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ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES INFERIORES HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA “ FRAY ANTONIO ALCALDE “ DRA. NOHEMI PRECIADO AMADOR CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR

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ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES

INFERIORES

HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA

“ FRAY ANTONIO ALCALDE “

DRA. NOHEMI PRECIADO AMADOR

CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR

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Definición e Introducción

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DEFINICION

LA ISQUEMIA AGUDA SE REFIERE A CUALQUIER DISMINUCION BRUSCA DE LA PERFUSION QUE CAUSE UNA POSIBLE AMENAZA A LA VIABILIDAD DE LA EXTREMIDAD ASOCIADA A UN ALTO RIESGO DE AMPUTACION Y MUERTE

ISQUEMIA DE DURACION IGUAL O INFERIOR A 14 DIAS

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INTRODUCCION

ISQUEMIA AGUDA ENFERMEDAD LA CUAL SE MANIFIESTA DE MANERA

ABRUPTA Y REQUIERE ATENCION INMEDIATA

ISQUEMIA CRONICA COMIENZO DE SINTOMATOLOGIA DE MANERA

INSIDIOSA PRESENCIA DE SINTOMAS DURANTE EL AUMENTO DE

LAS DEMANDAS MUSCULARES ( CLAUDICACION)

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INTRODUCCION

LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD IMPLICA UNA TASA DE AMPUTACION DEL 20% Y UNA TASA DE MORTALIDAD DEL 25%

LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLINICO DEPENDERA DE:

GRADO DE OBSTRUCCION LOCALIZACION DE LA OBSTRUCCION TIEMPO DE EVOLUCION LA PRESENCIA DE CIRCULACION COLATERAL

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INTRODUCCION

LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD SIENDO MAS FRECUENTE ENTRE LOS 50 Y 70 AÑOS DE EDAD AUNQUE PODRIA PRESENTARSE EN CUALQUIER DECADA DE LA VIDA, SIENDO IGUALMENTE FRECUENTE EN EL SEXO MASCULINO COMO EL FEMENINO

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Etiopatogenia

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PATOGÉNESIS

DISMINUCION SUBITA DE LA PERFUSION

ISQUEMIA AGUDA

FLUJO COLATERAL ¿?

ACUMULACION DE PRODUCTOS DE

DESECHO TÓXICO

SALIDA DE PROTEINAS Y

LUQUIDO DESDE EL LECHO CAPILAR

AUMENTO DE LA PRESION

HIDRODINAMICA DEL ESPACIO

EXTRAVASCULAR

FALLA CARDIACA

DESHIDRATACION

ESTADOS HIPERCOAGULABLES

SINDROME COMPARTAMENTAL

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PATOGENESIS

ESTADOS HIPERCOAGULABLES, FALLA

CARDIACA, DESHIDRATACIÓN

TIPO DE TEJIDO

AFECTADO

DURACIÓN DE LA ISQUEMIA

TOLERANCIA MAYOR A LA ISQUEMIA DE LA PIEL EN

COMPARACIÓN CON EL

TEJIDO MUSCULAR

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ETIOLOGIA

LA ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES PUEDE OCURRIR COMO CONSECUENCIA DE UNA EMBOLIA O TROMBOSIS FORMADA IN SITU, SIENDO LA MAS COMUN LA EMBOLIA DE ORIGEN CARDIACO

LA ETIOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA NO DETERMINA EL PROCESO DE MANEJO PERO SU CONOCIMIENTO ES IMPERANTE PARA LA ELECCIÓN DE LA TERAPIA ADECUADA

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EMBOLOS

TROMBO MURAL FORMADO EN

ARTERIAS ANEURISMATICAS

5 AL10%

EL 90% DE LOS CASOS SON DE

ORIGEN CARDIACO

FIBRILACION AURICULAR

( 75 A 65%)

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

(20%)

ESTENOSIS MITRAL

PROTESIS VALVULARES

TUMORES INTRACARDIACOS

ENDOCARDITIS

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TROMBOSISTROMBOSIS EN EL

LUGAR DE UNA LESION ESTENOTICA

ATEROMATOSA

TROMBOSIS DEBIDA A ESTADO

HIPERCOAGULABLE

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE TIPO ARTERIALES

TROMBOSIS ANEURISMATICO

SINDROME DE ATRAPAMIENTO

POPLITEO

FALLA CARDIACA DESHIDRATACION

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Presentación Clínica

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HISTORIA CLINICA

TROMBOSIS

CLAUDICACION PREVIA

SIN PATOLOGIA ASOCIADA

INICIO DE SINTOMATOLOGIA: DIAS O SEMANAS

DATOS DE ISQUEMIA MENOS SEVEROS

DISMINUCION DE PULSOS EN LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL

TTO: TROMBOLISIS, ANGIOPLASTIA O RECONSTRUCCIÓN VASCULAR

IDENTIFICAR LA CAUSA

MIDEN MENOS DE 5 MM

EMBOLISMO

SIN SIGNOS DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PREVIA

PATOLOGIA ASOCIADA DE TIPO EMBOLIGENICA

INICIO SÚBITO DE LOS SINTOMAS: HORAS

DATOS DE ISQUEMIA SEVERA

PULSOS NORMALES EN LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL

TTO: EMBOLECTOMIA

MIDEN MAS DE 5 MM ( A.FC)

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SIGNOS Y SÍNTOMAS

UTIL PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO Y LA SEVERIDAD

DE LA ISQUEMIA

PAINPALLORPULSELESSNESPARESTHESIAPARALISISPOIKOLOTHERMIA

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PAINDOLOR

SEVERO, CONTINUO LOCALIZADO EN LOS ORTEJOS Y TOBILLO

LA DISMINUCION DEL DOLOR SE TRADUCE EN DAÑO A NERVIOS SENSITIVOS

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PALLORPALIDEZ

INICIALMENTE SE PRESENTA PALIDEZ, POSTERIOMENTE CIANOSIS SECUNDARIA A LA DESATURACION DE LA HEMOGLOBINA

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PULSELESSNESAUSENCIA DE PULSOS

OCASIONALMENTE LOS PULSOS SON PALPABLES EN PRESENCIA DE UN TROMBO FRESCO

DE UTILIDAD PARA COMPARARLO CON LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL E IDENTIFICAR EL SITIO OCLUIDO

DETERMINACIÓN DEL ITB

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“ EL PRINCIPAL USO DEL DOPPLER ES LA MEDICIÓN DEL ÍNDICE TOBILLO BRAZO, NO LA PRESENCIA DE PULSOS”

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PARESTHESIA

LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS SON MUCHO MAS LABILES A LA ISQUEMIA QUE AQUELLAS QUE CONDUCEN EL IMPULSO DOLOROSO

EL ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO SON SINTOMAS DE ALTERACIONES ISQUEMICAS DE LA FUNCION NERVIOSA

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PARALISIS

PERDIDA DE LA FUNCION MOTORA CAUSADA POR DESTRUCCION ISQUEMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS MOTORAS

LA PRUEBA MAS SENSIBLE DE LA FUNCION MOTORA ES SOLICITAR AL PACIENTE QUE TRATE DE EXTENDER LOS ORTEJOS

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DOLOR PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIALPARESTESIASPALIDEZPERDIDA DE PULSOS

LA PALIDEZ ES SUSTITUIDA POR UN MOTEADO CIANOTICOLLENADO CAPILAR MAYOR A 8 SEG:ISQUEMIA GRAVE

AUMENTO DE DOLORRIGIDEZ PARALISISAFECCION NERVIOSA Y MUSCULAR SEVERA

LIVIDECES, CIANOSIS, FLICTENAS AUSENCIA DEL LLENADO CAPILAR

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Clasificación

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CLASIFICACION

LA SEVERIDAD DE LA ISQUEMIA ES EL FACTOR MAS

IMPORTANTE PARA LA SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO IDEAL PARA EL PACIENTE

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SENSIBILIDAD

FUNCION MOTORA

SEÑAL DOPPLER ARTERIAL

SEÑAL DOPPLER VENOSA

I VIABLE NORMAL NORMAL AUDIBLE ( 30 mm

HG)

AUDIBLE

IIa AFECTACION MODERADA

NORMAL O DISMINUIDA A NIVEL DELOS

ORTEJOS

NORMAL NO AUDIBLE AUDIBLE

IIb AFECTACION GRAVE

DISMINUIDA NO SOLO EN LOS ORTEJOS

AFECTACION MODERADA

NO AUDIBLE AUDIBLE

III DAÑO IRREVERSIBLE

ANESTESIA EXTENSA

PARALISIS Y RIGIDEZ

NO AUDIBLE NO AUDIBLE

CATEGORIAS DE LA ISQUEMIA AGUDA ( SOCIETY OF VASCULAR SURGERY )

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COLORACION

FUNCION MOTORA

PRESION SISTOLICA DEL

TOBILLO

PALIDEZ

NORMAL

+ 30 mmHG

CIANOSIS

ALTERADA

0\ -30 mmHG

EXTREMIDAD VIABLE

EXTREMIDAD COMPROMETIDA

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EXTREMIDAD VIABLE• SIN CIANOSIS• CON MOVIMIENTO• INDICE TOBILLO BRAZO

EXTREMIDAD COMPROMETIDA• DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD

• INCAPACIDAD PARA MEDIR EL INDICE TOBILLO BRAZO

DAÑO IRREVERSIBLE• AUSENCIA DE FLUJO VENOSO CON SEÑAL DOPPLER

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Diagnóstico

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DIAGNOSTICO

EL ADECUADO EXAMEN FISICO PROVEE SUFICIENTE INFORMACION PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO

LAS PRUEBAS DE LABORATORIO VASCULAR NO DEBEN RETRASAR EL TRATAMIENTO QUIRURGICO

LA ECOGRAFIA DUPLEX TIENE UN VALOR LIMITADO PARA EVALUAR LA ISQUEMIA AGUDA

LA ARTERIOGRAFIA OFRECE UN MAPA ANATOMICO DEL LECHO VASCULAR Y ES UTIL PARA DISCRIMINAR EMBOLIA Y TROMBOSIS

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DIAGNOSTICO

SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE EMBOLISMOINTERRUPCION ABRUPTA DEL FLUJOSIN PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES

SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE TROMBOSIS PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES CAMBIOS ATEROESCLEROTICOS EN OTROS

SEGMENTOS ARTERIALES

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Manejo y Tratamiento

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EXTREMIDAD VIABLE 1. ADMINISTRACION DE LIQUIDOS

INTRAVENOSOS

2. SOLICITAR LABORATORIALES ( BH, TP´S, QS, )

3. ELECTROCARDIOGRAMA

4. ADMINISTRACION DE ANALGESICOS ( MORFINA 2.5 A 10 MG IV)

5. EVALUACION DE LA EXTREMIDAD

6. HEPARINA ( BOLO DE 80 UI\KG) Y CONTINUAR EN BOMBA DE INFUSION ( 18 UI KG\HR) Ó 1.5 UI DE ENOXAPARINA C\24 HRS

7. OPTIMIZAR LA FUNCION CARDIACA Y PULMONAR

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EXTREMIDAD COMPROMETIDA

EL PACIENTE DEBE SER PREPARADO DE MANERA INMEDIATA PARA REALIZAR INTERVENCION QUIRURGICA

SI EL PACIENTE AUN NO PRESENTA CIANOSIS Y LA FUNCION MOTORA ESTA RESPETADA SE PODRA REALIZAR ANGIOGRAFIA PREOPERATORIA

SIEMPRE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE REALIZAR RECONSTRUCCION VASCULAR Y NO SOLO EMBOLECTOMIA

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TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA

A. MESA QUIRURGICA ADECUADAB. EXPOSICION ARTERIALC. CONTROL VASCULAR PROXIMAL Y

DISTALD. ARTERIOTOMIA A NIVEL DE LA A.F.CE. USO DE CATETER FOGARTY No.5

PARA EMBOLECTOMIA PROXIMALF. REVISION DEL BALON ANTES DE

INTRODUCIRLOG. MEDICION DE LA LONGITUD DEL

CATETER EXTRACORPOREAH. USO DE CATETER FOGARTY No. 3 y 4

DISTAL

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TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA

H. EL CATETER DEBERA SER INSUFLADO Y RETIRADO POR EL CIRUJANO

I. AL MOMENTO DE LA EXTRACCION DEL TROMBO RETIRAR LOS REMANENTES DE LA ARTERIOTOMIA

K. SI EXISTE RESISTENCIA AL PASO DEL CATETER SE DEBE RETIRAR E INTENTAR DE NUEVO CON UN CALIBRE MENOR

L. SIEMPRE REALIZAR ARTERIOGRAFIA POSTERIOR A LA EMBOLECTOMIA

M. INFUSION LOCAL DE ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE

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TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA \ RECONSTRUCCION

VASCULAR

EN CASO DE EVIDENCIA DE CALCIFICACION Y PLACAS DE ATEROMA A NIVEL DE LA ARTERIA FEMORAL SE DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL ORIGEN ES TROMBOTICO Y NO EMBOLICO

EN ESTE CASO SE DEBERRA REALIZAR ARTERIOGRAFIA ANTES DE CUALQUIER OTRA INTERVENCION Y PLANEAR LA RECONSTRUCCION VASCULAR

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TROMBOLISIS

COMPUESTOS QUE ACTUAN MEDIANTE LA ACTIVACION DEL SISTEMA FIBRINOLITICO

VIA DE ADMINISTRACION INTRAARTERIAL LOCORREGIONAL, MEDIANTE LA COLOCACION DE UN CATETER MULTIPERFORADO INTRATROMBO

REQUIERE DE CONTROLES ANGIOGRAFICOS Y DE COAGULACION SERIADOS

EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO DEBE CONSIDERARSE COMO UN PASO PREVIO A LA CIRUGIA

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TROMBOLISISACTIVADOR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE ( rtPA) Y URIQUINASA

ADMINISTRACION: 1 ML CADA 5 A 10 MINUTOS HASTA UNA DOSIS TOTAL DE 10 A 20 ML SEGUIDO DE ANGIOGRAFIA DE CONTROL

SI PERMANECE EL TROMBO MANTENER INFUSION CONTINUA DURANTE 6 A 12 HRS CON 1 MG\ HR

LOS PACIENTES DEBERAN SER INGRESADOS A UCI

DETERMINACION DE FIBRINOGENO: SE DEBERA SUSPENDER LA INFUSION EN CASO DE PRESENTAR DISMINUCION DE MAS DE 1.0 MG \HR

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SI LA ETIOLOGIA DEL EMBOLISMO ES DEBIDO A CARDIOPATIA LOS PACIENTES DEBERAN PERMANECER CON TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

SI LA CAUSA ES INCIERTA MANTENAR TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

MANEJO POST OPERATORIO

ANTICOAGULACION

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SINDROME DE REPERFUSION

NO SE DEBE INTENTAR RESTABLECER EL FLUJO SANGUÍNEO EN MIEMBROS NO VIABLES

ORIGINA EL RETORNO DE SUSTANCIAS TÓXICAS COMO POTASIO, ÁCIDO LÁCTICO, ETC.

EL RIESGO DE MUERTE EN ESTOS CASOS ES ALTO

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SINDROME DE REPERFUSION

PRESENTA DE 7.5 A 15%COMPLICACIONES METABÓLICAS, PÉRDIDA DEL MIEMBRO O LA MUERTE

DISMINUYE PH SANGUÍNEO (ACIDOSIS METABOLICA)AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO SANGUÍNEOAUMENTO DE POTASIO SÉRICOAUMENTO DE CPK, DHL Y TGO (AST)ALTAS CONCENTRACIONES DE ACIDO LÁCTICO Y MIOGLOBINA

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CLASIFICACION MESS ( MANGLED EXTREMITY SCORE)

IGUAL O MAYOR DE 7 PTS=AMPUTACION