ZDRAVSTVENA NEGA SAOSNOVAMA INTERNE MEDICINE

Prof dr Dragan Joksovi

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIOsnovna funkcija KVS je prenos kiseonika od plua do tkiva, kao i transport potrebnih energetskih, gradivnih i hranljivih materija, hormona i lekova, sa mesta njihove proizvodnje do mesta njihove primene. Istovremeno, iz ekskretornih organa se eliminie sve ono to je nepotrebno organizmu.Na taj nain srce, vaskularni sitem (arterije i vene) i krv, putem velikog i malog krvotoka, objedinjavaju rad itavog organizma.

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIBOLJE SPREITI NEGO LEITIU prevenciji KV bolesti od izizetnog znaaja je zdrav nain ivota, odnosno ukloniti (gojaznost, fizika neaktivnost, puenje, alkoholizam, stres...) ili staviti pod kontrolu (hiperlipidemija, hipertenzija, dijabetes) faktore rizika.

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIBolesti srca i krvnih sudova manifestuju se brojnim simptomima i znacima koje moe (i mora) da prepozna svaki zdravstveni radnik-medicinski tehniar.Anginozni bol: bol iza grudne kosti (ishemija sranog miia), iri se prema vratu, du ruke prema aci. Javlja se pri naporu, izlaganju hladnoi, uzbuenju ili nakon obilnih obroka.Zadatak sestre:-da psihiki smiri bolesnika (anksioznost)-obavesti lekara da bi se preduzele mere dijagnostike i leenja

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIOtoci (edemi) imaju razliite uzroke nastanka. Kod slabosti desnog srca, u pokretnih bolesnika, javljaju se na glenjevima i potkolenicama, a kod leeih na sakralnom delu, slabinama, zadnjim stranama butina (oprez-dekubitusi). Ekstremiteti su hladni, oteeni, promenjene boje zbog usporene cirkulacije.Zadaci sestre:- redovna promena poloaja (leeih) na 2 sata- kontrola spoljnog izgleda i masaa predilekcionih mesta- nega donjih ekstremiteta radi poboljanja cirkulacije

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIEdem plua nastaje usled slabosti leve komore, vitalno ugroava bolesnika i predstavlja urgentno stanje. Javlja se ortopneja, karakteristini kaalj sa iskaljavanjem penuavog a kasnije i sukrviavog ispljuvka. U daljem toku tahikardija i tahipneja, koa je hladna i lepljiva, cijanoza i obilno znojenje, a kada se minutni volumen srca znatno smanji, pritisak opada, puls postaje filiforman.Zadaci sestre: - bolesnika postaviti u sedei poloaj - hitno obavestiti lekara i dalji tretman po nalogu- ubeleavanje uoenog i preduzete mere upisati u medicinsku dokumentaciju

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJISubjektivni oseaj nedostatka vazduha (DISPNEA) javlja se u sranih bolesnika obino u naporu i smanjuje se u miru. Moe se javiti i ortopneja, kada bolesnik lei, koja prestaje u sedeem poloaju.Zadaci sestre:- opservacija takvih bolesnika i postavljanje u sedei poloaj,- psihiki relaksirati bolesnika,- uoene promene zabeleiti u medicinsku dokumentaciju,- obavestiti lekara o intenzitetu i vremenu javljanja

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIPalpitacije su oseaj koje bolesnici opisuju kao neprijatnost u vidu nepravilnih i snanih udara srca koje nastaju naglo, ali se uvek polako smiruju. Javljaju se pri brem radu i promenjenom ritmu srca.Zadaci sestre:- obavestiti lekara,- posebnu panju obratiti ako palpitacije traju due, kod starijih osoba zbog moguih komplikacija,- dalji rad po nalogu

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJICijanoza, ljubiasto prebojena koa i sluznice, javlja se kod smanjene zasienosti arterijske krvi kiseonikom (centralni tip) ili usled usporene periferne cirkulacije (periferni tip- vrh nosa, prsti).Zadaci sestre:- bolesnik je obino uplaen, relaksirati ga,- postaviti ga u polusedei poloaj,- mirovanje,- masaa perifernih delova poboljava cirkulaciju

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIPoremeaj frekvencije i ritma sranog rada javlja se zbog poremeenog stvaranja ili prenosa nadraaja kroz srani mii:- tahikardija frekvencija preko 100/min.- bradikardija frekvencija ispod 60/min.- paroksizmalna tahikardija iznad 150/min.- AV blok ispod 40/min.- ekstrasistolna aritmija (bi- trigeminija) posledica je prevremenih kontrakcija srca- apsolutna aritmija posledica je treperenja pretkomora Zadaci sestre:- pravilno i redovno meriti puls i obavetavati lekara- psihiki relaksirati bolesnika- upisivati promene u medicinsku dokumentaciju

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJIPromene u arterijskom i venskom pritisku.Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije, gornja normalna vrednost, bez obzira na godine ivota, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oteenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna esta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, puenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizika neaktivnost). Zadaci sestre: - esta kontrola i obavetavanje lekara,- savet o smanjenom unosu soli- beleiti vrednosti u med. dokumentaciju, rad po nalogu

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOKOJ DIJAGNOSTICISnimanje EKG-a (i holter monitoring) je jedno od najznaajnijih dijagnostikih metoda obolenja srca.Zadaci sestre:- kontrola ispravnosti i badarenje aparata- priprema bolesnika (depilacija)- postavljanje elektroda (i aparata)- davanje uputstva o ponaanju

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOKOJ DIJAGNOSTICIErgometrija je metoda kojim se procenjuje funkcionlna sposobnost KVS u uslovima fizikog optereenja kojom se dijagnostikuje latentna koronarna bolest, srana insuficijencija, rezerva posle AIM. Obavlja se na ergo biciklu ili tredmil traci.Zadaci sestre:- priprema bolsenika - saveti o odei i obui i eventualnom prekidu terapije (po nalogu)- da ponese raniju med. dokumentaciju- objanjava pojave na koje bolesnik treba da ukae tokom testa (zamor, dispneja, bol, nesvestica i sl.)- provera aparata i nephodne opreme za rad u sluaju komplikacija- izvoenje testa i provera vrednost pulsa i tenzije

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOKOJ DIJAGNOSTICIEhokardiografija je ultrazvuna metoda a uvoenjem Dopler tehnike moe se registrovati nain i brzina kretanja krvi u upljinama srca i velikim krvnim sudovima.Magnetnom rezonancom (MR) se prepoznaju razliita tkiva, promene na njima, u krvnim sudovima, srcu, krvarenja.Zadaci setre:- objasniti metodu i svrhu pregleda (ta sme imati pri sebi)- ako ima alergije izvrti pripreme pre pregleda- ako je bolesnik klaustrofobian dati mu sedativ

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOKOJ DIJAGNOSTICIInvazivna dijagnostika - kateterizacija levog i desnog srca- selektivna kontrastna angiografija- invazivne terapijske procedure (balon dilatacija, stent)Zadaci sestre:- zakazivanje pregleda- odravanje prostorija, aparata i potronog materijala (kateteri, igle, dezinfekciona sredstva, sterilan materijal)- priprema bolesnika (obezbeenje pristanka)- asistiranje u dijagnostikim procedurama

KARDIOLOGIJAArterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (WHO), gornja normalna vrednost, bez obzira na godine ivota, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oteenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna esta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, puenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizika neaktivnost).

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)Hipertenzija jedno od najeih obolenja savremenog ovka. Smatra se da oko 10% stanovnitva razvijenih zapadnih zemalja boluje od ove bolesti. Prema klinikim i organo-patolokim karakteristikama, razlikuje se dva osnovna oblika hipertenzie:A. Primarna hipertenzija (esencijalna, genuina, idiopatska) iji uzrok jo uvek nije dobro poznatB. Sekundarna hipertenzija kao posledica patolokih promena pojedinih organa:

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)1. Renalna: renovaskularna usled stenoze renalnih arteria ili renoparenhimalna u hroninom glomerulonefritisu, pijelonefritisu, atrofiji bubrega, cistinim bubrezima, amiloidozi, nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji.2. Endokrinoloka: Cushingov sindrom, Connov sindrom, hipertireoidizam, akromegalija i feohromocitom.3. Kardioaskularna: stenoza istmusa aorte, ateroskleroza, srani hiperkinetski sindrom i totalni srani blok.4. Neuroloka: usled organskih obolenja nervnog sistema (tumori, encefalitis, meningitis), trovanja CO i talijumom.Od svih pobrojanih oblika, 90% hipertenzija pripada primarnoj-esencijalnoj, 6-8% renalnoj, a manje od 1% endokrinom,kardiovaskularnom i neurolokom obliku.

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)Klinike manifestacije arterijske hipertenzije:glavobolja, dispena, nedostatak vazduha, vrtoglavica, dvoslike.

Kliniki sindromi u hipertenziji:Maligna hipertenzija dijastolni pritisak obino iznad 130-170, proirenje leve komore, slabost srca i edem plua. Promene na fundusu oka, progresivna oteenja krvnih sudova vitalnih organa, prvenstveno bubrega, mozga (hemoragije).Urgentno stanje, neophodan prijem u bolnicu i adekvatan tretman.

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)Hipertenzivna retinopatija hemoragije u retini, edem papile onog ivca, oteenja arteriola i kapilara, nekroza miofibrila glatkih miia oka. Posledica je slepilo.Hipertenzivna encefalopatija pojava jakih glavobolja, prolazni neuroloki deficit, edem mozga, stupor, demencija.Hipertenzija u trudnoi porast krvnog pritiska u trudnoi dovodi do poremeaja funkcije placente i bebe. Cerebralna krvarenja Hipertenzivna slabost leve komore

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)Mehanizam nastanka hipertenzije:1. Arterijski baroreceptori u karotidnom sinusu, aorti i levoj komori preko senzornih receptora ija se jedra nalaze u mozgu otputanjem ili smanjenjem otputanja hormona adrenalina i noradrenalina reguliu krvni pritisak.2. Volumen telesnih tenosti, odnosno poremeaj volumena (povean ili smanjen) takoe ima uticaja na krvni pritisak. 3. Sistem renin-angiotenzin4. Gubitak elastinosti arterijskih krvnih sudova (ateroskleroza).

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMAAntihipertenzivni lekovi deluju razliitim mehanizmima, od kojih su najbitniji:- koenje adrenergike aktivnosti,- pojaano izluivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkuliue tenosti- direktna vazodilatacija ime se smanjuje naknadno optereenje miokarda- blokada sistema renin-angiotenzin.

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMALekovi koji deluju na simpatiki nervni sistem (koenje adrenergike aktivnosti):- -adrenergiki blokatori- -adrenergiki blokatori- simpatikolitici

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMALekovi koji deluju na pojaano izluivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkuliue tenosti diuretici:- tiazidni diuretici - hidrohlorotiazid,- slabi diuretici - indapamid- diuretici Henlejeve petlje - furosemid, bumetanid- diuretici koji tede kalijum-spironolakton

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMAAntihipertenzivni lekovi deluju razliitim mehanizmima, od kojih su najbitniji:- koenje adrenergike aktivnosti,- pojaano izluivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkuliue tenosti- direktna vazodilatacija ime se smanjuje naknadno optereenje miokarda- blokada sistema renin-angiotenzin.

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMALekovi koji utiu na sistem renin-angiotenzin inhibiu angiotenzin-konvertujui enzim (ACE), koji konvertuje angiotenzin I u angitenzin II, ime je suprimirano stvaranje jedne od najpotentnijih poznatih hipertenzivnih suspstanci. Zato se ovi lekovi nazivaju ACE inhibitori. Ovde spadaju:- kaptopril- enalapril- lisinopril- perindopril- ramipril- kvinapril- cilazapril- fosinopril- zofenopril

ATEROSKLEROZAAteroskleroza je proces koji uglavnom zahvata velike i srednje arterijske krvne sudove. Najee su to aorta, ilijane femoralne, koronarne i crebralne arterije.Kliniki simptomi nastaju usled smanjenog obima ovih krvnh sudova ovih arterija, smanjenog protoka krvi kroz njih i posledine kompromitacije dotura kiseonika i drugih vanih materija u vaskulizirana tkiva i organe, to dovodi do oteenja njihovih funkcija.

ATEROSKLEROZAZa nastanak ateroskleroze neopodna su tri uslova:1. elije, uglavnom porekla iz glatke muskulature,2. vezivno kivo (elastin, kolagen) i 3. lipidni deposit intra i ekstracelularno, predstavljajui kompleks agregacije holesterola, holesterol estra, triglicerida i fosfolipida. Nastaje nekroza elije a zatim njena kalcifikacija koja je osnova za stvaranje aterosklerotinog plaka.

ATEROSKLEROZABrojni su faktori rizika koji mogu dovesti ili pospeiti nastanak ateroskleroze:1. hipertenzija2. hiperlipidemija3. puenje4. dijabetes5. gojaznost6. fizika neaktivnost

ANGINA PECTORISAngina pektoris je sindrom nelagodnosti u grudima i susednim predelima kao rezultat tranzitorne i reverzibilne hipoksije miokarda.Uzrok nastanka angine pektoris u vie od 90% sluajeva je ateroskleroza koronarnih arterija. U mnogim sluajevima, angine pektoris, ateroskleroza zahvata dve ili tri glavne koronarne arterije.Stenoza aorte takoe moe dovesti do angine pektoris.Stanja koja mogu pogorati anginu pektoris su hipotenzija, tireotoksikoza, anemija, policitemija, kao i trovanje CO.

ANGINA PECTORISKlinike manifestacije angine pektoris:Lokalizacija: anginozni bol je obino iza grudne kosti, iri se u vrat ramena i ruke (ee levo), ali se, znatno ree, moe javiti i izmeu lopatica ili u epigastrijumu.Karakteristike: bol moe biti umeren, srednje ili izuzetno jak i moe biti isprovociran fizikom aktivnou, emocionalnim uzbuenjem (vonja kola, javni istupi, seksualni in, izraene emocije radosti ili tuge), obilnim obrokom, hladnoom.Trajanje: ne manje od jednog i ne due od 15 minuta.Pratei simptomi mogu biti: munina, povraanje proznojavanje.

ANGINA PECTORISDijagnoza angine pektoris:Fiziki pregled nije od znaaja, moe se nai ubrzan puls, lak porast krvnog pritiskaEKG: nije specifian, ali se Holter monitoringom u trenucima napada moe registrovati depresija ST segmenta ili inverzija T talasa.Test optereenja - ergometrija (znaajna dijagnostika procedura)Koronarna angiografija (vrlo znaajna dijagnostika metoda)

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMALekovi protiv angine pektoris.Uznapredovala ateroskleroza ili druga okluzivna obolenja koronarnih arterija oteavaju snabdevanje miokarda kiseonikom koje prati bol sa posebnim karakteristikama-angina pektoris. U terapiji angine pektoris koriste se sledei lekovi:- organski nitrati- adrenergiki -blokatori- kalcijumski antagonisti

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMAOrganski nitrati i nitritiOvi lekovi prouzrokuju vazodilataciju krvnih sudova pri emu je najvanija postarteriolarna venska vazodilatacija koja omoguava zadravanje krvi na periferiji, smanjuje se priliv krvi ka srcu i postie se rastereenje srca. Ovim se olakava rad srca i otklanja disproporcija izmeu potreba miokarda za kiseonikom i insuficijentnog koronarnog krvotoka. Ovde spadaju:- gliceriltrinitrat- pentaeritrol tetranitrat- izosorbid dinitrat- izosorbid-5-mononitrat

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMAAdrenergiki -blokatori su vrlo korisni antianginozni lekovi jer blokiranjem -receptora tite srce od povienih simpatikih impulsa, sniavaju sranu frekvencu i u manjem obimu redukuju kontraktilnost. Na taj nain smanjuju zahtev miokarda za kiseonikom.

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMABlokatori kalcijumovih kanala redukcijom aktivnosti kalcijum-zavisne miozin-ATP-aze u srcu po emu konverzija energije bogate fosfatima se sniava i istovremeno smanjuje zahtev za kiseonikom. Istovremeno dovode do snienja vaskularnog tonusa glatkih miia i do vazodilatacije.Najznaajni lekovi su: nifedipin, nitredipin, nimodipin, verapamil, galopamil, diltiazem

AKUTNI KORONARNI SINDROM(INFARKT MIOKARDA)Infarkt miokarda je termin koji oznaava stanje akutnih nekrotinih promena u miokardu nastalih usled naglog zaepljenja koronarne arterije i ishemije podruja koje ona vaskularizuje. Prema lokaciji infarkt moe zahvatiti prednji, zadnji zid, bazu ili vrh srca to se manifestuje odgovarajuim promenama u EKG-u

AKUTNI KORONARNI SINDROM(INFARKT MIOKARDA)Akutni infarkt karakterie jak bol iza grudne kosti, koji traje due od 15 minuta i ne prolazi na primenu nitroglicerina. Pacijent je bled, zaplaen, puls je ubrzan ili usporen, krvni pritisak najee snien, ali moe biti i povien.Rane komplikacije su:aritmije i poremeaji u sprovoenju,ok (hipotenzija)nagla slabost leve komore, trombembolije (plua ili sistemske)perikarditisruptura srca ruptura papilarnih miia

AKUTNI KORONARNI SINDROM(INFARKT MIOKARDA)Dijagnoza se postavlja na osnovu:anamneza,fizikalni pregled,EKG monitoring,laboratorijske analize, Diferencijalna dijagnoza:masivna pluna embolija,akutni perikarditisdisekcija aneurizme aorte,perforacija peptikog ulkusapankreatitis

AKUTNI KORONARNI SINDROM(INFARKT MIOKARDA)Terapija infarkta srca ima zadatak da:1. eliminie bol2. da minimizira nedostatak kiseonika u srcu3. da prevenira ili koriguje komplikacije.To podrazumeva davanje jakih analgetika (morfijum), davanje fibrinolitika (streptokinaza), balon dilatacija, postavljanje stenta,primena polarizantnih rastvora (prevencija ili kupiranje aritmija), ugradnja pejs mejkera po potebi, atropin, kardiotonik, diuretik, (edem plua) i druga simptomatska terapija. Vano je mirovanje,odgovarajua dijeta.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISIKardiomiopatije su grupa obolenja koja nastaju primarnim oteenjem sranog miia i razlikuju se od oteenja koja su psledica ishemijske, hipertenzivne, perikardne ili valvularne bolesti srca1. Dilatativnu kardiomiopatiju karakterie uveanje sranih upljina i smanjenje sistolne funkcije.a) idiopatska (genetska predispozicija, virusni miokarditis i imunoloki poremeaji,b) alkoholna,c) aritmogena KM desne komore Prvi simptomi su poputanje levog srca, a poputanje i desnog je lo prognostiki znak.U terapiji se koriste ACE inhibitori, diuretici, digitalis i beta blokatori

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISIb) alkoholna KM se javlja u hroninom alkoholizmu i posledica je tri patofizioloka mehanizma: direktno toksino delovanje alkohola i njegovih metabolita, deficit tiamina i, ree, toksinog delovanja aditiva u piu, kao to je kobalt.Pored simptoma i znaka srane insuficijencije, esto se javljaju palpitacije i sinkopa koje su posledica supraventrikularnog i ventrikularnog poremeaja sranog ritma.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISIc) aritmogena KM desne komore karakterie se progresivnom zamenom miokardnih elija desne komore masnim i fibroznim tkivom i udruena je sa ventrikularnim tahiaritmijama iz desne komore i poveanim rizikom nagle smrti. Desna komora je uveana i slabo kontraktilna.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI2. Hipertrofima kardiomiopatija podrazumeva hipertrofiju miokarda koja nije uzrokovana poznatim faktorima i histoloki se karakterie naruenom elijskom arhitekturom i fibrozom miokarda. Postoje dva osnovna tipa, opstruktivni i neopstuktivni. Klinikom slikom dominra srana insuficijencija prouzrokovana poveanim dijastolnim pritiskom u levoj komori sa dispenom u naporu; miokardnom ishemijom tj anginom pektoris; i sinkopom i presinkopom kao posledicama smanjene perfuzije mozga usled smanjenog minutnog volumena, posebno pri poveanom fizikom naporu.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI3. Restriktivna kardiomiopatija nastaje kao posledica intersticijalne ili endomiokardne fibroze (primarna) ili kao posledica taloenja patolokih proteina , gvoa, lipida, polisaharida ili infiltracije granuloma u srani mii (sekundarna restriktivna KM).Karakteriu se dijastolnom disfukcijom leve komore smanjenim dijastolnim punjenjem usled krutosti LK, normalnom kontraktilnou LK i simptomima preteno desnostrane srane insuficijencije (periferni edemi, anoreksija, bol ispod DRL) mada se mogu pridruiti i simptomi slabosti levog srca (dispnea na napor, ortopnea, paroksizmalna nona dispnea).

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISIMiokarditis je zapaljenje miokarda najee izazvano infektivnim agensima. Inflamacija moe zahvatiti miocite, intersticijum i/ili vaskularne elemente, a ispoljava se u akutnom, subakutnom ili hroninom obliku.Pored infektivnih agenasa miokarditis mogu izazvati razliiti lekovi, hemijske materije i zraenje, ali je ipak najei uzronik virus i to adenovirusi, A i B Coxsackie i ehovirusi.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISIKlinika slika miokarditisa moe da varira od asimptomatskog oblika do fulminantne kongestivne srane insuficijencije to zavisi od obima zahvaenosti tkiva (fokalna ili difuzna inflamacija). Nekad se moe ispoljiti pod slikom AIM, zatim iskljuivo aritmijama i naprasnom smru ili kao pluna ili sistemska embolija. Obino obolenja gornjih respiratornih puteva na dve nedelje prethode sranim manifestacijama. Simptomi su nespecifini, febrilnost, malaksalost, palpitacije, prekordijalni bol kod pridruenog perikarditisa.Pojaano zamaranje pri naporu, dispnea pri naporu i ortopnea prisutni su kod bolesnika sa sranom dekompenzacijom kojih ima oko 20%.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISINajtee komplikacije virusnog miokarditisa su kongestivna srana insuficijencija i eventualni razvoj dilatativne KM i aritmije. Kongestivna KM se lei rutinski (smanjen uns soli, ACE inhibitori, digitalis, i diuretici)Aritmije, pretkomorske i komorske lee se beta blokatorima, antiaritmicima (amiodaron, sotalol, propafen), a ukoliko se javi AV blok III stepena, privremeni pejsmejker.

PERIKARDITISPerikardna kesa se sastoji od dva lista: visceralnog epikarda i parijetalnog perikarda. Izmeu ova dva lista obloena seroznim epitelom postoji potencijalni prostor koji sadri malu koliinu tenosti (20-50 ml) ija debljina oko srca iznosi 5 mm. To omoguava klizanje ova dva lista jednog preko drugog tokom srane kontrakcije.Perikarditis ili zapalenja perikarda su najea obolenja srane ovojnice.Uzronici: idiopatski, bakterijski, virusni, TBC, gljivini, parazitarni, AIM, uremijski, iradijacioni, autonomni, medikamentozni, traumatski, disekcija aorte i td.

PERIKARDITISAkutni perikarditis je zapalenje perikarda sa ili bez izliva, najee virusne etiologije koje se manifestuje prekordijalnim bolom, perikardnim trenjem i poremeajima u EKG-u. Temperatura je poviena, znojenje, malaksalost, groznica, nakon ega se javlja subfebrilno stanje koje moe da traje nedeljama. Ukoliko doe do nakupljanja tenosti, bol se smanjuje. Ako je izliv izraen, javlja se dispnea ili tahipnea. Karakteristian znak akutnog fibroznog (seroznog) perikarditisa je perikardno trenje. Najtea komplikacija je tamponada srca koja nastaje usled kompresije srca izazvane poveanim intraperikardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog oka.Konstriktivni perikarditis.

PERIKARDITISPri pregldeu bolesnika zapaa se: nabrekle vene vrata zbog poveanja pritiska u njima, iktus srca se obino ne palpira, srani tonovi su tihi, prisutna je tahikardija, smanjuje se razlika izmeu sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm HG, sistolni pritisak pada ispod 100.U EKG-u niska voltaa, aplatirani T talasi.EHO srca je najsenzitivnija metoda, vidi se kompresija desne pretkomore i dijastolni kolaps desne komore.Leenje: mirovanje, Aspirin svakih 4-6 sati 300-900 mg. Ako nema poboljanja Prednison 60-80 mg/dan. Vei izlivi: perikardiocenteza ili perikardiotomija.

BAKTERIJSKI ENDOKARDITISBakterijski endokarditis je definisan kao infekcija endokardijuma u kojem su esto zahvaeni i srani zalisci ali ne retko i defekti septuma ukoliko postoje.Akutni endokarditis je najee izazvan stafilokokom viridans na normalnim valvulama i rapidnim tekim destrukcijama. Metastatsko rasejavanje infekcije je vrlo esto. Nepreduzimanje adekvatnog leenja dovodi do smrti za nekoliko dana. Meutim, smrtnost je visoka i ako se primene mere leenja.Subakutni endokarditis je najee izazvan streptokokom viridans, metastatko irenje infekcije je retko, a uspeh terapije dobar. ei je u mukaraca nego ena, mlae ivotne dobi, a izvor infekcije je najee iz usne duplje.

BAKTERIJSKI ENDOKARDITISKarakteristine lezije infektivnog endokarditisa su vegetacije, grozdasto nakupljanje bakterija, uglavnom na zidovima zalistaka. Bolesdt se sekundarno razvija i na sterilnim trombotikim povrinama.U klinikoj slici zapaa se poviena T (do 39), srani um (osim u endokarditisu kod narkomana, gde se vegetacije stvaraju na trikuspidalnim zaliscima i um je odsutan), splenomegalija (kada bolest due traje), petehije (na konjuktivama, nepcu, bukalnoj sluznici i ekstremitetima). Vrlo esta je pojava embolija (slezina sa bolom u levom gornjem kvadrantu, u retinu sa pojavom slepila, u koronarke infarkt) embolija velikih krvnih sudova (ukazuje na gljivinu etiologiju endokarditisa), plune embolije. Pojava mikotinih aneurizmi (prvenstveno u mozgu rupture, pojava hemoragija i neuroloki ispadi, apscesi, purulentni meningitis).

BAKTERIJSKI ENDOKARDITISKongestivna srana insuficijencija je esta komplikacija koja nastaje usled destrukcije zalistaka, miokarditisa (vaskulitis), embolije koronarki (infarkt) i abscesima miokarda.Embolizacija u bubregu moe dovesti do fokalnog ili difuznog glomerulonefritisa, pa i do bubrene insuficijencije. Leenje: kauzalno (biogram, antibiogram) i simptomatsko (kardiotonici, diuretici, antiartmici, fibrinolitici)Profilaksa

SRANA INSUFICIJENCIJA

Srana insuficijencija je patofizioloko stanje nastalo usled nesposobnosti srca da obezbedi odgovarajui minutni volumen, odnosno dopremanje kiseonika koje bi zadovoljilo metabolike potrebe organizma.Srana insuficijencija u patofiziolokom smislu, moe biti izazvana:1. oteenjem miokardne kontraktilnosti2. volumnim optereenjem srca i/ili3. visokom vaskularnom rezistencijom.

SRANA INSUFICIJENCIJAU ispoljenoj sranoj insuficijenciji ukljuuju se kompenzatorni mehanizmi koji podravaju sranu pumpu:1. regulisanje cirkulirajueg volumena telesne tenosti (retencija) i dilatacija sranih upljina.2. aktivacija simpatikog nervnog sistema-oslobaanje kateholamina3. hipertrofija miokarda.U poetnoj fazi ovi mehanizmi imaju pozitivan efekat, dok se kasnije, nakon njihovog iscrpljavanja, ponaaju u sklopu progrediranja srane insuficijencije.

SRANA INSUFICIJENCIJARazlikuje se nekoliko tipova srane insuficijencije:1. insuficijencija desnog srca izaziva poveanje pritiska u desnoj pretkomori i velikim venama i krvne kongestije u perifernoj cirkulaciji. Ovo se manifestuje edemima, prvenstveno na glenjevima, ali i u abdomenu (ascites), uveanjem jetre, proteinurijom. Zbog slabog priliva krvi u levo srce javlja se hipotenzija, koja dalje pogorava deficit krvi u perifernoj cirkulaciji.2. akutna insuficijencija levog srca dovodi do poveanja pritiska u levoj pretkomori i plunim venama, poveanog filtracionog pritiska u plunim kapilarima i prolazak tenosti u intersticijum i alveole, nastaje edem plua i smanjena oksigenacija krvi.

SRANA INSUFICIJENCIJAOsnovu leenja srane insuficijencije ini pokuaj na:poveanje kontraktilnosti miokardnih vlakana (digitalizacija) ilismanjenje srane radne norme (diuretici)

REUMATSKA GROZNICAReumatska groznica je bolest koja se javlja kao kasna posledica infekcije drela streptokokom grupe A. Posebno pogaa srce, zglobove, nervno tkivo, kou i potkono tkivo.Uobiajene manifestacije akutnog oblika su migrirajui poliartritis, poviena temperatura i karditis. Od ostalih tipinih simptoma mogu se javiti horea, potkoni vorii i eritema marginatum. Najee se javlja u dobi od 5-15 godina. Lezije se javljaju svuda po telu s posebnom predilekcijm u vezivnom tkivu. arine zapalenjske lezije javljaju se posebno oko malih krvnih sudova.

REUMATSKA GROZNICAKardiovaskularne lezije: Srce je organ s najkarakteristinijim promenama. Zahvaeni su uglavnom svi njegovi delovi- endokard, miokard i perikard. Aschoffava miokardna telaca, submilijarni granulomi su patognomonian znak. Ova promena se opisuje kao fibrinoidna degeneracija kolagena. Mogu perzistirati i godinama nakon prestanka osnovne bolesti. Reumatski endokarditis se manifestuje verukoznim valvulitisom koje dovodi do najteeg i trajnog oteenja srca. Javlja se fibrozno zadebljanje i adhezija komisura i horda tendinea sranih zalistaka to dovodi do razliitih stepeni valvularne regurgitacije i stenoze. Najee su zahvaeni mitralni i aortni zalisci, ree trikuspidalni a nikad pulmonalni.

REUMATSKA GROZNICAReumatski perikarditis stvara fibrinozni izliv s naslagama vlaknastog fibrina na povrini srca. Perikard moe postati kalcifikovan, ali ne dolazi do konstrikcijskog perikarditisa.Vansrane lezije: promene na zglobovima su ee eksudacijske a ree proliferacijske prirode, a ozdravljenje nastaje bez oiljavanja ili deformacija. Potkoni vorii koji se mogu videti za vreme akutne faze, sastoje se od granuloma, fibrinoidnih kolekcija kolagena. Klinikom slikom dominira migrirajui poliartritis (bar dva velika zgloba), akutni reumatski karditis (pojava uma aortne ili mitralne regurgitacije, mogu se javiti aritmije, AV blokovi, ili perikardno trenje), supkutani vorii, horea (oteenje centralnog nervnog sistema sa besciljnim nepravilnim pokretima) i eritema marginatum (ruiasti osip na trupu i proksimalnim delovima udova, nikad na licu)

REUMATSKA GROZNICALeenje: antibiotici (penicilin), za bollesnike bez karditisa ne moraju kortikosteroidi, inae se daje 60 do 120 mg Prednizona u etiri doze, artritis salicilati, analgetici,horeu leiti benzodiazepinima.Prevencija recidiva: benzil penicilin G 1,2 miliona jedinica (Extencilin) jednom meseno.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKAMitralna stenoza je najee posledica reumatske groznice, javlja se u oko 40% sluajeva. Oko 2/3 bolesnika sa mitralnom stenozom su ene. Valvularni listii su difuzno zadebljali fibroznim tkivom i/ili deponovanjem kalcijuma. Mitralne komisure srauju, horde tendinee srauju skrauju se, valvularni listii postaju kruti i dolazi do suenja na vrhu levkasto oblikovane valvule. Kalcifikacija jo vie imobilizira listie i jo vie suava ue. To je predilekciono mesto za stvaranje tromba i emboliju u perifernoj cirkulaciji.U zdravih osoba otvor mitralnog ua je obino 4-6 cm2, dok je kod mitralne stenoze i manji od 2. Krv iz leve pretkomore u levu komoru moe u tim uslovima dospevati samo pod visokim pritiskom (oko 25 mm Hg) u levoj pretkomori. Ovo poveava pritisak u plunim venama i kapilarima, javlja se dipnea.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKAVarijacije minutnog volumena.Pluna hipertenzija, pasivni prenos pritiska iz leve pretkomore, konstrikcija plunih arteriola usled hipertenzije leve pretkomore i plune venske hipertenzije, organskih obliterirajuih promena u krvnim sudovima plua. Poveanje plune vaskularne rezistencije je komplikacija teke i dugotrajne mitralne stenoze. Vremenom, teka pluna hipertenzija dovodi do trikuspidalne i pulmonalne insuficijencije i slabljenja desnog srca. Komplikacije: pluni edem, apsolutna aritmija, hemoptizije, recidivirajua pluna embolija i infarkt plua, insuficijencija desnog srca (otoci, uveana jetra), plune infekcije, sitemska embolizacija.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKADijagnoza se postavlja na osnovu fizikalnog pregleda (naglaen I ton, pulmonalni sistolni ejekcioni klik kod teke plune hipertenzije, pljesak otvaranja mitralnog zalistka, bubnjajui dijastolni um, blagi sistolni um na vrhu, hepatomegalija, otok zglobova, ascites i pleuralni izliv kod insuficijencije desnog srca), EKG-a (P mitrale), ehokardiogram (najosetljivija metoda), Rtg srca i plua, kateterizacija srca i angiokardiografija.Leenje: profilaksa beta-hemolitikog streptokoka, kardiotonici u posebnim situacijama, male doze beta blokatora, antikoagulansi (medikamentna ili elektrokonverzija poetne apsolutne aritmije), mitralna valvulotomija, perkutana balon valvuloplastika, zamena valvula.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKAMitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija), javlja se ee u mukaraca. Proces uzrokuje krutost, deformaciju i retrakciju kuspisa, srastanje i skraivanje komisura, skraenje i fuziju hordi tendinea. Moe se javiti i pri fibrozi papilarnih miia kod prebolelog infarkta ili infarkta baze papilarnih miia. MR se moe javiti ako se leva komora povea iz bilo kog razloga, pri emu dilatacija mitralnog anulusa i pomak papilarnih miia lateralno, mogu dovesti do nepotpunog zatvaranja zalistaka. Isto se deava u hipertrofinoj miokardiopatiji. Akutna MI moe se javiti nakon infekcijskog endokarditisa koji je zahvatio zalistak ili horde tendinee. Bez obzira na uzrok, teka MI esto je progresivna jer poveanje leve pretkomore izaziva tenziju zadnjeg mitralnog listia i potiskujui ga od mitralnog otvora pogorava mitralnu disfunkciju.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKASlino tome i dilatacija leve komore poveava regurgitaciju, koja dalje poveava levu pretkomoru i komoru uzrokujui rupturu hordi i rezultirajui zaaranim krugom. Minutni volumen je smanjen, javlja se umor, dispnea (posebno pri opteeenju) i ortopnea. Hemoptizije i embolije su ree nego u MS. Prvi srani ton se obino ne uje, prekriven je sistolnim umom, obino holosistolnim. U EKG-u znaci proirenja leve pretkomore, ali i desne ako je prisutna teka pluna hipertenzija. Ehokardiografija sa Doplerom najsigurnija procedura. Rtg srca (uveanje upljina levog srca).

BOLESTI SRANIH ZALISTAKALeenje: diuretici, vazodilatatori i kardiotonici poveavaju udarni volumen, ACE inhibitori, konverzija apsolutne aritmije, antikoagulansi u prevenciji nastajanja tromba i embolija. Hirurko leenje

BOLESTI SRANIH ZALISTAKAProlaps mitralnog zalistka esto vien u Marfanovom sindromu, takoe dovodi do mitralne regurgitacije. ei je u ena. Moe biti lakog stepena i manifestuje se samo sistolnim klikom i umom i blagim prolapsmo zadnjeg mitralnog zalistka, do vrlo tekog, sa znaajnom regurgitacijom zbog rupture horde i masivnog prolapsa oba kuspisa.Pregledom, najvaniji nalaz je mezosistolni ili telesistolni klik. EKG je najee normalan, ali moe pokazivati bifazine ili negativne T talase u II, III i aVF odvodu. Ehokardiografija je vrlo znaajna. Ako bolesnik ima simptome zbog teke mitralne regurgitacije, indikovana hirurka rekonstrukcija.

BOLESTI SRANIH ZALISTAKAAortna stenoza moe biti uroena, ili se moe javiti kao posledica reumatske groznice ili kao degenerativno obolenje sa kalcifikacijom aortnih kuspisa nepoznate etiologije.Aortna regurgitacija Trikuspidalna stenozaTrikuspidalna regurgitacija

PLUNO SRCEPluno srce je proirenje desne komore kao posledica bolesti plua, grudnog koa ili plune cirkulacije. Vie od 50% bolesnika sa hroninom opstrukcijskom boleu plua, ima pluno srce. Osnovni mehanizam nastanka plunog srca je optereenje desne komore koje je posledica poveane plune rezistencije.U plunom srcu kao posledici plune vaskularne bolesti, pluna hipertenzija je obino vie izraena nego u plunoj parenhimskoj bolesti. Hronino pluno srce zbog vaskularnih bolesti plua moe biti posledica ponavljanih plunih embolija, plunog vaskulitisa, plune vazokonstrikcije zbog ivljenja na velikim visinama, kao i u venookluzivnih bolesti plua. Poremeaji plune ventilacije koji uzrokuju hipoksemiju mogu izazvati plunu hipertenziju i pluno srce. Ako je uzrok rezistencije nepoznat, radi se o primarnoj pl. hipertenziji.

PLUNO SRCEPlune vaskularne bolesti koje dovode do plunog srca:Embolusi-pad minutnog volumena zbog akutne opstrukcije-akutno pluno srce, distenzija desne komore, ok;Vaskulitis, ARDS, pluna hipertenzija zbog respiratorne hipoksije i mikrovaskularne opstrukcije, veliki min. volumen-subakutno pluno srce, distenzija DK, oteano disanje;Ponavljane embolije, primarna pluna hipertenzija, prehrambena ili lekovima izazvana vazopatija-pluna hipertenzija zbog vaskularne opstrukcije, nizak ili normalan min. vol.-hronino pluno srce, hipertrofija desne komore, oteano disanje.

PLUNO SRCERespiratorne bolesti koje dovode do plunog srca:Opstruktivne: hr.bronhitis i emfizem, hronina astma-pluna hipertenzija zbog rasprostranjene hipoksije i rastezanja i gubitka vaskulature, otpor sranim kontrakcijama zbog hiperinflacije plua, min. volumen normalan ili visok-hr. pluno srce, hipoventilacija.Restriktivne: A:Intrizine: intersticijska fibroza, resekcija plua-hipertenzija zbog hipoksije, izvijuganost ili gubitak vaskulature,min.vol.normalan ili nizak-HPS,oteano disanje, hiperventilacija. B: Ekstrinzine: gojaznost, miksedem, miina slbost, kifoskolioza,opstrukcija gor. dis.puteva, smanjenje respiracijskog pritiska, velika visina- hipert. zbog alveolarne hipoksije, min.vol.normalan ili povean-HPS, periferni edemi,hipoventilacija.

BOLESTI KRVNIH SUDOVABolesti arterija:Ateroskleroza (obliterirajua) vodei je uzronik okluzivne bolesti perifernih arterija u bolesnika starijih od 40 g.posebno ako postoji hipertenzija, hiperholesterolemija, dijabetes i puenje. ea je kod mukaraca.Lezije koje uzrokuju stenozu ili okluziju, obino su lokalizovane u velikim i srednje velikim arterijama. Javljaju se plakovi s depozitima kalcijuma, stanjenje medije, destrukcija miinog sloja i elastinih niti zida krvnog suda, na kojima se stvaraju trombi (nastali od trombocita i fibrina).Najee su zahvaene abdominalna aorta (30%), femoralne i poplitealne arterije (80-90%) i tibijalne i peronealne arterije (40-50%).

BOLESTI KRVNIH SUDOVAAterosklerotske lezije nastaju prvenstveno na mestima ravanja arterija, poveane turbulencije, poveanog svijanja i ozleda intime. Zahvatanje distalnih krvnih sudova (tibijalne i peronealne arterije), najee je u starijih osoba sa dijabetesom. Najei simptom je intermitentna klaudikacija koja se definie kao bol, gr, utrnulost i oseaj umora u miiima, javlja se pri hodu, a prestaje u miru.Vani fizikalni znaci hronine arterijske insuficijencije obuhvataju oslabljene ili odsutne pulzacije distalno od opstrukcije, prisustvo vaskularnog uma iznad suene arterije i atrofiju miia. U teim sluajevima, gubitak dlakavosti, zadebljali nokti, glatka i sjajna koa.

BOLESTI KRVNIH SUDOVADijagnoza se najee postavlja na osnovu anamneze i fizikalnog nalaza, ali i dopunskim testovima (hod na pokretnoj traci, Dopler, angiografija).Leenje:Medikamenti (?)Hirurko.

BOLESTI KRVNIH SUDOVATrombangitis obliterans (Buergerova bolest) je zapalenjska okluzivna bolest krvnih sudova koja zahvata male i srednje velike arterije i vene distalnih delova gornjih (ree) i donjih udova. Obolevaju uglavnom mukarci mlai od 40 g. Uzronik bolesti je nepoznat, ali se povezuje s puenjem.U poetnom stadijumu bolesti, polimorfonukleari infiltriu zidove malih i srednje velikih arterija i vena. Odrana je unutranja lamina elastika a trombi mogu nastati unutar lumena. Kako bolest napreduje, mononukleari, fibroblasti i gigantske elije zamenjuju neutrofile. Kasne stadijume karakterie perivaskularna fibroza i rekanalizacija lumena.

BOLESTI KRVNIH SUDOVAKlinike manifestacije obuhvataju trijas koji ine klaudikacija zahvaenog ekstremiteta, Raynaudov fenomen i migrirajui povrinski tromboflebitis. U prisustvu teke ishemije mogu nastati trofike promene noktiju, ulceracije i gangrena na vrhovima prstiju. Ne postoji specifina terapija osim apstinencije od puenja. Amputacija je vrlo esta hirurka intervencija.

BOLESTI KRVNIH SUDOVAVenska tromboza i tromboflebitis podrazumeva postojanje tromba i prateu upalu u dubokom venskom sistemu. U poetku je tromb formiran od trombocita i fibrina.Glavni inioci nastanka su staza, oteenje vena i hiperkoagulabilnost.Najea stanja koja dovode do venske tromboze su:Hirurgija-ortopedske, torakalne, abdominalne i genitourinarneNeoplazme: pankreas, plua, jajnici, testisi, dojke, eludac.Traume: prljenova, karlice, natkolenice, tibije.Imobilizacija: AIM, CVI, postoperacioni oporavakTrudnoa, uzimanje estrogena i kontraceptivaHiperkoagulabilnost: DIK, manjak antitrombina III, mijeloproliferativne bolesti, disfibrinogenemija i sl.

UROENE BOLESTI SRCAAcijanotine bolesti s levo desnim antom: Defekt pretkomorskog septuma bolesnici obino u mladosti nemaju simptome, mada telesni razvoj moe biti usporen, a sklonost respiratornim infekcijama poveana. Kardiorespiratorni poremeaji se javljaju u starijem ivotnom dobu pretkomorske aritmije, pluna arterijska hipertenzija, bidirekcijski a zatim desno levi ant i insuficijencija srca.Fizikalni nalaz pojaane kontrakcije desne komore.Leenje hirurko, najbolje u dece od 3.-5. godine.

UROENE BOLESTI SRCADefekt komorskog septuma obino se javlja u membranskom delu, funkcionalni poremeaj zavisi od veliine defekta i stanja plunih krvnih sudova. U odraslih se obino vide mali defekti, jer vei stvaraju znaajne tegobe, pa se bolesnici rano javljaju za pomo.Sudbina komorskog defekta moe biti razliita, od spontanog zatvaranja u mladosti do kongestivne srane insuficijencije i smrti u ranom detinjstvu. U okviru ovog opsega mogu je i razvoj plune vaskularne opstrukcije, opstrukcije izlaznog dela desne komore, aortne regurgitacije i infekcijskog endokarditisa.Leenje- hirurko

UROENE BOLESTI SRCAOtvoreni ductus arteriosus : to je krvni sud koji spaja bifurkaciju pulmonalne arterije s aortom distalno od leve arterije subklavije i postoji u fetusnom krvotoku, a nakon roenja se zatvara. U sluaju velikog otvora kod odraslih se moe nai razvijena pluna vaskularna opstrukcija s plunom hipertenzijom desno levim antom i cijanozom. Insuficijencija srca i infekcijski endokarditis su vodei uzroci smrti u odraslih sa otvorenim duktusom. Leenje- hururko

ZDRAVSTVENA NEGA U LEENJU KARDIOLOKIH BOLESNIKATerapija kardiovaskularnih bolesnika je vrlo kompleksna, ponekad, u poetku sa velikim brojem lekova, to ga dodatno moe zabrinuti.Zadaci setre:- da vodi rauna kada i u koje vreme se daje peroralna terapija (na tate, na pun eludac i sl.)- da vodi rauna o roku vaenja lekova, o njihovom neeljenom delovanju i o tome upozori bolesnika- da proveri moguu alergiju na pojedine lekove- da po svim vaeim propisima aplicira i.m. i i.v. terapiju

PRINCIPI NEGOVANJA BOLESNIKA U KARDIOLOGIJIBriga o linoj higijeni zavisi od stepena pokretljivosti bolesnika (umivanje, kupanje, toaleta usne duplje, esta promena poloaja, negovanje koe kod poremeene cirkulacije).Poloaj bolesnika u posteljiBriga o mokrenju (ponekad je potrebno meriti dnevnu (24 h) diurezu.Kontrola defekacije (posmatranje stolice-pojava krvi, sluzi, crna stolica, opstipacija i njeno regulisanje).Fizika aktivnost (briljivo dozirana), merenje pulsa i TA.Kontrola ishrane, obezbeivanje adekvatne dijete i sl.

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJIPrijem u koronarnu jedinicu:- smetaj u postelju, EKG, monitor,- hitno uspostavljanje dve venske linije (braunile)- uzimanje krvi za hitne i standardne lab. analize i njihovo ponavljanje na 6 (hitne) i 24 (standardne) sati.- oksigenacija- kateterizacija po potrebi- urgentna terapija po nalogu- voenje medicinske dokumentacije

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJICiljevi leenja akutnog infarkta mikarda (AIM) su:- oslobaanje od bola- stabilizacija hemodinamike srca- ogranienja infarkta i prevencije komplikacija (kardiogeni ok, ruptura srca, aritmije, akutna srana insuficijencija, naprasna smrt)Medikamentni tretman:- sedativi i analgetici (po potrebi narkotici)- trombolitika terapija (u prvih 4-6 sati od pojave bola)- antikoagulantna terapija (ako je primljen 4-6 h posle pojave bola)- antiaritmici (lidokainske infuzije)- diuretici- antihipertenzivi i ostali, zavisno od potrebe (vazodilatatori)

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJIEdem plua je akutna, dramatina, posledica slabosti levog srca (nesposobnost leve komore da krv primljenu plunim venama istisne u sistemsku cirkulaciju). Ovo stanje medicinska sestra mora da prepozna po karakteristinim simptomima i znacima i da preduzme:- postavljanje bolesnika u adekvatan (sedei) poloaj- dati kiseonik 4-6 l/min.- i.v.diuretici, sedativi, kardiotonici, bronhodilatatori po (nalogu)- proveravati vrednosti vitalnih znakova i EKG- kontrolisati bilans tenosti- psihiki smirivati bolesnika- kontrolisati glikemiju, elektrolite, kreatin kinazu- primenjivati postupke opte nege

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJIU koronarnoj jedinici jedna od urgentnih mera koje preduzima medicinska sestra i koje iziskuju posebna znanja, vetinu , brzinu i spretnost su mere oivljavanja (kardiopulmonalna reanimacija) koje se primenjuju kada srce prestane da radi.Prepoznavanje kardiovaskularnog zastoja:- gubitak svesti bolesnika- apneja ili potpuni prestanak disanja (agonalno stanje)- boja koe postaje siva- ravna crta na monitoru- odsustvo pulsa na velikim arterijama,

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJIIzvoenje kardiopulmonalne reanimacije:- A (airway): oslobaanje i ev. ienje disajnih puteva (sputanje postelje, postavljanje bolesnika na lea, zabacivanje glave i podizanje donje vilice oslobaa disajne puteve).-B (breathing): uspostavljanje ventilacije (usta na usta, balonom ili ventilatorom) plasiranjem orofaringealnog (privremenog) i orotrahealnog tubusa.-C (circulation): obezbeenje cirkulacije spoljnom masaom srca do uspostavljanja bilo kakvog sranog odgovora a zatim defibrilacija spoljnim elektrookom do uspostavljanja pravilnog rada i ritma.-D (definitive therapy): uspostavljanje (ako je nije bilo) venske linije i davanje medikamenata - adrenalin, lidokain, atropin, kiseonik, nadoknada tenosti.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAOsnovna pluna funkcija je izmena gasova sa spoljnom sredinom, oksigenacija krvi i odstranjenje ugljen dioksida.Respiratorni sistem ine plua, CNS, zidovi grudnog koa s dijafragmom i interkostalnim miiima i pluni krvotok. CNS kontrolie aktivnost miia grudnog koa koji slue kao pumpa respiratornog sistema. Obzirom da ovi delovi respiratornog sistema harmonino funkcioniu u razmeni gasova, loa funkcija jednog njegovog dela ili promena odnosa meu njima moe izazvati poremeaj kompletne funkcije respiratornog sistema.

PNEUMOFTIZIOLOGIJASinptomi i znaci u bolestima pluaKaalj: kaalj je eksplozivna ekspiracija kojom se isti bronhialno stablo od sekreta i stranih tela. Jedan je od najeih (kardio) respiratornih simptoma zbog kojih se trai lekarska pomo. Moe se izazvati voljno i refleksno. Kaalj izazivaju zapalenjski, mehaniki, hemijski i termalni podraaji receptora kalja. Zapalenjski podraaj izazivaju edem i hiperemija respiratorne sluznice kao to je to u virusnom i bakterijskom bronhitisu, laringitisu, traheitisu rinitisu (zbog iscedka koji ide u larings), obinoj prehladi i puenju. Mehanike podraaje izazivaju inhalacije stranih tela (praina) ili kompresija disajnih puteva. Hemijske su posledica udisanja nadraajnih gasova (i dim cigarete).

PNEUMOFTIZIOLOGIJAHemoptizija je iskaljavanje sukrviavog sputuma uzroci: bronhitis, TBC, bronhiektazije, apsces, septike embolije plua, neoplazme, trombembolije,...Dispnea oseaj oteanog disanja, pored kardiovaskularnih bolesti, moe se javiti i u opstruktivnim bolestima disajnih puteva (neoplazme, emfizem), difuzne bolesti plunog parenhima (pneumonije i pneumokonioze), pulmonalnim vaskularnim okluzivnim bolestima (recidivirajue trombembolije), bolesti zida grudnog koa (kifoze, skolioze) i respiratorne muskulature.

Bolesnika sa dispneom treba postaviti u polusedei ili sedei poloaj, zbog prisutnog straha, psihiki ga relaksirati, ako je potrebno obavestiti lekara, raditi po nalogu (kiseonik, bronhodilatatori i sl.)Bolesnika sa kaljem posmatrati i proceniti o kakvom se kalju radi da bi se preduzele adekvatne mere koje podrazumevaju postavljanje u odgovarajui poloaj, obezbeenje pljuvaonice u sluaju produktivnog kalja,.ZDRAVSTVENA NEGA U BOLESTIMA PLUA

PNEUMOFTIZIOLOGIJADijagnostike procedure:Neinvazivne metode: Rtg grudnog koa, CT, MR, Koni testovi (sa specifinim antigenima), seroloki testovi, ispitivanje sputuma, testovi plune funkcije, scintigrafija plua.Invazivne metode: bronhoskopija (biopsija), BAL (bronho alveolarna lavaa), bronhografija, transtrahealna perkutana aspiracija plua, torakocenteza i biopsija pleure, pleuro skopija, torakoskopija, pluna i bronhijalna angiografija, medijastinoskopija i medijastinotomija, biopsija plua

Laboratorijske analize krvi (i gasne analize) - objasniti znaaj i naim izvoenja ovih analiza.Analize sputuma (bakterioloki, BK, maligne elije) objasniti nain slanja ispljuvka na pregled (alje se ujutru a dobija se iskaljavanjem, za bakterioloki pregled u sterilne posude, petrijeve olje).Neinvazivne metode:-radioloke (radioskopija i grafija, bronhografija, tomografija, CT, MR), objasniti znaaj i nain izvoenja pojedinih pregleda-kone probe (testovi na alergene, epikutsni-krpicom, intradermalni, test uboda: etrom se oisti volarna strana podlaktice, obelee se mesta uboda odgovarajuim redosledom, kapne se kap svakog alergena na obeleena mesta, vre se ubodi do 2mm posebnom lancetom kroz kapi, reakcija se ita merenjem promera nastalog crvenila nakon 15 minuta a pozitivna reakcija se manifestuje crvenilom sa edememom u sredini)

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUA

- spirometrija-bodi pletizmografija (merenje otpora u disajnim putevima i torakalnog gasnog volumena)-bronhoprovokativni testovi (inhaliranje, jedan dnevno alergena

Invazivne metode:-Bronhoskopija (zakazivanje pregleda, priprema bolesnika, davanje premedikacije, skidanje zubne proteze, praenje nakon pregleda)-pleuralna punkcijaZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUA

PNEUMOFTIZIOLOGIJABronhijalna astma je obolenje koje karakterie inflamacija i zbog toga bronhijalna hiperreaktivnost dovodi do generalne obstrukcije vazdunih puteva, uglavnom tokom napada. To je epizodna bolest s akutnim egzacerbacijama koje su isprekidane periodima bez ikakvih simptoma. Napadi mogu biti kratkotrajni ili dugi. Obstrukcija disajnih puteva je izazvana inflamatornim medijatorima koji prouzrokuju:- spazam bronhijalne muskulature,- edem bronhijalnog zida i- poveanu sekreciju vrlo viskoznog mukusa (sekreta).Etiopatogenetski se razlikuju dva oblika astme:- alergijska astma i - nealergijska (infektivna, toksina, izazvana lekovima).

PNEUMOFTIZIOLOGIJATuberkuloza je hronina bakterijska infekcija izazvana Mycobacterium tuberculosis, a oznaava stvaranje granuloma u inficiranom tkivu i elijski tip preosetljivosti. Plua su uobiajeno mesto bolesti, ali mogu biti zahvaeni i drugi organi. Bez adekvatne terapije aktivne bolesti, uobiajen je hronini tok koji se zavrava smru. I dalje je jedan od estih uzroka smrti. Prenosi se kapljinom infekcijom (respiratornim putem). Ulazak u plua u ranije neinficirane osobe izaziva nespecifian akutni zapalenjski odgovor koji se retko primeuje i obino je praen malim brojem simptoma ili isti izostaju. Bacile zatim gutaju makrofagi koji ih prenose do regionalnih limfnih vorova. Ako se irenje bacila ne zaustavi na ovom nivou, prelaze u cirkulaciju i nastaje diseminacija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAVeina lezija diseminirane TBC, kao i vei deo primarnih plunij lezija zaceli, mada te lezije preostaju kao potencijalna arita kasnije reaktivcije. Diseminacijom moe nastati milijarna ili meningealna tbc, gde je smrtnost izrazito visoka.Tokom 2-8 nedelja nakon primarne infekcije dolazi posebnim imunolokim mehanizmima do stvaranja granuloma u kome mikobakterije mogu perzistirati godinama. U nekih osetljivijih osoba, kliniki manifestna tbc se razvija kod onih koji nisu uspeno prebrodili primarnu infekciju.Primarna tbc infekcija je najee asimptomatska. Obino se javljaju nespecifini pneumonitis u donjim ili srednjim delovima plua. Poveanje hilusnih limfnih vorova uobiajeno je kod dece i ponekad dovodi do opstrukcije bronha.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAReaktivirana tbc je hronina, progredijentna bolest a u plunoj tbc, opti simptomi su izraeniji od respiratornih. Uobiajen je gubitak teine i subfebrilne temperature i tipina nona znojenja gornje polovine tela. Reaktivacijski oblik plune tbc ima predilekciju za apikalni posteriorni segment gornjeg renja i za gorni segment donjeg renja. Proirenost bolesti se kree od minimalnog infiltrata koji ne uzaziva klinike manifestacije i retko se vidi na radiogramu plua, do masivne zahvaenosti s opsenom kavitacijom i optim propadanjem i respiratornim simptomima. Kako plune lezije progrediraju, tako se pojavljuje centralna nekroza s razvojem kaverni i satelitskim lezijama koje su sada tipini nalaz na radiogramu plua i ne moe se zameniti malignitetom. Moe se razviti i tuberkulozna pneumonija. Razvojem bolesti gubi se normalna arhitektura plunog parenhima, razvija se fibroza i smanjenje volumena.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAKaverne mogu biti uzrok hemoptizija. Ruptura kaverne u pleuralni prostor dovodi do plunog empijema i bronhopleuralne fistule.Najee komplikacije su tuberkulozni pleuritis s izlivom, tuberkulozni perikarditis i peritonitis, meningitis, tbc oka, gastrointestinalna tuberkuloza, kotano zglobna tbc., tbc nadbubrene lezde, bubrega.Leenje: izoniazid, rifampicin, etambutolPrevencija: BCG vakcina.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPneumonija je infekcija plunog parenhima. Izazivaju je razne bakterije, mikoplazme, klamidije, rikecije, virusi, gljivice i paraziti. Za bolesnika od pneumonije najvanija je identifikacija etiolokog mikroorganizma jer je to klju odgovarajue antimikrobne terapije.Prvi odabir antimikrobne terapije je esto empirijski, temelji se na okruenju u kome je infekcija nastala, klinikoj slici, abnormalnom nalazu radiografije grudnog koa, poznavanju osetljivosti pojedinih antimikrobnih lekova. Nakon identifikacije etiolokog agensa, mogu je odabir specifine antimikrobne terapije.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPatogeni mikrobi mogu dospeti u plua na nekoliko naina. Aspiracija uzronika koji se nalaze u orofarinksu je najei mehanizam razvoja pneumonije. U nazofarinsku zdravih osoba, povremeno se, zavisno od godinjeg doba, nau najei pluni patogeni: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, M. pneumoniae, Haemophilus influenzae. Tokom spavanja oko 50% zdravih odraslih osoba aspirira orofaringealne izluevine u donji respiratorni trakt. Inhalacija infektivnih aerosola (tuberkuloza, influenca, psitakoza, histoplazmoza, Q-groznica).Hematogena diseminacija iz ekstrapulmonalnog mesta infekcije. (Intubacija traheje ili ubodna rana grudnog koa)

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPneumonijski proces moe primarno zahvatiti intersticijum ili alveole. Zahvaenost itavog lobusa zove se lobarna pneumonija. Ako je proces ogranien na alveole koje se nalaze uz bronhe, govorimo o bronhopneumoniji. Ipak, bolja je klasifikacija pneumonija na osnovu uzronika, nego na anatomskim svojstvima. Vani etioloki faktori u nastanku mikrobnih infekcija su: ivotni uslovi pacijenta, zanimanje, putovanja, kuni ljubimci i domae ivotinje, kontakti s obolelima i poznavanje epidemiologije vanbolnikih infekcija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAKlinike manifestacije vanbolnike pneumonije tradicionalno se javlja u dva razliita sindroma, kao tipian i kao atipian oblik. Tipian oblik karakterie nagla pojava drhtavice, produktivan kaalj s purulentnim sputumom, a mogua je i pleuralna bol. Fizikim pregledom u podrujima koja su rendgenski abnormalna otkriva se pluna konsolidacija, trenje, bronhijalno disanje i krepitacije. Najee je izazvan S. pneumoniae i H. influenzae.Atipian oblik karakterie postupniji razvoj bolesti, suv kaalj, izraeni ekstrapulmonalni simptomi (glavobolja, mijalgija, slabost, guobolja, munina, povraanje, dijareja) kao i abnormalnosti u rendgenogramu grudnog koa bez znaajnijeg fizikalnog nalaza ( s izuzetkom krepitacija). Najee je izazvan M. pneumoniae.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAAnaerobnu pneumoniju i pluni apsces izazivaju aspirirani anaerobi, koji u poetku izazivaju infiltrativni proces, a na kraju se stvara gnojni sputum, nekroza tkiva i upljina u pluima. Dijagnoza pneumonija se postavlja na osnovu rendgenograma, ispitivanjem sputuma, perkutanom transtorakalnom punkcijom plua, fiberoptikom bronhoskopijom, bronhoalveolarnom lavaom (BAL) ili transbronhijalnom biopsijom ( TBB) na mestu plune konsolidacije.Leenje: etioloko (antibiotici) i simptomatsko.

PNEUMOFTIZIOLOGIJABronhiektazije su patoloka i trajna proirenja bronha. Mogu biti u obliku arita, zahvatajui bronhe koji pripadaju ogranienom podruju plunog parenhima, ili difuzne, zahvataju vie bronha. Uglavnom su posledica infekcijske upale.Dilatacija bronha u bronhiektazijama izazvana je destruktivnim zapalenjskim promenama u zidu bronha srednje veliine. Propadaju zdravi strukturni sastojci zida bronha, ukljuujui hrskavicu, miie i elastino tkivo, nakon ega ih moe zameniti fibrozno tkivo. U dilatiranim bronhima se esto nalazi gust purulentan sadraj, dok su periferni bronhi esto okludirani sekretom ili su obliterirani i zamenjeni fibroznim tkivom. Javlja se i peribronhalna inflamacija i fibroza, ulceracije zida bronha, skvamozna metaplazija i hiperplazija mukoznih lezda. Parenhim koji se normalno snabdeva iz obolelih bronha postaje abnormalan i pokazuje razliite kombinacije fibroze, emfizema, bronhopneumonije i atelektaze.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAKlinike manifestacije: tipian je trajan ili rekurentni kaalj uz stvaranje purulentnog sputuma. U 50-70% bolesnika postoji hemoptizija. Ako bronhiektazije zahvati specifina infektivan epizoda, bolesnik moe imati teak oblik pneumonije. Dispneja obino odraava iroko rasprostranjenje bronhiektazije ili osnovnu hroninu obstruktivnu bolest plua. S pogoranjem infekcije poveava se koliina sputuma, izgled postaje purulentniji, esto krvaviji, a bolesnici mogu postati febrilni. U bolesnika s tekom difuznom boleu, posebno u onih s hroninom hipoksemijom, posledica moe biti cor pulmonale ili slabost desne komore.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAHronina obstruktivna bolest pluaHronini bronhitis i emfizem su dva razliita procesa koja se u bolesnika s hroninom obstrukcijom disajnih puteva najee javljaju u kombinaciji. Hronini bronhitis je stanje prekomerne proizvodnje traheobronhijalnog mukusa, u koliini koja izaziva kaalj uz ekspektoraciju barem tri meseca godinje, tokom vie od dve uzastopne godine.Emfizem se definie kao proirenje vazdunih prostora distalno od terminalnih bronhiola, s razaranjem aleveolarnih septuma. Hronina obstruktivna bolest plua se definie kao stanje u kome postoji hronina opstrukcija vazdunog protoka izazvana hroninim bronhitisom i/ili emfizemom.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAMukarci su podloniji hroninom bronhitisu i oko 20% boluje od ove bolesti. Meutim, broj ena se poveava s porastom puenja. I ako je puenje jedan od najznaajnijih etiolokih inioca, sve vie panje pobuuju i profesionalni uslovi sredine, uglavnom kao dodatni faktor uz puenje cigareta.Hronini bronhitis je povezan s hiperplazijom i hipertrofijom lezda koje proizvode mukus, a nalaze se u submukozi velikih hrskaviavih bronha.Emfizem se klasifikuje prema broju zahvaenih plunih jedinica, acinusa, koje slue za razmenu gasova distalno od terminalnih bronhiola. Ako su zahvaeni bronhioli i alveolarni duktusi u sreditu acinusa, govorimo o centroacinusnom emfizemu, a ako proces zahvata ceo acinus, govorimo o panacinusnom emfizemu.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPored puenja za koje je i eksperimentalno dokazano da dovodi do hiperplazije i hipertrofije mucinogenih lezda, dodatni tetni inioci su udisanje tetnih gasova, pre svih sumpordioksida, anorganskih i organskih praina (radno mesto), infekcije, nasledni faktori.I hronini bronhitis i emfizem dovode do suenja bronha.Dispnja i smanjena radna sposobnost karakteristini su samo za teku do umereno teku opstrukciju disajnih puteva. Meu bolesnicima postoje znaajne varijacije, pa oni s dominantnim emfizemom imaju jau dispneju i smanjenu fiziku aktivnost s manji stepenom opstrukcije, od onih u kojih dominira hronini bronhitis.

PNEUMOFTIZIOLOGIJADominantni emfizem: bolesnici esto u anamnezi navode dugotrajnu dispneju pri fizikom naporu, uz minimalni kaalj, koji je produktivan, ali samo s malom koliinom mukoidnog sputuma. Telesna konstitucija je astenina, s gubitkom na teini. Bolesnik deluje iscrpljeno i napadno se koristi pomonim respiratornim miiima koji mu slue za podizanje sternuma u anterosuperiorni poloaj pri svakom inspirijumu. Postoji tahipneja s relativno produenim ekspirijumom kroz otvorena usta ili ekspiracija poinje itanjem. U terminalnoj fazi dolazi do insuficijencije desnog srca i hiperkapnijske respiratorne insuficijencije.

PNEUMOFTIZIOLOGIJADominantni bronhitis: kaalj i proizvodnja sputuma koja traje nekoliko godina je impresivna, kao i broj popuenih cigareta. U poetku je kaalj prisutan samo tokom zimskih meseci. Tokom godina kaalj napreduje od zimskog do trajnog a muko purulentni recidivi postaju sve ei, dugotrajniji i tei. Bolesnici se obino nakon dispneje pri naporu javljaju lekaru i tada se registruje teak oblik opstrukcije. Ponekad se javlja zbog perifernih otoka koji su posledica slabosti desne komore. Takoe u ovih bolesnika esta je i cijanoza.

PNEUMOFTIZIOLOGIJATerapijska naela:Puenje i radna i ivotna sredinaRespiratorne infekcijeTelesno vebanje i ishranaBronhodilatatoriKortikosteroidiLeenje hipoksije i eritrocitozeOstale mere (transplantacija plua)

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPrimarna pluna hipertenzija je retka bolest koju karakteriu povien pluni arterijski pritisak i pluni vaskularni protok bez oiglednog razloga. Obzirom da je dispneja dominantan simptom primarne plune hipertenzije koja moe imati neprimetan poetak u inae zdravih osoba, tipino je da se dijagnoza postavi dosta kasno. Obino su tek u kasnijoj fazi prisutni kliniki i laboratorijski nalazi koji ukazuju na teak oblik plune hipertenzije. U osnovi obolenja lee lezije na arterijskim krvnim sudovima plua, neidentifikovano oteenje plunog vaskularnog endotela. Ovo ima za posledicu poremeenu sposobnost odranja relaksiranog stanja vazomotornog tonusa i uticaj na procese koagulacije to pogoduje razvoju tromboze.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPrema definiciji, primarni uzrok PPH nije poznat. Uvid u mogui mehanizam daje iskustvo koje je steeno krajem 1960. godine, neobjanjivom pojavom velikog broja bolesnika, pa je epidemioloki utvreno da su mnogi od njih uzimali lek aminoreks fumarat, srodan amfetaminu, koji se koristio za smanjenje apetita. U nekoh se bolesnika nakon prestanka uzimanja ovog leka stanje poboljalo, u drugih se i dalje progresivno pogoravalo. Takoe se misli da trudnoa i kontracepcija doprinosi razvoju PPH jer se bolest inae ee javlja u mladih ena.Glavni hemodinamski poremeaj je povean otpor u plunoj cirkulaciji. U ranoj fazi bolesti javlja se izrazito poveanje plunog arterijskog pritiska s relativno normalnom funkcijom srca.

PNEUMOFTIZIOLOGIJATokom vremena, srani minutni volumen se progresivno smanjuje pre nego arterijski pluni pritisak progresivno poraste. U poetku plune arterije mogu reagovati na davanje vazodilatatora, ali napredovanjem bolesti, pluni vaskularni otpor postaje fiksan. Pluni kapilarni pritisak ostaje normalan do kasnih stadijuma kada postaje sklon rastu i to je odgovor na poremeeno dijastolni punjenje leve komore uzrokovano promenjenom konfiguracijom intraventrikularnog septuma. Konano, pri insuficijenciji desne komore, poraste pritisak na kraju dijastole u desnoj pretkomori i komorikao pokuaj da se kompenzuje depresija miokarda koja se razvija kao odgovor na hronino teko optereenje desne komore. Pri PPH pluna funkcija je obino normalna. Hipoksemija je esta pojava usled poremeaja razmere izmeu plune ventilacije i perfuzije, pojaane malim sranim minutnim volumenom. U sluaju postojanja foramen ovale moe se razviti D-L ant.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAU dijagnostikim procedurana treba tragati za svim potencijalnim uzrocima. Anamneza obino ukazuje na postupan nedostatak vazduha pri naporu sve dok bolesnik ne postane dispnoian pri minimalnoj aktivnosti. Ostali najei simptomi su angina prektoris koja je posledica ishemije desne komore, sinkopa i periferni edemi. Fizikalni pregled je karakteristian. Povien pritisak vene jugularis, smanjen karotidni puls i lako opiljivo dizanje desne komoreRtg pokazuje proirenje sredinje plune arterije i ista pluna polja. EKG- devijacija desne osovine srca i hipertrofiju desne komore. Eho: proirenje desne komore i smanjenje lumena leve komore. Ispitivanjem plune funkcije nalazi se hipoksemija, hipokapnija i abnormalan difuzioni kapacitet za ugljenmonoksid. Srednja vrednost preivljavanja je 6 meseci do 2-3 godine.

PNEUMOFTIZIOLOGIJALeenje: vazodilatatori, visoke doze Ca antagonista, diuretici, antikoagulansi,Transplantacija plua.

PNEUMOFTIZIOLOGIJATrombembolija plua je vodei uzrok smrtnosti i moe se javiti u mnogim klinikim stanjima. Podaci ukazuju da vie od 95% PTE potie iz tromba u dubokim venama donjih ekstremiteta. Trombi se u dubokim venama razviju u podruju venskih zalistaka. Nastaje agregacija trombocita, stvara se beli tromb nakon kojeg sledi razvoj tromba s obiljem fibrina-crveni tromb. Proces je oigledno brz i veliki rasprostranjeni trombi mogu se razviti u roku nekoliko minuta. Nakon nastanka, njegovoj rezoluciji mogu doprineti dva procesa, fibrinoliza i organizacija. Fibrinoliza se moe zavriti potpunom rezolucijom u roku nekoliko sati ili dana. Svi ostali trombi podleu procesu organizacije ostavljajui za sobom fibroznu rupu koja se posle reendotelizuje. To znai da je rizik od embolije prvih nekoliko dana od stvaranja tromba.

PNEUMOFTIZIOLOGIJATE dovodi do potpune ili delimine opstrukcije plune arterijske cirkulacije distalnog dela plua. Ova opstrukcija ima za posledicu niz patofiziolokih promena respiratorne i hemodinamske prirode.Respiratorne: u pluima koja se i dalje noramlno ventiliraju dolazi do prekida perfuzije i nemogunosti razmene gasova. U ovom sluaju moe doi do konstrikcije alveola i bronha u zahvaenom plunom podruju. Ova pneumokonstrikcija koja se moe smatrati homeostatskim mehanizmom za smanjenje izgubljenog ventilacionog prostora, verovatno je uzrokovana znaajnom bronhoalveolarnom hipokapnijom koja je posledica prestanka plunog kapilarnog krvotoka jer je on ukinut inhalacijom vazduha s visokom koncerntracijom ugljen dioksida.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAHemodinamske posledice: smanjenje ukupnog preseka plune arterijske mree to poveava otpor prema plunoj cirkulaciji. Ako je taj otpor izrazito povean, javlja se pluna hipertenzija i insuficijencija desne komore. Javlja se tahikardija a esti i smanjen srani minutni volumen.Nakon akutne faze, veliki broj plunih embolusa se brzo razgradi istim mehanizmima kao u veskoj trombozi.Diganostike procedure: fizikalni pregled-tahikardija, asivna TE moe dati galopni ritam, glasan ton pulmonalnog zatvaranja. EKG-desna osovina, promene u ST-T segmentu, CT s kontrastom i MR, gasovi arterijske krvi-hipoksemija, hipokapnija i respiratorna alkaloza. Perfuzijska scintigrafija plua, pluna angiografija.Leenje: trombolitika terapija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJATumori plua:Karcinom plua je vodei uzrok smrti meu malignim bolestima. Veina obolelih umire za godinu dana. Najvea uestalost je u dobu od 55-65 godina, ee obolevaju mukarci (2/1), a puenje se smatra glavnim uzronikom. U vreme postavljanja dijagnoze, samo je u 20% karcinom plua lokalizovana bolest, u 25% ve postoje metastaze u regionalnim limfnim lezdama, a 55% ima udaljene metastaze. ak i u onih bolesnika u kojih se bolest smatra ogranienom, vie od 5 godina preivi samo 30% mukaraca i 50% ena. Danas je u upotrebi histoloka klasifikacija primarnog plunog karcinoma koju je preporuila SZO 1977.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPo toj klasifikaciji govorimo o 4 glavna tipa plunih karcinoma koji obuhvataju vie od 95% sluajeva. To su: 1- planocelularni karcinom2- karcinom malih elija mikrocelularni karcinom3- adenokarcinom (ukljuujui bronhovaskularni) i 4. karcinom velikih elija anaplastini karcinom.Odluka o leenju bazira se na bitnim razlikama histoloke klasifikacije tumora na mikrocelularne ili na jednu od nemikrocelularnih varijanti. Mikrocelularni karcinom se obino ne tretira hirurki, jer se smatra da je bolest ve pre postavljanja dijagnoze proirena. Primarni tretman u ovom sluaju je hemioterapija sa ili bez radioterapije.Kod nemikrocelularnih karcinoma treba razmotriti hirurku ili radioterapiju. Odgovor na hemioterapiju je ovde mali.

PNEUMOFTIZIOLOGIJAPuai ine 90% obolelih od karcinoma plua svih histolokih tipova, dok je u retkih bolesnika nepuaa, najee re oadenokarcinomu. Rizik se u aktivnih puaa poveava 13 puta. Postoji ak i veza izmeu stope smrtnosti od CA plua i ukupne koliine popuenih cigartea (mereno na kutije). Tako je u mukaraca koji 20 godina pui 2 kutije rizik povean za 60 do 70 puta u poreenju s nepuaem. Klinika slika: simptomi i znaci nastaju zbog lokalnog tumorskog rasta, invazije ili opstrukcije okolnih struktura, irenja limfnim putevima u regionalne limfne vorove, hematogenom diseminacijom udaljenih metastaza ili zbog paraneoplastinog sindroma. Simptomi i znaci centralnog ili endobronhijalnog rasta su kaalj, hemoptizije, itanje, stridor i dispneja i pneumonitisi. Simptomi i znaci perifernog rasta su bol (urastanje u pleuru), kaalj, dispneja restrikcijskog tipa i simptomi plunog apscesa zbog ekskavacije tumora.

PNEUMOFTIZIOLOGIJASimptomi i znaci vezani za regionalno irenje u grudni ko per kontinuitatem ili metastaziranjem u regionalne limfne lezde su opstrukcija traheje, kompresija jednjaka s disfagijom, promuklost zbog paralize laringealnog ivca rekurensa, paraliza freninog ivca s elevacijom hemidijafragme i dispnejom, kao i paralizom simpatikusa uz nastanak Hornerovog sindroma (enoftalmus, ptoza, mioza i prestanak znojenja na istoj strani).Sindrom gornje uplje vene zbog vaskularne opstrukcije; irenje na srce i perikard s tamponadom, aritmijama ili sranom insuficijencijom; limfatina opstrukcija s pleuralnim izlivom; limfangioza plua s hipoksemijom i dispnejom.Vangrudne metastaze planocelularnog karcinoma se vide u vie od 50%, anaplastinog i adenokarcinoma u 80%, a u preko 95% kod bolesnika sa mikrocelularnim karcinomom plua.

Aplikacija lekova:-intrapleuralna-inhalaciona: Priprema bolesnika, aplikacija ili kontrola aplikacije lekova, zbrinjavanje po zavrenoj aplikaciji, obuka bolesnika za korienje ovog vida leenja u vanhospitalnim uslovima - oksigenoterapija: objasniti znaaj terapije kiseonikom i vanost saradnje, proveriti koliinu destilovane vode i ispravnost meraa protoka gasa i podesiti prtoko gasa, smestiti bolesnika u odgovarajui, obino polusedei poloaj i ukljuiti terapiju, neophodna kontrola osiguranja stalnog dotoka kiseonika, registrovati vitalne znakove i voditi dokumentaciju, negovati kou oko usta i nosa i vriti promenu katetera svakih 12 sati koristei naizmenino obe nozdrve, rad po nalogu, voenje medicinske dokumentacije.

ZDRAVSTVENA NEGA U LEENJU BOLESTI PLUA

Akutna pneumonija: obezbeenje optimalnih temperaturnih uslova (18-20 stepeni) i vlanosti vazduha (60-70%), obezbeivanje dovoljno odmora, negovanje koe i sluznica, reagovanje na pojavu pireksije, merenje vitalnih znakova, kontrola vodenog bilansa i nadoknada tenosti, kontrola i odravanje prohodnosti disajnih puteva, izvetavanje lekara o promenama, razgovor sa bolesnikom u cilju relaksacije i pomoi da razume bolest i sve neophodne intervencije. Akutno pogoranje hronine opstruktivne bolesti plua (hipoksija i hiperkapnija): obezbediti polusedei ili sedei poloaj, psihiki ga smiriti i kontrolisati njegov psihiki status, po nalogu dati medikamentnu terapiju, u hitim stanjima najee i.v. ili inhalacionu, podsticati eliminaciju sekreta, svaki kontakt sa bolesnikom koristiti za zdrvastveno vaspitni rad. ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U PULMOLOGIJI

Teki napadi bronhijalne astme: hospitalizacija u intenzivnoj ili poluintenzivnoj nezi, polusedei poloaj, ukljuiti kiseonik (2-4 litra/min putem nazalne sonde, dati inhalacionu terapiju po nalogu, kontrolisati saturaciju hemoglobina kiseonikom, dati ostalu ordiniranu terapiju, kontrolisati vitalne znakove, davati tenost, primeniti postupke opte nege.Anafilaktiki ok (smrtnost do 45%) tretman pri pojavi oka: ako se javlja pri aplikaciji nekog leka odmah je prekinuti (ako je venski put ne vaditi iglu), hitno pzvati lekara i bar jo jednu sestru, poloiti bolesnika u horizontalni poloaj sa blago podignutim donjim ekstremitetima, obezbediti prohodnost disajnih puteva vetakim disanjem ambu balonom, masaa srca, uspostaviti venski put, dati kiseonik, odmah dati adrenalin lagano i.v. u dozi od 0,5-1,0 mlrastvoren u 10% rastvoru Nacl, primeniti antihistaminika, po nalogu mogu se dati aminofilin, glukokortikoide.ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U PULMOLOGIJI

Glavni zadatak organa za varenje je da svojim pokretima, procesom digestije i apsorpcije, unetu hranu (voda mineralne materije, ugljeni hidrati, masti, belanevije, vitamini, lekovi) pretvori u takav oblik, da se mogu koristiti za energetske, gradivne i zatitne potrebe elija itavog organizma. Svaki deo organa za varenje ima posebnu funkciju. U ovim procesima uestvuju sokovi pojedinih organa: pljuvaka, eludani, crevni, u i pankreasni sok sa enzimima. Pored unoenja hranljivih materija, vode i elektrolita, organi za varenje uestvuju u odravanju acidobazne ravnotee. Pravilno funkcionisanje organa za varenje podrazumeva normalnupokretljivost-motilitet pojedinih delova, normalnu sekreciju-stvaranje enzima i normalnu apsorpciju. Neki delovi organa za varenje slue za potiskivanje hrane, a drugi za meanje hrane sa sokovima i apsorpciju.

GASTROENTEROLOGIJA

Brojni su faktori koji mogu dovesti do bolesti organa za varenje (brz tempo ivota, nepravilna ishrana, nekvalitetna pa i zagaena hrana, brojni stresovi), pa i brojni simptomi i znaci (koji ne moraju uvek biti polsedica bolesti organa za varenje) kojima se ove bolesti manifestuju, a koje medicinska sestra-tehniar moraju da uoe:-promene u usnoj duplji (zubi, jezik, bukalna sluznica...)-muka i povraanje, tucanje-oteano gutanje (disfagija)-goruica-meteorizam-krvavljenje-bol-utica-prisustvo slobodne tenosti

ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOGIJI

ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOKOJ DIJAGNOSTICIRadioloki pregledi sa i bez kontrastaPerkutana transhepatina holangiografija (promene u intrahepatikim putevima, bilijarnom traktu)Angiografija (uvid u celijani trunkus i mezenterine arterije)Pregledi bilijarnog trakta (holangioholecistografije)Endoskopska dijagnostika (ezofago-gastro-duodenoskopija, rektoskopija, sigmoidoskopija, kolonoskopija, laparoskopija)Ehosonografske metode Perkutana biopsija jetreSvaku od ovih procedura treba objasniti pacijentu, pripremiti ga za pregled (psihiki i fiziki), asistirati u mnogim procedurama lekaru koji je izvodi, zbrinjavane nakon obavljenog pregleda. Obezbediti zatitu od jonizujueg zraenja.

Funkcionalni testovi u gastroenterologiji:-gastrinski test (u bazalnim uslovima i stimulacijom sekretinom-krv se uzima na 5 min tokom 30 min. a rezultati uporeuju sa normalnim vrednostima 23,6-94,6 pg/ml)-ispitivanja funkcije tankog creva: pregled stolice, testovi apsorpcije- ilingov test-vit B12, folna kiselina GTT.-ispitivanje funkcije debelog creva: pregled stolice-okultno krvarenje, paraziti, bakterije-ispitivanja funkcije pankreasa:amilaza u krvi i urinu, lipaza u krvi, GTT, sekretinski test-proverava se sposobnost luenja pankreasnog soka i bikarbonata...ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOKOJ DIJAGNOSTICI

ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOKOJ DIJAGNOSTICI-ispitivanje funkcije jetre: testovi sintetske funkcije, testovi za utvrivanje sindroma insuficijencije hepatocita, nekroze hepatocita, sindroma bilijarne retencije-ispitivanje funkcije une kese i unih puteva (duodenalna tubaa)

ZDRAVSTVENA NEGA U LEENJU BOLESTI ORGANA ZA VARENJEInfuzioni rastvoriTransfuzijeOralno ili vensko davanje medikamenata

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJIMasovna krvarenja iz gastrointestinalnog traktaAkutni pankreatitis:-smetaj u intenzivnu negu-praenje vitalnih funkcija-prekid unoenja tenosti i hrane per os-rehidratacija-postavljanje sukcije (da se sprei odlazak kiselog sadraja iz eluca u duodenum)-opta nega- priprema bolesnika za dijagnostike procedure

Akutno zapalenje une kese:-analgetici, spazmolitici i antibiotici (po nalogu)-uspostavljanje venske linije i rehidratacija-kod intenzivnog povraanja nazogastrina sukcija-primena opte negeHepatina koma:-intenzivna nega-stalno laboratorijsko praenje-praenje vitalnih parametara-praenje mentalnog statusa ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJI

GASTROENTEROLOGIJABolesti jednjaka:Goruica garavica karakteristian simptom refluksnog ezofagitisa i moe biti udruena s regurgitacijom ili oseajem penjanja tople tenosti (eludanog sadraja) ka drelu.Ahalazija motorni poremeaj glatke muskulature jednjaka pri kojem se hipertonini donji ezofagealni sfinkter adekvatno ne reaksira za vreme gutanja, a normalna peristaltika jednjaka zamenjena je abnormalnim kontrakcijama. U osnovi ovog poremeaja je defektna inervacija muskulature jednjaka i donjeg ezofagealnog sfinktera. Moe biti idiopatska ili posledica infiltarcije jednjaka. Glavni problemi su disfagija, bol u grudima i regurgitacija.

GASTROENTEROLOGIJAGastroezofagealni refluks i ezofagitis.Divertikuli jednjaka, uroena slabost zadnjeg hipofaringealnog zida. U njima hrana moe ostati i po nekoliko dana. Hijatus hernija prolaps dela eluca u grudni ko kroz ezofagealni otvor u dijafragmi. Bolovi u grudima i iza grudne kosti, posebno u leeem poloaju nakon obroka. Moe imitirati anginozni i/ili infarktni bol.Korozivna oteenja (kiseline i baze) dovode do krvarenja, bola, disfagije, u kasnijem toku i do strikture jednjaka.

GASTROENTEROLOGIJAPeptiki ulkus je termin koji se odnosi na grupu ulceroznih poremeaja gornjeg gastrointestinalnog trakta (duodenuma u eluca) a kojima u patogenezi zajedniki deluju eludana kiselina i pepsin. Nastaje kada agresivni uticaj kiseline i pepsina nadmae protektivnu ulogu mukozne odbrane eluca i duodenuma.Ulkus duodenuma je hronina i povratna bolest. Ulkusi su obino duboki i otro ogranieni. esto penetriraju kroz mukozu i submukozu u miini sloj. Doprinosei faktori nastanka bolesti su puenje, stres, Helicobacter pylori.U klinikoj slici dominira bol (otar, arei, nagrizajui) u epigastrijumu, obino nastaje 90 min. do 3 sata nakon uzimanja hrane. esta su krvarenja (povraanje svee ili hematinizirane krvi kao talog od kafe) ili pojava svee krvi u stolici kod obilnih krvarenja ili crna stolica kod manjih.

GASTROENTEROLOGIJADijagnoza se moe postaviti fizikalnim pregledom (palpatorna osetljivost u epigastrijumu), kontrastnom radiografijom (ezofago-gastro-duodenuma) ili (jo sigurnije) duodenoskopijom.Leenje: Svrha terapije je da se postignu tri cilja:- odstranjivanje bolova, posebno u akutnoj fazi,- ubrzavanje zaraivanja ulkusa, i- spreavanje recidiva bolestiU farmakoterapiji peptikog ulkusa koriste se sledei lekovi:- antacidi,- blokatori histaminskih H2-receptora (snani inhibitori sekrecije eludane kiseline ranitidin i sl.)- antiholinergici (takoe smanjuju sekreciju kiseline, ali ni blizu kao prethodni) se sve manje primenjuju.- lekovi koji oblau sluznicu (bizmut i sl.)- inhibitori proteinske pumpe (omeprazol)

GASTROENTEROLOGIJAUlkus eluca se obino javlja u estoj deceniji ivota. Oni su duboki, penetriraju kroz sluznicu eluca, histoloki su slini duodenalnom ali je upala sluznice u okolini vea (gastritis). Svi benigni ulkusi eluca nalaze se neposredno distalno od spoja antralne sluznice i sluznice korpusa eluca koja lui kiselinu. U fundusu eluca retko se nalaze benigni ulkusi. Ulkusi eluca imaju osobinu spontanog zarastanja, ali i eih recidiva.Klinika slika se praktino ne razlikuje od duodenalnog ulkusa (jedino bol ne prestaje pri uzimanju hrane) a terapijski principi su isti.

GASTROENTEROLOGIJAGastritis oznaava upalu sluznice eluca. Postoji nekoliko razliitih klasifikacija gastritisa koje se zasnivaju na:1. akutnost ili hroninost klinikih manifestacija;2. histolokim karakteristikama;3. anatomskoj distribuciji; i u nekim sluajevima na4. pretpostavljenoj patogenezi dvaju osnovnih oblika hroninog gastritisa. Na osnovu klinike slike, gastritis se deli na akutni i hronini. Razliiti tipovi hroninog gastritisa, histoloki se razlikuju na osnovu prisustva atrofije sluznice i anatomske lokalizacije gastritisa ili atrofije.Akutni gastritis akutni hemoragini gastritis ili akutni erozivni gastritis je najznaajniji oblik akutnog gastritisa. To podrazumeva krvarenje iz sluznice eluca i erozije sluznice uz zapalenjske promene. Erozije eluca i mestimina krvarenja mogu se nai difuzno unutar sluznice eluca ili lokalno u korpusu ili antrumu eluca.

GASTROENTEROLOGIJAMada akutni erozivni gastritis moe nastati bez vidljivog uzroka, obino je povezan s tekim bolestima ili uzimanjem razliitih lekova. Utvreno je da nastaje u vie od 80-90% teko obolelih, hospitalizovanih bolesnika, najee kod tekih povreda, insuficijencije jetre, bubrega, plua, masivne opekotine, teke infekcije sa sepsom, nakon velikih operacija ili u stanju oka. Ako nastane u opisanim stanjima, naziva se stresni gastritis. Od egzogenih faktora, najznaajniji su aspirin, nesteroidni antireumatici i alkohol. Klinikom slikom dominira krvarenje, ee slabije nego jako, bol (slabija nego kod ulkusa)Diganoza se najbre postavlja endoskopijom.Leenje: antacidi, antagonisti H2 receptora, mere u spreavanju obilnog krvarenja (embolizacija ili infuzija vazopresina u levu eluanu arteriju).

GASTROENTEROLOGIJAH. pylori je glavni uzronik aktivnog hroninog gastritisa (nalazi se 100% u ovom tipu gastritisa). Povrina sluznice je bez erozija ali postoji gusta infiltracija lamine proprije sluznice i epitelnih elija polimorfonuklearnim leukocitima. H.pylori proizvodi razliite poteine koji posreduju ili olakavaju njegovo tetno delovanje na sluznicu eluca. Leenje: dokazano je da se rimenom preparata koloidnog bizmuta postie eradikacija H. Pylori iz sluznice eluca (potpuna samo u 10% pacijenata), ali uz amoksicilin i metronidazol, tokom 7 dana do dva meseca, izleenje je potpuno.

GASTROENTEROLOGIJAHronini gastritis karakterie zapalenjski infiltrat sastavljen preteno od limfocita i plazma elija. Polimorfonukleari i eozinofili mogu biti prisutni u manjem broju. Distribucija patolokih promena je segmentalna i nepravilna.Hronini gastritis je klasifikovan na osnovu razliitih histolokih poremeaja. U poetku hr. Gastritis zahvata povrinu i lezde sluznice na koje se nadovezuje destrukcija lezdi koja moe rezultirati snienjem njihovog broja (atrofijom) i/ili metaplazijom. Povrinski gastritis je oblik sa zapalenjskim promenama u lamina proprija , elijskom infiltracijom i edemom koji okruuje lezde eluca. To je u stvari poetni stadijum razvoja hroninog gastritisa.

GASTROENTEROLOGIJAAtrofini gastritis je sledei stadijum u razvoju hroninog gastritisa koga karakterie protezanje zapalenjskog infiltrata u dublje slojeve sluznice i progresivna destrukcija lezda. Atrofini gastritis prvo zahvata antrum i iri se u telo i fundus eluca. Krajnji stadijum je atrofija eluca. Napredovanjem hr.gGastritisa dolazi do morfolokih promena lezdanih struktura. Intestinalna metaplazija predstavlja zamenu lezda eluca lezdama iz sluznice tankog creva. Moe biti segmentno ili difuzno rasporeena po sluznici eluca. Pseudopilorika glandularna metaplazija oznaava pojavu lezda u telu eluca koje lie antralnim. Moe nastati u hroninom gastritisu ili atrofiji eluca.

GASTROENTEROLOGIJAHronini gastritis tip A i B. Tip A je rei oblik, karakteristino zahvata telomi fundus eluca dok je antrum poteen. Ovaj oblik imunolokog ili autoimunog porekla, moe dovesti do perniciozne anemije.Tip B je mnogo ei oblik. U mladih osoba zahvata antrum a u odraslih itav eludac. Za razvoj bolesti je potrebno 15-20 godina. Brojna istraivanja su pokazala da je uzronik ovog tipa gastritisa H. pylori.Dijagnoza ova dva ipa se postavlja iskljuivo biopsijom. Leenje oba tipa sa ili bez atrofije sluznice ne zahteva specifinu terapiju. Treba leiti samo pernicioznu anemiju kao najizrazitiji oblik gastritisa neprestanom nadoknadom vitamina B12 parenteralnim putem.

GASTROENTEROLOGIJABolesti tankog i debelog crevaKlinike manifestacije bolesti tankog creva su poremeaj motiliteta, bol u trbuhu, distenzija i malapsorpcija. Poremeena peristaltika je zajednika manifestacija razliitih bolesti. Ispoljava se smanjenjem motiliteta koji je rezultat metabolikih poremeaja ili peritonitisa, te crevnom opstrukcijom izazvanom tumorima, priraslicama. Ove bolesti su esto praene prolivima kao rezultat zahvatanja sluznice zapalenjskim promenama. Pridruena malapsorpcija masti i unih kiselina je vaan faktor u patogenezi proliva u ovim stanjima. Akutna upala tankog creva koja zahvata visceralni ili parijetalni peritoneum, praena je stalnim upornim bolom i moe biti praena i defansom ako je zahvaen parijetalni peritoneum. Krvarenje moe biti okultno ili ree, profuzno.Glavni znaci bolesti kolona su promena stolice, rektalno krvarenje i bol.

GASTROENTEROLOGIJAZapalenjske bolesti creva je opti naziv za grupu hroninih zapalenjskih poremeaja nepoznatog uzroka koje zahvataju gastrointestinalni trakt. Kako u tim poremeajima ne postoji patognomonina klinika slika niti specifini testovi, dijagnoza se postavlja iskljuivanjem drugih bolesti. Hronina zapalenjska bolest creva se moe podeliti na dve glavne grupe, hronini nespecifini ulcerozni kolitis i Crohnova bolest.Obe ove bolesti su imunolokog porekla za ta postoje brojni dokazi, a uprkos znaajnim istraivanjima i studijama nije naen infektivni agens kao mjihov uzronik.U ulceroznom kolitisu, zapalenjska reakcija prvenstveno zahvata sluznicu kolona. Makroskopski, kolon izgleda ulceriran, hiperemian i esto hemoragian. Zapalenje sluznice je kontinuirano i uniformno bez podruja nezahvaene sluznice. Rektum je obino zahvaen (95% sluajeva), upala se iri ravnomerno, proksimalno, ali u razliitim razdaljinama.

GASTROENTEROLOGIJAU tekom ulceroznom kolitisu, koji se javlja kao toksini megakolon, zidovi creva se mogu ekstremno istanjiti uz ogoljenu mukozu, a upala koja se iri serozom, dovodi do dilatacije i posledine perforacije. Ponavljane upale dovode do karakteristine hronine slike, skraenja creva usled fibroze i uzdune retrakcije. U lumen kolona se umeu ostrvca regenerisana ostrvca mukoze to daje sliku pseudopolipa. Crohnovu bolest suprotno od ulceroznog kolitisa, karakterie hronina upala koja se iri kroz sve slojeve zida creva zahvatajui mezenterijum i regionalne limfne lezde. Bilo da je zahvaeno tanko ili debelo crevo, osnovni patoloki proces je isti.Postoje i druge razlike izmeu ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. U Crohnovoj bolesti promene su esto diskontinuirane, to znai da ima delova sa normalnom sluznicom. U Crohnovoj bolesti transmuralni upalni proces zahvata serozu i mezenterijum uz karakteristine fistule i apscesne formacije.

GASTROENTEROLOGIJAGlavni znak UK je krvavi proliv i bol u trbuhu, a tekim oblicima temperatura i gubitak teine. Ako je prvenstveno zahvaen rektum, opstipacija je ea. Van crevne manifestacije bolesti upuuju na artritis, kone promene ili znake bolesti jetre. Kliniki tok UK je razliit. Kod veine bolesnika recidiv se pojavljuje godinu dana nakon prvog ataka odraavajui rekurentnu prirodu bolesti.Klinika slika CB jasno odraava anatomsku lokalizaciju bolesti i do izvesnog stepena e odrediti komplikacije koje se kasnije razvijaju. Glavni znaci su temperatura, bol u trbuhu, proliv, esto bez krvi, opti umor. Moe se javiti i gubitak teine. Proliv i bol najei su simptomi zahvaanja kolona. Vancrevne manifestacije, posebno artritis mnogo su ee kod CB kolona nego CB tankog creva.

GASTROENTEROLOGIJANa dijagnozu UK i CB treba uvek razmiljati kod bolesnika koji se javljaju sprolivima sa ili bez krvi, perzistentnom perianalnom sepsom, bolom u trbuhu. Kako CB moe zahvatiti i tanko crevo, u diferencijalnoj dijagnozi treba pomiljati na CB u svim sluajevima malapsorpcije, intermitentne crevne opstrukcije i trbunih fistula.Najznaajnije dijagnostike procedure su sigmoidoskopija i rendgenoloka snimanja sa dvostrukim kontrastom.Komplikacije obe bolesti su perforacija, toksina dilatacija i maligna alteracija.

GASTROENTEROLOGIJABolesti jetreJetra je organ u kome se vri biotransformacija i metabolizam, detoksikacija endogenih i egzogenih toksinih materija, te sinteza glikogena, proteina, lipoproteina i enzima jetre.Poznato je da jetra ima kljunu ulogu u odbrani organizma od mnogobrojnih toksinih materija koje se stvaraju tokom metabolikih procesa ili kao takve dopiru spolja, najee putem digestivnog trakta. I sam poloaj jetre u organizmu kao filtera portnog krvotoka odreuje na neki nain njenu ulogu u metabolizmu stranih jedinjenja.Sve materije koje cirkuliu u krvotoku a nisu rastvorljive u vodi ve lipidima, obavezno bivaju transportovane u jetru gde trpe svoj intermedijarni metabolizam, to predstavlj