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  • presenta: Il metodo Esploriamo le aree cerebrali per individuare lorigine delle nostre malattie
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  • LA MEDICINA ATTUALE NON CERCA LORIGINE PRIMA DELLE PATOLOGIE, MA LA PILLOLA MAGICA (BREVETTABILE) IN GRADO DI INTERVENIRE SU CIO CHE APPARE. IN ALTRI TERMINI : NON IL RIPRISTINO DEGLI EQUILIBRI INTERNI, MA BENSI SOLUZIONI FORZATE CHE ANNULLINO I SINTOMI, LE MANIFESTAZIONI, LASCIANDO TUTTO IL RESTO COME PRIMA GLI IMPIEGATI (GLI ORGANI PERIFERICI) VENGONO VISTI COME I SOLI RESPONSABILI DEL MALE, MENTRE IL DIRETTORE GENERALE (IL CER- VELLO) VIENE IGNORATO. IL CONSIGLIO DI AMMINISTRAZIONE (LA PSICHE NEI SUOI VARI STRATI) NON E NEANCHE PRESO IN CONSIDERAZIONE NON SI INDAGA SU QUALI ORDINI SIANO STATI DATI, MA SU CHI LI ESEGUE! LA VIA DI INDAGINE PREFERITA E LIMAGING CHE MOSTRA I DANNI ORMAI CONSOLIDATI, MA MAI IL PERCHE A COMOBRAIN DI OTTOBRE 2006, IL PROFESSORE NEUROLOGO RELATORE SULLA SCLEROSI MULTIPLA HA DETTO: ABBIAMO ESPLORATO IN 150 ANNI TUTTE LE POSSIBILI VIE, IN OGNI POSSIBILE MODO, NON ABBIAMO TROVATO LA SOLUZIONE ...RESTA SOLO LA PSICHE ! OGNI NOSTRA PATOLOGIA HA UNORIGINE BEN PRECISA CHE LA MEDICINA SISTEMATICAMENTE IGNORA E NON INTENDE CERCARE: LA DOMANDA: COME MAI? NON VIENE MAI POSTA! PERCHE COMBATTERE LE MANIFESTAZIONI PERIFERICHE, SPESSO LEGATE FRA LORO IN UNA RETE DI ESTREMA COMPLESSITA, QUANDO POSSIAMO FARE LA PACE CON CHI COMANDA, LASCIANDO A LUI IL COMPITO DI RIMETTERE TUTTO IN ORDINE?
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  • I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI ATTIVANO GRUPPI DI NEURONI CHE ESPRIMONO NEUROPEPTIDI, NEUROTRASMETTITORI E CORTICOSTEROIDI CORRELATI IN MODO SIMBOLICO A PRECISE EMOZIONI VISSUTE E NON ESTERNATE LESPRESSIONE H24 PER MESI ED ANNI DI QUESTE SOSTANZE, DOVUTA ALLA SOMATIZZAZIONE DEL TRAUMA VISSUTO, PORTA A SQUILIBRI NEI PROCESSI DI REGOLAZIONE A TUTTI I LIVELLI GERARCHICI, FINO A GENERARE LA MALATTIA. LINDAGINE SULLE SINGOLE COMPONENTI DI CIASCUN PROCESSO: ECCITATORIO INIBITORIO OSSIDATIVO GLICOSILANTE INFIAMMATORIO MITOTICO ETC. CI CONSENTE DI RISALIRE ALLORIGINE PRIMA DELLA MALATTIA, AL PERIODO IN CUI E AVVENUTO LEVENTO SCATENANTE, ALLE SUE MANIFESTAZIONI BIOCHIMICHE ED ALLE VIE TERAPEUTICHE DA UTILIZZARE.
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  • PER CURARE SERIAMENTE QUALSIASI MALATTIA, DOBBIAMO NECESSARIAMENTE INDAGARE COSA STA AVVENENDO NELLE AREE CEREBRALI CORRELATE tipo di evento la tipologia della patologia detta patologia rappresentera sempre in modo simbolico levento e le emozioni vissute Il tipo di evento traumatico vissuto con le sue multiple componenti emozionali, definira la tipologia della patologia che si instaurera, tenendo conto che detta patologia rappresentera sempre in modo simbolico levento e le emozioni vissute uno speci fico tipo di evento emozione Ad ogni area cerebrale e e associabile ad uno speci fico tipo di evento (perdita di stima, non poter digerire levento, non poter fuggire da una situazione, spavento etc. Correlati allarea ed emozione (ansia, rabbia, allarme, etc. Correlate al peptide) Il medico dovra quindi disattivare i neuroni rimasti coinvolti dalla somatizzazione dellevento traumatico e quindi intervenire sui singoli processi conseguenti contrastandoli o eliminandoli nel miglior modo possibile. Se il simbolo dellevento vissuto coinvolge organi periferici, avremo malattie in area sistemica, compresi i tumori. Se il coinvolgimento organico e assente, resta colpita la stessa area cerebrale con conseguente patologia di tipo neurodegenerativo o tumorale In questa visione evoluta e completa della malattia, i sintomi servono a poco: dobbiamo visualizzare tutti i processi patologici attivi per poterli neutralizzare
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  • LA MAGGIOR PARTE DELLE PATOLOGIE ORGANICHE E DI FATTO LA CONSEGUENZA DELLA SOMATIZZAZIONE DI TRAUMI PSICHICI VISSUTI E SOMATIZZATI Se vogliamo comprendere in profondit una patologia in corso, non possiamo fare a meno di indagare i processi attivi nelle aree cerebrali, per comprendere quali ordini vengano dati alla periferia che li attua! Se non vi armonia nelle aree cerebrali, non vi sar neanche negli organi interni. Confucio Castrica
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  • I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI Per trauma somatizzato intendiamo un evento che ha provocato in modo improvviso ed inatteso, un complesso di emozioni pi o meno violente, rimaste chiuse nella persona, non esternate. Durata dellevento: pochi secondi. Il trauma porta allattivazione di gruppi di neuroni per ciascuna della componenti emozionali presenti, allindirizzamento dellarea periferica coinvolta ed alla espressione esaltata di recettori per i neuropeptidi, neurotrasmettitori e corticosteroidi emessi dai neuroni attivati. una specifica componente emozionale La presa di coscienza dellevento e della reazione emozionale intervenuta, con conseguente scarico allesterno delle emozioni tenute represse fino a quel momento, porta alla disattivazione dei gruppi di neuroni che emettono i rispettivi peptidi e neurotrasmettitori. Detta disattivazione provoca limmediata fine delle alterazioni dei processi di regolazione e di parte dei processi biochimici patologici innescati dal trauma vissuto (tranne quelli autososteneti). Ogni tipologia di neuropeptide-trasmettitore- ormone, rappresenta dunque una specifica componente emozionale. Per aiutare il paziente a disattivare il trauma subito, quindi necessario, per ciascuna area cerebrale interessata: 1. Descrivere le componenti emozionali intervenute 1. Descrivere le componenti emozionali intervenute (rabbia, ansia, dolore, etc.) 2. Descrivere il significato dellevento 2. Descrivere il significato dellevento (non posso mandare gi il fatto, non posso fuggire da una situazione, svalutazione od offesa, etc.) 3. Specificare quando il fatto approssimativamente avvenuto 3. Specificare quando il fatto approssimativamente avvenuto, per aiutare la persona ad individuarlo. (prenatale, perinatale, 12 anni fa, due mesi fa, etc.) Questa informazione fondamentale!
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  • FASI DEL TRAUMA SOMATIZZATO Il processo di somatizzazione del trauma o conflitto, avviene in due fasi: Conflitto attivo (paziente con mani tipicamente fredde a riposo) Paziente simpaticotonico, attivazione dei vari gruppi di neuroni come gi specificato in precedenza, probabile ripercussione sul sistema immunitario con sviluppo di cellule tumorali o altro; Conflitto-lisi, uscita dal conflitto (mani tipicamente calde a riposo) Paziente vagotonico, attivazioni di virus, batteri e funghi a seconda del foglietto embrionale interessato, con susseguente distruzione di cellule tumorali In aggiunta allattivazione dei neuroni correlati con le specifiche componenti emozionali, avremo lespressione incrementata dei relativi recettori nellarea del corpo che rappresenta simbolicamente levento vissuto (stomaco: non posso digerire il fatto; corticale frontale: attacco alle mie capacit di ragionamento, etc.)
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  • I NEUROPEPTIDI COME MODULATORI DEL SISTEMA IMMUNITARIO Il sistema immunitario fortemente influenzato da neuropeptidi, ormoni e corticosteroidi con capacit depressive o inibitrici ai recettori presenti sulle membrane esterne delle cellule preposte alla difesa. Il sistema immunitario fortemente influenzato da neuropeptidi, ormoni e corticosteroidi con capacit depressive o inibitrici (bombesina, glicina, VIP, GABA, sostanza P, istamina, CRF, cortisolo, etc.), in grado di legarsi ai recettori presenti sulle membrane esterne delle cellule preposte alla difesa. Lesasperata espressione di recettori di sostanze informative inibitrici in una ben definita area del corpo cerebrale o sistemica in concomitanza con la presenza delle rispettive sostanze, porta ad una proporzionale riduzione dei processi di difesa cellulari In letteratura sono riportati studi relativi alla abnorme espressione di recettori per specifici neuropeptidi di norma inibitori, nelle aree con sviluppo di tumori: (vedi tavole seguenti)
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  • Elevated plasma TGF-beta1 levels correlate with decreased survival of metastatic breast cancer patients. Ivanovi V, Demajo M, Krtolica K, Krajnovi M, Konstantinovi M, Balti V, Prtenjak G, Stojiljkovi B, Breberina M, Neskovi-Konstantinovi Z, Nikoli-Vukosavljevi D, Dimitrijevi B. Abstract BACKGROUND: The role of circulating TGF-beta(1) in prognosis of breast cancer (BC) was investigated with an intention to define TGF-beta(1)-dependent high risk and low risk subsets of patients. METHODS: Fifty three BC patients of all clinical stages and 37 healthy donors (HD) were analyzed for plasma TGF-beta(1) by the TbetaRII receptor-based Quantikine TGF-beta(1) ELISA kit. RESULTS: The plasma TGF-beta(1) level of Stage I/II disease (median: 0.94 ng/ml; n=10)) remained close to HD (median: 1.30 ng/ml; n=37; p>0.1). In contrast, Stage III/IV disease (median: 2.34 ng/ml; n=43) exhibited highly significant TGF-beta(1) elevation (p 3.00 ng/ml; n=10), was 10%. This was significantly decreased (p