDICOINFARTO SUBENDOCARDICO
Afecta al subendocardio, el Afecta al subendocardio, el miocardio intramural o ambos pero miocardio intramural o ambos pero sin extenderse a todo el espesor de sin extenderse a todo el espesor de la pared ventricular.la pared ventricular.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA
LAS PRIMERAS HORASLAS PRIMERAS HORASA las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.A las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.
LOS PRIMEROS DIASLOS PRIMEROS DIASEntre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el Entre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de neutrófilos.neutrófilos.
LAS PRIMERAS SEMANASLAS PRIMERAS SEMANASA 8-10 días A 8-10 días ↓↓ el grosor de la pared, secundario a la el grosor de la pared, secundario a la eliminación del tejido necrótico por MN. eliminación del tejido necrótico por MN. Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana.Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana.A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un aspecto gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz.aspecto gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Cambios en electrocardiograma
Inicialmente afecta a la onda T; aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que se denomina fase de isquemia.
Si persiste la interrupción del flujo coronario, el ST se desplaza hacia arriba, forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión.
En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración >0,04 seg.
Garbossa E, et al: ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. N Engl J Med 1996;334:481-7
FASES EN EKG:FASES EN EKG:
CLASIFICACIÓN DE IAM CLASIFICACIÓN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÓN ECGBASADO EN LOCALIZACIÓN ECG
CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a
Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal
Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%
Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja
ST V4-7R
IAM ANTERIOR:IAM ANTERIOR:
IAM ANTEROSEPTAL:IAM ANTEROSEPTAL:
IAM ANTERO-LATERAL:IAM ANTERO-LATERAL:
IAM LATERAL:IAM LATERAL:
IAM INFERIOR:IAM INFERIOR:
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
SINTOMAS PRODÓMICOSSINTOMAS PRODÓMICOSMolestias torácicas, Molestias torácicas, malestar generalmalestar general, agotamiento , agotamiento intensointenso
SÍNTOMAS SÍNTOMAS Dolor intensoDolor intenso prolongado, prolongado, opresivo,opresivo, restroesternal,restroesternal, irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No remite con NTG remite con NTG
SINTOMAS ACOMPAÑANTESSINTOMAS ACOMPAÑANTESDisnea, náusea,Disnea, náusea, vómito, urgencia para evacuar, vértigo, vómito, urgencia para evacuar, vértigo, palpitaciones, palpitaciones, sudor fríosudor frío, sensación de muerte inminente., sensación de muerte inminente.
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIÓN FÍSICA
Signo de Levine.Signo de Levine.
HTA o HTA o
Descarga simpática IAM AnteriorDescarga simpática IAM Anterior
Descarga parasimpática IAM inferiorDescarga parasimpática IAM inferior
Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.
Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.
Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.
ABORDAJE DIAGNOSTICO:
“ LA HORA DORADA”
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTECRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTE
Cualquiera de los siguientes criterios:Cualquiera de los siguientes criterios:1.1. ↑↑ ó ↓ gradual de ó ↓ gradual de troponina o Mbtroponina o Mb con al menos con al menos
uno de los siguientes:uno de los siguientes:
a. a. Síntomas isquémicosSíntomas isquémicos
b. Ondas Q patológicasb. Ondas Q patológicas
c. c. Cambios ECGCambios ECG sugestivos de isquemia sugestivos de isquemia
d. Intervención arterial coronariad. Intervención arterial coronaria
2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM
Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.
Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
CRITERIOS DE IAM ESTABLECIDOCRITERIOS DE IAM ESTABLECIDO
Cualquiera de los siguientes:Cualquiera de los siguientes:
1.1. Presencia de Presencia de ondas Qondas Q patológicas patológicas nuevasnuevas en en ECG seriados.ECG seriados.
- Los - Los marcadoresmarcadores BQ pueden estar BQ pueden estar normalesnormales
2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM 2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM
cicatrizado o en fase de cicatrización.cicatrizado o en fase de cicatrización.
Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined. Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959
Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
X por encima de la normalidad
Días, desde el inicio de los Síntomas del Daño Miocárdico
Mayor (IAM).
MioMio CK-TotalCK-Total CK-MBCK-MBTnTTnTTnITnI LDHLDH
MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
ENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICAENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICA
MARCADOR MARCADOR
SÉRICOSÉRICO
SENSIBILIDAD/SENSIBILIDAD/
ESPECIFICIDADESPECIFICIDAD
CKCK 57-88% / 93-100%57-88% / 93-100%
CK-MBCK-MB 93-100% / 94-100%93-100% / 94-100%
MioglobinaMioglobina 70% / 75-95%70% / 75-95%
TP ITP I 100% / 100% / >98%>98%
ASTAST 48-88% / 89-97%48-88% / 89-97%
LDHLDH 94-99% / 61-90%94-99% / 61-90%
Arch Intern Med. 1998; 158: 1173
ENZIMAS CARDÍACASSIGNIFICADO PRONÓSTICO
0
2
4
6
8
10
12
14
T.T.>0.1 ng/dl
T.T. <0.1ng/dlCK_MB >7ng/ml
CK-MB <7ng/dl
MORTALIDAD
Ohman EM GUSTO IIa investigators N Eng J Med 335;1996:1333
%
Mortalidad 30 d
p=0.008
LABORATORIOSLABORATORIOS
Perfil de lípidosPerfil de lípidos
Leucocitosis con desviación a la izquierdaLeucocitosis con desviación a la izquierda
Hto Hto
VSG, PCR VSG, PCR
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
REMODELACIÓN VENTRICULARREMODELACIÓN VENTRICULAR
Los cambios de tamaño, forma Los cambios de tamaño, forma y grosor; que afectan al y grosor; que afectan al segmento infartado como a los segmento infartado como a los no infartados del ventrículo.no infartados del ventrículo.
Influye en la función y en el Influye en la función y en el pronósticopronóstico
IECA mejoran la disfunción IECA mejoran la disfunción endotelial y tienen efecto endotelial y tienen efecto antiaterógeno directo.antiaterógeno directo.
Heart 2005;91:696–702.
IMAGENOLOGÍAIMAGENOLOGÍA
RADIOGRAFÍA DE RADIOGRAFÍA DE TÓRAXTÓRAX
-12hs edema agudo -12hs edema agudo pulmonarpulmonar
-2 días para que se -2 días para que se reabsorbareabsorba
RX falla cardiaca RX falla cardiaca secundario a un IAM ALsecundario a un IAM AL
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
-Diferencia entre causas-Diferencia entre causas
de dolor torácicode dolor torácico
-Detecta el miocardio-Detecta el miocardio
aturdido, complicacionesaturdido, complicaciones
mecánicas.mecánicas.
-Anormalidades en la-Anormalidades en la
movilidadmovilidad
ECOTT paciente con IAM inferior complicado con IAM VD
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADATOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
-Detecta aneurismas e-Detecta aneurismas e
identifica trombosidentifica trombos
intracardiacos.intracardiacos.
IAM anterior en corte axial y reconstrucción multiplanar.
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230
IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICAIMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA
-Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una-Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una
evaluación de la gravedad del daño isquémico. evaluación de la gravedad del daño isquémico. Estenosis de la ACD y ADAIEstenosis de la ACD y ADAI
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary
angiography. Circulation 103:2230, 2001
TECNICAS NUCLEARESTECNICAS NUCLEARES
-Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el-Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el
miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM.miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM.
ESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anteriorESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anterior
Hachamovitch R, et al: Incremental prognostic value and use in risk stratification. Circulation 93:905, 1996
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
HiperkalemiaHiperkalemia
Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada
Enfermedad Enfermedad PulmonarPulmonar
De pared torácicaDe pared torácica
Angina de Prinzmetal.Angina de Prinzmetal.
Cardiomiopatía Cardiomiopatía hipertróficahipertrófica
PsicógenoPsicógeno
Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action forCoronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Pre-CCUEra
Pre-CCUEra
CCUEra
CCUEra
ReperfusionEra
ReperfusionEra
00
1010
2020
3030
4040Short-Term Mortality (%)Short-Term Mortality (% )
3030
1515
6.56.5
DefibrillationHemodynamic
Monitoring-Blockers Aspirin
ThrombolysisPTCA
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
TERAPIA ANTIPLAQUETARIATERAPIA ANTIPLAQUETARIA
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
MEDIDAS GENERALES
Control del dolor
-Morfina 4-8mg IV c/15min
-Petidina, pentazocina.
Oxígeno
-Por 24-48hs
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Acido acetil salicílicoAcido acetil salicílicoPSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIALPSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIAL
-Bloquea TA2
-Dosis 325mg masticable
-Reduce la muerte CV, el IAM no fatal y el reinfarto
-Se utiliza en prevención primaria y secundaria
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.
ClopidogrelClopidogrel
En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib)En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib)
En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B)En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B)
AdministraciónAdministración: 300/600 mg como dosis carga : 300/600 mg como dosis carga seguido por 75 mg diarioseguido por 75 mg diario
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
HEPARINAHEPARINALATE LATE
-Mejora la permeabilidad de las arterias y limita el tamaño del infarto.
-↓ la incidencia de trombosis mural del VI
-Sulfato de protamina
- IV no fraccionada
60 U/kg bolo
12 U/kg mantenimiento
TPT 1.5-2 x control x 48hs
-No fraccionada
1 mg/kg c/12hs
IV riesgo alto de embolia
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESTIMI2-B ISIS-2TIMI2-B ISIS-2
↓ ↓ morbi-mortalidadmorbi-mortalidad
↓ ↓ reinfartoreinfarto
↓ ↓ tamaño infartotamaño infarto
3 bolos IV 5mg c/5min3 bolos IV 5mg c/5min 50mg VO c/6hs x 2d50mg VO c/6hs x 2d
100mg VO c/12hs100mg VO c/12hs
Contraindicado en: Contraindicado en:
-Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia cardiaca
-TA -TA <100mmhg <100mmhg
-FC <60x´ -FC <60x´
-Bloqueo AV 2 o 3-Bloqueo AV 2 o 3erer
-Edema agudo de pulmón-Edema agudo de pulmón
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
IECAIECASAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4
↓ ↓ mortalidad a corto y largo plazomortalidad a corto y largo plazo
↓ ↓ fracaso de la bombafracaso de la bomba
Se utilizan desde las primeras 24hs Se utilizan desde las primeras 24hs
Disminuyen la remodelación ventricularDisminuyen la remodelación ventricular
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients
with ST elevation myocardial infarction, 2006
NITRATOSNITRATOSYUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4YUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4
NTGNTG
↓ ↓ precarga VI precarga VI
↑ ↑ FSCFSC
↓ ↓ mortalidad 39%mortalidad 39%
VS IAM Inferior e IAM VD, TAS VS IAM Inferior e IAM VD, TAS <90mmhg, FC < 50x´<90mmhg, FC < 50x´
SL 0.03-0.04mg o spray 0.04mg dos veces cada SL 0.03-0.04mg o spray 0.04mg dos veces cada 5min.5min.
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
CALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTASDAVITDAVIT
Efectos: vasodilatación, Efectos: vasodilatación, contractilidad del VI, contractilidad del VI, automatismo.automatismo.
↑ ↑ incidencia de muerte incidencia de muerte por choque cardiogénicopor choque cardiogénico
No se puede dar en FEVI No se puede dar en FEVI moderada a severa.moderada a severa.
Se deben usar con Se deben usar con precaución.precaución.
MAGNESIOMAGNESIOLIMIT-2LIMIT-2
> riesgo de muerte en pacientes hemodinámicamente inestables.
No se recomienda el uso en pacientes postinfartados
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSCAST, BASIS, CAMIATCAST, BASIS, CAMIAT
No se debe utilizar No se debe utilizar lidocaina profiláctica lidocaina profiláctica
Los agentes clase I Los agentes clase I
↑ ↑ mortalidad mortalidad
HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES
Terapia primaria y Terapia primaria y secundariasecundaria
Regresión de la Regresión de la ateroesclerosisateroesclerosis
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
TERAPIA FIBRINOLITICATERAPIA FIBRINOLITICA
FIBRINOLISISFIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70%A 90 minutos: 50-70%
de repermeabilizaciónde repermeabilización
ANGIOPLASTIA ANGIOPLASTIA PRIMARIAPRIMARIA
80-90% de 80-90% de repermeabilizaciónrepermeabilización
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
Angioplastia primaria vs Terapia trombolíticaAngioplastia primaria vs Terapia trombolítica
Meta-análisis de 23 ensayos randomizadosMeta-análisis de 23 ensayos randomizados
0
5
10
15
20
25
Muerte Reinfarto I. Rec Stroke S. Hemor M+I+S
AP Trombolisis
P=0002 P=0.0001
P=0.0001
P=0.0004
P=0.0001
P=0.0001
Keeley E, Boura JA, Grines C.Lancet 2003;361:13-19
TERAPIA FIBRINOLITICATERAPIA FIBRINOLITICA
Reduce la morbimortalidadReduce la morbimortalidad
Edad Edad < 75 años (clase I), >75 años (clase IIa)< 75 años (clase I), >75 años (clase IIa)
Reapertura temprana: Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia máxima< 6hs, supervivencia máxima
Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e ICC.ICC.
Complicación: hemorragia cerebralComplicación: hemorragia cerebral
Walls R, et al: Time as adjuntive agent to trombolytic therapy.
J trombolysis. 1994; 1:27
Indicaciones para fibrinolisisIndicaciones para fibrinolisis
Clase IClase I
En ausencia de En ausencia de contraindicaciones:contraindicaciones:
En ausencia de En ausencia de facilidades para efectuar facilidades para efectuar terapéutica terapéutica intervencionistaintervencionista
Iniciación de síntomas Iniciación de síntomas <12 horas<12 horas
Elevación de ST Elevación de ST ≥0.1 mV ≥0.1 mV en dos o mas en dos o mas derivaciones contiguasderivaciones contiguas
Nuevo BCRINuevo BCRI
Infarto posterior Infarto posterior verdaderoverdadero
Síntomas 12-24 horas Síntomas 12-24 horas con isquemia en cursocon isquemia en curso
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONESTROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES
Hemorragia activa (Se excluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
Tumor intacraneano
ABSOLUTAS
EVC hemorrágico
Historia de EVC en el último año
Embarazo (estreptoquinasa y anisteplasa) y exposición previa
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONESTROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES
RELATIVAS
Hipertensión severa>180/110
Warfarina previa (INR>2-3)
Trauma reciente (2-4 semanas)
Reanimación prolongada (>10 m)
Cirugía mayor< 3 semanas
Punciones vasculares no comp.
Hemorragia interna reciente 2-4 sem
Ulcera péptica .
Embarazo
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
FIBRINOLÍTICOS FIBRINOLÍTICOS
ESTREPTO-ESTREPTO-
QUINASAQUINASA
TENECTPLATENECTPLASASA
ALTEPLASAALTEPLASA RETEPLASARETEPLASA
GENERACIONGENERACION 11aa 2ª2ª 22aa 33aa
DOSISDOSIS 1.5 MU 1.5 MU
30-60´30-60´
0.5mg/kg.0.5mg/kg.
5´5´
15mg bolo15mg bolo
.75mg/kg 30´.75mg/kg 30´
.5mg/kg 60´.5mg/kg 60´
10 U 2´10 U 2´
Repetir a Repetir a los 30´los 30´
MORTA-MORTA-
LIDADLIDAD
7.3%7.3% 10.5%10.5% 7.2%7.2% 7.5%7.5%
PERMEABILIPERMEABILI
DAD A 90DAD A 90´́50%50% 75%75% 75%75% 75%75%
PREDICTORES DE REPERFUSIONPREDICTORES DE REPERFUSION
Resolución del STResolución del ST: dism. 25-50%: dism. 25-50%
Disminuciòn del dolor toràcico.Disminuciòn del dolor toràcico.
Ritmo idioventricularRitmo idioventricular acelerado acelerado
Taquicardia ventricularTaquicardia ventricular, FV (sospechar oclusión , FV (sospechar oclusión arterial en evolución)arterial en evolución)
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
Angioplastía
Es la dilatación del vaso Es la dilatación del vaso sanguíneo obstruido por sanguíneo obstruido por la placa de ateroma. la placa de ateroma. “Efecto DOTTER” 1964..“Efecto DOTTER” 1964..
Esto permite fracturar y Esto permite fracturar y comprimir la placa contra comprimir la placa contra la pared.la pared.
En algunos casos se En algunos casos se implanta un implanta un StenSten o o prótesis endovascular prótesis endovascular con el fin de mantener la con el fin de mantener la arteria abierta.arteria abierta.
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastia Primaria IndicacionesAngioplastia Primaria Indicaciones
Clase IClase I
Elevación de segmento ST, Elevación de segmento ST, IAM posterior verdadero y IAM posterior verdadero y BCRI. Inicio de síntomas<12 BCRI. Inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 horas si se puede efectuar <90 minutos (minutos (puerta-balónpuerta-balón) (nivel ) (nivel de evidencia A)de evidencia A)
Si la duración de síntomas es Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo ≤3 horas y el tiempo
p-b <90 minutos se prefiere AP p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B)(nivel de evidencia B)
Si el tiempo p-b es>90 min. se Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B)prefiere fibrinolisis (B)
Si la duración de síntomas Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere AP. (B)es>3 horas se prefiere AP. (B)
Pacientes<75 años con<36 Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18 horas de horas de inicio y<18 horas de shock (nivel de evidencia A)shock (nivel de evidencia A)
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastia Primaria IndicacionesAngioplastia Primaria Indicaciones
Clase IIa, nivel de evidencia CClase IIa, nivel de evidencia C
Pacientes >75 años 36 horas del Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con <18 horas de choquecomienzo con <18 horas de choque
Síntomas de 12-24 horas y alguno de los Síntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes:siguientes:-Insuficiencia cardiaca severa -Insuficiencia cardiaca severa Inestabilidad eléctrica o hemodinámicaInestabilidad eléctrica o hemodinámica
-Persistencia de síntomas de isquemia-Persistencia de síntomas de isquemiaDucas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention.
BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastia de rescateAngioplastia de rescate
Angioplastia realizada<12 horas Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisisluego de fibrinolisis
Shock antes de 36 horas de Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)comienzo (I,B)
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca apareciendo <12h (IB)apareciendo <12h (IB)
Inestabilidad eléctrica o Inestabilidad eléctrica o hemodinámica (IIa,C)hemodinámica (IIa,C)
Isquemia peresistente (IIa,C)Isquemia peresistente (IIa,C)
LIMITACIONES:LIMITACIONES: -Identificación de falla de -Identificación de falla de
fibrinolisisfibrinolisis -Efecto de fibrinolítico -Efecto de fibrinolítico
diferido (90% en 24 horas) diferido (90% en 24 horas) -Tiempo transcurrido hasta -Tiempo transcurrido hasta
procedimientoprocedimiento -No restauración de la -No restauración de la
microcirculaciónmicrocirculación
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Reoclusión (10-20%)Reoclusión (10-20%) SangradoSangrado
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastia facilitadaAngioplastia facilitada
Clase IIb, nivel de evidencia CClase IIb, nivel de evidencia C
AP planificada luego de intervención AP planificada luego de intervención farmacológica con fibrinolíticos (media dosis) farmacológica con fibrinolíticos (media dosis) e inhibidores de la GP IIb/IIIa e inhibidores de la GP IIb/IIIa
Indicada en pacientes en los cuales la AP no Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en se puede hacer inmediatamente, en pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangradosangrado
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastía
IAM de alto riesgoIAM de alto riesgo
Persistencia de síntomas Persistencia de síntomas de isquemiade isquemia
IAM o isquemia extensaIAM o isquemia extensa
Isquemia recurrenteIsquemia recurrente
Historia de IAM, Historia de IAM, bypass coronario, bypass coronario, ACTP (angioplastia ACTP (angioplastia coronaria transluminal coronaria transluminal percutánea)percutánea)
Disfunción VIDisfunción VI
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
Extension / IsquemiaExtension / Isquemia
Complicaciones del IAMComplicaciones del IAM
IAMIAM
ArritmiaArritmia
Fallo CardiacoFallo Cardiaco
Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma Infarto VDInfarto VD
PericarditisPericarditis
MecánicaMecánica Trombo MuralTrombo Mural
Complicaciones más frecuentesComplicaciones más frecuentes
ICC x pérdida de ICC x pérdida de masa miocárdicamasa miocárdica
Isquemia recurrente o Isquemia recurrente o infarto (< 20 %)infarto (< 20 %)
Arritmias:Arritmias: BradiarritmiasBradiarritmias Taquiarritmias Taquiarritmias
auricularesauriculares Bloqueo A-VBloqueo A-V TVTV asistoliaasistolia
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
Indicaciones de Marcapaso TemporalIndicaciones de Marcapaso Temporal
asistoliaasistolia
BAV completo (tercer BAV completo (tercer grado)grado)
BAV 2BAV 2oo Mobitz II Mobitz II
BAV 2BAV 2ºº Mobitz I con Mobitz I con hipotensionhipotension
nuevo bloqueo nuevo bloqueo bifascicular, con BAV 1bifascicular, con BAV 1oo
bradicardia sintomática, bradicardia sintomática, sin respuesta a atropinasin respuesta a atropina
marcapaso transcutaneo marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo “standby” por nuevo BRIHHBRIHH
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
Indicaciones de Marcapaso PermanenteIndicaciones de Marcapaso Permanente
BAV completo BAV completo persistente persistente (tercer grado)(tercer grado)
Disfunción del Disfunción del NS persistente – NS persistente – bradicardia bradicardia sintomáticasintomática
BAV de 2º BAV de 2º intermitente- Mobitz intermitente- Mobitz II o BAV 3º II o BAV 3º
Mobitz II o BAV 3º Mobitz II o BAV 3º con nuevo bloqueo de con nuevo bloqueo de ramarama
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
Pronóstico El paciente tiene un riesgo de mortalidad cardiovascular
y reinfarto durante el primer año, de 6 y 5%.
El riesgo de muerte guarda relación fundamentalmente con 3 factores pronósticos :
Isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria
Función ventricular izquierda residual post infarto
Presencia de arritmias ventriculares complejas post 48 hrs
DM2, >70ª, ♀, angina o IAM previo.
Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2998-3009
QUE