Чекмазов И.А. - Спаечная болезнь брюшины 20082
TRANSCRIPT
» I1 ^ И.А. Чекмазов
% СПАЕЧНАЯ *
АКТУАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНЬВОПРОСЫ
МЕДИЦИНЫь
БРЮШИНЫ
УДК 616.381 ББК 54.1
437
ЧекмазовИ-А. , х.437 Спаечная болезнь брюшины. — 1Й.: ГОО^тР-Мёдиа; 2008. — 160 с.
:ил. ISBN 978-5-9704-0424-9В руководстве сформулировано новое направление в профилактике и
лечении спаечной брюшины. Представлена программа диагностического алгоритма и комплексного лечения больных спаечной болезнью брюшины.
Обоснованность научных положений, выводов и рекомендаций, содержащихся в руководстве, определяются большим клиническим материалом, информативностью методов исследования, статистической обработкой полученных результатов, совокупность которых можно квалифицировать как новое перспективное направление в проблеме лечения больных со спаечной болезнью брюшины, имеющее важное практическое значение.
Руководство предназначено гастроэнтерологам, хирургам, терапевтам, а также студентам медицинских вузов, врачам-интернам.
УДК 616.381 ББК 54.1
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.
ISBN 978-5-9704-0424-9© Чекмазов И.А., 2007© Издательская ipynna «ГЭОТАР-Медиа», 2008
ОГЛАВЛЕНИЕВведение..............................................................................; ......................... 5Список сокращений .....................................................................................7
Глава 1. Современные представления о спаечной болезни брюшины, о методах ее лечения и способахпрофилактики сп а е к ..............................................................................8
Глава 2. Клиническое значение анатомофункциональныхособенностей брюшины...................................................................... 31
Глава 3. Клиническая картина спаечной болезни брюшины.............37Клиническая картина оментита, синдроманатянутого сальника........................................................................... 50Клиническая картина спаечной болезни брюшиныс наличием наружных и внутренних кишечных свищ ей.............52Клиническая картина спаечной болезни брюшины при послеоперационных 1рыжах передней брюшной стенки.............55
Глава 4. Классификация спаечной болезни брюшины ...................... 57
Глава 5. Диагностика спаечной болезни брюшины............................. 61Методы обследования и клиническаяхарактеристика больны х.................................................................... 71Рентгенологический метод диагностики С Б Б ............................... 74Радиоизотопный метод исследования ЖКТ ................................. 76УЗИ при С Б Б ...................................................................................... 77Эндоскопические методы диагностики при С Б Б ..........................78Метод определения конституциональной склонностибольных к образованию сп аек ...........................................................79Методика определения....................................................................... 80Клиническая характеристика больных .......................................... 81
Глава 6. Дифференциальная диагностика ............................................ 93
Глава 7. Лечение и профилактика СББ ................................................95Консервативное лечение С Б Б ...........................................................95Хирургическое лечение С Б Б ............................................................ 96Особенности техники хирургического лечения С Б Б .................103
4 Оглавление
Интраоперационная профилактика формированияспаек брюшины.................... ............................................................. НООсобенности лапароскопической техникилечения СББ .......................................................................................114Особенности послеоперационного периода С Б Б ........................ 116Результаты хирургического лечения СББ ................................... 120
Список литературы...................................................................................128
Книга посвящается памяти профессора Николаева Николая Олеговича,
прекрасного хирурга и человека.
ВВЕДЕНИЕПоследние 20 лет ознаменовались значительными достижениями
в медицине, — как фундаментальной так и частной. Прогресс в хирургии, обусловленный появлением новых технологий и лекарственных средств (ЛС), конечно, радует, но стремление врачей решать чисто биологические проблемы исключительно оперативными приемами не может не вызывать беспокойства. Особенно наглядно эта порочная тенденция проявляется в лечении спаечной болезни брюшины (СББ). Спорное преимущество подобной тенденции послужило поводом к написанию данного руководства.
С момента первых абдоминальных вмешательств до наших дней проблема хирургического лечения СББ остается чрезвычайно сложной и актуальной. Чаще всего данное заболевание манифестирует явлениями острой спаечной кишечной непроходимости. После хирургического лечения выраженность спаек не уменьшается, и это приводит к повторным эпизодам кишечной непроходимости. Лечению СББ посвящено немало исследований, однако ни в одном из них не были изучены ни тонкие механизмы формирования спаек брюшины, ни патогенетическая профилактика спаек в послеоперационном периоде. В руководстве дан подробный анализ современных представлений о СББ, методах ее лечения и способах профилактики спаек, показано клиническое значение анатомо-функциональных особенностей брюшины. Здесь же предложена классификация СББ с учетом современных достижений в области фибриллогенеза и клинического течения заболевания. Необходимость и актуальность данной работы в том, что СББ остается одной из основных причин послеоперационной летальности в абдоминальной хирургии, встречается у лиц трудоспособного возраста, значительно снижает эффективность любого хирургического вмешательства, имеет склонность к рецидиву заболевания и прогрессивному течению.
Многообразие клинической картины СББ связано с локализацией и распространенностью спаек, давностью их существования, а также с морфологическими изменениями, постепенно возникающими в кишечнике и других органах брюшной полости. В работе убедительно показа
ны актуальные задачи диагностики и лечения этой патологии, среди многих клинических проявлений СББ выделены типичные варианты, отличающие ее от других заболеваний. На большом операционном материале установлено, что в зависимости от степени изменения париетальной и висцеральной брюшины клиническое течение заболевания связано не только с характером, распространенностью и преимущественной локализацией спаечного процесса, но и со степенью нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника.
В руководстве описано использование противоспаечного препарата изонидез с целью профилактики и лечения спаек, а так же представлены результаты хирургического лечения с интраоперационной профилактикой спаек данным препаратом.
Здесь же сформулированы клинико-инструментальные признаки СББ, определены основные методы дооперационной диагностики, показания для планового хирургического лечения и послеоперационного ведения больных с СББ.
В руководстве убедительно доказано, что уменьшение процесса формирования спаек может быть достигнуто за счет соблюдения определенных правил техники операции и использования изонидеза в лечебных или профилактических дозах у больных с предрасположенностью к образованию спаек.
Хирургическое лечение спаек брюшной полости с использованием патогенетически обоснованного противоспаечного препарата (для профилактики рецидива заболевания) позволяет улучшить результаты лечения и снизить летальность в послеоперационном периоде.
Руководство предназначено гастроэнтерологам, хирургам, терапевтам, студентам медицинских вузов, врачам-интернам.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ж К Т — желудочно-кишечный трактЛ С — лекарственные средстваМ РТ — магнитно-резонансная томографияО КН — острая кишечная непроходимостьОСКН — острая спаечная кишечная непроходимостьПНС — перефирическая нервная системаСББ — спаечная болезнь брюшиныССС — сердечно-сосудистая системаУ ЗИ — ультразвуковое исследованиеФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопияЯ Б Ж — язвенная болезнь желудка
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ,
О МЕТОДАХ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ И СПОСОБАХ ПРОФИЛАКТИКИ СПАЕК
Для кишечника характерно относительно свободное перемещение в брюшной полости. Это определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и моторной функции к характеру и объему содержимого. Подвижность и свобода перемещения кишечника зависят от фиксирующего аппарата, представленного брыжейкой кишечника, париетальной брюшиной и связками [2, 12, 22, 25, 32, 35, 38, 115, 138, 207, 219, 223, 260].
Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечника и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфология спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе [2, 3,46, 51, 55, 58, 60, 63, 64, 75, 79 84,115,138, 234, 239, 245, 255, 262, 268].
В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины [1,8, 12,14, 16, 19, 23, 25, 38,47, 52, 62, 68, 76, 87, 103, 108, 169, 267, 273, 274, 285, 298, 300, 311].
Образование спаек — универсальная защитно-приспособительная реакция организма на раздражение (травму) брюшины. Однако при определенных условиях локализации, распространенности и выраженности спаек формируется СББ, протекающая по собственным законам и манифестирующая в клинике в основном симптомами острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН). Само появление симптомов рецидивирующей непроходимости кишечника зачастую является мотивом к установлению диагноза СББ [78, 81,92, 107, 132,148, 158, 180, 292, 309, 316, 329, 337]. Однако при спаечном процессе брюшины не всегда развивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспеп-
сия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишечника при появлении дополнительных (врожденных или приобретенных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для СББ [37, 46, 49, 63, 83, 98, 111, 116, 141, 161, 175, 339, 344, 352, 364].
История учения о СББ берет начало в древности, когда при первых анатомических исследованиях было обнаружено наличие спаек в брюшной полости. В XIX столетии, с развитием полостной хирургии, появились публикации о формировании спаечной кишечной непроходимости в раннем и позднем послеоперационном периоде. В первых работах, посвященных этой проблеме, такие ученые, как В.П. Добровольский (1838),Н.И. Оболенский (1899), А.С. Своехватов (1900), К.Г. Георгиевский (1899), С.В. Салтыкова (1901), Е. Neuman (1896,1918) и М. Cornil (1897) обратили внимание на роль фибрина в образовании спаек.
В настоящее время из-за увеличение количества и травматизма операций на органах брюшной полости преобладает СББ после оперативного лечения и травм. После хирургических операций на органах брюшной полости СББ развивается в 2-10% случаев [66,309,371], однако, по данным аутопсий, частота возникновения спаек в брюшной полости значительно выше. Так, М.А. Weibel, G. Majno, (1973) по данным 752 вскрытий трупов больных, перенесших операцию, выявили спайки в 67% случаев, а при вскрытии трупов, не подвергавшихся ранее операции, спайки воспалительного или врожденного характера найдены в 28% случаев [55, 66, 141, 176]. Есть данные и о более высокой частоте встречаемости спаек после абдоминальных операций — от 90 до 93% [158, 309].
Таким образом, СББ, согласно современным представлениям, — это отдельная нозологическая форма заболевания, характеризующаяся наличием внутрибрюшинных спаек и сращений, и в большинстве случаев проявляющаяся эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости [16, 20, 33, 47, 59, 73, 87, 92, 241, 372, 381].
Поскольку ни совершенствование методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости, ни появление новых эндохирургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важным аспектом решения проблемы остается разработка комплекса лечебно-диагностических и профилактических мероприятий. Для их реализации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины [4, 29,31,40,41, 54, 79,82,119,190,194, 206, 210, 216,224,227, 240, 312].
По мере появления новых научных данных о формировании соединительной ткани, патоморфологии и физиологии ее развития менялись взгляды на этиологию и патогенез спаек брюшины [67, 102, 107, 109, 121, 123, 143, 157, 160, 162, 173, 191, 197, 205, 232, 250, 287]. Еще R. Virchov (1853) впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин продуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большинстве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не возникает, и наоборот, выраженный спаечный процесс брюшины развивается при отсутствии фибринозных наложений [77, 125, 259, 276, 291, 302, 338, 356, 361, 370, 377, 382].
Среди многочисленных этиологических факторов образования спаек выделяют:
• механический — травмирование брюшины при рассечении, захватывании ее инструментами, промокании и протирании сухими марлевыми салфетками; дефекты участков брюшины при выполнении хирургического вмешательства;
• физический — высушивание брюшины воздухом, воздействие высокой температуры при использовании электроножа, лазерного излучения, плазменного скальпеля, горячих растворов;
• инфекционный — проникновение инфекции в брюшную полость эндогенным (воспаление органа брюшной полости с развитием местного и общего воспаления брюшины) и экзогенным (при ранении, прободении, вскрытии полого органа) путем;
• имплантационный — асептическое воспаление брюшины из-за оставленных в брюшной полости тампонов, дренажных трубок, нерасса- сывающегося или длительно рассасывающегося шовного материала, кусочков марли, талька с перчаток; из-за кровоизлияний и гематом брюшины в результате использования тупых (не атравматических) игл;
• химический — использование во время операции веществ, вызывающих химический ожог и асептическое воспаление брюшины, например йода, спирта, концентрированных растворов антибиотиков, антисептиков и др.
Все вышеперечисленные этиологические факторы в отдельности (а чаще в совокупности) становятся пусковым механизмом развития воспалительного процесса, приводящего к возникновению спаек брюшины [19, 56, 94, 102, 120, 186, 196, 207, 242]. Поскольку спаечные сращения изначально связаны с воспалительным процессом, их часто называют перивисцеритом [71,135, 141, 263].
До последнего времени оставался неясным вопрос патогенеза образования спаек: почему после операции или воспаления органов брюшной полости при одинаковых условиях у одних больных развивается выраженный спаечный перивисцерит, а у других — незначительный или не развивается вообще [2, 50, 72, 98,103, 118, 125, 147, 275, 306].
Исследования по патогенезу образования спаек, проведенные R.F. Buckman, и соавт. (1976) и А.Т. Rafiery (1981), показали, что основная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плаз- миногена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующего агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазми- ногенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирургическом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины — мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показало, что кишечник в физиологических условиях сам является модулятором фибринолитической активности [141, 197, 227, 246, 294, 333, 361]. Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, связанные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.
Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стенку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилизация организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждаются данные об иммунобиологической реактивности организма и аллергической предрасположенности к развитию СББ [3, 82, 102, 122, 162, 193, 229, 265, 287, 334].
Большое значение при формировании спаек брюшины отводится парезу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочисленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кровотока — одна из основных причин функциональной кишечной непроходимости, которой проявляется парез желудочно-кишечного тракта (Ж КТ) [13, 60, 63,70, 89,185, 250,322, 331]. В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что повышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно считать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает вли
яние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значительно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возможность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости [60, 136, 223, 347, 357].
I.E. Сохоп и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль мио-генного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:
• внутрипросветное давление;• изменение моторики;• компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных
отделов кишечника.В результате ишемических поражений стенки кишки развивается
картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишечной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с последующей атрофией [13, 115, 138, 160, 228, 250, 367].
Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ, нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения органов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования спаек.
Повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости связана также с конституциональными особенностями организма. Исследования фибриллогенеза, проведенные в последние полтора десятилетия, позволили выявить эти конституциональные факторы и по-иному взглянуть на развитие спаечного процесса, его профилактику и лечение [6,41,43, 53, 81, 124, 144, 187, 194, 225].
Согласно современным представлениям о формировании соединительной ткани, патогенез спаек представляется следующим образом. Под воздействием травмирующего агента запускается механизм воспалительного процесса с определенными ферментативными реакциями при участии фермента гиалуронидазы. Это повышает проницаемость базальной мембраны стенки сосудов и приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на поврежденный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролифери
рующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина. Клеточные и волоконные элементы соединительной ткани погружены в основное внеклеточное вещество протеогликаны, метаболизм которого определяется ферментом N-ацетилтрансферазой. В последующем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые, в свою очередь, образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия [157, 187, 258].
Синтезируемый фибробластами «растворимый коллаген» с помощью внеклеточного фермента лизилоксидазы (содержащего медь и пиридоксаль) за счет поперечных связей превращается в «нерастворимый или сетчатый коллаген» — основу формирования соединительной ткани. Таким образом, ингибирование активного центра фермента лизилоксидазы влияет на фибриллогенез и, следовательно, уменьшает образование рубцов и спаек [67, 80, 107, 124, 317, 325, 3611.
Ингибирование лизилоксидазы осуществляется за счет глюкозами- на и широко представлено в организме, как в норме, так и при патологии. Этот факт позволил С.П. Гладких (1991) доказать, что неацетили- рованный глюкозамин и галактозамин способны блокировать нормальный фибриллогенез внеклеточного компонента соединительной ткани. В ряде работ доказано, что фибриллогенез соединительной ткани определяется в основном генетически детерминированным полиморфизмом по фенотипу N-ацетилтрансферазы [50, 52, 120, 143].
Ацетилирование осуществляется посредством фермента N -ацетилтрансферазы. Этот фермент производит перенос ацетильной группы с молекулы ацетилэнзима на первичную аминогруппу различных субстратов, в том числе глюкозамина и галактозамина, что приводит к ацетилированию продуктов метаболизма. Большое количество субстратов N-ацетилтрансферазы как эндогенного, так и э к з о г е н н о г о происхождения может быть ингибиторами лизилоксидазы за счет образования хелатных компонентов с ионом меди, входящим в состав активного центра этого фермента [51, 188].
N-ацетилтрансфераза — конституциональный фермент. По уровню его активности в организме люди делятся на две группы: с фенотипом быстрого ацетилирования и фенотипом медленного ацетилирования (рис. 1).
Быстрое ацетилирование
%40 50 60 70 80 90 100
АцетилированиеРис. 1. Распределение больных по фенотипу ацетилирования
[Гладких С.П., 1991]
Как показано на рисунке, среди обследованных преобладали люди с быстрым типом ацетилирования (более 65,4%) и предрасположенностью к формированию спаек.
У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над ее катаболизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений доминирует над процессом их лизиса. Если нанести такому человеку травму брюшной полости, у него разовьется выраженный спаечный перивисцерит. И наоборот, у людей с фенотипом медленного ацетилирования над биосинтезом внеклеточного компонента соединительной ткани преобладает ее катаболизм. При нанесении им травмы брюшной полости (даже при повторных травмах) спаечный процесс брюшины незначительный или отсутствует вовсе [19, 53, 198].
Таким образом, с учетом результатов последних исследований в биосинтезе соединительной ткани можно считать СББ самостоятельным заболеванием, генетически детерминированным конституциональным ферментом N-ацетилтрансферазой. Ключевую роль в аномальном развитии соединительной ткани и формировании спаек брюшины играет фермент N-ацетилтрансфераз. Сегодня появляются реальные перспективы патогенетического воздействия на процесс образования спаек и возможность осуществлять их профилактику с помощью лекарственных препаратов.
По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения подвергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или хронической инфекции [109, 160, 227, 314, 323].
Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строение не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спаечный процесс выделяют висцеро-висцеральные, висцеропариеталь- ные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Нередко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеоперационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных, воспалительные — у 2,3-9%, врожденные и травматические — у 1,9-4,7% больных [87, 308, 310].
Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по методу, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на основании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:
Отсутствие спаек обозначается 0;1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим
органом на площади не более Уз послеоперационного рубца (14,9%);2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюши
ной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);3+ — межбрюшинные спайки на 2/ 3 послеоперационного рубца
(26,9%);4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с
грубой деформацией петель кишечника (37,1%).Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто
мов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки и сальника [141]. Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном только в зоне послеоперационного рубца.
В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжис- тые (25%), паутинно-пленчатые (12%), смешанные (26%). -
По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с учетом распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его степени:
I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более Уз одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;
II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях;
III степень — спаечный процесс, занимающий 1/ 3 брюшной полости;IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/ 3
брюшной полости.Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность
спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях. Именно плотность висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса [171, 318, 332].
Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном контроле во время операций и морфологических исследований. Это значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показаний к хирургическому лечению некоторых форм СББ, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эффективности способов профилактики заболевания.
В литературе, посвященной СББ, до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях несет и положительные функции: отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного инородного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных несостоятельностью кишечного шва, локальным воспалением [1, 9, 59, 65, 70, 85, 315, 319, 342].
Длительное существование спаек брюшины приводит к значительным патоморфологаческим изменениям стенки кишки и фиксированных к ней органов [42, 173]:
• к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель;.) • к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;
• к воронкообразным втяжениям стенки кишки;• к образованию ложных дивертикулов стенки кишки;• к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток.Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифи
ческой защите организма и иммунитета посвящены многие работы последних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофиль- ных полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости [42,137,169, 348, 350, 358, 385].
Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологическими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во- первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается торможением моторной и секреторной активности кишечника, а во-вторых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях минимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного процесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив источник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису [32, 92, 378, 382].
Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате чего формируется фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распространяющийся на мышечную оболочку стенки кишки [111, 132, 173, 218, 338]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отличается от «защитного» спаечного процесса брюшной полости. Многие авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы) степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диффузный или очаговый брюшинный фиброз» [55, 131, 232, 247]. Такие изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реакциями и аутоиммунными процессами организма [18, 104, 107, 279, 388].
Формирование СББ — тяжелое осложнение полостной хирургии, поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости [11, 35, 87, 135, 238, 309, 341, 371]. Среди всех видов ОКН спаечная непроходимость составляет 71-78%. После ликвидации непроходимости (консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё равно формируется СББ, клинически манифестирующая у 2-10% больных [66, 201,251,310].
Проблема лечения неблагоприятного варианта СББ — острой спаечной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наиболее тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хирургии. Летальность среди больных этой категории достигает 16-25% [10, 70, 87, 101, 148, 199, 251, 309, 373, 379].
Существенный момент СББ — устойчивость частоты рецидивов заболевания на протяжении многих лет. Научно-технический прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц медицинским оборудованием и современными ЛС, к сожалению, не отразились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная непроходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% [48, 87, 154, 169, 183, 292, 381]. Только в Москве ежегодно оперируются более 3000 больных с ОСКН, развившейся на фоне существующих спаек брюшины [28, 69,130,134,151].
Летальность при СББ в случаях острой кишечной непроходимости (ОКН) достигает 16-25%. Так, в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеоперационная летальность — от 13,6 до 16,7% [137, 139, 151]. Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспитальном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбрасывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных мероприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины летальности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки летальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2% стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечно-со- судистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.
Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургическое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидирует, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, ин
токсикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжейке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперационном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные мероприятия и профилактику образования спаек [4, 15, 31, 39, 45, 56, 184, 203, 212, 221].
По данным D. Menries и соавт. (1990), самые распространенные операции, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой кишке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже поперечной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки, а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.
При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выраженный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непроходимости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время как после обычных операций — от 3 до 8% [4, 33, 76, 169, 215, 222, 236].
Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходимости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% [10,62; 87,95; 146,148,150,167, 214, 199, 298, 342, 354, 355]. Вероятно, это связано с ее наибольшей распространенностью в абдоминальной хирургии.
Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию молодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хронических процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспалительных заболеваний внутренних половых органов приводит также к хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, перенесших явления сальпингоофорита [75, 88, 209, 215, 234, 241, 252, 278, 285, 296, 297, 302, 308, 313, 324, 329, 334].
Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрицательное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клинических признаков СББ служит картина энтероколита. Единого мнения по поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздраженной толстой кишки в настоящее время не существует [63, 115, 127, 137, 141, 161, 333, 352, 367, 373]. Некоторые авторы считают недоказанной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спаек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и
клинического изучения. По крайней мере у больных СББ с выраженными кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофоло- гического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери массы тела [21, 32, 84, 111, 176, 351, 372].
Многообразие клинических проявлений СББ не позволяет четко описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины.А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:
I — острую, при которой появляются симптомы кишечной непроходимости;
II — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клинической картиной;
III — ремиссию, когда клинические симптомы в какой-то период отсутствуют.
Систематизации клинических симптомов спаечной болезни делались К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А. Женчевским (1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клиническом течении болезни:
1. Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболевания).
2. Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома.3. Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечных симпто
мов.4. Спаечная непроходимость кишечника. *5. Синдром большого сальника.Непроходимость кишечника, развивающаяся при СББ, в настоящее
время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой СББ, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хроническая непроходимость кишечника» [11, 22, 32, 47, 64, 71, 98, 158, 203, 207,226,247]. В то же время многие ученые считают, что кишечная непроходимость — острое нарушение функционального состояния кишечника (вследствие механических или других причин), которое нельзя рассматривать как одну из форм СББ. Причина такого расхождения взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности— наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения ОСКН [105, 106, 126,137, 140,145,151, 201].
При всей полиморфности клинических проявлений основным симп- томокомплексом при СББ является болевой синдром различной выра
женности и продолжительности, усиливающийся при физической нагрузке и погрешностях в диете, часто протекающий по типу спастических болей и проявляющийся на высоте пищеварения. Далее следует дисфункция кишечника с нарушениями моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной функций, вздутием живота, аэроколией, упорным запором или неустойчивым стулом [141, 178, 251, 263, 272, 381]. Клиническое проявление спаек брюшины может оставаться и бессимптомным (12-15%), на что обратили внимание еще С.С. Гирголав (1928) и Раут (1914).
Существует ряд объективных симптомов, основанных на висцеро- сенсорных рефлексах при растяжении спайки: это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища; симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»; симптом Кноха — боль в рубце при подкладывании валика под поясницу; симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед; симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия; симптом Бондаренко — боль в ги- погастрии при глубокой пальпации эпигастрия; симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота. Наличие в анамнезе перенесенных операций, выявление послеоперационного рубца на брюшной стенке наряду с указанными симптомами позволяют заподозрить СББ [16, 21, 26, 83, 141,183, 373].
При появлении ОСКН клинические симптомы становятся более отчетливыми и характеризуются схваткообразными болями в животе, его вздутием, задержкой стула и газов, тошнотой и рвотой [21,33,39, 62,88, 95, 101, 106,139, 331, 337, 350, 366].
Неоднородность клинических симптомов СББ и объективных данных требует придавать первоочередное значение вопросам инструментальной диагностики данного заболевания. Алгоритм диагностики спаечной кишечной непроходимости разработан достаточно: существуют рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические критерии, позволяющие определять показания и сроки оперативного лечения. Разрабатываются и новые методы, имеющие большую диагностическую значимость [10, 27,28,95,140,149,153,166,171,178,182,208,264,283, 289, 307, 321,351,374].
При других формах СББ этот алгоритм диагностики до конца не отработан [26, 36, 44, 48, 74, 88, 176, 235, 246]. Сложности разработки алгоритма диагностики СББ связаны с отсутствием в настоящее время до- операционных методов визуализации формы, локализации, распрост
раненности и характера спаек. Это основная проблема в определении показаний к оперативному лечению СББ и неинвазивному контролю эффективности тех или иных способов операции, сравнения различных методов, предупреждающих образование спаек в зависимости от технических приемов или JIC. Таким образом, все способы профилактики спаек разрабатываются на экспериментальных моделях спаечной болезни — на животных [5,7, 14,17,30,43, 46, 76,124, 136, 142, 244, 248, 273].
В алгоритме обследования больных со спаечной непроходимостью крайне важно использовать методы, позволяющие провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, подтвердить факт наличия спаечного процесса, определить ведущее патогенетическое звено в симптомо- комплексе болезни и степени социальной дезадаптации [99, 47, 176, 292].
Ведущую роль в диагностике СББ играют рентгенологический и рентгеноконтрастный методы исследования ЖКТ. Разработанная ранее методика рентгеноскопии желудка с последующим пассажем бария и динамическим наблюдением за его эвакуацией не всегда дает представление о топике процесса, особенно при наличии висцеропариетальных спаек [28, 68, 98]. Использование подобной методики на фоне пневмо- перитонеума повысило ее диагностическую значимость. Дальнейшим усовершенствованием метода рентгеноконтрастного исследования явилось ретроградное дополнительное заполнение толстой кишки на фоне двойного контрастирования для выявления патологии ободочной кишки [48, ИЗ, 141,168,176,226]. Перечисленные методы имеют один весьма существенный недостаток — большую лучевую нагрузку и инвазив- ность исследования при низкой специфичности и чувстви-тельности метода.
При воспалительном характере формирования спаек более информативен метод жидкокристаллической контактной цветной термографии [49,114,176,179, 264]. Локализация «горячих зон» полностью совпадает с данными пневмоперитонеографии при грубых висцеропариетальных сращениях и при синдроме большого сальника [141].
Ультразвуковое исследование (УЗИ ) брюшной полости, широко распространенное в последние годы, открывает новые возможности в диагностике СББ, особенно при развитии ОСКН. Однако визуализация спаек и локализация места препятствия при УЗИ в настоящее время практически невозможны, что ограничивает метод при неосложненной СББ возможностью диагностики сопутствующей патологии брюш
ной полости и забрюшинного пространства. Вместе с тем УЗИ помогает выбрать зоны вхождения троакаров в брюшную полость, свободные от висцеропариетальных спаек [181, 204, 251, 290, 307, 321].
Роль лапароскопии в диагностике СББ в настоящее время до конца не изучена. По мнению ряда авторов, наличие спаек является противопоказанием для лапароскопии и риск ее использования при наличии других методов неоправдан [83,153]. С появлением новых технологий в эндоскопической хирургии и разработкой безопасных способов лапароскопического доступа в условиях релаксации, а также с применением УЗИ для визуализации висцеропариетальных спаек возможности метода значительно расширились, уменьшилось и количество осложнений. Метод лапароскопии стал использоваться для лечения спаечной болезни и ее осложнений с высокой эффективностью (от 53 до 80%) в педиатрической хирургии [96, 97, 181, 192, 204, 215, 255, 275, 300, 326].
Таким образом, используя современные лабораторные и инструментальные методы диагностики СББ, включающие фиброэзофагогастро- дуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ и фиброколоноскопию, можно получить представление о характере сопутствующей патологии при плановом обследовании [28, 141].
■ Хирургическая тактика при СББ зависит от симптомокомплекса заболевания и его осложнений [6, 47, 65, 92, 141, 329, 339]. В настоящее время большинство лечебных учреждений сталкивается с проблемой ОСКН, для которой в основном и разработаны вопросы лечебно-диагностической тактики [10, 70, 72, 88, 95, 337, 341]. Сам факт появления симптомов ОСКН, даже при успешном консервативном лечении, является основным мотивом констатации СББ [103, 119, 126, 135, 150, 344]. По данным D. Menries и соавт. (1990), за 25 лет из всех больных, поступивших в стационар, больные с ОСКН составили 51%, из них 83% были оперированы, а 29% проведена успешная консервативная лекарственная терапия.
Большинство операций (76%) по поводу ОСКН выполняется в течение первого года после полостной операции [159,169,173,175,180, 309, 366, 337]. Вместе с тем существует так называемая ранняя послеоперационная спаечная непроходимость, развивающаяся в сроки нахождения больного в стационаре от 5 до 14 дней [87,169,199,316,322]. В 75% повторных лапаротомий обнаруживаются мощные спайки большого сальника с передней брюшной стенкой, в 27% случаев — между сальником, передней брюшной стенкой и внутренними органами, что служит единственной причиной необходимости релапаротомии [171,172, 309].
Способы устранения тонкокишечной непроходимости многообразны: пересечение отдельных спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки; рассечение массивного спаечного процесса с целью высвобождения петель кишки. При массивном спаечном процессе велика вероятность повреждения серозного покрова кишки или вскрытие просвета кишки. При возникновении такой ситуации необходимо устранить осложнение, наложив кишечный шов, исключающий сужение просвета кишечной трубки. В случаях невозможности разделения конгломерата кишечных петель возможна резекция этого конгломерата или наложение обходного анастомоза [139,141,158,180, 316, 337].
Разрушая спайки во время операции, предпринятой при ОКН, можно рассчитывать на полное выздоровление без повторного формирования спаек лишь у 32% больных. При этом чем чаше производится рассечение спаек, тем выше вероятность рецидива СББ [19, 23, 32, 203, 221].
Почти все полостные операции вызывают образование спаек, и вероятность случаев послеоперационной непроходимости достаточно высока. Развитию спаечного процесса способствуют травматизация тканей при выполнении обширных продолжительных операций, сопровождающихся кровотечением и инфицированием брюшной полости, особенно если операция протекает на фоне острых деструктивных воспалительных процессов в органах брюшной полости. Спаечный процесс чаще всего локализуется в нижних этажах брюшной полости и в малом тазе с преимущественным поражением подвздошной и тонкой кишки. Это обусловлено их расположением и благоприятными условиями для скопления там крови и воспалительного экссудата. Считается, что выполнение операции с минимальной травматизацией тканей, тщательный гемостаз и санация брюшной полости в конце операции — необходимые компоненты профилактики спаечного процесса [19,31,40.45,57, 238, 314, 315, 338].
Каждый хирург, оперирующий больных со спаечной болезнью, знает, что проведенная им операция приносит временный эффект и не избавляет больного от очередного формирования спаек и возможности развития кишечной непроходимости. С каждой последующей операцией количество спаечных сращений и изменений брюшины у таких больных становится всё больше, а каждая сама операция — всё труднее и неэффективнее. Операцией «отчаяния» стала разработанная в 60-е годы операция по Ноблю или ее модификация. В 1971 г. в Орджоникидзе и 1975г. в Ленинграде обсуждались вопросы «абдоминальной спаечной болез
ни». Было принято решение о бесперспективности применения «контролируемых сращений» органов брюшной полости при СББ и запрещении проведения подобных операций, поскольку хирург не мог оказать патогенетического воздействия на биохимические процессы, протекающие в брюшной полости после операции, чтобы предотвратить чрезмерное образование соединительной ткани — спаечных сращений.
В комплексе лечения больных СББ нередко применяют декомпрессию Ж КТ двухпросветным силиконовым зондом. Особенно актуальна эта манипуляция при явлениях ОСКН. Непродолжительная (не более 3 сут) тотальная интубация тонкого кишечника способствует профилактике спаечного процесса и кишечной непроходимости во время операции, так как зонд выполняет роль каркаса, позволяя уложить петли тонкой кишки в функционально выгодном положении (в какой-то степени это аналогично операции Нобля). С другой стороны, длительное пребывание зонда в просвете тонкой кишки ограничивает ее подвижность и способствует образованию плотных висцеровисцеральных сращений, так как с ограничением перистальтической волны кишки не происходит разрыва и лизиса незрелой соединительной ткани [129,132, 137, 247, 262, 379].
Спайки, существующие годами, постоянно создают частичное нарушение проходимости кишечника, но при развитии повышенной функциональной нагрузки и воспалении кишечника возникает переполнение кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к декомпенсации и развитию приступа ОСКН. Декомпрессия проксимальных отделов кишечника в этих случаях иногда приносит облегчение больному и оказывает лечебный эффект [128, 137, 145, 274, 292, 300].
Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) отмечают, что из 328 больных, оперированных с неопухолевой кишечной непроходимостью в период с 1986 по 1995 г. больные с ОСКН составляли 86,9%. Из них у 42% во время операции выполнялась назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки. Показаниями к ней авторы считают диаметр тонкой кишки 5 см и более, значительное количество содержимого в просвете кишки, наличие выпота в брюшной полости, а также необходимость энтеральной детоксикации и питания.
По мнению Г. В. Пахомовой и соавт. (1997), применение декомпрессии желудка и тонкой кишки в дооперационном периоде позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства при ОСКН или провести более продолжительную лекарственную предоперационную подготовку при отсутствии перитонита.
В последние годы всё большее распространение в оперативном ле- че-нии СББ получает лапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки этого метода лечения окончательно не определены. Основным преимуществом является малоинвазивность вмешательства, позволяющая уменьшить травматизм операции и, как следствие, возможность последующего формирования спаек. Однако при массивном спаечном процессе имеется опасность повреждения висцеральных органов при лапароскопическом доступе, не всегда можно полностью разъединить все спайки и проконтролировать эффективность адгезиолизи- са. Кроме того, при необходимости декомпрессии ЖКТ в условиях непроходимости приходится ставить вопрос о конверсии операции. И.В. Федоров и соавт. (1998) указывают на следующие необходимые условия для выполнения лапароскопической операции при спайках брюшной полости:
• достаточно большая область брюшной стенки, свободная от послеоперационных рубцов;
• отсутствие выраженного вздутия петель кишечника и связанного с этим растяжения передней брюшной стенки;
• отсутствие признаков перитонита и некроза кишечника.Таким образом, рассечение спаек эндоскопическим методом — одна
из труднейших лапароскопических операций, требующих строгих показаний к методу операции, высочайшего мастерства, терпения и опыта хирурга [44, 215, 244, 255, 267, 275, 351].
Если рассматривать хирургическое лечение в плановом порядке, то основными его принципами считаются:
1) разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;
2) бережное отношение к тканям;3) тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке;4) устранение всех десерозированных участков;5) удаление крови и экссудата из брюшной полости;6) ограничение использования тампонов и дренажей;7) выполнение симультанных операций в случаях сочетанной пато
логии брюшной полости, наблюдающейся у 80% больных СББ.8) проведение профилактки образования спаек во время операции и
раннем послеоперационном периоде.В настоящее время большинство авторов единодушны в том, что при
СББ меняются роль и значение большого сальника. При наличии инфекции и воспаления пластические свойства сальника изменяются, он
вовлекается в спаечный процесс, играя основную роль в последующем рецидиве заболевания у 35-100% больных (по данным интраопераци- онных находок) [31, 49, 87]. Следовательно, деформированный, с рубцово-воспалительными изменениями или сильно травмированный сальник подлежит обязательной субтотальной или тотальной резекции 146, 224, 293,316].
Таким образом, современная интраоперационная тактика направлена на устранение всех спаечных сращений, полноценную ревизию органов брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление измененного спаечным процессом сальника и выполнение симультанных операций.
Любое оперативное вмешательство провоцирует возобновление и включение основных механизмов образования спаек за счет активации дремлющей инфекции, появления десерозированных участков, послеоперационного пареза кишечника. В связи с этим очень актуальны вопросы профилактики образования спаек [141, 189, 191, 195, 202, 209, 211, 221,330,376]. Одним из направлений данной профилактики стали растворение кровяных сгустков и нормализация фибринолиза за счет внут- рибрюшинного введения гепарина, фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и их различного сочетания [40,76,185,200,225,303,344,353, 369]. Однако позже в контролируемых рандомизированных исследованиях на экспериментальных моделях животных с использованием плаз- мина, урокиназы и стрептокиназы, независимо от дозы и способа введения препаратов, не было отмечено существенной разницы в образовании спаек с контрольной группой. Кроме того, эти препараты в больших дозах вызывали геморрагические осложнения [77, 310, 343, 365].
Используя для профилактики спаек полиглюкин, реополиглюкин, декстран как высокомолекулярные соединения, обладающие коллоидно-осмотическим действием и способностью вызывать фибринолиз без побочного действия, большинство исследователей не получили стойкого эффекта в сравнении с другими препаратами и плацебо [159,231,256, 284, 296, 317, 335,346, 360].
Из-за малой эффективности не нашли широкого применения в целях профилактики спаек и отдельные фармакологические средства: пи- рогенал, пиралидон, повидон, метилурацил и калия оротат, амиглура- цил, бупрофен, рибонуклеаза, лизоцим [4, 30, 93, 117,128,167, 195, 233, 320, 328, 387].
Наиболее обоснованно использование для профилактики СББ глю- кокортикоидов: они обладают противовоспалительным действием, сни-
л
жают пролиферативную активность мезенхимальной ткани и оказывают выраженное десенсибилизирующее действие [47, 56, 65, 265]. Комбинация глюкокортикоидов с другими группами препаратов в виде внутрибрюшинных коктейлей значительно повысила эффективность уже разработанных методов, предупреждающих образование спаек. Наиболее часто используют сочетания гидрокортизона с 0,25% и 0,5% растворами новокаина [47,163,176,193,299], гидрокортизона или пред- низолона в комбинации с метилурацилом [61, 177], фибринолизином и гепарином [159, 225], фибринолизином, поливинилпирролидоном и спермацетовым маслом [134, 334], фибринолизином, новокаином и антибиотиками [170, 230, 323, 332], фибринолизином, трипсином и гемо- дезом [94, 318].
Однако, несмотря на существенный профилактический эффект глюкокортикоидов, их широкое использование ставится под сомнение из- за выраженного иммунодепрессивного действия, способствующего появлению гнойных осложнений (особенно в условиях воспаления брюшины) и снижению степени репаративных процессов в зоне межкишеч- ного анастомоза [104, 265].
Патогенетически обоснованным направлением в профилактике образования спаек считается применение методов и средств, препятствующих сближению и склеиванию травмированных поверхностей брюшины. С этой целью еще P. Cantor в 1925 г. и А.М. Аминев в 1948 г. предложили в конце операции вводить в брюшную полость воздух. Для уменьшения поверхностного натяжения используют полиэтиленгли- коль и карбометилцеллюлозу внутрибрюшинно [243, 249, 253, 270, 335, 384]. Результаты применения в качестве профилактического средства материалов для покрытия десерозированных поверхностей остаются противоречивыми и теоретически не совсем обоснованными [158, 302, 305, 340, 359].
В экспериментальных исследованиях последних лет с целью профилактики образования спаек стали использовать препараты, обладающие свойствами антигипоксантов: витамин Е [271, 280, 281], пентоксифил- лин [213], дилтиазем [362, 363]. Механизм действия этих препаратов связан с процессами, улучшающими микроциркуляцию при формировании спаек. Ожидается, что детальная расшифровка механизма действия этой группы препаратов будет способствовать созданию новых классов соединений для профилактики СББ.
Большое значение в профилактике спаек отводится раннему восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника. Степень выра-
Ж1Ч1М()сти нарушений моторики связана с длительностью и травматич- ипстмо хирургического вмешательства, выраженностью нарушения mi i p;iмурального кровотока. Это побудило использовать для борьбы с парезом адренолитики, ганглиоблокаторы, а- и (3-адреноблокаторы и их > и'к-тание, введение ацетилхолина и серотонина [164, 178, 272, 322, 11111. Особенности использования этих средств — парентеральное при
менение в ранние сроки послеоперационного периода и возможность ьчмбинации с профилактическими средствами, вводимыми интрапери- тпеально. Широко используют в практической медицине пролонгированные новокаиновые блокады корня брыжейки, а также методы прод- 'И'шюй эпидуральной и перидуральной анестезии [46, 47, 247].
Таким образом, обилие средств и способов профилактики образования спаек брюшины, а также то, что их эффективность доказана в основном на экспериментальных моделях спаечной болезни у животных,• ипдетельствуют об их ненадежности. Большинство профилактических< редств воздействует не на все факторы образования спаек, и потому mm неэффективны. Следует отметить, что создание патофизиологической модели спаечного процесса в настоящее время невозможно, так как п<‘ полностью изучены нарушения функции кишечника, не вовлеченного и вовлеченного в спаечный процесс. Существуют и проблемы неин- ва.чивной оценки эффективности профилактического препарата. Многие хирурги не знают о критериях, на которые можно ориентироваться но время операции по поводу заболеваний органов брюшной полости для проведения профилактики спаечной болезни. Таким образом, наиболее распространенными методами профилактики образования спаек v впервые оперированных больных являются малотравматичная техника операции, ликвидация воспалительного процесса, профилактика послеоперационных осложнений. В случаях повторных вмешательств па органах брюшной полости необходимо, в зависимости от степени выраженности спаек, полностью разделить их острым путем и решить вопрос об использовании профилактических средств. У больных, опериру- гмых по поводу СББ или ОСКН, профилактика образования спаек должна быть обязательной. Определение наследственной (конституциональной) предрасположенности к спаечной болезни органов брюшной полости до выполнения полостной операции и профилактическое введение в брюшную полость противоспаечного препарата после операции в случае выявления такой предрасположенности позволят избежать повторных вмешательств по поводу СББ. Экономическая выгода от внедрения методики дооперационного определения конституциональ-
30 Глава 1
ной предрасположенности к СББ и разработки новых противоспаечных препаратов составит по России только за счет сокращения случаев ОСКН около 20 млн долларов [53, 341].
Необходимо отметить, что большая часть литературных источников предоставлена хирургическими клиниками, принимающими больных по экстренным показаниям с ОСКН.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АТОМОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
ОСОБЕННОСТЕЙ БРЮШИНЫ
Брюшная полость — замкнутое пространство у мужчин и сообщающееся через маточные трубы с полостью матки у женщин — ограничена париетальной и висцеральной брюшиной. Париетальная брюшина выстилает переднюю, заднюю и боковые брюшные стенки. Висцеральная брюшина покрывает органы брюшной полости: желудок, частично двенадцатиперстную кишку, кишечник, печень, желчный пузырь, селезенку, матку и маточные трубы. Площадь брюшины приблизительно составляет 17 000-20 ООО см2 и почти равна площади кожного покрова человека. Висцеральная брюшина тесно соприкасается с париетальной и каких-либо пространств, содержащих воздух, и жидкостных образований в норме не имеет. Подробное изучение фиброархитектоники, а также функции брюшины и различных ее отделов было проведено М.А. Бароном (1936-1949).
Брюшина состоит из шести слоев: мезотелия, пограничной мембраны, поверхностного волокнистого коллагенового слоя, поверхностной неориентированной эластической сети, глубокой продольной эластической сети, глубокого решетчатого коллагенового слоя.
Мезотелий брюшины — непрерывный слой плоских клеток, вплотную примыкающих друг к другу. Мезотелиоциты содержат одно ядро, крайне редко попадаются многоядерные клетки мезотелия. Митоз кле- ю к мезотелия наблюдается только в брюшине, покрывающей большой сальник.
Пограничная мембрана — сплетение тончайших фибрилл. Она отделяет мезотелий от мезенхимальных слоев брюшины. Толщина ее в различных отделах брюшной полости различна: на желудке — 8-10 мкм, на тонкой кишке — 2-3 мкм, на сальнике и брыжейке она отсутствует.
Поверхностный волокнистый коллагеновый слой наиболее выражен к висцеральной брюшине тонкой кишки, где образует сплошной коллагеновый футляр плотной оформленной соединительной ткани. Колла-I «новые волокна расположены параллельно продольной оси кишечника. В этом слое не встречаются кровеносные и лимфатические сосуды.
Клеточные элементы его представлены преимущественно фиброцитами, реже встречаются гистиоциты и гранулоциты. В брюшине толстой кишки, за исключением слепой кишки, этот слой отсутствует.
Поверхностная неориентированная эластическая сеть представлена густыми неориентированными эластическими волокнами.
Глубокая продольная эластическая сеть располагается параллельно продольной оси кишечника (в этом слое также не встречаются кровеносные и лимфатические сосуды), наиболее развита в висцеральной брюшине желудка.
Глубокий решетчатый коллагеновый слой — наиболее развитый слой, граничащий с наружным продольным слоем мышечной оболочки кишечника. Толщина этого слоя 50-60 мкм, всего слоя брюшины — 80-105 мкм. Слой содержит много клеточных элементов, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения.
Кровоснабжение брюшина получает от органа, который она покрывает. В тонкой кишке прямые брыжеечные артерии дают две артериальные ветви длиной по 5 мм в серозную оболочку кишки. Прямая артерия в подслизистом слое кишки образует мощные сосудистые сплетения, ветки которых проникают в глубокий решетчатый коллагеновый слой. Венозный отток из брюшины осуществляется через систему воротной и нижней полой вены. Лимфатическая система брюшины тесно связана с лимфатическими сосудами мышечной оболочки покрываемого ею органа.
Иннервация висцеральной и париетальной брюшины значительно различается, что имеет существенное клиническое значение в установлении диагноза при заболеваниях органов брюшной полости. Так, париетальная брюшина иннервируется спинномозговыми (поэтому обладает выраженной болевой чувствительностью) и симпатическими нервами, иннервация висцеральная брюшины главным образом представлена симпатическими нервами. Кроме того, в иннервации брюшины участвуют диафрагмальный и блуждающий нервы.
Глубокое нервное сплетение брюшины расположено в ее глубоком решетчатом коллагеновом слое. Оно содержит мякотные и безмиелино- вые нервные волокна, а также ганглиозные клетки, которых особенно много в париетальной брюшине. Нервные волокна сопровождают сосуды брюшины и частично вплетаются в коллагеновые волокна. Безмие- линовые нервные волокна частично входят в поверхностный слой брюшины. Достигая пограничной мембраны, они образуют терминальную сеть, вплетающуюся в коллагеновые и эластичные волокна.
Обильная иннервация (большое количество чувствительных нервных окончаний брюшины) представляет собой обширное поле интеро- рецепторов, что имеет существенное клиническое значение при проведении операций по поводу СББ.
Боль — основной симптом при СББ, заставляющий человека обратится к врачу. Боль — защитная функция организма, возникающая вследствие воздействия различных агентов (физических, биологических и химических) на болевые рецепторы или чувствительные нервные волокна, находящиеся между рецепторами и зрительным бугром. Защитная функция боли связана с тем, что она возникает только при условии патологических изменениях тканей или вследствие воздействия на них грозящего им повреждением (воспаление, ишемия, механическая травма, изменение осмотического давления, кислотно-щелочного состояния и др.).
Боль проводится по двум нервным системам — периферической (ПНС) и центральной (ЦНС).
ПНС проводит боль по быстрым нервным волокнам с поверхности тела или по медленным нервным волокнам от глубоко лежащих тканей и органов.
ЦНС проводит болевое раздражение до коры головного мозга (корковая боль) по тонким миелиновым быстрым волокнам через строго дифференцированный в проекциях тела зрительный бугор. Для нее характерна точная локализация боли. Быстрые волокна проходят в составе спинальных нервов и соответствуют соматическим чувствительным проводникам. Достигая коры головного мозга, эта боль точно локализуется больным, чаще эту боль называют соматической.
Безмиелиновые (медленные) нервные волокна окачиваются в подкорке и обусловливают подкорковую боль. Медленные нервные волокна проходят в вегетативной нервной системе и иннервируют внутренние органы, сосудистые стенки и частично поверхность тела. Достигнув подкорковых центров, раздражения воспринимаются больным в виде диффузной боли, эту боль называют висцеральными.
Для СББ характерны колики — периодические болевые схватки, чередующиеся с безболевыми промежутками. Переход висцеральной боли в соматическую всегда является тревожным симптомом и, означает переход патологического процесса с одного из внутренних органов на париетальную брюшину.
Желудок и кишечник занимают наибольшую часть объема брюшной полости. Для них характерны физиологическая подвижность и
изменение объема; постоянная перистальтика осуществляет пассаж по ЖКТ. Хорошая подвижность органов брюшной полости относительно друг друга и брюшной стенки возможна благодаря блестящей серозной оболочке, смачиваемой серозной жидкостью, выделяющейся вследствие активной секреторной функции брюшины. Секреция жидкости брюшиной осуществляется через кровеносные сосуды, а ее резорбция обеспечивается лимфатическими щелями и сосудами. По представлению М.А. Барона, одни участки брюшины осуществляют секрецию, другие —- резорбцию серозной жидкости. В верхнем этаже брюшной полости брюшина осуществляет преимущественно секрецию (брюшина двенадцатиперстной кишки, тощей кишки), что определяется строением кровеносной системы брюшины в этих отделах (кровеносные сосуды располагаются более поверхностно, чем лимфатические). Всасывание жидкости из брюшной полости осуществляется брюшиной, покрывающей тазовое дно, диафрагму, слепую кишку. В этих участках, наоборот, лимфатические сосуды расположены более поверхностно, чем кровеносные. В диафрагмальной и тазовой брюшине лимфатические сосуды подходят непосредственно к слою мезоте- лия, образуя особые всасывающие люки. Кроме того, в этих отделах брюшина лишена пограничной мембраны.
В норме в брюшной полости содержится не более 20 мл серозной жидкости. Жидкость брюшной полости содержит клеточные элементы (клетки мезотелия, лимфоциты, гистиоциты, антитела, лизоцимы, (3-ли- зимы и др.) и обладает бактерицидными свойствами, что значительно повышает сопротивляемость брюшины к инфекции. Основная масса блуждающих клеток (гистиоцитов и макрофагов), осуществляющих фагоцитоз, выделяется в брюшную полость большим сальником, который, кроме того, обладает большой пластической способностью и подвижностью, отграничивая очаги инфекции в брюшной полости.
Повреждение мезотелия брюшины происходит при болезнях почек и печени, когда азотистые шлаки и токсины экскретируются в брюшную полость; при введении в брюшную полость растворов солеи, попадании в нее крови, белковых соединений, газов (воздух, азот, кислород, углекислый газ). При воспалительных процессах происходят следующие изменения: в начале воспаления экссудат носит серозный характер, а прогрессирование воспаления ведет к увеличению количества жидкости в брюшной полости и переходу экссудата в гной, к дистрофическим изменениям мезотелия, его повреждению и, как следствие, к образованию спаечный сращений.
Спаечные сращения разделяют по этиологическому признаку:• на врожденные; приобретенные — воспалительные и послеопера
ционные [Morris R., 1912];• на врожденные; травматические; спонтанные; послеоперацион
ные; комбинированные [Payr Е., 1914].По макроскопическому виду А.О. Верещинский (1925) различал
следующие виды спаечных сращений :• плоскостные (широкое соприкосновение пораженных органов и
тканей);• перепончатые (представленные мембранами различной толщины
и протяженности);• шнуровидные (в виде тяжей);• тракционные (одним концом фиксирование к кишке, а вторым —
к печени, селезенке, париетальной брюшине или другим органам брюшной полости);
• сальниковые.Д. Н. Балаценко (1957) делит спаечные сращения по распространен
ности на:• ограниченные — одиночные; I• множественные — распространенные; «• сплошные.По топографоанатомическому типу спаечные сращения разделяют
на:• париетальные (оба конца спайки фиксированы к париетальной
брюшине);• висцеропариетальные (один конец спайки фиксирован к висце
ральной брюшине органа брюшной полости, другой — к париетальной брюшине);
• висцеро-висцеральные (оба конца спайки фиксированы к висцеральной брюшине органов брюшной полости).
В клинической практике наиболее часто встречаются висцеро-висцеральные и висцеропариетальные, реже — париетальные спаечные сращения.
По микроморфологическому типу спаечные сращения делят на три группы [Макарова В. М., 1967; Осипова А. X., 1969]:
1) спаечные сращения, состоящие из рыхлой соединительной ткани;2) спаечные сращения, состоящие из плотной соединительной ткани;3) слоистые спаечные сращения — чередование рыхлой и плотной
соединительной ткани.
Созревание соединительной ткани происходит в течение 3-4 мес, поэтому спайки часто содержат новообразованные сосуды, нервы и покрыты мезотелием. В ткани спаечных сращений, независимо от сроков их образования, часто находят кровоизлияния и воспаление различных сроков давности.
Спайки — постоянный источник раздражения органа, приводящий к морфологическим изменениям в органе с нарушением его функций. В зоне фиксации спаек к органу при длительном их существовании развиваются склероз, явления острого и подострого воспаления, кровоизлияния, деструктивные и дистрофические изменения паренхимы органа. В стенке полого органа мышечная оболочка истончается, развиваются дегенерация и дистрофия миелиновых нервных волокон.
Макроскопическая картина спаечного процесса брюшины чрезвычайно разнообразна. Так, врожденные спайки по внешнему виду напоминают брюшину — тонкие блестящие мембраны. Спайки, образованные в результате воспалительных заболеваний органов брюшной полости и перенесенных операций, как правило, располагаются в брюшной полости в зоне операции или очага воспаления — грубые, неправильной формы. Послеоперационные спайки брюшины и перивисцериты вызывают фиксацию органов, нарушают возможность смещения органов относительно друг друга и нарушают их двигательную функцию перистальтику. Вследствие фиксации петель кишечника между собой образуются многочисленные перегибы, продольные и поперечные складки, гофрирование петель кишечника, сужение его просвета. Сформировавшиеся спаечные сращения брюшины и рубцовый перивисцерит не способны к обратному развитию («рассасыванию»), они могут быть удалены лишь хирургическим методом с последующей профилактикой их формирования.
Брюшина человека обладает значительными возможностями к регенерации и может восстановиться полностью, даже при обширном повреждении, без образования спаек. В результате экспериментальных исследований с созданием брюшинных окон Р.А. Женчевским и соавт. (1989) было доказано, что заживление дефектов брюшины происходит путем их покрытия слоем фибрина с последующей его организацией и одномоментной мезотелизацией дефекта на всём протяжении. Мезоте- лизация происходит путем имплантации на фибрине пролиферирующих клеток из экссудата брюшной полости, и дефекты брюшины подлежат перитонизации только в случаях угрозы пропотевания содержимого полого органа в брюшную полость.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Клинические проявления, вызываемые спайками брюшины, чрезвычайно многообразны, что в первую очередь связано с локализацией спа- еж в брюшной полости, их распространенностью, изменениями, произошедшими в пораженных органах. СББ и спайки брюшной полости не имеют патогномоничных симптомов. Они складываются из симптомов, обусловливающих общее состояние больного, и местных проявлений заболевания.
Местные проявления спаек брюшины по своему характеру изменчивы и трансформируются в зависимости от фазы течения болезни — обострения заболевания или периода ремиссии. Период обострения характеризуется симптомами ОСКН.
Для периода ремиссии характерно относительное благополучие. В этот отрезок времени, клинические проявления спаек брюшины представлены скудной многообразной симптоматикой, в основном различными видами функциональных нарушений кишечника. Местные клинические проявления в период ремиссии заболевания зависят от распространенности спаечного процесса в брюшной полости, уровня и степени нарушения пассажа химуса по кишечной трубке, степени вовлечения в процесс брыжейки кишки с ее сосудами и нервами, компенсаторных возможностей кишечника и организма в целом.
Наиболее типичным и постоянным при СББ является болевой синдром, вызваннный сокращением гладкой мускулатуры кишечника в виде спазмов, повышением давления в кишке выше уровня препятствия, вовлечением в патологический процесс сосудисто-нервных элементов брыжейки кишки. Болевой синдром при СББ имеет локальный характер, он более выражен в месте фиксации органов спайками к париетальной брюшине (наиболее часто в зоне послеоперационного рубца) и связан с активным пищеварением. Четко локализованная соматическая боль обусловлена вовлечением в процесс париетальной брюшины. При СББ это прогностически тревожный симптом, требующий срочного уточнения его характера.
Характерна для СББ и продолжительность болевого синдрома, зависящая от времени транзита пищевого химуса по кишечнику. Во время голодания болевой синдром купируется либо остаются минимальные его проявления.
Причиной нелокализованной висцеральной боли служат спазм гладкой мускулатуры кишечника или растяжение стенки кишки выше места препятствия, что является предвестником развития ОСКН.
Оценка характера, специфики, локализации болей при СББ имеет важное значение в постановке диагноза и показаниях к операции. В то же время один болевой синдром не служит основным критерием СББ, так как может быть причиной других острых и хронических заболеваний органов брюшной полости.
У оперированных больных выделяем три варианта болевого синдрома, связанного с индивидуальными особенностями спаечного процесса брюшины.
1. Болевой синдром с признаками функциональных нарушений органов пищеварения и периодическими нарушениями пассажа пищи по кишечнику (56 — 23,2%).
2. Болевой синдром, проявляющийся эпизодами ОСКН (120 — 49,8%).
3. Болевой синдром без функциональных нарушений и ОКН (65 — 27%).
При первом варианте болевого синдрома с функциональными нарушениями Ж КТ спайки брюшины локализовались в любой области брюшной полости, были одиночными, множественными, плоскостными, с сальниковыми сращениями. Чаще всего спаечный процесс брюшины представлен висцеровисцеральными спайками петель тонкой кишки с их деформацией, спаечным конгломератом из петель тонкой кишки, нарушением моторной функции тонкой кишки в виде дискинезии ее по гипер- или гипомоторному типу (рис. 2, см. на вклейке).
У оперированных больных с СББ отмечены такие проявления болезни, как метеоризм кишечника у 35 (62,5%) больных; запор у 21 (37,5%) больных; сочетание функциональных нарушений со стороны тонкой и толстой кишки у 54 (96,4%) больных. Частота функциональных нарушений кишечника при СББ в первой группе больных представлена на рис. 3.
В группе функциональных нарушений ЖКТ, у больных СББ преобладали симптомы поражения тонкой или толстой кишки в сочетании с
болевым синдромом. Симптомы неустойчивого стула проявлялись чередованием запора и диареи, нерегулярностью акта дефекации.
Второй вариант болевого синдрома сопровождается однократными или многократными эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости. Спайки локализуются в любой области брюшной полости в виде одиночных штрангов, множественных рубцов, плоскостных пленчатых спаек, сальниковых тяжей, висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек. Основными органами, вовлеченными в спаечный процесс, были тонкая и толстая кишка с их деформацией, формированием спаечных конгломератов петель кишок, нарушением структуры и футлярности стенки кишки, нередко с сужением ее просвета, дилатацией, пневматозом, переполнением жидкостью тонкой кишки или ее части выше места сужения (рис 4, 5, см. на вклейке).
Урчание в кишечнике
Неустойчивый стул
Диарея
Диспепсия
Запор
Метеоризм
Число больных
■ ■ ■ 23
т з
■ 9
1 21
35
Рис. 3. Частота функциональных нарушений при СББ
При развитии симптомов спаечной кишечной непроходимости, при втором варианте болевого синдрома в клинической картине преобладают более яркие местные проявления с быстрым нарастанием тяжести общего состояния больного.
При втором варианте болевого синдрома с явлениями рецидивирующей кишечной непроходимости выделяем два вида болевого синдрома.
1. Болевой синдром на фоне обтурации петель кишечника, сопровождающийся симптомами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости. При этом спайки, тяжи, штранги полностью или частич
но закрывают просвет тонкой или толстой кишки. Обтурационную непроходимость также вызывают спаечные деформации кишки под различными углами поперечной и продольной оси кишки, компрессия кишки воспалительным или спаечным конгломератом. Нарушение кровообращения в брыжейке и стенке кишки незначительные или отсутствуют. Этот вид в первом варианте обнаружен нами во время операции у 97 (80,8%) больных (рис. 6, см. на вклейке).
2. Болевой синдром при странгуляции кишки изолированно или вместе с брыжеечными сосудами с формированием странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. При этом чаще всего образовавшимися сращениями, спайками, тяжами, штрангами пережата одна или несколько петель кишки вместе с брыжейкой с нарушением кровообращения. Иногда при странгуляционной спаечной кишечной непроходимости петли тонкой кишки попадают в отверстия сальника или карманы, созданные спаечным процессом (обнаружен на операции у 23 - 19,2% больных этой группы) (рис. 7, см. на вклейке).
Клиническая картина этого вида болевого синдрома при странгуляции кишки более яркая, чем картина обтурационной ОСКН. Она характеризуется внезапным началом, быстро нарастающей интоксикацией, клинической картиной перитонита.
Типичный клинический пример обтурационной спаечной кишечной непроходимости у больного Г. 47 лет, история болезни 818/89, поступившего для планового обследования в терапевтическое отделение с жалобами на периодические боли в животе, имеющие схваткообразный характер. Считает себя больным в течение 5 лет, трижды оперирован по поводу ОСКН, последняя операция была за 4 мес до поступления. При обследовании у больного внезапно появились сильные боли в животе, тошнота, рвота. Г. был осмотрен хирургом, который расценил его состояние как состояние средней тяжести. Положение на спине, на высоте схваток ложится на бок и подводит колени к груди. В лотке рвотные массы с каловым запахом. При осмотре: кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи сохранен, подкожно-жировая складка до 3 -4 см, пульс 92 в минуту, язык суховат, обложен коричневым налетом. Живот умеренно вздут, асимметричен (правая половина выше левой), больной щадит его при дыхании — брюшная стенка в дыхании участвует слабо. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительны симптомы раздражения брюшины и симптом Валя. При ректальном исследовании пальцем — ампула прямой кишки пустая.
Обзорная рентгенография брюшной полости: горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, уровень жидкости в желудке. Анализ кропи: гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 10-109 /л , палочкоядерные 12%, сегментоядерные 65%, эозинофилы 3%, базофилы 1%, лимфоциты 13%, моноциты 6%, СОЭ 34 мм/ч, гематокрит 28%.
27.02. 1989 г. больной оперирован в срочном порядке с диагнозом ОСКН. Выполнена среднесрединная лапаротомия — выделилось небольшое количество светлого, серозного выпота. Петли тонкой кишки раздуты, багрового цвета, до 6 см в диаметре, переполнены жидкостью и газом. Подвздошная кишка припаяна к старому послеоперационному рубцу на протяжении 7 см, перегнута в виде острого угла с образования двустволки; в этой же области — плоские сальниковые сращения. Отводящая петля подвздошной кишки в спавшемся состоянии. Острым путем ликвидирована спаечная тонкокишечная непроходимость. Проходимость кишки полностью восстановлена. Содержимое дистальных отделов тонкой кишки эвакуировано через двухпросветный назоинтести- нальный зонд. Выполнена резекция рубцово-измененного сальника. Брюшная полость промыта 3 л 0,9% раствора натрия хлорида, осушена, введено 300 мл 1% раствора изонидеза. Брюшная полость ушита наглухо. Послеоперационное течение гладкое, больной выписан на 14-е сутки. При контрольном УЗИ брюшной полости накануне выписки — небольшое количество жидкости в малом тазе за счет изонидеза. Осмотрен через 6 мес, 1, 2 года. Жалоб нет. Здоров.
Итак, у больного наблюдалась картина рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости, проявившаяся острой спаечной тонкокишечной непроходимостью по обтурационному варианту. Потребовалась срочная операция.
Пример страшуляционной спаечной кишечной непроходимости — больная К., 36 лет, история болезни № 652. Она обратилась 28.01. 2002 г. в 14 ч с жалобами на интенсивные боли по всему животу, тошноту, слабость. Заболела 26.01.2002 г. остро: появились боли в животе, тошнота, неоднократная рвота. Был вызван врач скорой медицинской помощи; со слов больной, в госпитализации было отказано. С 27.01. 2002 г. частый стул темно-коричневого цвета. В анамнезе — в 1985 г. удаление кисты правого яичника, хронический калькулезный холецистит. В 14 ч 30 мин, придя на консультацию, больная в коридоре потеряла сознание. В 14 ч 35 мин доставлена в реанимационное отделение института. Объективно: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, в сознании, заторможенна, адинамична. В легких: дыхание ровное, прослушивается
с обеих сторон, хрипов нет, частота дыханий 20 в минуту Артериальное давление на периферических сосудах не определяется. На сонной артерии пульс 140 в минуту, аритмичный, слабого наполнения. Язык сухой. Живот равномерно вздут. При перкуссии живота определяется высокий тимпанит. Перистальтические шумы не прослушиваются. Стул и моча в течение 16 ч отсутствуют. Больной была произведена катетеризация правой подключичной вены с продолжением реанимационных мероприятий. Параллельно произведено введение зонда в желудок, откуда эвакуировано 2 л содержимого темно-коричневого цвета с коли- бациллярным запахом. Катетеризация мочевого пузыря — мочи не получено. В течение 3 ч больной проводилась интенсивная инфузионная корригирующая терапия. Рентгенография грудной клетки и обзорный снимок брюшной полости выполнены в положении лежа, патологических изменений не выявлено. При УЗИ брюшной полости: камни желчного пузыря, признаки тонкокишечной непроходимости в виде расширения петель тонкой кишки до 3 см в диаметре, на 2/з заполненных жидкостью, утолщение стенок кишки до 4 мм, перистальтика не определяется. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Ректальный осмотр: наружный и внутренний геморрой, на высоте пальца патологических измене-ний не выявлено, на перчатке кал темно-коричневого цвета, исследование безболезненно.
Через 3 ч интенсивной терапии состояние больной стабилизировалось. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст., пульс 130 в минуту, по катетеру из мочевого пузыря появилось выделение мочи. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 16 800 /л , палочкоядерные 18%, сегментоядерные 70%, эозинофилы 2%, лимфоциты 8, моноциты 2, СОЭ 30 мм/ч; анализ мочи: белок 0,04, лейкоциты 1 -2 -4 в поле зрения, эритроциты 2 -3 -4 в поле зрения, цилиндры — все поле зрения, кетоновые тела +; изменения в биохимическом анализе крови: щелочная фосфатаза 182 ед./л (норма 104 ед./л), общий белок 60 г /л (норма 66- 87 г/л). На основании полученных данных больной поставлен диагноз: острая спаечная странгуляционная тонкокишечная непроходимость. Некроз тонкой кишки. Перитонит. Тяжелая гиповолемия. Гиповоле- мический шок.
28. 01. 2002 г. через 3 ч от поступления и 2,5 сут от начала заболевания, больная экстренно оперирована. Произведена среднесрединная лапаротомия с иссечением старого послеоперационного рубца. В брюшной полости 150 мл мутного выпота с запахом. Петли тонкой кишки умеренно расширены до 3 см, отечны, переполнены жидкостью и газом.
В гипогастральной области на брюшине наложения фибрина. В правой подвздошной ямке конгломерат из петель тонкой кишки, одна из петель резко расширена до 5 см в диаметре, напряжена, не перистальтирует, черного цвета, перекручена вокруг штранга на 360°. Штранг до 1,5 см в диаметре, фиксирован с одной стороны к париетальной брюшине в правой подвздошной ямке, с другой — к правому яичнику. Произведено иссечение штранга, резекция 80 см участка тонкой кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Брюшная полость промыта 3 л0,9% раствора натрия хлорида, в брыжейку тонкой кишки введено 40 мл0,5% раствора новокаина. В брюшную полость введено 300 мл 1% раствора изонидеза. Брюшная полость ушита наглухо с оставлением в малом тазе дренажа, выведенного через отдельный прокол в правой подвздошной области (дренаж всё время после операции был пережат). Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписана из стационара на 16-е сутки после операции.
Из данного клинического наблюдения ясно, что на догоспитальном этапе в начале заболевания диагноз больной не был установлен, видимо, вследствие отсутствия местных признаков ОКН, что характерно для странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. В последующем. после некроза кишки и купирования болевого синдрома, больная за врачебной помощью не обратилась до появления токсического шока, перитонита с тяжелыми метаболическими нарушениями на фоне странгуляции петли тонкой кишки.
Таким образом, сравнивая характер и частоту кишечных проявлений при первом и втором виде болевого синдрома, достоверных различий в этих группах по анализируемым признакам мы не обнаружили.
Кроме болевого синдрома, при СББ, проявляющейся эпизодами ОКН, у больных в период манифестации заболевания наблюдаются задержка отхождения газов и стула, тошнота и рвота. При этом в период ремиссии заболевания рвота имеет рефлекторный характер. Характер рвоты зависит от уровня препятствия в кишечнике: при вовлечении в спаечный процесс проксимальных отделов тонкой кишки рвотные массы с интенсивной примесью желчи, при поражении подвздошной кишки — «каловая рвота». Рвота может быть проявлением тяжелого эндотоксикоза на фоне перитонита. Частота нарушений стула и связанных с ним клинических симптомов показана в табл. 1. В большинстве случаев наблюдались вздутие кишечника и метеоризм, присутствующий у 82,4% больных с нарушениями стула и у 21,2% без нарушений стула.
Таблица 1Частота и вид нарушений функции кишечника при болевом синдроме
с явлениями кишечной непроходимостиВиды нарушений стула Число Тошнота и рвота Метеоризм
Тенезмы 1 _ —
Жидкий стул 4 — 2Неустойчивый стул 28 2 21Запор 35 3 33Без нарушения стула 52 1 ИВсего... 120 6(5%) 67(55,8%)
Примечание. Неустойчивый стул, чередование запора и жидкого стула более одного раза в сутки.
Метеоризму кишечника соответствуют местные симптомы в виде вздутия живота. Различаем три вида его клинических проявлений.
1. Равномерное вздутие живота. Наблюдается при низкой непро- хо-димости кишечника и стадии пареза кишечника при эндотоксикозе.
2. Неравномерное вздутие живота. Наблюдается у больных с грубой деформацией брюшной стенки за счет послеоперационных рубцов либо при вентральных грыжах.
3. Симптом Валя как разновидность неравномерного вздутия живота.Для симптома Валя характерна тетрада признаков: видимая асим
метрия живота; видимая перистальтика кишечника; высокий тимпанит при перкуссии живота; пальпируемые кишечные петли.
Этот симптом при СББ наблюдался у больных с хроническим нарушением транзита пищевого содержимого по кишечнику у 28 (42,5%) больных второй группы (рис. 8, см. на вклейке).
Помимо описанных клинических симптомов в группе СББ, проявляющейся кишечной непроходимостью, обнаружены следующие местные проявления заболевания, сочетающиеся с кишечными расстройствами: при пальпации определялся спаечный конгломерат петель кишечника у 42 (35%); пальпируемый инвагинат кишки у 2 (1,7%); защитное напряжение мышц передней брюшной стенки у 27 (22,5%); симптомы раздражения брюшины у 13 (10,8%) больных. Частый признак кишечной непроходимости — симптом Склярова: плеск при сотрясении переполненной жидкостью и газом кишечной петли. Он обнаружен у 55 (48,5%) больных второй группы.
Выполняя перкуссию брюшной стенки, мы выявили, что тимпанит обнаруживался у больных как с метеоризмом, так и без него. Распространенный тимпанит наблюдался при выраженном пневматозе тонкой кишки у 9 (7,5%) больных, локализованный — на ограниченном участке брюшной полости у 63 (52,5%) больных. Свободная жидкость в брюшной полости, появляющаяся при перитоните, гипопротеинемии, нарушении барьерной функции кишечной стенки, была выявлена у 34 (28,3%) больных.
При аускультации живота у больных с явлениями непроходимости частота и характер аускультативных симптомов достаточно непостоянны (рис. 9).
Усиление Отсутствие Ослабление Звонкая Усилениепри пальпации
Аускультативные признаки (перистальтика)
Рис. 9. Частота и характер аускультативных симптомов при СББ
Как видно на рис., в условиях спаечной кишечной непроходимости преобладали разновидности усиленной перистальтики у 101 (84,2%) больного. Звонкая перистальтика, слышимая на расстоянии, составила У4 от группы усиленной перистальтики. Усиление перистальтики при пальпации отмечалось у 6% больных с исходно ослабленной перистальтикой, как реакция на механическое раздражение кишечника. Отсутствие перистальтики — тревожный симптом, указывающий на наличие перитонита или некроза кишки.
При исследовании взаимосвязи между местными симптомами при появлении заболевания и симптомами кишечной непроходимости корреляционной зависимости не обнаружено.
При длительном течении заболевания, сопровождающегося периодическими симптомами кишечной непроходимости и нарушениями функции кишечника, характерными признаками становятся выраженные нарушения обмена, проявляющиеся значительной потерей массы тела вплоть до явлений кахексии. Потеря массы тела в группе больных с эпизодами спаечной кишечной непроходимости наблюдалась у 23
Рис. 10. Потеря массы тела у больных при рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости
Как видно на рисунке, выраженная степень потери массы тела, сопровождающаяся тяжелой гипотрофией, наблюдалась у 8 (35%) больных. Они нуждаются в более тщательной и длительной предоперационной подготовке. Пример выраженной потери массы тела представлен на рис. И , см. на вклейке.
Кроме того, в период проявления заболевания в виде спаечной кишечной непроходимости характерны общие симптомы со стороны различных органов и систем. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (ССС), что проявляется тахикардией с частотой пульса более 100 в минуту у 19 (15,8%) больных, артериальной гипотензией со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. у 43 (35,8%) больных, нарушением микроциркуляции в кожных покровах и слизистых оболочках у 17 (14,2%) больных. Появляются признаки дыхательной недостаточности, связанные отчасти с метеоризмом кишечника и болевым синдромом, — увеличивается частота дыхания (свыше 20 в минуту) с одновременным уменьшением глубины дыхательных движений у 6 (5%) больных. Наблюдались также признаки поражения центральной нервной системы в ви-
№ астенодепрессивного синдрома у 28 (23,3%) больных, вялость и адинамия у одного больного.
Кроме того, появляются признаки дегидратации: жажда, сухость слизистых оболочек, снижение эластичности кожи и тонуса глазных яб- чок, запустение периферических вен, снижение почасового диуреза.1лстота наблюдаемых симптомов в группе больных СББ с симптомами
кишечной непроходимости представлена на рис. 12.
107 (81,2%)
Жажда Сухость Снижение Запустение Уменьшение Лицослизистых тургора вен диуреза Гиппократа
кожи
Признаки дегидратации
Рис. 12. Частота и характер симптомов дегидратации в группе больных с болевым синдромом и явлениями кишечной непроходимости
Как ясно из рисунка, у большинства (115 - 95,8%) больных наблю-д.шось сочетание нескольких признаков нарушения водно- электролит~ ного баланса. Наиболее часто встречалось сочетание сухости слизистых и* и щочек и кожи с жаждой и снижением тургора кожи и подкожно-жировой клетчатки. Наличие симптомов дегидратации требует более тща- кльной подготовки больных к операции. Сроки подготовки зависят от ишможности консервативного разрешения явлений кишечной непрохо- /шмосш. «Лицо Гиппократа» крайняя степень водно-электролитныхи.(рушений в сочетании с признаками перитонита, свидетельствует оI и желом состоянии больного, требующем неотложной интенсивной ин- ||»у:шонной терапии (внутривенно) и проведения экстренной операции.
Изучая факторы, спровоцировавшие эпизоды спаечной кишечной непроходимости, мы обнаружили их у 92 (76,7%) больных (рис. 13).
щГлава 3
52(43%)
Физическая Погрешности Воспалительные Неизвестные нагрузка питания процессы факторы
Рис. 13. Факторы, способствующие появлению спаечной непроходимости
На рисунке, видно, что наиболее часто провоцирует появление картины спаечной кишечной непроходимости у больных СББ погрешность в питании, а именно прием большого количества пищи, богатой растительной клетчаткой. Особенно часто симптомы появляются, когда после обильной еды человек сразу приступает к тяжелой физической работе. Воспалительные процессы, способствующие развитию спаечной кишечной непроходимости, встречаются в спаечных сращениях брюшной полости после предшествующих вмешательств в сальнике или гранулемах, кистах (рис. 14,15, см. на вклейке).
Таким образом, самая многочисленная группа больных СББ, прояв-ля- ющейся периодическими эпизодами кишечной непроходимости, имела наиболее яркую клиническую симптоматику (общую и местную), зависящую от фазы течения заболевания. В острой фазе преобладали симптомы кишечной непроходимости, в период «ремиссии» — болевой синдром с диспепсией или кишечной дисфункцией. Лечебно-тактические вопросы в этой группе требовали тщательного мониторинга динамики состояния больного, определенного алгоритма обследования и быстрого решения о показаниях к операции при отсутствии эффекта от консервативного лечения.
Третий вариант болевого синдрома при СББ проявился в группе больных, где причиной формирования спаек были одно- и двукратные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Преобладание у них локальных спаек давало болевой симптомокомп- лекс, лишенный специфических признаков. Чаще всего третий вариант
илблюдался после аппендэктомии, гинекологических вмешательств, а при отсутствии операций — в связи с наличием воспалительных изменений в брюшной полости и малом тазе. При обследовании больных этой11 >у кпы по поводу болевого симптомокомплекса мы обнаруживали сопу- итиующие заболевания, также проявлявшиеся болевым синдромом.
Клинические симптомы третьего варианта болевого синдрома при ( 1>Б манифестировали чаще всего в первое полугодие после операции. Для этого варианта характерны рецидивирующие боли в животе, уси- п п кающиеся при приеме пищи, физической нагрузке (рис. 16, см. на иклейке).
При спаечном процессе в верхнем этаже брюшной полости или в мосте операционного доступа при первом оперативном вмешательстве боли сопровождаются симптомами диспепсии. Во время операции мы обнаружили локальные сращения только в эпигастральной области у 7 (10,8%) больных. Причиной формирования у них болевого синдрома служили нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Сращения в этой области выявлены после операций на желудке, селективной проксимальной ваготомии, резекции желудка, холецистэктомии. Спаечный процесс воспалительного происхождения при перидуодените в области двенадцатиперстной кишки наблюдался у одной больной.
Спаечные сращения со стенками желудка нарушают его моторную функцию и эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что приводит к возникновению болевого синдрома после еды. После холецистэктомии у 4 больных за счет спаек в подпеченочном пространстве был фиксирован пилорический отдел желудка с начальным отделом двенадцатиперстной кишки, создающий острый угол между двенадцатиперстной кишкой и желудком. В таких случаях при ФЭГДС просвет органов не изменен, а эвакуация резко нарушена вплоть до развития клинической картины стеноза. Наибольшее число больных с локальным болевым синдромом наблюдалось после выполненной ранее аппендэктомии (в 47 — 72,3% случаях из всей группы). Еще у двух больных спаечный процесс в правой подвздошной ямке был связан с хроническим аппендицитом после консервативного лечения аппендикулярного инфильтрата. При спаечном процессе в зоне толстой кишки обнаруживались признаки периколита в виде сращений толстой кишки с органами брюшной полости, нарушающих ее функцию. У 6 (9,2%) оперированных больных нами был обнаружен выраженный периколит с локализацией спаек в основном в слепой и восходящей кишке. В одном
случае спаечный периколит был в области селезеночного угла толстой кишки с выраженной его деформацией и нарушением пассажа по кишке.
После гинекологических операций спайки брюшной полости с болевым синдромом наблюдались у 6 (9,2%) больных, причем у половины из них выполнено 2-3 операции из разных доступов.
Таким образом, в группе больных с локальным болевым синдромом (как у неоперированных, так и у оперированных) клиническая симптоматика минимальна и может сочетаться с другой патологией органов брюшной полости. В этом ее сложность для выявления любыми методами инструментальной диагностики. Часто объяснение болевого синдрома (спайки в зоне локальных дооперационных болей) обнаруживалось только в момент операции, при ревизии органов брюшной полости.
Отдельно выделены формы СББ, протекающие на фоне воспалительных изменений в сальнике, вентральных грыжах и кишечных свищах, имеющие особые клинические характеристики.
Клиническая картина оментита, синдрома натянутого сальника
Причиной развития воспалительного процесса в сальнике являются сращения части большого сальника с париетальной, висцеральной брюшиной различных областей брюшной полости. Сальниковые сращения развиваются после перенесенной операции, аппендэкто- мии, гинекологических операций, холецистэктомии (в том числе и лапароскопической), при воспалительных заболеваниях органов малого таза и брюшной полости и локализуются в зоне операционного рубца, малом тазе. Оментит явился причиной болевого синдрома и нарушения пассажа по кишечнику у 20 (8,3%) оперированных больных СББ. Особое внимание мы уделили этой форме заболевания по той причине, что одним из мероприятий по профилактике образования спаек считается удаление сальника. Явления оментита встречались в разных группах больных, для анализа клинических симптомов мы выделили их в отдельную группу. Характеристика группы — в табл. 2.
Таблица 2Воспалительные изменения сальника при разных формах СББ
Болевой синдром Оментит Синдром натянутого сальника
Всего
(' признаками функциональных нарушений органов пищеварения н периодическими нарушениями пассажа нищи по кишечнику
3 3 6
Неоднократные ипизоды ОСКН 5 7 12Вез функциональных нарушений и ОСКН 1 1 2Итого... 9 И 20
Есть два варианта изменений сальника и участия его в формировании спаечного процесса. В основе обоих вариантов лежат воспалительные изменения в сальнике в виде острых проявлений (оментита) либо формирование спаечных тяжей и штрангов из прядей сальника. При оментите наблюдался локальный болевой синдром с признаками обшей воспалительной реакции организма, проявляющейся нарушением функций тонкой и толстой кишки, явлениями рецидивирующей непроходимости кишечника. При фиксации сальника к париетальной или висцеральной брюшине и купировании острых воспалительных изменений впоследствии патология проявляется клинической картиной синдрома натянутого сальника.
Синдром натянутого сальника характеризуется болями в животе, усиливающимися после пищевой нагрузки, вздутием живота, периодической рвотой, приносящей облегчение на высоте боли. Для него характерны и усиление боли при переразгибании туловища (симптом Кно- ха), появление болевого синдрома в зоне фиксации сальника при глубокой пальпации живота со смещением желудка и ободочной кишки. Окончательный диагноз подтверждается при комплексном обследовании с использованием инструментальных методов, УЗИ, компьютерной томографии, рентгеноскопии тонкой кишки, ирригоскопии, лапароскопии.
Проведение диагностической лапароскопии при синдроме натянутого сальника полностью себя оправдывает как метод диагностики с минимальным риском осложнений и возможностью впоследствии выполнить операцию — адгезиолизис.
Таким образом, в условиях воспалительной реакции травматического или иного характера в брюшной полости сальник участвует в формировании клинического симптомокомплекса СББ у 8,3% больных.
Клиническая картина спаечной болезни брюшины с наличием наружных и внутренних кишечных свищей
Различные операции на органах брюшной полости сопровождаются наложением кишечных свищей либо последние могут служить осложнением хирургических манипуляций. При нестандартных случаях, во время операции по поводу ОКН, в качестве первого этапа лечения накладывают разгрузочные наружные свищи — стомы или внутренние свищи — анастомозы. Причиной формирования свищей могут быть и локальные очаги инфекции, в дальнейшем открывающиеся в полый орган или наружу (в области послеоперационного рубца или мест стояния дренажей, тампонов).
Формирование кишечных свищей сопровождается выраженным спаечным процессом в зоне свища. Спаечный процесс препятствует самостоятельному закрытию свища, что вызвано повышенным давлением в кишке выше свищевого хода и препятствием для нормального пассажа содержимого по кишечнику. По этой же причине у этих больных происходят большая потеря кишечного химуса, обезвоживание, гипо- протеинемия и, как следствие, быстрое истощение. В нашем материале было 8 больных с СББ и наружными или внутренними кишечными свищами. Семь больных входили во вторую группу по характеру болевого синдрома, одна — в первую, т.е. с болевым синдромом, сопровождающимся диспепсическими симптомами. У 7 больных со свищами по поводу ОКН было выполнено от 1 до 7 оперативных вмешательств. В трех случаях внутренний кишечный свищ сочетался с рецидивной послеоперационной вентральной грыжей. Примеры кишечных свищей представлены на рис. 17 и 18, см. на вклейке.
Среди больных с кишечными свищами наблюдались случаи их искусственного формирования при предыдущих операциях, когда хирур-
си накладывали обходные анастомозы для ликвидации ОКН. Расиредг ление больных по характеру обнаруженных кишечных свищей с сочг чанной патологией представлено в табл. 3.
Как показано в таблице, в нашем материале встречались преимущс ственно искусственно сформированные наружные и внутренние свищи. Среди наружных свищей у 3 больных наблюдались тонкокишечные свищи различного уровня. При внутренних свищах в одном случае ранее был наложен илеотрансверзоанастомоз, в остальных — от 1 до 3 межкишечных соустий. Из таблицы видно, что, помимо СББ, у всех больных этой группы наблюдалась сопутствующая патология, требующая коррекции в дооперационном периоде или во время операции. Наличие свищей при операциях по поводу СББ значительно усложняет методы дооперационной диагностики, технику оперативного вмешательства и не позволяет стандартизировать объем операции.
Таблица 3Виды и локализация наружных и внутренних свищей
Локализация и характер свищей
Числоопераций
Числосвищей
Сопутствующаяпатология
Наружныйтонкокишечный свищ
7 1 Послеоперационнаягрыжа
Высокий наружный тонкокишечный свищ
1 1 Рецидив рака желудка
Илеостома 3 1 НетИлеотрансверзоанастомоз
2 1 ГастродуоденитАнемия
Внутренние кишечные свищи
6 2 Послеоперационнаягрыжа
То же 6 1 ЯБЖ, ремиссия. Послеоперационная грыжа. Лигатурные свищи брюшной стенки
То же4 3 Кахексия
Наружные кишечные свищи 3 2 Кахексия
Больная А., 65 лет, история болезни 6755/98, поступила в плановом порядке для обследования по поводу болевого абдоминального синдрома с периодическими симптомами ОКН. В анамнезе 6 операций на брюшной полости: 1957 г. — резекция кисты яичника, 1977 г. — вентрофиксация матки при выпадении, 1982 г. — грыжесечение с рассечением спаек, 1992 г. — холецистэктомия и грыжесечение при рецидиве послеоперационной грыжи, 1994 г. — ущемленная послеоперационная грыжа— третье грыжесечение, 1998 г. в феврале — ОСКН, рассечение спаек. В анамнезе также язвенная болезнь желудка (ЯБЖ), на момент госпитализации находящаяся в стадии ремиссии. При объективном исследовании обнаружена рецидивная вентральная грыжа в месте предыдущих операций, на месте послеоперационного рубца — лигатурные свищи с гранулемами. Выполнен комплекс исследований, включающий: ФЭГДС, УЗИ, сцинтиграфию печени. Выявлен быстрый тип ацетилирования, свидетельствующий о предрасположенности к образованию спаек. При рентгенологическом исследовании кишечника обнаружено расширение тонкой кишки в средней ее трети и подвздошной кишки в 2 раза; ближе к илеоцекальному углу сужение кишки, возможно, за счет штранга. Через 24 ч всё контрастное вещество — в толстой кишке, имеется пневматоз подвздошной кишки. С учетом клинического течения заболевания и данных инструментальной диагностики, после подготовки 17.12.98 г. больной была проведена операция — лапаротомия с иссечением послеоперационного рубца. На операции выявлен тотальный спаечный процесс в брюшной полости, представленный спайками различного вида, тяжами, штрангами, двустволками петель тонкой кишки. При полном разделении спаек выявлен перигастрит в антральном отделе, где была язва желудка; в 1 м от связки Трейтца обнаружен межки- шечный обходной энтероэнтероанастомоз шириной 3 см без выраженной деформации кишки. В подвздошной кишке выявлена двустволка, фиксированная спайками в малом тазе, в области которой при рентгенологическом исследовании было выявлено нарушение пассажа контраста в виде его стаза. В связи с неоднократными операциями по поводу ОСКН после рассечения спаек полностью удален рубцово-измененный большой сальник, в брюшную полость после тщательного гемостаза введено 200 мл 1% раствора изонидеза, выполнена пластика грыжевых ворот с ликвидацией диастаза прямых мышц живота. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 2 года при контрольном обследовании: жалоб нет, грыжа не рецидивировала, клинических проявлений спаечной болезни нет. Таким образом, в описанном случае
мы не смогли дооперации диагностировать межкишечный искусствен ный свищ. Он не был нами устранен из-за возможности инфициронл ния брюшной полости. В дальнейшем это внутреннее соустье клиничеч- ки никак не проявлялось. Пример иллюстрирует индивидуальность и нестандартность тактических положений применительно к больным СББ и кишечными свищами.
Клиническая картина спаечной болезни брюшины при послеоперационных грыжах передней брюшной стенки
Наличие у больных многократных оперативных вмешательств, в основном путем срединной лапаротомии, способствует формированию вентральных послеоперационных грыж. Спаечный процесс может локализоваться как непосредственно в брюшной полости, так и в самом грыжевом мешке, иногда представляющем дополнительный отдел брюшной полости. В группах больных, распределенных по клиническим вариантам течения заболевания, вентральные грыжи наблюдались в 23 случаев. В первой группе — СББ с симптомами диспепсии — грыжи выявлены у 3 больных, во второй — у 18 больных, в третьей — у 2 больных. Наличие вентральной грыжи существенно влияло на клинические симптомы у больных разных групп. В 1-й и 3-й группе симптомы сложно было связать со спайками брюшной полости, верифицироваными во время операции.
В клиническом течении у больных С Б Б и большими послеоперационными грыжами передней брюшной стенки клиническая симптоматика сочетается с симтоматикой спаек брюшины и клинической симптоматикой послеоперационных грыж передней брюшной стенки.
Содержимым больших послеоперационных грыж является часть петель тонкой, толстой кишки и большого сальника со спаечными сращениями между собой и грыжевым мешком. В грыжевом мешке вследствие частой травматизации при ущемлении органов не прекращается хронический воспалительный процесс с формированием в брюшной полости и грыжевом мешке новых спаечных сращений с развитием воспаления и рубцовых изменений большого сальника, рубцовых и спаечных деформаций петель кишечника.
Клинические особенности проявления симптомов у этих больных характеризовались постоянными болями, усиливающимися при движении, ходьбе, беге, езде в автомобиле, после физической нагрузки, прие-
56 Глава 3
ма пищи, богатой клетчаткой. Нередко им сопутствовали вздутие живота; урчание; задержка отхождения газов; запор. В случаях сдавления просвета кишечной петли в грыжевом мешке или в одной из его камер развивалась клиническая картина ОСКН. Пример спаечной болезни и вентральной грыжи представлен на рис. 19 (см. на вклейке).
Наличие при СББ вентральной грыжи передней брюшной стенки требует тщательного обследования с целью выявления ведущего симп- томокомплекса и решения вопроса о необходимости расширения объема оперативного вмешательства в виде сочетания адгезиолизиса с пластикой грыжевых ворот. В большинстве случаев пластика грыжевых ворот бывает нестандартной из-за выраженного нарушения анатомической структуры брюшной стенки, сочетающегося с диастазом прямых мышц живота.
Итак, для СББ характерен ряд симптомов, в которые укладывается причинно-следственная связь между ними и характером предшествующей операции, их количеством, снижением качества жизни пациента, появлением угрожающих жизни осложнений. Спаечные сращения брюшины обусловливают клиническую картину СББ, а также усиливают клиническую картину другого сопутствующего заболевания органов брюшной полости. Это требует оптимального использования сложного алгоритма диагностики для выявления спаек и доказательства их участия в симптомах у конкретного больного.
КЛАССИФИКАЦИЯ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Клиническая классификация различных патологических состояний кри СББ имеет большое значение для практической и научной деятельности хирурга.
Р.А. Женчевский, (1989) предложил клинико-морфологическую классификацию симптомокомплексов при СББ. В основу классификации положен клинический симптомокомплекс, возникающий на определенной морфологической основе.
1. Болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости.
Спайки и сращения локализуются в любой области брюшной полости: в зоне желудка, желчного пузыря, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки; сращения большого сальника с париетальной брюшиной, с тонкой кишкой и ее брыжейкой, с органами малого таза; сращения в области илеоцекального угла. Спайки вызывают деформацию соответствующих органов, сдавление привратника или двенадцатиперстной кишки, подтягивание их к печени. Иногда в эпигастральной или правой подвздошной области имеется конгломерат спаек.
2. Острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ).Спайками, как одиночными, так и множественными (в том числе
и плоскостными), поражена преимущественно тонкая кишка (иногда толстая), что вызывает многочисленные деформации кишечной трубки, без сужения или с небольшим сужением ее просвета.
3. Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы).
То же; как правило, на протяжении тонкой кишки. В результате ее деформации имеются нарушение футлярности органа, сужение просвета. Выше места сужения имеется дилатация тонкой кишки.
4. Обтурационная спаечная непроходимость (по течению может быть острой, подострой и хронической).
Спайкой (тяжем) полностью или частично пережат просвет тонкой кишки (реже толстой). Спаиками могут быть деформированы петли тонкой (реже толстой) кишки с перегибом ее под острым углом по поперечной или продольной оси, с гофрированием, образованием шпор,
суживающих или перекрывающих ее просвет. Реже бывает сдавление (компрессия) просвета извне спаечно-воспалительным инфильтратом. Выше обструкции происходит расширение кишки и желудка, ниже препятствия кишка в спавшемся состоянии. Брыжейка кишки не сдавлена, j На месте давления тяжем иногда бывает очаговый некроз стенки киш-1
ки или странгуляционная борозда. Очаговые некрозы вследствие нарушения микроциркуляции и присоединения воспаления в приводящих петлях возникают поздно.
5. Странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.
В окне, образованном сращениями, пережата одна или несколько кишечных петель вместе с их брыжейкой. На фоне спаек может наступить заворот одной или нескольких петель тонкой (редко толстой) кишки. Иногда спайкой (тяжем) сдавлена одна брыжейка без пережатия просвета кишки. При сильном сдавлении нарушается не только венозный, но и артериальный кровоток. В этих случаях быстро, в течение нескольких часов, наступает некроз ущемленной петли.
Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками.
По степени вовлечения органов брюшной полости в спаечный процесс выделяют:
• висцеро-висцеральные, -• висцеропариетальные, ! 1• сальниковые спайки.По причине появления спаек брюшины: ■> -х\• воспалительные (на фоне заболеваний органов брюшной полости),'• операционные, ' '• травматические,• врожденные спайки брюшины.Послеоперационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных,
воспалительные у 2,3-9%, врожденные и травматические у 1,9-4,7% больных [87, 308, 310].
Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по методу, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на основании пневмоперитонеограмм. Оценка по четырехбалльной шкале:
отсутствие спаек обозначается 0;1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегаю
щим органом на площади не более */3 послеоперационного рубца;
I спайки между внутренними органами и париетальной брюши- М"(1 на площади в половину послеоперационного рубца;
:t I — межбрюшинные спайки на 2/з послеоперационного рубца;■11 — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с
I |'\'<>ой деформацией петель кишечника.< Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто
мом спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с in тлечением висцеральных органов (наиболее часто — петель тонкой мппки и сальника) [141]. Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса, в основном в зоне послеоперационного рубца.
В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек:
• плоскостные (наблюдаются в 37% случаев),• тяжистые (25%),• паутинно-пленчатые (12%),• смешанные (26%).По результатам многочисленных лапаротомий и данным видеоско-
пических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) выделяют 4 степени распространенности спаечного процесса:
I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости. Занимает не более Уз одного этажа при отсутствии спаек в других областях.
II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях.
III степень — спаечный процесс, занимающий 1/ 3 брюшной полости.IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/з
брюшной полости.Помимо распространенности спаечного процесса, важна плотность
спаек (особенно при висцеровисцеральных сращениях). Именно плотность висцеровисцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудность проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса [171, 318, 332].
Определение вида, характера, степени выраженности спаек и их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальном инвазивном исследовании либо во время операции и при морфологических исследованиях.
В процессе научной и практической деятельности мы разработали классификацию СББ, в основу которой положено клиническое течение заболевания с определенными морфологическими изменениями брюшины и органов брюшной полости.
Классификация СББI. По клинико-функциональным изменениям кишечника.1. С признаками функциональных нарушений органов пищеварения
и периодическими нарушениями пассажа пищи по кишечнику.2. С рецидивами ОСКН.3. Без функциональных нарушений кишечника с сопутствующими
заболеваниями органов пищеварения.II. Механическая спаечная кишечная непроходимость:1. Обтурационная, с острой рецидивирующей спаечной кишечной
непроходимостью.2. Странгуляционная, с острой спаечной кишечной непроходимо
стью:• с изолированной странгуляцией петли кишечника;• вместе с брыжеечными сосудами петли кишечника.
III. По уровню обструкции.1. Спаечная кишечная непроходимость:
• высокая тонкокишечная;• низкая тонкокишечная;• толстокишечная непроходимость.
2. Смешанная.IV. По стадии течения СББ.1. Стадия функциональных нарушений кишечника.2. Стадия острых нарушений функции и гемоциркуляторных
расстройств кишечника.3. Стадия перитонита.Все эти классификации могут быть использованы для оценки эф
фективности способов лечения и профилактики СББ.
ДИАГНОСТИКА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Установление диагноза СББ в большинстве случаев — задача непро-I тля. Это обусловлено различными клиническими формами заболевания, проявлением и сочетанием СББ с другой патологией брюшной попе к у г и . Клинические и лабораторные данные менее специфичны, особенно для болевого синдрома с признаками функциональных нарушений и без них. Наиболее яркую клиническую картину и изменения лабораторных данных можно наблюдать при СББ с эпизодами ОСКН.
Основной задачей обследования больных с подозрением на СББ служит ответ на вопрос: являются ли спайки причиной клинических проявлений заболевания или просто сопутствуют другим заболевани- нм. В последнем случае проведение лечения по поводу спаек брюшины in- устраняет клинической симптоматики и не улучшает состояния ьольного. Плановому обследованию на предмет выявления спаек и ( ' ВБ подлежат в основном больные с рецидивами приступов кишечной непроходимости, с болевым симптомокомплексом в животе после предшествующих операций и воспалительных заболеваний органов брюшной полости, таких, как аппендикулярный инфильтрат, острый холецистит, панкреатит, воспаления органов малого таза и др.
Методы инструментальной диагностики представлены в табл. 4.
Таблица 4Методы инструментальной диагностики в трех клинических группах
у больных со спаечной болезнью брюшины
Методы обследования Клинические группы больныхi -я
(п=56)2-я
(п=120)3-я
(п=65)Итого (п=241)
Обзорная рентгенография брюшной полости
49 78 8 135
Пассаж бария по ЖКТ 46 75 7 128Ирригоскопия 10 16 0 26Радиоизотопное сканиро- нание с радиоактивным I131
25 18 5 48
УЗИ брюшной полости 35 46 6 87
Продолжение табл. 4УЗИ брюшной полости после операции 4 6 0 10ФЭГДС 24 30 4 58Лапароскопия И 6 10 27Колоноскопия 17 8 10 35Всего... 221 283 50 554Примечание. 1-я группа — болевой синдром с функциональными нарушениями
органов пищеварения; 2-я группа — болевой синдром с эпизодами ОКН; 3-я группа — болевой синдром без функциональных нарушений и ОСКН.
Как видно из данных, приведенных в таблице, нами использовались в основном 8 методов инструментальной диагностики. Кроме того, в единичных случаях проводились внутрижелудочная рН-метрия (у двух больных), сцинтиграфия печени и дуоденальное зондирование (по одному больному), фистулография через наружные кишечные свищи (в2 случаях). Наибольшее количество инструментальных методов диагностики приходилось на группу болевого синдрома с функциональными нарушениями (до 4 методов), меньшее количество обследований выполнено в третьей клинической группе.
Важны не только число возможных методов инструментальной диагностики, но и систематизация порядка их использования в разных клинических группах. Так, при болевом синдроме с признаками функциональных нарушений органов пищеварения и периодическими нарушениями пассажа пищи при планировании обследования необходимо исходить из частоты и характера функциональных нарушений, сопутствующих болям (рис. 20).
Согласно полученным данным, все функциональные нарушения можно разделить на 2 основные группы: болевой синдром с диспепсией или с кишечными симптомами. В зависимости от их преобладания используется различный порядок инструментальной диагностики (см. рис. 20).
Рис. 20. Схема инструментального обследования больных в группе болевого синдрома с функциональными нарушениями при СББ
Использование алгоритма инструментальной диагностики при первом клиническом варианте течения СББ позволило в большинстве случаев исключить группу органических и функциональных заболеваний, дающих, помимо спаек, болевой синдром.
При СББ, протекающей по второму варианту, т.е. с явлениями кишечной непроходимости, алгоритм диагностики и сроки выполнения инструментального обследования зависели от наличия или отсутствия признаков ОКИ. При наличии симптомов непроходимости обследование начинали с обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ. При отсутствии признаков странгуляционной ОСКН начинали консервативное лечение с контролем его эффективности при пассаже бария по ЖКТ. В случаях ликвидации кишечной непроходимости диагностическая программа соответствовала описанной для первого клинического варианта СББ: применялись методы, позволяющие выявить сопутству
ющую патологию и определить локализацию спаек. При нарастании симптомов ОСКН и нарушении транзита бария выполняли экстренную или срочную операцию. В целом алгоритм обследования больных во второй группе представлен на рис. 21.
При подозрении на странгуляционную форму спаечной кишечной непроходимости в силу того, что при бурной клинической картине и явлениях нарастания эндотоксикоза время, отведенное на обследование, ограничено, мы проводили определенную последовательность действий, направленных на установление диагноза и проведение лечения:
1) сбор анамнеза заболевания, клинических данных и данных объективного обследования; оценка общего состояния больного;
2) полипозиционное рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости;
3) УЗИ органной брюшной полости;4) пальцевое исследование прямой кишки;5) определение клинико-лабораторных данных, общий анализ кро
ви, анализ мочи, группа крови и резус-фактор, электролиты крови, биохимические показатели (общий белок, глюкоза крови, щелочная фосфа- таза, мочевина, протромбин);
Рис. 21. Схема инструментального обследования при спаечной болезйи с явлениями ОСКН
6) ЭКГ, консультацию специалистов (терапевта, гинеколога, анесте- лиолога-реаниматолога);
7) проведение лечения с момента поступления больного;8) динамическое наблюдение за клиническими и объективными дан
ными через каждые 30 мин;9) при отсутствии улучшения состояния больного или отрицатель
ной динамике клинических и объективных данных требуется проведение хирургического лечения.
Опасность длительного наблюдения за больными со странгуляцион- пой ОСКН при сомнительной клинической картине в ранние сроки с момента заболевания требует использования методов, позволяющих выявить ишемические изменения кишки до развития перфорации и перитонита. Самый доступный метод в неотложной хирургии — лапароскопия, однако во всех случаях применять ее не следует из-за возможности повреждения кишечной стенки при массивном спаечной процессе. Необходимо определить зону безопасного введения лапароскопа, выявив акустически доступные участки с помощью УЗИ органов брюшной полости.
Несмотря на наличие в просвете кишки значительного количества газа, препятствующего прохождению ультразвукового сигнала, существуют методические приемы, позволяющие повысить информативность исследования даже при очень выраженном метеоризме, часто встречающемся при СББ в связи с нарушением моторной и эвакуаторной функции кишечника. Для интерпретации УЗИ и оценки патологического процесса и функционального состояния кишечника необходимо использовать следующие критерии:
1) визуализация дилатированных петель кишечника;2) диаметр петли кишки наружный и внутренний;3) толщина и структура стенки кишки;4) перистальтика кишечника, в том числе количество перистальти
ческих движений за единицу времени;5) характер перистальтических движений — поступательный, маят
никообразный;6) характер содержимого кишечника, по которому судят о внутри-
просветном депонировании жидкости;7) смещение петель кишечника относительно друг друга и передней
брюшной стенки при дыхании, изменении положения тела больного;8) наличие инфильтратов в брюшной полости;9) сглаженность гаустрации на толстой кишке;
10) отсутствие кровотока в стенке кишки и сосудах брюшной полости или изменение его параметров в режимах цветного допплеровского картирования, энергетического и импульсного Допплера.
Примеры признаков УЗИ спаечного процесса брюшины показаны на рис. 22-25 (см. на вклейке).
Использование при УЗИ признаков оценки состояния кишечника практически всегда помогает выявить наличие тонкокишечной спаечной непроходимости.
УЗИ на предмет наличия СББ было выполнено 87 больным до операции и 10 больным в послеоперационном периоде, в основном для контроля сроков всасывания брюшиной изонидеза. Наиболее часто метод УЗИ использовали в первой группе больных (у 62,5%) для планового обследования по поводу симптомов диспепсии. Во второй группе его использовали как скрининг-диагностику именно кишечной непроходимости (38,3% больных).
Ультразвуковые находки верифицированы при:• операции у 50 больных (20,7%);• операции и рентгенологически у 48 больных (19,9%);• выявлено при УЗИ и на операции, но не выявлено рентгенологи
чески у 14 больных (5,8%);• не подтверждено у 3 больных (1,2%).Поэтому УЗИ при различных клинических вариантах СББ имеет
разную диагностическую значимость. Это высокоинформативный, доступный и безопасный метод для скринингового обследования всех больных с подозрением на патологию органов брюшной полости.
Лапароскопическая диагностика спаек брюшины особенно опасна для второй группы больных (с неоднократными эпизодами ОСКН), так как при ней наблюдается наиболее выраженный спаечный процесс с возможностью повреждения фиксированных петель кишечника. В целом лапароскопию использовали у 27 (11,2%) больных, реже — во второй группе (только в 5 случаях). Для уменьшения опасности повреждения кишечника при лапароскопии у 23 больных использовали метод «открытой» лапароскопии, когда игла для наложения пневмоперитонеума и лапароскоп вводились при визуальном контроле через разрез брюшной стенки. Пример лапароскопической диагностики странгуляции представлен на рис. 26, см. вклейку.
Выявление ишемических изменений в стенке кишки при лапароскопическом исследовании служит показанием к прекращению дальнейшего обследования больного и назначению операции.
11ри купировании симптоматики кишечной непроходимости выполни стоя пассаж бария по ЖКТ с целью выявления места препятствия проходимости кишечника и определения характера спаечного процесса (цношины. Характерные рентгенологические признаки спаечного процесса брюшины показаны на рис. 27-30 (см. на вклейке).
Чаще всего обнаруживается сочетание нескольких рентгенологических признаков спаечного процесса брюшины. У всех наших об- I /к:дованных больных (128-53,1% ) рентгенологические признаки < паечного процесса брюшины выявлены при пассаже бария по ЖКТ.
Для обследования 48 больных при отсутствии признаков спаечной кишечной непроходимости или ее разрешении мы использовали радио- илотопное сканирование. Оно имеет ряд преимуществ перед рентгено- /югическим исследованием, дает правильное представление о величине и положении желудка, тонкой и толстой кишки, отражает процесс опорожнения и переход пищи в двенадцатиперстную кишку, тонкую, толс-I ую кишку. Пример этого исследования в различные интервалы време- н и представлен на рис. 31-33 (см. на вклейке).
Полученные при радиоизотопном исследовании результаты показали, что у больных СББ имелось:
• замедление продвижения пищи на всём протяжении кишечника у .40 (62,5%) больных;
• ускоренный пассаж пищи на всём протяжении кишечника у 7 (14,6%) больных;
• длительная задержка в отдельных участках кишечника — в желудке у 1 больного, в двенадцатиперстной кишке у 3 (6,3%), в тонкой кишке у 4 (8,3%), в подвздошной кишке у 27 (56,3%), в правых отделах толстой кишки у 4 (8,3%), в поперечной ободочной кишке у 1.
Сравнение данных рентгенологического пассажа бариевой взвеси и радиоизотопного комка пищи по ЖКТ показало, что при радиоизотопном исследовании пассаж происходит медленнее у 70% больных; имеют место скопление и поздняя эвакуация радиоактивного вещества из участков кишки с наиболее выраженным рубцово-спаечным процессом. Это объясняется физиологичностью радиоизотопного метода исследования, отсутствием эффекта раздражения кишечника радиоизотопным веществом.
Таким образом, метод радиоизотопного исследования кишечника при СББ позволяет определить:
• нарушения эвакуации в различных отделах кишечника;
• выраженность изменений эвакуации (по длительности стаза ра- диоизотопного вещества в различных участках кишечника);
• степень сформированного рубцового, спаечного стеноза участков тонкой кишки.
Таблица 5Показатели общеклинического анализа крови у больных со спаечной
болезнью в различных группах
Лабораторные показатели М±ш Min-max
Гемоглобин, г/л 127,8±20,3 82-166Эритроциты, х1012 4,1±0,64 2,8-5,8Лейкоциты, х109 6,7±3,1 3,2-18,5Палочкоядерные нейтрофилы, % 2,7±3,1 1-17Сегментоядерные нейтрофилы, % 59,9±7,2 44-79СОЭ, мм/ч 15,2+16,4 3-60
В третьей группе больных СББ без функциональных нарушений кишечника и эпизодов ОСКН последовательность используемых методов диагностики зависела от клинических симптомов заболевания. ] В основном инструментальная диагностика использовалась для уточнения диагноза и исключения сочетанной патологии органов брюшной полости. Основная задача диагностики в данном случае — обнаружение степени выраженности спаечного процесса брюшины и его локализации.
В комплексном обследовании всех больных СББ используются методы лабораторной диагностики, помогающие выявить степень декомпенсации заболевания. Проводится оценка изменений показателей общеклинического анализа крови, а также биохимических показателей.
Поскольку различий по клиническому анализу крови в группах больных СББ не обнаружено (так же, как и в распределении по полу), анализ показателей был проведен в общей группе у 241 больного в до- операционном периоде. Снижение уровня гемоглобина было обнаружено у 7 (2,9%) больных, уменьшение количества эритроцитов у 10 (4,1%), лейкоцитоз у 8 (3,3%), палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы у 4 (1,7%), повышение количества сегментоядерных нейтрофилов у2 (0,8%), увеличение СОЭ у 16 (6,6%) больных. Изменения в общем анализе свидетельствуют о проявлении интоксикации, наличии воспалительной реакции у больных со спаечной кишечной непроходимостью и перивисцеритом. Больные, в чьих анализах крови присутствуют признаки воспалительного процесса, нуждаются в предоперационной анти-
(шотикопрофилактике или назначении антибиотиков в ранние сроки мосле операции.
При изучении иммунологического статуса у 62 больных СББ до операции, нами выявлено повышение концентрации IgM и IgG (табл. 6).
Полученные данные также свидетельствуют о наличии хронического воспалительного процесса органов брюшной полости у больных <1>Б, что противоречит мнению о роли аутоиммунного поражения в формировании спаечного процесса. По видимому, формирование СББ происходит по другим механизмам, связанным с конституциональной предрасположенностью больных к развитию спаек.
Таблица 6Показатели иммунного статуса у больных
со спаечной болезнью брюшины в различных группах
Иммуноглобулины, мг % Больные СББ Нормальные значения
IgM 231,6±418,6 50-150IgG 1586,7+241,6 500-1500IgA 172,2±47,9 90-250
Изменения показателей биохимических анализов крови также не были специфичны для различных групп больных СББ. Наиболее выраженные изменения наблюдались при дистрофии и кахексии, циррозе печени.
Чаще всего при нарушениях обмена на фоне СББ, независимо от клинических проявлений, наблюдались гипопротеинемия и диспротеинемия (у 17 — 7% больных).
По данным лабораторных тестов всех больных до операции мы проанализировали их предрасположенность к формированию спаек. Данные о типах ацетилирования в разных клинических группах представлены на рис. 34.
Быстрый тип ацетилирования преобладал в первых двух группах больных с наиболее выраженными клиническими симптомами СББ. Так, в первой группе средние значения ацетилирования, выраженного в процентах, составили 79,7+1,1, во второй группе у всех больных было быстрое ацетилирование со средними значениями 89,7+0,7, а в третьей— только у 36,5% со средними значениями 79,2+1,6. По средним значениям достоверных различий у больных с быстрым типом ацетилирования в разных группах не обнаружено. Это показывает, что, независимо от клинических симптомов и формы заболевания, при быстром типе
ацетилирования существует предрасположенность к формированию спаек после любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости либо воспалительного процесса в ней.
Таблица 7Основные биохимические показатели крови у больных СББ
в различных клинических группах
Биохимические показатели М ± т Min-maxБилирубин общ., мкмоль/л 14,8±16,6 4-105Холестерин, ммоль/л 4,1±1,2 1,9-6,7Щелочная фосфатаза, ед/л 170,7±111,5 48,2-490АлАТ, ед/л 40,4±25,1 13,9-144АсАТ, ед/л 40,7±26,5 12-185Общий белок, г/л 72,9±8,2 46-87Мочевина, моль/л 6Д±2,3 3,5-18,4Креатинин, мкмоль/л 80,1±21,1 65,2-95
Медленный тип ацетилирования выявлен лишь у 34% больных первой группы (со значениями 44,7+2,2) и у 61,5% третьей группы (при значениях 45+1,5). Значения существенно не отличаются дуг от друга.
1-я группа, п=56 2-я группа, п=120 3-я группа, п=65
Быстрое
Медленное
40(61,5%)
19(34%)
37(66%)
Рис. 34. Типы ацетилирования в различных клинических группах больных
Таким образом, на дооперационном этапе диагностики вариант адаптирования позволяет выделить группу риска формирования спаек и использовать интраоперационно методы профилактики образования новых спаек.
Наилучшие результаты объективных методов в случаях планового обследования больного СББ достигаются при комплексном исследовании. При СББ это сочетание рентгенологического и радиоизотопного методов исследования, УЗИ, компьютерной томографии, магнитно-ре- ионансной томографии (МРТ), лапароскопии, лабораторных методов исследования.
Методы обследования и клиническая характеристика больных
Клиническая картина спаечной болезни и спаек брюшной полости имеет очень неоднородную симптоматику. Она складывается из симптомов, обусловливающих общее состояние больного и местных проявлений заболевания. При клиническом обследовании больных необходимо пользоваться классическими методами осмотра, перкуссии, пальпации, аускультации, обращая внимание на специфические признаки, указывающие на наличие СББ.
При СББ нарушения общего состояния выражаются в виде астении, значительного похудания (вплоть до развития кахексии), различных видов депрессии, связанной с частым болевым синдромом. У больных развиваются нарушения феномена адаптации к окружающей среде, часто они вынуждены менять характер работы. Подобные симптомы в разной степени выраженности наблюдались у всех наших больных и зависели от степени выраженности местных изменений в брюшной полости и длительности их существования. Нарушения общего состояния больных не всегда специфичны для СББ, поэтому они нами не учитывались как основные симптомы спаечной болезни.
Местные клинические проявления на фоне спаек чрезвычайно многообразны, что в первую очередь связано с их локализацией и распространенностью, а также с изменениями, произошедшими в пораженных органах. Клинические проявления спаек брюшины по своему характеру изменчивы и меняются в зависимости от фазы течения заболевания. В период ремиссии, длительность которой предсказать затруднительно, местными признаками спаечного процесса брюшины могут служить расположение, форма и характер послеоперационных рубцов на перед
ней брюшной стенке. Наблюдается зависимость степени выраженности спаечного процесса брюшины от грубых келоидных рубцов на брюшной стенке и наличия послеоперационных вентральных грыж. В нашем материале келоидные рубцы на брюшной стенке выявлены у 2 больных, наличие послеоперационных грыж — у 24 больных.
В период ремиссии заболевания симптомы СББ нередко манифестируют в виде различных проявлений функциональной диспепсии кишечника. Нередко при обследовании таких больных обнаруживают различные соматические заболевания, желчно-каменную болезнь, язвенную болезнь ж е л у д к а и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания матки и придатков, заболевания тонкой и толстой кишки. При устранении этой патологии диспепсические проявления сохраняются, что свидетельствует о связи диспепсии со спаечным процессом брюшины.
Наиболее ярко симптомокомплекс СББ проявляется при развитии явлений кишечной непроходимости. Появление признаков кишечной непроходимости свидетельствует о переходе ремиссии заболевания в фазу обострения. Нередко явления непроходимости кишечника разрешаются консервативными способами лечения, и если они повторяются неоднократно, это абсолютные признаки СББ. В нашем материале у 210 (87,1%) больных СББ неоднократно проявлялась явлениями кишечной непроходимости. При развитии кишечной непроходимости более отчетливо обнаруживаются как общие симптомы, связанные с явлениями интоксикации, так и местные симптомы в виде кишечной диспепсии.
Местные клинические проявления при кишечной непроходимости зависят от распространенности спаечного процесса брюшины, уровня и степени обструкции кишечной трубки, вовлечения в процесс брыжейки кишки (сосудисто-нервного аппарата кишечника), компенсаторных возможностей кишечника и организма в целом.
Болевой синдром при СББ — один из ранних и постоянных синдромов — обнаружен нами у всех больных. Специфической картины болевого синдрома при СББ не существует, кроме случаев ОКН. Появление болей наблюдалось при физической нагрузке, повышающей внутри- брюшное давление и способствующей изменению моторики кишечника (отмечено у 25,7% больных), при нарушении объема, характера и ритма питания (у 40,7%). Болевой синдром сочетался с функциональными нарушениями пищеварения у 27 (11,8%) больных в нашем материале. Наиболее частыми симптомами функциональных нарушений были нарушения аппетита, тошнота, рвота, расстройства стула.
Из местных клинических симптомов при осмотре следует обращать внимание на конфигурацию, форму живота и наличие его вздутия. Различают равномерное вздутие живота, наиболее характерное для кишечной непроходимости, и неравномерное. Последнее было связано с многочисленными операциями и наличием послеоперационных грыж, при- нодящих к выраженной деформации брюшной стенки, либо служило проявлением симптома Валя, обнаруженного у 97 (40,2%) больных. ( 'имптом Склярова — шум плеска при сотрясении переполненной жидкостью и газом кишечной петли — обнаружен у 121 (50,2%) обследованных больных. Частота встречаемости симптомов Карно, Леотта, Кноха, Блинова, Андросова, Бондаренко, Хунафина представлена на рис. 35.
Симптом Карно Щ Симптом Блинова В Симптом Хунафина Ж Симптом Леотта И Симптом Андросова Щ Симптом Кноха Щ Симптом Бондаренко
Рис. 35. Частота обнаружения местных симптомов при СББ у 215 больных
Наиболее часто наблюдались симптом Хунафина (появление боли при надувании живота) и симптом Леотта (боль при перемещении складки кожи брюшной стенки). Остальные симптомы, как правило, встречались в сочетанном варианте у 85% больных.
Аускультация и перкуссия брюшной полости предшествовали пальпации и выявлению местных симптомов, а затем проводились повторно после реакции кишечника на пальпацию. Это позволило нам получить информацию о работе кишечника в условиях относительного покоя, а затем сравнить ее с данными, полученными после реакции на раздражитель. При перкуссии определяли тимпанит, связанный с пневматозом участков кишки. Он обнаруживался у 143 (59,3%) обследованных. Пер- куторно определяли и наличие жидкости в брюшной полости, наблюдающееся у больных с явлениями диспротеинемии, при сопутствующих заболеваниях, таких, как сердечно-сосудистая недостаточность, цирроз печени, либо при перитоните. Мы обнаружили свободную жидкость в брюшной полости у 34 (14,1%) больных.
Специфических точек аускультации для спаечной болезни не существует. Мы придерживались следующей методики: начальная точка справа от пупка, правая подвздошная область, затем правое подреберье, эпигастральная область, левое подреберье, левая подвздошная область, область мезогастрия слева и справа от пупка. Такая последовательность позволяет выявить перистальтические шумы как тонкой, так и ободочной кишки и различить среди них норму и патологию. После пальпации живота выполняли повторную аускультацию в указанной последовательности.
При пальпации определяли распространенность и локализацию болевых ощущений, характер болей (локальные или разлитые), имеется ли вздутие живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, пальпировались ли патологические образования в брюшной полости, определяли консистенцию и подвижность послеоперационного рубца в зоне предшествующих операций. При наличии послеоперационных грыж оценивали размеры грыжевых ворот, вправимость содержимого грыжевого мешка.
Проводили пальцевое исследование прямой кишки и влагалищное у женщин. Характер жалоб, объективные данные, общие и местные проявления заболевания сопоставляли с результатами инструментальной и лабораторной диагностики для верификации диагноза, определения клинической формы СББ и определения лечебной тактики.
Рентгенологический метод диагностики СББ
Рентгенологические методы широко используются в диагностике СББ, особенно спаечной кишечной непроходимости. Обследование следует начинать с полипозиционной обзорной рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости по методике, рекомендованной М.К. Щербатенко и соавт. (1977), Э.А. Береснева и соавт. (1997). При рентгенографии грудной клетки определяются косвенные признаки, указывающие на ОКН, а именно высоту стояния куполов диафрагмы, их подвижность, наличие дисковидных ателектазов в легких, выявление плеврального выпота. При обзорной рентгенографии брюшной полости для СББ с явлениями ОСКН обнаруживаются пневматоз тонкой кишки, дилатация петель тонкой или толстой кишки, наличие симптома «изолированной петли», чаш Клойберга, кишечных арок с отечными складками Керкринга, горизонтальных уровней жидкости в петлях кишечника, симптом перемещения жид
кости из одной петли тонкой кишки в другую и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Свободный газ в брюшной полости появляется при перфорации полого органа. Обзорную рентгенографию грудной и брюшной полости следует проводить всем больным для исключения явлений непроходимости, требующей неотложных действий хирурга. Пример спаечной болезни с развернутой картиной ОКН представлен на рис. 36 (см. на вклейке).
При отсутствии клинических и рентгенологических признаков ОКН мы проводили плановое обследование для выявления локализации спаек. Обследование начинали с рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки. Для этого больной однократно получал внутрь 100 г сульфата бария, растворенного в 100 мл воды. Для более равномерного заполнения контрастом тонкой кишки через 30-60 мин давали повторную аналогичную дозу сульфата бария.
При наличии перивисцерита в области выходного отдела желудка пли двенадцатиперстной кишки возникает их деформация со сдавлением просвета, что вызывает стойкое нарушение эвакуации из желудка. Основная причина перивисцерита в области луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь этой локализации либо оперативные вмешательства по поводу язвенных осложнений. Вторая по частоте зона перивисцерита — это область дуоденоеюнального перехода, связанная либо с анатомическими особенностями строения этой зоны, либо с воспалительным процессом в лимфатических узлах связки Трейтца.
Следующий этап исследования желудка и двенадцатиперстной кишки— пас-саж бария по тонкой кишке. Проксимальные отделы тощей кишки мы осматривали после приема больным первой дозы бариевой взвеси. После приема второй дозы контраста на протяжении 2-3 ч исследования наблюдали за движением контрастного вещества по средним отделам тонкой кишки, а в течение 4-8 ч осматривали дистальные отделы тонкой кишки и правую половину ободочной кишки. В случаях задержки пассажа бария по кишечнику исследование проводили в течение 24 ч от его начала Прямых признаков, определяющих форму, размеры, вид, локализацию спаек, при рентгеноконтрастных методах получено не было. Однако мы обратили внимание на наличие у 68,9% обследуемых косвенных признаков спаечного процесса брюшины: деформацию кишечных петель, фиксацию их к брюшной стенке или послеоперационному рубцу, другим органам, конгломераты петель тонкой кишки с неравномерной скоростью эвакуации по ним контраста, сужение сегментов тонкой кишки, расширение и утолще-
пне стенки кишки выше спаек, образование ложных дивертикулов в тонкой кишке :ia счет ее тракции спайками. Чаще всего обнаруживалось сочетание нескольких рентгенологических признаков спаечного процесса.
Ирригоскопию мы использовали при обследовании 26 больных для выявления спаечного процесса в толстой кишке. Спайки толстой кишки часто формируются на фоне хронических воспалительных заболеваний ободочной кишки. В нашу группу не были включены больные с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Обследование проводилось в 4 основных этапа после тщательной очистки кишечника с помощью солевых слабительных и клизм. Первым этапом была обзорная рентгенография брюшной полости, вторым — тугое заполнение контрастом ободочной кишки, третьим — фаза опорожнения и четвертым — фаза двойного контрастирования за счет остатков раствора бария и воздуха, вводимого в толстую кишку. У 3 обследуемых при ирригоскопии обнаружены явления перивисцерита на фоне врожденных аномалий, мегадолихосигмы, мегаколона и патологической подвижности ободочной кишки. Пример периколита с грубой деформацией ободочной кишки представлен на рис. 37 (см. на вклейке). У 5 больных обнаружены явления синдрома раздраженной толстой кишки, клинически проявляющиеся энтероколитом. У одной больной выявлен илеотрансверзоанастомоз, наложенный ранее по поводу спаечного конгломерата в тонкой кишке. Таким образом, при ирригоскопии у 9 из 26 обсследованых больных выявлена патология.
Радиоизотопный метод исследования ЖКТ
Рентгенологическое исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ было дополнено радиоизотопным сканированием после приема обычной пищи с радиоактивными изотопами, не всасывающимися в ЖКТ: бенгал роз йод 131 и 99тТс у 48 больных. По времени пассажа радиоактивного пищевого комка судили о степени выраженности нарушения эвакуации в различных отделах кишечной трубки. Оценивали скорость эвакуации изотопа по ЖКТ, а также определяли границы изотопа в отделах кишечника, где наблюдалась его задержка.
Радиоизотопное сканирование имеет ряд преимуществ перед рентгенологическим исследованием и дает правильное представление о величине и положении желудка, тонкой и толстой кишки, отражает процесс опорожнения желудка и перехода пищи в двенадцатиперстную кишку, тонкую и толстую кишку. Сканирование проводили на аппарате RDA- 107 фирмы «Toshiba» универсальным сканером.
УЗИ при СББ
В связи с появлением на рынке современных ультразвуковых сканеров с высокой разрешающей способностью и накоплением опыта по использованию данной аппаратуры в диагностике заболеваний кишечника метод УЗИ становится всё более популярным в нашей области. Использование ультразвука в диагностике заболеваний кишечника имеет ряд преимуществ перед другими методами исследования: неинвазив- иость исследования; отсутствие побочных эффектов; возможность мониторингового контроля динамики процесса; доступность; относительная дешевизна исследования и его высокая информативность.
Для исследования кишечника у 87 больных мы пользовались стационарными аппаратами Aloka SSD-1100 и Esaote Biomedika с линейным и конвексными датчиками 3,5 и 10 МГц. Перед исследованием потребовалась специальная подготовка:
• проведение УЗИ утром натощак;• исключение из рациона питания (за 2-3 дня до исследования)
продуктов, повышающих газообразование в кишечнике: молока, черного хлеба, капусты, бобовых, винограда;
• назначение ферментных препаратов и активированного угля.Мы не выполняли УЗИ после ФЭГДС и рентгеноконтрастных ис
следований, уменьшающих диагностическую значимость метода. При обследовании использованы следующие методические приемы:
• датчик ультразвукового сканера располагается в исследуемых областях брюшной полости под различными углами к поверхности тела больного;
• обследование выполняется при различных положениях тела больного;• тест проводится с наполнением желудка и двенадцатиперстной
кишки жидкостью (для создания акустического окна);• компрессия датчика на поверхность тела больного дозирована;• исследование проводится при задержке дыхания и в различные
фазы вдоха-выдоха.В процессе освоения приемов исследования ЖКТ при помощи ульт
развука нами апробировано применение М-режима для регистрации перистальтических движений петель кишечника и их количественного учета за единицу времени. Данный критерий позволяет объективно оценить функциональное состояние кишечника в момент исследования. Результаты УЗИ сопоставлялись с рентгенологическими и интра- операционными данными (рис. 38, см. на вклейке).
Эндоскопические методы диагностики при СББ
В последнее время роль эндоскопии в диагностике и лечении СББ сильно возросла. Это связано с тем, что, с одной стороны, такие эндоскопические методы, как ФЭГДС, ректоскопия, колоноскопия, используются в основном для выявления сопутствующей патологии при плановом обследовании больных. С другой стороны, в связи с совершенствованием аппаратуры и разработкой новых технологий в хирургии расширились диагностические и лечебные возможности лапароскопии.,
Из эндоскопических методов нами использовались ФЭГДС, колоноскопия и лапароскопия. ФЭГДС выполняли аппаратами Pentax FG- 24V и Pentax FG-29V. Обследованы 125 (51,9%) больных по стандартной методике натощак. Мы обращали внимание на органическую патологию желудка и двенадцатиперстной кишки, наличие их грубой деформации вследствие язвенной болезни либо спаечного процесса; на наличие и степень выраженности дуоденогастрального рефлюкса. ФЭГДС позволяет исключить поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при ложных рентгенологических симптомах.
Колоноскопия была выполнена аппаратами Olympus CS-1.10 и Olympus CSP-20. Обследованы 35 больных с наличием жалоб на кишечные симптомы, без ирригоскопии. Колоноскопия позволяет исключить опухолевое поражение ободочной кишки, полипы, язвенный колит и болезнь Крона, симптомы которых похожи на синдром раздраженной толстой кишки, характерный для СББ. В ходе исследования нами выявлены воспалительные изменения в виде колитов различной выраженности (26,2%), органическая патология в виде доброкачественных полипов (8), долихомегаколон (4), дивертикулез сигмовидной и ободочной кишки (3).
В тех случаях, когда рентгенологические, радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования не дают четкого представления о наличии спаек брюшины, мы применяли инвазивные методы диагностики, в частности диагностическую лапароскопию. Диагностическая лапароскопия при СББ и органов брюшной полости имеет некоторые преимущества и является методом выбора по сравнению с рентгенологическими методами исследования у больных с отсутствием массивных висце- ропариетальных спаек в зоне операционного рубца. Диагностическая лапароскопия лишена недостатков пневмоперитонеума, дает возможность визуального осмотра брюшной полости, при ней выявляются вис- церо-висцеральные спаечные сращения между петлями тонкой кишки,
между петлями тонкой кишки и брыжейкой, между петлями тонкой кишки и париетальной брюшиной. У больных с несколькими оперативными вмешательствами по поводу ОСКН перед лапароскопией использовали ультразвуковую визуализацию висцеропариетальных спаек в зоне лапароскопического доступа, определяя акустическое окно для наложения пневмоперитонеума и введения смотровой оптики (рис. 39, см. на вклейке).
Нами определены показания и выполнено 27 диагностических лапароскопий (11,2%) у больных со спайками брюшины, при 23 из них использовался безопасный метод «открытой» лапароскопии. Осложнений диагностической лапароскопии не было.
Наиболее полные результаты планового обследования можно получить, выполнив комплекс инструментальных методов в определенной последовательности. При СББ это сочетание рентгенологического и ра- диоизотопного методов исследования, УЗИ и лапароскопии. У больных, перенесших онкологические операции на органах брюшной полости, для дифференциальной диагностики рецидива СББ целесообразно использовать компьютерную томографию, МРТ, онкомаркерную диагностику.
Метод определения конституциональной склонности больных к образованию спаек
Во время выполнения экстренного или планового оперативного вмешательства важно прогнозировать развитие спаечного процесса брюшины и при необходимости осуществлять его профилактику. Предвидеть развитие спаечного процесса у больных, оперированных с СББ, и появление симптомов вновь помогает определение ацетилиру- ющей способности организма. Методика предложена Г.Н. Першиным (1971). Метод основан на том, что одним из тест-субстратов N-ацетилт- рансферазы является сульфадимезин, и поэтому он используется как тест-препарат при определении общей ацетилирующей способности организма.
Тип ацетилирования определяется по соотношению свободного и ацетилированного препарата выраженному в процентах. Известно, что медленные ацетиляторы составляют менее 75% и быстрые — более 75%. Исследуется моча больного, собранная через 6 ч после приема сульфадимезина. Проводится фотоколометрическая регистрация концентрации окрашенного продукта, образующегося при реакции свободного сульфадимезина с нитратом натрия и N-кислотой на фотоколориметре.
Используется фотоколориметр КФ-77 (Польша) фильтр 5. В качество реактивов применяются:
1) 15% раствор трихлоруксусной кислоты (ТХУ) в дистиллированной воде;
2) 0.5% раствор нитрата натрия (NaNO); ;3) 0.5% раствор ацетилированной N-кислоты;4) 26% раствор ацетата натрия (СНзСОСМа);5) 10% раствор соляной кислоты (HCI).Методика применения тест-препарата: 1,0 г сульфадимезина в виде
порошка назначают больным внутрь натощак в 8 ч утра. Предварительно больным предлагают помочиться, чтобы у них не осталось ночной порции мочи. Препарат больные запивают 2-3 стаканами кипяченой воды. Всю мочу, выделившуюся за период с 8 до 14 ч, собирают в один отмытый сосуд. Моча тщательно перемешивается, и из общего количества на исследование отбирается 2,0 мл. В период исследования и за день до него больным отменяют все назначенные им JIC (в случае их применения).
Методика определения
В каждую пробирку с 2 мл мочи добавляют 2 мл дистиллированной воды и тщательно перемешивают. В 1-й ряд пробирок переносят 0,1 мл полученного раствора и прибавляют последовательно, тщательно перемешивая, 2 мл ТХУ, 2 мл HCI и 6,9 мл дистиллированной воды. После этого во 2-й и 3-й ряд пробирок переносят по 2,5 мл раствора. Во Н-й ряд пробирок добавляют 0,1 мл раствора NaN02, перемешивают и оставляют на 10 мин в темном и холодном месте (6 °С).
Пробирки вынимают и, перемешивая, последовательно добавляют в каждую пробирку 1,5 мл уксуснокислого натрия (CHsCOONa) и0,25 мл Н-кислоты. Получившийся раствор на 15 мин помещают в темное место.
После этого раствор исследуют на колориметре (фильтр-5). Сравнивая результаты измерения с калибровочным графиком, построенным для данной кислоты, определяют количество свободного сульфадимезина.
В 3-й ряд пробирок добавляют 0,25 мл HCI и помещают на 50 мин в водяную баню с кипящей водой. Предварительно на пробирки наносят метки, соответствующие уровню жидкости в них, и плотно закрывают. Затем пробирки охлаждают и в случае выпаривания жидкости добавляют объем до метки дистиллированной водой. После этого в пробирки
добавляют 0,1 мл раствора NaN02, перемешивают и помещают на 10 мин в темное и холодное место (6 °С). Далее добавляют, перемешивая, 1,5 мл уксуснокислого Na и 0,25 мл НС1-кислоты.
Полученный раствор помещают на 15 мин в темное место, затем исследуют на фотоколориметре с тем же фильтром. Полученные результаты подсчитывают по калибровочному графику. Таким образом, определяется суммарное количество свободного и ацетилированного сульфадимезина.
Ацетилирующую способность оценивают по формуле:
Х 2-Х 1 ------------------ 10 0 % ,
Х2где Xi — количество неацетилированного сульфадимезина,
Х2 — количество общего сульфадимезина.Противопоказанием к проведению данного исследования служит
индивидуальная непереносимость сульфадимезина, но аллергические реакции наблюдаются не чаще 0,1% случаев. Методика применялась нами для обследования всех больных, не нуждавшихся в экстренном хирургическом вмешательстве.
Клиническая характеристика больных
Клиническая характеристика больных основана на результатах хирургического лечения 241 больного со спаечной болезнью органов брюшной полости в период с 1987 по 2002 г. У большинства из них СББ сформировалась после предшествующих операций, выполненных в различных лечебных учреждениях страны. Анализ клинических наблюдений показал следующее соотношение больных с СББ по этиологическому признаку (рис. 40).
Как показано на рисунке, основное количество наших больных СББ ранее перенесли операции на органах брюшной полости, выполненные в различные сроки. Так, все травматические спайки брюшины были связаны с операциями по поводу травм брюшной полости, причем у 2 больных — с ятрогенными травмами в лечебных учреждениях. Причиной формирования воспалительных спаек брюшины у 7 больных также стали предшествовавшие операции, а у 5 больных спайки брюшины появились на фоне воспалительных процессов без хирургического вмешательства. В группе врожденных спаек брюшины все больные ранее бы - ли оперированы по поводу долихосигмы с ее заворотом. Таким обрамим, у 236 оперированных нами больных причиной формирования спаек бм -
ми предшествующие операции на органах брюшной полости по поводу разнообразной патологии. Анализировать объем, технические особенности предшествовавших операций и течение послеоперационного периода не представилось возможным, поскольку лечение этих больных проходило в различных лечебных учреждениях.
(213) 88%
| Послеоперационные спайки Ц Травматические спайки
Ц Врожденные спайки g Воспалительные спайки
Рис. 40. Причины формирования спаек брюшины у 241 оперируемого больного (в скобках — число больных)
Среди оперированных больных преобладали женщины: соотношение мужчины/женщины составляло 1:2. Возрастной и половой состав больных представлен в табл. 8.
Таблица 8Распределение больных по полу и возрасту
Пол, число больных Возраст (годы)15-25 26-40 41-60 61-75 старше 76
Женщины, п“ 159 18 48 64 28 1Мужчины, п=82 20 27 30 ■ 5 0Всего, п = 241 38 75 94 33 1
Частота развития СББ возрастала в группе пациентов молодого возраста, достигая максимума в интервале 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. В последующем наблюдается тенденция уменьшения больных СББ, несмотря на возрастное увеличение числа операций на органах брюшной полости.
Заслуживает интереса изучение характера и числа предшествовавших операций на брюшной полости у больных СББ. У 236 больных до нашего вмешательства было выполнено 637 операций, т.е. на каждого больного приходилось более двух оперативных вмешательств на брюшной полости. В данном случае причина формирования спаечной болезни ясна. Учитывая множество различных вариантов выполнения одной и той же операции, мы сгруппировали все вмешательства на брюшной полости по органам, подвергшимся манипуляциям, и зонам расположения органов, затем подсчитали число операций, приходящихся на различные органы. Таким образом, было выделено 9 групп операций с количеством больных, позволяющим выполнить статистические расчеты. Результат представлен в табл. 9.
Таблица 9Характер и число предшествовавших операций
на органах брюшной полости при формировании СББ
Характер операции Число больных Число операций
На желудкеи двенадцатиперстной кишке
28 36
На желчном пузыре и желчных путях
36 38
Грыжесечения 18 22На кишечнике 7 9Аппендэктомии 142 142При ОКН 117 263При травмах брюшной полости
10 И
Гинекологические 72 94Разные 16 22Всего... 446 637
В таблице показано, что в большинстве случаев больной подвергался нескольким операциям на различных органах. Так, в группе операций на желудке и двенадцатиперстной кишке однократные вмешательства были только у 8 больных, в остальных случаях выполнялись операции по поводу других заболеваний брюшной полости. Чаще всего сочетались операции на желудке или двенадцатиперстной кишке и ап- пендэктомия, гинекологические операции, а также вмешательства по поводу ОКН и спаек. У 6 больных операции на желудке выполнялись
Лйшмм, v одною трижды. В группе операций на желчных путях в лиу* • мучлих имели место повторные вмешательства в этой зоне, а хо- Ш'цип.жтомия, послужившая причиной развития СББ, была лишь у од||о| о больного. Из 18 больных после грыжесечения у четырех наблюдался рецидив вентральной грыжи с повторной операцией. После опера швных вмешательств на кишечнике СББ наблюдалась не часто: у одного больного была наложена колостома, впоследствии закрытая, после чего появился симптомокомплекс спаечной болезни. Аппендэк- томия — тоже операция на кишечнике, однако мы выделили ее в отдельную группу, поскольку она наблюдалась у большинства наших
ольных СББ. Причем, одна лишь аппендэктомия, послужившая появлению СББ, была у 49 больных, в остальных случаях она сочеталась с другими операциями.
Операции по поводу ОКН — на втором месте по частоте развития СББ. В этой группе отмечено наибольшее число повторных операций. Только у 48 из 117 больных с кишечной непроходимостью было сделано поодной операции, в остальных случаях — от 2 до 22 повторных операций у одного пациента.
При травмах брюшной полости у одного больного наблюдалось появление СББ после хирургического вмешательства по поводу повторной травмы.
Гинекологические операции — на третьем месте по частоте встречаемости при СББ. У 18 больных выполнялись повторные гинекологические вмешательства от 2 до 3 раз, прежде чем появилась клиническая картина СББ. У 15 больных причиной формирования спаечной болезни послужили только операции на органах малого таза, у 8 из них эти операции были повторными.
В группе «разных» операций собраны больные, оперированные по поводу осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде.
то операции на внебрюшинных органах лаларотомным доступом, диагностические лапаротомии и лапароскопическое лечение СББ. Трем ольным этой группы были выполнены повторные вмешательства по
поводу развившихся осложнений.Таким образом, в нашем материале среди причин формирования
спаечной болезни преобладали операции на кишечнике, аппендэктомия, спаечная ОКН и гинекологические вмешательства. Изучив влияние операционной травмы на формирование спаечной болезни, мы разделили больных на группы по числу выполненных операций (рис. 41).
1 2 3 4 5 6 7 8 и более
Рис. 41. Распределение больных по количеству операций на органах брюшной полости
Из 241 больных перед операцией по поводу спаечной болезни у 236 были различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Наблюдалось равномерное уменьшение групп больных с увеличением числа операций. Наиболее часто симптомокомп- лекс СББ формируется после первых трех оперативных вмешательств на органах брюшной полости — у 178 (75,4%) больных. Вероятно, дальнейшее уменьшение групп больных СББ при многократных операциях связано либо со значительным уменьшением процесса формирования спаек, либо с «облитерацией» свободной брюшной полости и компенсаторным приспособлением функционирования кишечника в условиях массивных спаек. Поскольку эти больные были оперированы нами повторно и при этом оценивалась выраженность спаечного процесса, можно констатировать, что морфологические изменения брюшной полости наиболее выражены после многократных операций у меньшего числа больных.
У большинства наших больных клиническая манифестация СББ была связана с эпизодами ОСКН. Сроки развития симптомов СББ после операции с учетом явлений ОСКН показаны на рис. 42.
1 мес 1 мес 6 мес 1-5 лет 6-10 лет >11 лет 'Срок операции
Рис. 42. Сроки появления симптомов СББ после оперативного вмешательства на органах брюшной полости
Более чем у половины больных (125 - 52,9%) СББ появилась в течение первого года после операции на органах брюшной полости. Высокая частота формирования СББ сохраняется и в первые 5 лет после операции. В группах больных с формированием СББ более чем через год после оперативного вмешательства клинические проявления ее всегда начинались с симптомов ОКН. Факторы, способствовавшие появлению симптомов спаечной болезни: у 65 (27%) больных — физическая нагрузка, у 104 (43%) - погрешности в диете и у 17 (7%) - появление воспалительных процессов на фоне внутрибрюшной инфекции. У 55 (23%) больных определить какие-либо неблагоприятные факторы, влияющие на формирование спаечной болезни, не удалось.
Большое значение в результатативности проводимого лечения при СББ имеет сопутствующая патология. С одной стороны, симптомы различных заболеваний органов брюшной полости могут расцениваться как проявления спаечной болезни, но, с другой стороны, многие абдоминальные заболевания при наличии хронического воспалительного очага приводят к формированию перивисцерита и появлению симпто- мокомплекса СББ. Среди сопутствующих патологий у наших больных наблюдались как заболевания органов брюшной полости, так и экстра- абдоминальная патология. В табл. 10 отражена патология по органам и системам с учетом многообразия различных нозологических групп сопутствующих заболеваний.
I [оказанные в таблице сопутствующие заболевания обнаружены у '.:\3% больных. Они были выявлены как при предоперационном обследовании, так и непосредственно во время операции. Все экстрааб- доминальные заболевания были обнаружены при сборе анамнеза и дополнительном обследовании. Наиболее часто наблюдались заболе- намия ССС у пожилых и послеоперационные грыжи у многократно оперированных больных. В этих двух группах сопутствующей пато- /югии чаще всего встречалось сочетание 2 -3 заболеваний из разных гистем.
Среди обменных нарушений у 10 больных наблюдались явления гипотрофии разной степени с большим дефицитом массы тела, еще у 3 — гипотрофия сочеталась с выраженным астеновегетативным синдромом. : )ти симптомы — характерные экстраабдоминальные проявления СББ. У одной пациентки было ожирение III степени.
Таблица 10Характер сопутствующей патологии оперированных больных
Число больных
Обменные нарушения 14Заболевания сердечно-сосудистой системы 27Заболевания легких 2Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки 17Послеоперационные грыжи передней брюшной стенки 24Заболевания печени и желчных путей 20Заболевания кишечника 13Заболевания матки и придатков 6Разные 3Всего... 126
Среди заболеваний ССС преобладало сочетание ИБС с гипертонической болезнью (у 15 больных), у 3 больных еще и сахарный диабет легкой формы, у одного — ревматический порок сердца. У остальных 8 пациентов проявлением ИБС служил кардиосклероз. Признаков недостаточности кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией до операции не выявлено. В группе пациентов с патологией легких — двое с хроническими бронхитами и пневмонией (вылечена перед операцией).
Из 9 пациентов в группе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь в фазе ремиссии была у 6 больных, в фазе обострения — в двух случаях в виде пептической язвы гастроэнтероанастомоза после резекции желудка и в одном случае в виде язвы двенадцатиперстной кишки. У 2 больных выявлен рак желудка, у одного из них — неоперабельный, с канцероматозом. Еще у одного больного — доброкачественный полип желудка. У остальных 5 пациентов обнаружена картина гастродуоденита.
Послеоперационные вентральные грыжи обнаружены у 19% больных с сопутствующей патологией. Все грыжи локализовались в зоне расположения послеоперационного рубца и сопровождались выраженным перивисцеритом в самом грыжевом мешке, что создавало значительные трудности на начальных этапах операции. Всем больным с послеоперационными грыжами в конце операции выполнялась пластика грыжевых ворот местными тканями. Двум больным грыжесечение выполнено повторно в связи с рецидивом грыжи.
В группе больных с заболеванием печени и желчных путей у 10 больных выявлена желчекаменная болезнь с клинической картиной хронического холецистита. У двух больных обнаружен цирроз печени, в одном случае — хронический индуративный панкреатит. У 7 больных выявлены различные виды гепатитов как вирусной, так и не инфекционной природы.
Среди больных с патологией кишечника выявлены: признаки хронического аппендицита после лечения аппендикулярного инфильтрата (у 4 больных), полип ободочной кишки (1), дивертикулез левых отделов ободочной кишки (1), илеостома после резекции тонкой кишки в условиях непроходимости (1), синдром раздраженной толстой кишки (1), долихосигма (3), аномалии расположения кишечника, связанные с его формированием (2).
В группе больных с гинекологической патологией у 3 выявлены кисты яичников и у 3 — миома матки, не требующие хирургического лечения.
В группу «разных» включены больные с правосторонним нефропто- зом и воспалительными изменениями мочевыводящих путей, больная со склеродермией, больной со стенозом абдоминального отдела аорты и явлениями хронической абдоминальной ишемии.
Таким образом, при обследовании больных с сопутствующей патологией необходимо проводить дифференциальную диагностику, более осторожно определять показания к плановому оперативному лечению
<' ЬБ и планировать объем оперативного вмешательства с учетом выяв- пснной патологии.
Для успешного лечения и профилактики СББ важно правильно оценить степень выраженности и распространенности спаек, что может быть реализовано только во время интраоперационной ревизии прюшной полости. Возможности лапароскопической ревизии ограничены, и особенно — при массивном спаечном процессе. В этом случае необходимо ориентироваться только на данные полноценной интраоперационной ревизии, выполняемой при срединной лапаро- гомии. Выраженность спаечного процесса оценивается по числу, виду, характеру спаек. При этом особое значение придается участию сальника в их формировании; роли послеоперационного рубца, в зоне которого часто локализуются массивные спайки; наличию спаек в грыжевом мешке. Нами выделено две группы больных с выраженным (155 — 64,3%) и невыраженным (86 — 35,7%) спаечным процессом брюшины. Степень выраженности спаек в грыжевом мешке мы оценивали визуально при лапаротомии с учетом числа и вида спаек н одной анатомической области. Так, наличие множественных штрангов, двустволок и плоскостных спаек в одной области брюшной полости расценивалось как выраженный спаечный процесс. Единичные формы спаек расценивались как невыраженный спаечный процесс.
В зависимости от распространенности спаек по анатомическим областям и степени вовлеченности в спайки органов брюшной полости, нами выделены больные с тотальным, или массивным (диффузным и локальным), либо местным спаечным процессом. При тотальном распространении спаек после многократных операций на брюшной полости или после перенесенного распространенного воспаления в патологический процесс вовлечено более трех анатомических областей брюшины либо две области, сальник и зона послеоперационного рубца. Нередко при этом в нескольких участках кишечника наблюдаются нарушения транзита пищевого химуса.
Под диффузным спаечным процессом понимается распространение спаек в двух анатомических областях брюшной полости либо в одной и зоне послеоперационного рубца. При этом послеоперационный рубец — вне области распространения спаек.
Местный, или локальный, спаечный процесс брюшины ограничивается одной анатомической областью или находится изолированно в зоне послеоперационного рубца. Наиболее типичны для локальных спаек
спайки в грыжевом мешке между петлями тонкой или толстой кишки и сальником. Распределение больных по выраженности спаек брюшины и их распространенности представлено в табл. 11.
В таблице показано, что число больных с выраженным спаечным процессом брюшины преобладало над невыраженным почти в два раза. В то же время по распространенности спаек брюшины число больных распределялось достаточно равномерно. В группе невыраженного спаечного процесса брюшины преимущественно встречались диффузные и локальные его формы. Данные, представленные в табл. 11, доказывают положение о том, что формирование симптомокомплекса СББ может наблюдаться даже при единичных спайках после оперативного лечения I заболеваний брюшной полости. Следовательно, актуально не только соблюдение принципов малотравматичности вмешательства, но и прогнозирование возможности появления спаек брюшины в группах высокого риска и интраоперационная профилактика образования спаек.
Таблица 11iВыраженность спаечного процесса брюшины
и степень его распространения в брюшной полости________
Выраженность спаечного процесса брюшины
Число Распространенность спаекбольных тотальный диффузный местный
Выражен 155 66 44 45
Не выражен 86 — 22 64
Всего... 241 66 66 109
Прогнозирование спаечного процесса брюшины осуществляется с помощью дооперационного исследования процесса ацетилирование сульфадимезина в моче по методу Г.Н. Першина. Нами выделены2 группы пациентов: быстрые (ацетилирование сульфадимезина >75%) и медленные ацетиляторы (с ацетилированием <75/6). Результатыпредставлены на рис. 43.
Как показано на рисунке, большая часть наших больных (182) были быстрыми ацетиляторами. Медленное ацетилирование выявлено липц у 59 (24,5%) оперированных. Таким образом, у большинства больных, готовившихся к оперативному лечению СББ, существовала угроза раз< вития массивных спаек после нашего вмешательства, что потребовалс поиска препаратов, эффективно воздействующих на процесс образова' ния спаек.
too
90
80
I 70
t 60 9X 50
40
30
2529
2628
33141
«mat 8
14
|j Медленное ацетилирование
Щ Быстрое ацетилирование
тт \ \
Число больных
Рис. 43. Распределение оперированных больных по предрасположенности к образованию спаек брюшины
Основной задачей операции по поводу СББ считается полная лик- мидация висцеро-висцеральных и висцеро-париетальных спаек брюшины. Если до операции или при ревизии во время операции обнаружива- икъ другие заболевания, требующие хирургического лечения, то помимо ликвидации спаек проводились симультанные хирургические вмешательства. В одном случае полноценной ликвидации спаек брюшины чистичь не удалось, и операция закончена обходным анастомозом. V 194 больных произведено полное рассечение спаек, а у 46 (19,2%) ■ rfVi.oM операции был расширен (рис. 44).
Для интраоперационной профилактики образования спаек брюшины, помимо полноценного адгезиолизиса, мы проводили удаление из- мгменного сальника, служащего в дальнейшем причиной формирова- iiidi рецидива СББ [37, 42, 84, 139, 222]. У 21 больного выполнено пол- ..... удаление сальника.
Ц Адгезиолизис Щ Резекция сальника Щ Грыжесечение
Щ Резекция тонкой кишки Ц Аппедектомия Щ Обходные анастомозы
Ц Холецистэктомия Резекция желудка Щ Стволовая ваготомия
Рис. 44. Объем выполненных операций при СББ <П\
При операции адгезиолизиса у 6 больных были выполнены резекции участков тонкой кишки, вовлеченных в спаечный процесс, из-за грубой их деформации и стенозирования. Еще двум больным наряду с рассечением спаек брюшины наложены обходные межкишечные анастомозы из-за невозможности выделить все петли кишечника из спаечного конгломерата. Остальные операции выполнены как симультанные, при выявлении сопутствующей патологии.
Таким образом, клиническая характеристика группы оперированных больных показывает значительную ее неоднородность по характеру основного заболевания, зачастую сочетающегося с сопутствующей патологией. В связи с этим на этапах дооперационной диагностики необходимо определить ведущий симптомокомплекс СББ с целью выявления показаний к операции и определения объема хирургического вмешательства. Следовательно, разработка оптимального дооперацион- ного диагностического алгоритма — один из наиболее важных этапов обследования больных.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика СББ чрезвычайно сложна, так как спаечные сращения не только сами проявляются определенными клиническими симптомами, но и могут просто сопутствовать другому заболеванию органов брюшной полости, не являясь причиной болез- и и. Наличие болевого синдрома в животе и послеоперационных рубцов на брюшной стенке — не всегда проявление СББ. В то же время спайки брюшной полости могут симулировать другие заболевания органов брюшной полости — язвенную болезнь, холецистит, панкреатит, заболевания почек и др.
Для СББ характерен ряд симптомов, из которых складывается представление о заболевании — так называемая причинно-следственная связь в постановке диагноза, в выявлении заболевания.
Понятие «видение больного» — интуитивная оценка тяжести его состояния и характера заболевания при первичном контакте, осмотре пациента — складывается из знаний врача, клинического опыта и клинического мышления (т.е. из применения знаний и способности проведения дифференциальной диагностики применительно к конкретному случаю). Спаечные сращения брюшины не только создают клиническую картину СББ, но и могут усиливать клиническую картину другого заболевания органов брюшной полости (табл. 12).
Таблица 12Дифференциально-диагностические признаки спаечной кишечной непроходимости и других заболеваний органов брюшной полости
Спаечная непроходимость Перенесенное ранее оперативное вмешательство на органах брюшной полости; операции по поводу спаечной непроходимости
Ущемленная грыжа Наличие грыжевого выпячивания; напряжение и боль в области грыжевого выпячивания
Острый панкреатит Интенсивная боль опоясывающего характера в эпигастральной области; неукротимая рвота; повышение диастазы мочи
Продолжение табл. 12Острый холецистит Боль в правом подреберье; усиление боли
при дыхании; повышение температуры телаПерфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
Сильная кинжальная боль в животе; вынужденное положение больного в постели на спине; усиление боли при малейшем движении; доскообразный живот при пальпации; свободный газ в брюшной полости при рентгеноскопии брюшной полости
Перфорация кишечника Сильная острая боль в животе; усиление боли при движении; напряженный живот; свободный газ в брюшной полости при рентгеноскопии брюшной полости
Острый аппендицит Локальная боль в правой подвздошной области; усиление боли при движении, повышение температуры тела; повышение количества лейкоцитов в крови до ' 9-11 000/л
Перекрут кисты яичника Внезапная боль в нижнем отделе живота; объемное образование при пальпации и УЗИ
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СББ
Независимо от формы СББ лечение следует начинать с консерватив-11 ых мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома, кор- I кжцию нарушений функции кишечника, водно-электролитных нарушений, кислотно-щелочного состояния крови и проведения комплекса диагностических мероприятий. После окончательного установления диагноза ( '.ББ и определения связи болевого симптомокомплекса со спайками решается вопрос о методе лечения и сроках хирургического вмешательства.
Консервативное лечение СББ
Наиболее часто консервативное лечение СББ мы использовали у пациентов с болевым синдромом и рецидивами кишечной непроходимости. От успешности этого лечения зависят сроки выполнения оперативного вмешательства Вместе с тем эффективных методов консервативного лечения спаечной болезни органов брюшной полости на сегодня не существует. Консервативное лечение в группе с болевым синдромом и кишечной непроходимостью было неэффективно у 7 (5,8%) больных, которые были прооперированы в неотложном порядке по поводу странгуляционных форм. Комплекс консервативного лечения проводится по отработанной методике:
1) катетеризация центральной вены при выраженных признаках дегидратации и проведение дезинтоксикационной терапии;
2) устранение кишечной гипертензии — постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда;
3) сифонная клизма для опорожнения дистальных отделов кишеч- иика от содержимого и газов, стимуляции моторной функции кишечной стенки за счет раздражения барорецепторов;
4) введение ганглиоблокаторов;5) введение адренолитиков;6) введение антигистаминных препаратов;7) введение спазмолитиков и ненаркотических анальгетиков;8) восстановление объема циркулирующей крови, выведение боль
ного из гиповолемического и болевого шока — введение плазмы, кровезаменителей, растворов электролитов, растворов глюкозы, витаминов, белковых препаратов.
Критериями эффективности консервативного лечения считаются:• восстановление проходимости кишечника, отхождение газов
обильный стул;• улучшение общего состояния больного, уменьшение вздутия жи
вота, уменьшение или полное исчезновение болей, исчезновение чаш Клойбера на рентгенограмме;
• отсутствие симптомов раздражения брюшины.У больных, отнесенных нами к другим клиническим вариантам
СББ, консервативное лечение было направлено на коррекцию сопутствующих заболеваний либо использовалась только указанная выше предоперационная подготовка. Исчезновение признаков кишечной непроходимости на фоне консервативного лечения означает лишь ликвидацию симптомокомплекса, но не заболевания, поэтому оперативное лечение следует выполнять в большинстве случаев в плановом порядке.
Хирургическое лечение СББ
Показания к плановому оперативному лечению у 234 больных определялись на основании данных, полученных в результате комплексного обследования больного с учетом характера болевого синдрома и степени нарушения функции ЖКТ. У 153 больных показанием к плановой операции служила клиническая картина болевого синдрома (в трех описанных нами группах), у остальных 88 она определялась с учетом других заболеваний.
Таблица 13Группы больных с клинико-диагностическими признаками,
явившимися показанием к оперативному лечениюКлинико-диагностические признаки, являющиеся показаниями к плановой операции при СББ
Число больных
Деформация, патологическая фиксация, стенозирование желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением моторно-эвакуаторной функции
7 (4%)
Рецидивирующие эпизоды ОСКН 108 (61,4%)Странгуляционные формы ОСКН 6 (3,4%)Сращения толстой кишки в виде двустволок и симптомами толстокишечной острой спаечной непроходимости
6 (3,4%)
Симптомокомплекс фиксированного органа с болевыми приступами
49 (27.8%)
Всего... 176(100%)
Рис. 2. Ускоренный пассаж бария по топкой кишке у больного с СББс функциональными нарушениями моторио-эвакуаторной функции кишечника
Рис 4. Инграоперациониая фотография: перегибы тонкой кишки под острым углом с деформацией и гофрированием кишечной стенки
Рис. 5. ИнтраоГгерацпонпая фотография: перегибы топкой кишкино продольной осп с деформацией и гофрированием кишечной стенки
Рис. 7. Интраоперациоппая фотография: петля тонкой кишки с ишемическими изменениями при её странгуляции
Рис. 8. Симптом Валя у больной ILL 48 лет: метеоризм, видимая асимметрия живота; видимая перистальтика кишечника
п a
Рис. 11. Значительная потеря мадсы тела и гипотрофия у больного на фоне частых рецидивов спаечпой кишечной непроходимости
Рис. 14. Интраиперациоппая фотография: омгптит с гранулемами и микроаЙг иессами
Рис. 15. Нптраоперацнониая фотография: серозные кисты, являющиеся причиной хронической инфекции в спайках
1’ис. 16. Иитраоггерацнонпая фотография: сиаешгая деформация выходногоОтдела желудка и двенадцатиперстной кишки за счет воспалительного инфильтрата в подпеченочиом пространстве с нарушением эвакуации из желудка
Рис. 17. Внутренний подвздошно-ободочным кишечный свищ, выявленный при ирригоскопин
в 1
I
Рис. 18. Фистулограмма у больного с несформировашшм наружным кишечным свищом восходящей ободочной кишки
Рис. 22. Инфильтративный процесс в стенке кишки
Рис. 23. «Двустволки» между петлями кишечника при (Щечном процессе брюшины
Рис. 24. Наличие спаечного процесса брюшины и его распределение по отдел! брюшной полости
Рис. 25. Инфильтративный, воспалительный процесс в стенке тонкой кишки при СББ
1*ис. 26. Лапароскопическая картина острой спаечной странгуляцмонной кишечной непроходимости с некрозом тонкой кишки
Рис. 27. Сужение участка тонкой кишки при неизмененном рельефе слизистой оболочки
Рис. 29. Оттягивание одной из стенок топкой кишки в сторону за счет тракции спайками с образованием ложных дивертикулов
Рис. 30. Петли тонкой кишки припаяны к передней брюшной стенкс, неподвижность кишки при компрессии или перемене положения больного
Ц-ИИ ГЛСТРОЗИ' ' * ии;П ...P£H ‘ i ЧС1- Г--. " '<-'0й
ДИЙГ1- 1Ц КИ
■ )севи-.4:,'СМ - > ■'■'"£ г- . . . . : - i .
з пен -ни -г!-- j н■ I .»■ i.• ломно^илечнмй т=-вкт.• ::пьны л if<i i Uu.’ t : . .и-s-.
Tc-*>9m
г-; .1 СТЛТИКА ЗОСООО ИППУПЬСОВ
,*■-■* С , Л . n g U S H b - j . « 1 . 1 9 9 В1 г .«р. lt=- о, ut*-;i.
ПЕгР -ЧЯ M a t - » 735, Наксмпеии© - 30015?
8
i
- с !1 А
//
с's . п чи У
/. /
^ сИМЯ РАЗМЕР
А - АИ 1 0 .9 5 с м .7 .4 2 с м .
1 0 .1 7 с м . 3 .2 0 с м .
ЦНИИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ O W "Н И £ РЕКТ ГЕН 0-РА ДН 0К 30Т0П Н С Й
ДИАГНОСТИКИ
БАСЕЕИЧ С,М. .ЙЯЬ 28,01, 1Й98ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ; 372,622(1.35211,СВЕДЕНИЯ О ПАЦИЕНТЕ: Ч Е РЕ З SO «ИНУТ.ЖЕЛУДОЧКОКйЕЕЧНЬ'В ТРАКТПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ СПАЕЧНАЯ Б О Л Е ЗН Ь .ДИАГНОЗ:ПРЕПАРАТ; Т с ~ 9 9 »
ИБТОа ЗАПИСИ: СТАТИКА 3 G 0 Q 0 0 ИМПУЛЬСОВ
БАСЕВИЧ С . й . ПЕЧЕНЬ 2 8 . 0 1 . 1 9 9 8 1 к а я р . L T - О , У Т = 1 0 0 .
ПЕР£Л:»-“Я Каксякум - 403. Накопление - 300063
J «
"««О - И Л ’.'Л Ь С О Р
Рис. 36. Чаши Клойберга (скопление газа над уровнем жидкости), топкокишеч- ные арки с поперечной исчерченностью (отечные складки Керкрипга), горизонтальные уровни жидкости при спаечной ОКН
Рис. 39. Вид СББ при лапароскопии
Рис. 47. Иссечение послеоперационного рубца окаймляющими разрезами, за пределами рубцовьгх изменений коШ» и подкожной клетчатки
Рис. 48. Иссечение послеоперационного рубца окаймляющими разрезами, за пределами рубцовых изменений кожи и подкожной клетчатки на всю глубину до апоневроза
V"
- 1i
Рис. 52. Появление во время операции «вакантной гипгремии» брюшины
Рис. 49. Рассечение рубцово-шмспсппого апоневроз
Рис. 50. Вскрытие брюшиои полости
Рис. 52. Появлений во время операции «вакантной гиперемии» брюшины
Рис. 54. Выделение из рубцовых и спаечных сращении брыжейки тонкой кишки
V . . f : 4 f• V . • Л ,
v.v . •■ш .Ж "* ;
’ ’’ ' . i У Ь
i'‘‘j ' с: % . х р щ
• 4•? % -У ' ' \
#..'Ж •ПЬта' ■' йЯ ; ’ • 1 i . •
• Щ - ...
. . . . . .
шг
If 1 . j. . ■ v
Рис. 55. Свайки брюшной полости: вос.уды с утолщенными стенками, с полнокровием новообразованных сосудов
Рис. 56. Спайки брюшном полости: соединительная и мышечная ткань с выраженным сжлсрозом
Рис. 57. Cnaftpi брюшной полости: жировая ткань, выраженная крупйо кл сточная пн фильтра i (ия
Рис. 58. Введение изонидеза в брюшную полость методом орошения из шприца, не повреждающее мезотелий брюшины
Рис. 59. \|||мн;ши(: брюшной полости с использованием непрерывного ш
Рис. 60. Инструментальная палладия, позволяющая определить плотность спаек
Рис. 62. Разделение внсцеропарнетальных спаек
У 65 (30%) больных основным показанием к плановой операции стали болевой синдром и наличие другой патологии брюшной полости. Как видно из табл. 13, у большинства больных показанием к оперативному лечению служат различные формы кишечной непроходимости.
Противопоказания к плановой операции:1. Тяжелые декомпенсированные соматические заболевания.2. Наличие гнойно-воспалительного процесса в зоне оперативного
доступа.3. Небольшие сроки с момента последней операции (в среднем до
6 мес), в связи с незавершенностью процессов воспаления и рубцевания.Необходимо отметить, что противопоказания к операции носят вре
менный характер и впоследствии у ряда больных они не учитывались.Основными этапами оперативного лечения были мероприятия, не
зависящие от выявленной группы клинических признаков:1. Предоперационная подготовка.2. Оперативное вмешательство.3. Интраоперационная профилактика спаечного процесса.4. Адекватная интенсивная терапия в послеоперационном периоде.Цель предоперационной подготовки — обеспечить больному воз
можность перенести хирургическое вмешательство и снизить риск осложнений во время и после операции. Предоперационная подготовка базируется на полноценном обследовании, проведении при необходимости специальных мероприятий, на выявлении сопутствующих заболеваний с оценкой их тяжести и возможных осложнений.
Перед проведением любого хирургического вмешательства оценивается тяжесть нарушений гомеостаза, резервных и компенсаторных возможностей организма больного, возможность их устранения или коррекции в предоперационном периоде. Операционный риск хирургического вмешательства определяется возрастом больного, тяжестью основного заболевания, тяжестью сопутствующего заболевания, объемом и травматичностью предстоящей операции, срочностью проведения хирургического вмешательства. Компенсаторные возможности организма во многом зависят от возраста пациента. Так, молодые больные (до 50 лет) могут длительное время компенсировать неблагоприятное воздействие функции кишечника при СББ на физиологические механизмы и быстро восстанавливаться после операции. Пожилой больной менее устойчив, его адаптационные возможности невелики (часто они очень низкие), и даже небольшие расстройства после операции могут вызвать ухудшение общего состояния.
Больные С-ББ поступают в стационар с нарушениями трофологичес- кого статуса, связанного с питанием, нарушением жидкостного и электролитного обмена, анемией, с сопутствующими заболеваниями, тяжелыми невротическими расстройствами. Все выявленные изменения при возможности необходимо корригировать перед операцией.
Особое значение перед операцией придается оценке ССС. Коррекция ее нарушений в значительной степени уменьшает частоту послеоперационных осложнений. Особенно важно выявление не диагностированных ранее врожденных пороков ССС, перенесенного инфаркта миокарда и дефицита объема циркулирующей крови.
Так, в анамнезе у 2 (0,8%) наших больных, оперированных с СББ, отмечен инфаркт миокарда. После операции острый инфаркт миокарда развился у 1 больной
Особенно важна предоперационная оценка состояния дыхательной системы больного, так как по частоте осложнений в послеоперационном периоде она превышает все остальные. Особое внимание следует обратить на подготовку к операции больных с бронхиальной астмой, брон- хоэктазами, сочетанием СББ с большой послеоперационной вентральной грыжей, курением.
Длительные хронические заболевания кишечника при СББ приводят к изменениям функции печени. Оценка функционального состояния печени необходима для определения особенности предоперационной подготовки и выбора вида обезболивания. Исследование печени у наших больных СББ базировалось на определении общего белка и белковых фракций крови, билирубина, холестерина, аминотрасфераз, показателей щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, иммунологических показателей крови, протромбина.
Для определения функции почек у больных со спаечной болезнью органов брюшной полости мы определяли суточный диурез, уровень электролитов крови, остаточный азот, мочевину, креатинин. Во всех случаях выявления нарушений этих показателей проводили коррекцию вводно-электролитного и азотистого баланса, что значительно улучшало показатели выделительной функции почек.
Особое значение следует придавать тщательной подготовке к операции ЖКТ. Желудок и толстую кишку перед операцией необходимо очистить при помощи зонда и клизм, освободив их от содержимого и патогенной флоры. С момента поступления в стационар больному назначают легкую низкошлаковую диету с использованием сбалансированных питательных смесей на основе пептидов для зондового питания
и питания через рот, таких, как Нутриен, Nestle Nutren, Peptamen и др. Назначение энтерального питания способствует прекращению бродильных и гнилостных процессов в желудке и кишечнике, благодаря чему у больных прекращается рвота, восстанавливается моторно-эвакуа- торная функция желудка и кишечника, нормализуются показатели обмена электролитов, белков, жиров и обеспечивается ежедневная энергетическая и витаминная потребность организма.
Наиболее интенсивная и сложная предоперационная подготовка проводилась у больных с нарушением трофологического статуса и развившейся алиментарной дистрофией, что потребовало назначения перед операцией специального лечения. В необходимости такого лечения нуждались 23 (9,5%) оперированных больных.
Таблица 14Определение трофологического статуса организма по показателю
индекса массы тела (кг/см • возраст)Характеристика Значения ИМТ в возрастетрофологического статуса 18-25 лет 26 лет и старше
Нормальный (эйтрофический) 19,5-22,9 20-25,9Повышенное питание 23-27,4 26-27,9Ожирение I степени 27,5-29,9 28-30,9Ожирение II степени 30-34,9 31-35,9Ожирение III степени 35-39,9 36-40,9Ожирение IV степени 40 и выше 41 и вышеПониженное питания 18,5-19,4 19-19,9Гипотрофия I степени 17-18,4 17,5-18,9Гипотрофия II степени 15-16,9 15,5-17,4Гипотрофия III степени Ниже 15 Ниже 15,5
В период обострения СББ, сопровождающейся выраженным Гиши вым синдромом, иногда требуется адекватное обезболивание, ншкн I. ли введения наркотических препаратов. Так, для купирования Спии'П v <1 (1,2%) больных в предоперационном периоде возникала необходим)» 11. однократного введения 1% раствора промедола.
Нами было установлено, что проведение операции всегда п т * " и травматичнее при СББ в период обострения заболевания им :iit ин i и энтерита, перифокальных инфильтратов в зоне спаек, отек» и iif■ иконгломератов петель кишечника. В этих случаях кроме .........................назначали спазмолитики, декомпрессию желудка и кишечники
Дегидратация и гиповолемия наблюдаются не только в период картины ОСКН, но и у больных СББ в результате длительного голодания из-за страха перед едой и периодических рвот, что требует более полной коррекции перед операцией. В процессе предоперационной подготовки нами были выявлены следующие признаки дегидратации (рис. 45).
Снижение АД и ОЦК
Тахикардия
Заострение черт лица
Снижение массы тела
Снижение тургора кожи
Сухость слизистых
Жажда
Рис. 45. Признаки дегидратации, выявленные в период предоперационной подготовки при СББ у 241 больного
Наиболее часто наблюдались сочетание сухости слизистых оболочек, гипотензия со снижением объема циркулирующей крови, тахикардия. В этих случаях коррекцию дегидратации выполняли сочетанием инфузий растворов, представленных в табл. 15.
Объем инфузионной терапии зависит от степени выраженности дегидратации, скорость инфузионной терапии — от показателей центрального венозного давления. В результате этой терапии у больных нормализовалась микроциркуляция, улучшались реологические свойства крови, увеличивался диурез. Внутривенное введение цельных белков крови, плазмы, альбумина и протеина, длительно циркулирующих в русле, позволяет корригировать коллоидно-осмотическое состояние крови. ’
Таблица 15Инфузионные растворы для коррекции дегидратации
Инфузионные растворы Объем раствора, млРаствор глюкозы 10% До 1000,0Хлосоль, трисоль, раствор Рингера До 800,0Калия хлорид 4% 100,0Магния сульфат 25% 5,0Кальция глюконат 10% 10,0Желатиноль, реополиглюкин 400,0Аминокровин 500,0
Дефицит объема циркулирующей крови определяли по показателям нормограмм на основании показателей гемоглобина, гематокрита и общего белка. На их основании мы выделили 4 степени гиповолемии (табл. 16).
Таблица 16Степень гиповолемии у больных СББ
Степеньгиповолемии
Числобольных
Гемоглобин,г/л
Гематокрит,%
Общий белок,г/л
I 12 111-125 31-35 61-67II 1 110 30 56III 2 91-100 21-25 51-55IV 5 70-90 18-20 45-50Норма - 125-135 35-45 67-87
В таблице представлено небольшое количество обследованных, поэтому мы указали минимальные и максимальные значения показателей, значительно отличающихся друг от друга. У наших больных наблюдалась тенденция ухудшения показателей с увеличением степени гиповолемии, что подтверждалось измерением центрального венозного давления. Снижение его ниже 70 мм вод. ст. свидетельствовало о несоответствии объема циркулирующей крови объему сосудистого русла (выявлено у 38 — 15,8% больных).
Течение СББ с эпизодами кишечной непроходимости и многократными операциями приводит к нарушению трофологического статуса, развитию алиментарной дистрофии и кахексии, для которых характерна белково-энергетическая недостаточность. Снижение интенсивности основного обмена и уменьшение объема окислительных реакций способствует длительному сохранению содержания азота в организме больно
го. Подобное состояние при неполном голодании приводит к тому, что азотистый баланс долго удерживается в равновесии. Нами отмечено, что перераспределение азота в организме в таких случаях осуществляется преимущественно за счет распада мышечных белков, что, в свою очередь, приводит к значительному уменьшению массы тела и атрофии скелетной мускулатуры (отмечено у 20 (8,3%) больных). Характерно здесь также исчезновение жира из подкожной клетчатки, обусловленое недостаточным поступлением в организм углеводов и жиров в результате недостаточного питания. Нарушение синтеза альбумина в печени приводит к развитию диспротеинемии, низкому альбуминно-глобули- новому коэффициенту (отмечено у 18 —7,5% больных).
Основные нарушения гомеостаза, выявленные при дооперационном обследовании и потребовавшие коррекции, представлены на рис. 46.
Рис. 46. Основные показатели нарушения гомеостаза, выявленные на этапе предоперационной подготовки у 241 больного
Как видно на рисунке, дефицит массы тела и диспротеинемия выявлены у 38 (15,8%) больных. Вариантом выбора коррекции нарушений этого типа перед операцией было энтеральное или парентеральное питание, а при алиментарной дистрофии — сочетание энтерального с парентеральным питанием и инфузионной терапией. Для этой цели использовали растворы кристаллических аминокислот: полиамин, ами- ноплазмаль, альвезин, вамин и других объемом до 1 л. С целью энергетического обеспечения синтеза белка одновременно с растворами аминокислот переливали растворы глюкозы и жировых эмульсий — 10-20% раствор липофундина в объеме 250-500 мл.
18 (7,5%) 20 (8,3%) 20 (8-3%>
Ш Дегидратация Ш ГиповолемияШ Диспротеинемия Ш Дефицит массы тела
183 (75,9%)
При проведении парентерального питания в предоперационном периоде следует придерживаться тех же соотношений энергетической ценности, что и при естественном питании. После операции по поводу СББ потребность в питательных компонентах увеличивается в 1,5-2 раза. Расчеты потребности в питательных компонентах проводятся по среднесуточной потребности здорового человека на единицу массы тела:
• потребность белка на 1 кг массы тела в сутки составляет 0,7-1,0 г;• на 1 г введенного белка необходимо ввести 150 ккал энергии, 200 г
глюкозы в сутки, 60-70 г жира.В раствор глюкозы добавляли витамины и инсулин. Длительность
курса парентерального питания в дооперационном периоде у больных СББ составляла в среднем 8-10 дней, что обусловлено скоростью обновления структурного белка в печени: в гепатоцитах — 7 дней, в мышечной ткани — 17 дней.
Во время предоперационной подготовки уделялось внимание и подготовке кожных покровов: их чистоте и отсутствию волосяного покрова.
Последний прием пищи рекомендован не позже чем за 8 ч до операции. Непосредственно перед операцией при необходимости осуществлялась декомпрессия желудка зондом.
Таким образом, предоперационная подготовка больных СББ требует индивидуального подхода в зависимости от степени нарушения гомеостаза, связанного с клинической формой заболевания.
Особенности техники хирургического лечения СББ
Основные задачи хирургического вмешательства при СББ — восстановление нормального пассажа кишечного содержимого, устранение внутрикишечной гипертензии, болевого синдрома, восстановление подвижности петель кишечника относительно друг друга, профилактика формирования спаек в дальнейшем. Результаты хирургического вмешательства во многом зависят от методики операции, скрупулезной техники выполнения различных ее этапов, травматичности манипуляций на органах брюшной полости и продолжительности операции.
По характеру выполнения операции больные были нами разделены на две группы:
• одноэтапные операции, сопровождающиеся рассечением спаек и устранением препятствия пассажу содержимого по кишечнику (237 — 98,3% больных);
• двухэтапные: первый этап — устранение препятствия пассажу содержимого, т.е. непроходимости, второй этап — ликвидация основного заболевания, полное рассечение спаек (4 — 1,7% больных).
Важный момент при одноэтапных операциях — резекция рубцово- измененного сальника (выполнена у 52 — 21,9% больных), способствующая профилактике формирования спаек. Объем и техника хирургического вмешательства во многом зависят от местных изменений в брюшной стенке, брюшной полости и общих факторов. К общим факторам мы относили:
• тяжесть проявления спаечной болезни, число операций по поводу ОСКН, степень выраженности нарушений гомеостаза; л
• характер сопутствующих заболеваний; >• возраст больного.Среди местных факторов учитывали:• выраженность спаечного процесса брюшной полости;• характер спаек;• наличие воспалительных изменений брюшины;• характер изменений кишечника, париетальной и висцеральной
брюшины.Начальный этап хирургического вмешательства — оперативный дос
туп. При разрезе брюшной стенки у больных СББ мы обязательно иссекали старый послеоперационный рубец. При иссечении послеоперационного рубца необходимо:
• использовать острый одноразовый брюшистый скальпель;• иссекать рубец двумя параллельными окаймляющими разрезами;• разрез проводить за пределами рубцовых изменений кожи и под
кожной клетчатки на всю глубину до апоневроза;• гемостаз в пределах кожи и подкожной клетчатки проводить
электроножом;• при ушивании не оставлять инородные материалы в глубине тка
ней;• не накладывать на подкожную клетчатку погружного узлового
шва, при необходимости использовать непрерывный, иногда в несколько ярусов съемный шов;
• кожу ушивать адаптирующим узловым или косметичным швом.Отдельные детали техники вхождения в брюшную полость показа
ны на рис. 47 и 48 (см. на вклейке).
Сложными и ответственными этапами операции являются рассечение рубцово-измененного апоневроза и вскрытие брюшной полости (рис. 49, см. на вклейке).
Рассечение апоневроза брюшной полости при СББ — ответственный и опасный процесс, поскольку иногда из-за спаек свободная брюшная полость отсутствует. На этом этапе операции (чаще всего при поспешности) происходит десерозация или ранение петель кишечника, подпаянных к послеоперационному рубцу передней брюшной стенки. Этот этап операции вскрытия — «вхождение» в брюшную полость при СББ иногда занимает достаточно длительное время: у 9 (3,7%) наших больных он длился до полутора часов. Пример вхождения в брюшную полость представлен на рис. 49 и 50 (см. на вклейке).
Мы проанализировали зависимость времени операции от степени выраженности спаечного процесса и оперативного доступа (табл. 17).
Таблица 17Зависимость времени операции от операционного доступа
и выраженности спаечного процесса
Степень Продолжительность операции t (M+m) мин,выраженности лапаротомияспаек в/срединная ср/срединная н/срединная Не
типичнаяN t п Т N t п Т
Невыраженныйп=86 8 97+14 50 74+5 14 73+5 14 61+9Выраженныйп=155 15 144+13 126 124+4 9 106+12 5 81+17
п — число больных, t — время операции в минутах
Как видно из таблицы, основным доступом была срединная лапаротомия, причем преобладала среднесрединная (у 176 больных). Нами отмечена зависимость времени операции от степени выраженности спаечного процесса: при всех доступах у больных с выраженными спайками время операции достоверно отличалось от группы с невыраженным спаечным процессом (р<0,05). Среднее время операции в группе с выраженными спайками составляло 124+4 мин, в то время как с невыраженными спайками — 74+3 мин. В группу нетипичных доступов отнесены те случаи, когда рассечение спаек осуществлялось лапа-
роскопически (5 больных), герниотомным доступом (5), доступом в правой подвздошной области (Мак-Бернея) (6), косым разрезом по Кохеру (3). Однако в операцию, помимо доступа, входят и другие этапы; основной из них — рассечение спаек — может занять большую часть времени.
Осторожная препаровка тканей и ревизия лапаротомной раны позволяют избежать повреждения кишки. На этом этапе с целью разрыхления спаек, их частичного лизиса, увлажнения брюшины, блокирования болевых рецепторов париетальной и висцеральной брюшины мы применяли методику гидропрепаровки тканей 0,5% раствором новокаина. Новокаин также вводится под апоневроз при сложностях вхождения в брюшную полость.
Целесообразность гидропрепаровки новокаином обоснована тем, что при СББ имеются нарушения артериального, венозного и лимфатического кровообращения вследствие сдавления сосудов спайками, рубцовыми перетяжками, штрангами, раздутыми петлями кишечника при переполнении их газами и жидкостью. Нарушения кровоснабжения приводят к изменениям моторно-эвакуаторной деятельности кишечника в виде ее гипер- или гипокинезии, причем на одних участках кишечника может преобладать гипертонус, а на других — гипотонус. Методика гидропрепаровки спаек представлена на рис. 51 (см. вклейку).
В результате рассечения спаек происходит улучшение кровоснабжения кишечника, париетальной, висцеральной брюшины, но наносится тяжелая операционная травма: образуется обширная раневая поверхность, на которую в послеоперационном периоде оказывает раздражающее действие противоспаечный препарат. Новокаин, используемый во время операции, не только блокирует рецепторы брюшины, но и, обладая адренолитическим эффектом, улучшает ее капиллярный кровоток. Во время операции мы наблюдали так называемую вакатную гиперемию брюшины (рис. 52, см. на вклейке).
Видимо, благодаря этому в первые 2 сут после операции у больных отмечено хорошее функционирование кишечника, активизируется ранняя перистальтика (даже на операционном столе), но восстановление ее неравномерное, как неравномерно и поражение тонкой кишки спаечным процессом.
Таким образом, использование во время операции при СББ 0,5% раствора новокаина позволяет:
• проводить гидропрепаровку тканей;• разрыхлять и частично лизировать спайки;
• блокировать рецепторные зоны брюшины;• увлажнять париетальную и висцеральную брюшину;• снижать болевой, травматический шок во время и после операции;• исключить десерозацию и повреждение кишечника при выделе
нии и рассечении спаек;• уменьшить вероятность послеоперационного пареза кишечника.После вхождения в брюшную полость и отделения подпаянных органов
от послеоперационного рубца и париетальной брюшины производится ревизия брюшной полости. Вскрыв брюшную полость, следует установить:
• степень морфологических изменений париетальной и висцеральной брюшины;
• распространенность спаечного процесса;• степень морфологических изменений вовлеченных в спаечный
процесс петель кишечника, большого сальника и других органов;• уровень и причину препятствий пассажу по кишечнику;• объем предстоящего хирургического вмешательства.Полноценная ревизия брюшной полости возможна только в сочета
нии с одновременным рассечением спаек острым путем (рис. 53, см. на вклейке).
На рисунке показан последовательный этап адгезиолизиса, острым путем, при котором от париетальной брюшины и диафрагмы отделяются все подпаянные к ней органы брюшной полости. Следующий этап — освобождение от спаек и сращений тонкой кишки и ее брыжейки, большого сальника, толстой кишки, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, матки, маточных труб и яичников. Спайки и тяжи между петлями кишечника и другими органами мы иссекали острым путем. Обязательным этапом операции являлось выделение из рубцовых и спаечных сращений брыжейки тонкой кишки с полным ее расправлением (рис. 54, см. на вклейке).
Результатом ревизии брюшной полости стала оценка степени вы раж енности спаечного процесса согласно распространению сращений.
Х арактер распространения спаек по данным интраоперационной ревизии представлен в табл. 18. •
Таблица 18Расположение спаек при лапаротомии и лапароскопии
Локализация спаек п Тотальный Диффузный Местный
Большой сальник + п /о рубец 41 14 27Только место операции 23 — 7 16Большой сальник + место операции 22 14 8Тонкий кишечник + п/о рубец 45 15 30Тонкая кишка + место операции 44 16 28Весь тонкий кишечник 41 41 — —
Вся брюшная полость 25 25 — —Всего... 241 66 66 109
Примечание. Лапароскопический адгезиолизис выполнен 27 больным.
Как видно из таблицы, в выраженный спаечный процесс бывают вовлечены все отделы кишечника либо вся брюшная полость — единый конгломерат петель кишок и органов. Определенной закономерности характера вовлечения в спаечный процесс органов при диффузном и местном распространении спаек нам отметить не удалось.
Зависимость основного этапа оперативного лечения и дополнительных вмешательств от степени выраженности спаечного процесса показана в табл. 19.
Таблица 19Основной объем операции и дополнительные вмешательства,
интраоперационные осложнения при различной выраженности СББ
Объем операции Спаечный процесс Осложнениявыражен не выражен
Адгезиолизис 124 67 11Адгезиолизис и резекция сальника 9 9 2Адгезиолизис и устранение препятствия пассажу химуса 4 3 1Адгезиолизис и пластика грыжевых ворот 4 2
Продолжение табл. 19Адгезиолизис с резекциейсальника и другимиоперациями 13 5 3Всего... 154 86 17
Согласно данным таблицы, наиболее часто адгезиолизис мы выполняли как при выраженном, так и при невыраженном спаечном процессе — у 79,6% больных. Лапароскопический адгезиолизис — у 27 больных с локальным невыраженным спаечным процессом. Предпочтение отдавали методу открытого вхождения первого троакара — у 23 больных. В отдельную группу выделены вмешательства, включавшие в себя, помимо адгезиолизиса с резекцией сальника, операции на других органах. Таким образом, в группе с выраженным спаечным процессом в двух случаях выполнена холецистэктомия, в двух — резекция рубцово-измененного участка тонкой кишки, в трех — аппендэктомия, в двух — резекция кист яичника, в одном случае — резекция маточной трубы с яичником, в одном — стволовая ваготомия при сочетании СББ с пептической язвой гастроэнтероанастомоза, в одном — резекция желудка по поводу язвенной болезни и еще в одном — ликвидация межкишечных свищей. При невыраженном спаечном процессе также выполнялись дополнительные вмешательства на органах брюшной полости: у 4 больных — аппендэктомия, в одном случае — резекция тонкой кишки. В отдельной колонке таблицы показаны интраоперационные осложнения, наблюдавшиеся у 7% оперированных в различных группах. Основными инт- раоперационными осложнениями были вскрытие просвета кишки при разделении спаек и десерозация участка кишки; в одном случае — разрыв брыжейки тонкой кишки, потребовавший резекции.
Вскрытие просвета кишки во время операции — серьезное осложнение. Оно в значительной степени меняет дальнейший план операции в частности, ставит под сомнение вопрос о применении интраперитоне- ально противоспаечного препарата.
Процесс формирования спаек после их ликвидации хирургическим путем зависит от морфологических свойств спаечных сращений. Морфологические исследования спаек после их иссечения показали, что массивные спаечные сращения не подвергаются рассасыванию более того, в них происходят изменения, приводящие со временем к формированию рубцов. В таких случаях во время операции мы обнаруживали не только спайки, но и рубцовый перивисцерит. От степени его выражен
ности зависело течение операции, её исход и отдаленный результат лечения. Результаты морфологического исследования спаек при перивис- церите представлены на рис. 55-57 (см. вклейку).
Нами выявлены три степени перивисцерита при различной степени выраженности спаечного процесса:
I — ограниченный: рубцовые изменения на одном участке или сегменте органа, обнаружен у 25 (23,2%) больных с местным спаечным процессом;
II — распространенный: рубцовые изменения органа и прилежащих к нему органов. Выявлен у 87 (49,7%) больных: при диффузном спаечном процессе — у 47, при местном — у 40;
III — тотальный: рубцовые изменения во всех органах и отделах брюшной полости, выявлен у 11 (16,7%) больных с тотальным спаечным процессом.
В задачу хирургического лечения СББ входит ликвидация спаечнорубцового перивисцерита. Иногда при локальном вовлечении в этот процесс участков тонкой кишки мы выполняли резекцию этого сегмента кишки (в нашем материале — у 4 —1,7% больных). Однако при распространенном и тотальном рубцовом процессе это не всегда возможно, и единственный способ последующего формирования рубцов — интра- операционная профилактика формирования спаек.
После адгезиолизиса брюшной полости, последнюю осушивали электроотсосом и проводили тщательную ревизию на предмет возможного повреждения полого органа или кровотечения. Десерозированные участки тонкой и толстой кишки были перитонизированы. Помимо основного этапа (адгезиолизиса), решался вопрос о выполнении реконструктивных или симультанных операций — при обнаружении сочетанной патологии.
Интраоперационная профилактика формирования спаек брюшины
В комплекс мероприятий по интраоперационной профилактике спаек входят атравматичность оперативного вмешательства и фармакологическая профилактика образования спаек.
Атравматическая техника выполнения оперативных вмешательств — понятие предельно широкое. Этот принцип действителен для любых видов хирургических вмешательств на любых тканях. Естественно, что
хирург во время проведения операции основное внимание уделяет тем органам и образованиям, на которых операция выполняется (в случае СББ это париетальная и висцеральная брюшина, органы брюшной полости), однако отводить второстепенную роль тканям, лежащим на пути доступа к брюшной полости, нельзя. От заживления раны порой зависят успех проведения большой операции и отсутствие рецидива болезни, что особенно важно при СББ. Если рана заживает первичным натяжением, то, как правило, без воспаления заживут и глубжележащие ткани и образования, т.е. вероятность развития спаечного процесса брюшины в области операционного рубца уменьшается, снижается и вероятность образования послеоперационной грыжи, требующей повторного хирургического вмешательства.
Чтобы раны заживали первичным натяжением, помимо атравмати- ческой техники (острый скальпель, острые ножницы, электронож, электроотсос), необходимо на протяжении всей операции строго соблюдать правила асептики.
На фармакологическом этапе интраоперационной профилактики спаек необходимо использование ЛС, препятствующих образованию спаек. Снизив ацетилирующую способность организма в зоне нанесения травмы и добившись ингибирования лизилоксидазы медь+, пи- ридоксальсодержащего фермента, мы можем предупредить или предотвратить развитие спаечного процесса в брюшной полости. С этой целью мы использовали изониазид, приготовленный в растворе гемодеза, получивший название изонидез. Изониазид ингибирует активность лизилоксидазы за счет связывания ионов меди+ и активного центра этого фермента в нерастворимые комплексы; тем самым изониазид разобщает ион металла и его активатор в активном центре, чем препятствует образованию специфических фермент-субстратных комплексов и ликвидирует возможность каталитического окисления субстрата.
Изонидез разрешен к выпуску для медицинских целей приказом за № 91/146/5 от 31 мая 1991 г. М3 СССР.
В состав изонидеза входят изониазид; поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский; натрия хлорид; магния хлорид; натрия гидрокарбонат; вода для инъекций. Изонидез — прозрачная жидкость желтого цвета, пенящаяся при взбалтывании. Препарат стерилен и апи- рогенен. Это оригинальное средство патогенетической профилактики и лечения послеоперационных внутрибрюшинных сращений. Изонидез блокирует образование спаек. Механизм действия средства связан с
блокадой активных центров ферментов, что приводит к извращению внутриклеточного биосинтеза нативных цепей коллагена в фиброблас- тах и к ингибированию процессов фибриллогенеза внеклеточного компонента соединительной ткани в области полостного хирургического вмешательства.
Значительное преимущество препарата по сравнению с применяемыми антикоагулянтами, протеолитическими ферментами, гормонами и др. в том, что изонидез имеет патогенетическую направленность, не повреждает отложений фибрина и тем самым не нарушает физиологических процессов заживления послеоперационных ран, малотоксичен. Препарат выпускается во флаконах по 200 и 400 мл. В отдельных случаях — при индивидуальной непереносимости данного JIC — возможны аллергические проявления. У наших больных этих реакций не отмечено.
Перед введением в брюшную полость противоспаечного препарата изонидез производятся повторный контроль гемостаза, промывание брюшной полости 3 л изотонического раствора натрия хлорида 0,9%. Промывание брюшной полости изотоническим раствором натрия хлорида 0,9% обусловлено тем, что:
• изотонический раствор натрия хлорида 0,9% не вызывает раздражения брюшины;
• с его помощью вымываются инородные тела и фрагменты тканей;• вымывается инфекция в случаях наложения кишечного шва;• удаляются остатки крови и новокаина.Изонидез, подогретый до температуры тела больного, вводится в
брюшную полость методом орошения (из шприца, не повреждая мезо- телий брюшины) из расчета 2,5-5,0 мл 1% раствора на 1 кг массы тела больного. Дозировка 2,5 мл/кг 1% раствора изонидеза является профилактической и может вводиться в брюшную полость перед ушиванием брюшной стенки после любой операции и при ограниченном спаечном процессе [53; 125]. Дозировка 5 мл/кг 1% раствора изонидеза является лечебной, ее рекомендуется вводить в брюшную полость перед ушиванием брюшной стенки только при СББ. Пример введения изонидеза показан на рис. 58 (см. вклейку).
В нашем материале мы использовали изонидез в профилактической дозировке у 148 (61,5%) оперированных больных и в лечебной — у 58 (24%). У 35 (14,5%) больных лечение СББ заключалось только в хирургическом рассечении спаек.
В группе без применения изонидеза у всех был слабовыраженный спаечный процесс; у всех, кроме одного случая, было только одно хи
рургическое вмешательство на брюшной полости; у 18 больных — медленный тип ацетилировапия и у 17 — быстрый. Результаты использования изонидеза представлены в табл. 20.
Таблица 20Использование изонидеза в лечебной и профилактической дозе
в зависимости от типа ацетилирования и степени выраженности спаек
Способиспользованияпрепарата
Дозаизонидеза
Степень выраженности спаек Ацетилированиене выраженный
выраженный быстрое медленное
Профилактика 194+3 44 (29,7%) 104 (70,3%) 108(73%) 40(27%)Лечебный 345+8 7 (12%) 51(88%) 57(98,3%) 1 (0,7%)Всего, п=206 237+6 51 (24,8%) 155 (75,2%) 165(80%) 41(20%)
Примечание. Доза изонидеза представлена в мл (М +т).
Как видно из данных таблицы, профилактическая и лечебная доза изонидеза использовалась только при выраженных спайках и быстром типе ацетилирования. Однако считаем обоснованным использование лечебной дозы изонидеза при многократных оперативных вмешательствах, невыраженных спайках и медленном типе ацетилирования.
После введения в брюшную полость изонидеза производятся последняя ревизия кишечника и его свободная укладка. Последовательность последней ревизии следующая:
1) контроль полноценности адгезиолизиса;2) контроль гемостаза;3) контроль равномерности распределения изонидеза в брюшной полости.Окончательный осмотр брюшной полости осуществляется по следу
ющим правилам: ревизия органов малого таза у женщин; сигмовидной кишки; восходящей кишки; селезеночного угла толстой кишки; попереч- но-ободочной кишки и большого сальника в случае его сохранения; печеночного угла толстой кишки; нисходящий отдел толстой кишки и слепой кишки; ревизия всей тонкой кишки и ее брыжейки от баугиниевой заслонки до связки Трейтца. Такая ревизия называется «обратный ход».
Окончательный этап операции — ушивание брюшной полости послойно наглухо: первый слой — ушивание брюшины (если это возможно) с использованием рассасывающегося шовного материала викрила 2/0; второй слой — ушивание апоневроза нерассасывающимся материалом (предпочительно монофеламентной нитью). От дренирования
брюшной полости при использовании изонидеза желательно отказаться, так как при открытии дренажа ЛС вытекает из брюшной полости. Этап ушивания брюшной стенки представлен на рис. 59 (см. на вклейке).
Далее подкожно-жировая клетчатка раны промывается раствором антисептика, 0,5% раствором диоксидина или водным раствором хлор- гексидина. На кожу накладываются отдельные швы или съемный кос-, метический шов. ,'
Особенности лапароскопической техники ™ лечения СББ
Лапароскопия в последнее десятилетие заняла достойное место среди методов диагностики и лечения спаек брюшины, особенно при ограниченном спаечном процессе и синдроме фиксированного органа. Лапароскопический адгезиолизис — сложнейший и ответственный процесс, требующий от хирурга опыта проведения открытых операций при СББ и совершенного владения методом лапароскопических операций на органах брюшной полости, кишечнике.
Доступ для лапароскопических операций при СББ — один из ответственных и опасных этапов операции. Выбору места введения первого троакара и наложению пневмоперитонеума при СББ всегда предшествует тщательная дооперационная и интраоперационная ультразвуковая диагностика. Пневмоперитонеум при СББ всегда накладывается открытым способом. При успешном наложении пневмоперитонеума осуществляется диагностика, позволяющая:
• выявить распространенность спаек в брюшной полости;• обнаружить признаки спаечной непроходимости кишечника;• определить степень макроскопических изменений брюшины, ки
шечника;• определить дальнейшую лечебную тактику, т.е. перейти к лечеб
ной лапароскопии или к лапаротомии.Случаи ограниченного спаечного процесса брюшины наиболее бла
гоприятны для лапароскопического вмешательства. Проводится инс-тру- ментальная пальпация органов, позволяющая определить характер спаечного процесса, плотность спаек и возможность произвести разделение спаек без повреждения органа или петли кишки (рис. 60, см на вклейке).
Рыхлые отечные спайки и межпетлевые сращения относительно легко удаётся разделить тупым и острым путем. Плотные сращения при отсутствии четких границ между листками брюшины трудны для лапа
роскопического рассечения. При разделении висцеропариетальных спаек достаточно использования одного манипулятора и ножниц, в то время как при разделении висцеро-висцеральных необходимы 2 манипулятора и ножницы (рис. 61, см. на вклейке).
При рассечении спаек осторожно нужно пользоваться электроножом. Мы его использовали для рассечения штрангов при хорошей видимости со всех сторон — в противном случае возникает опасность попадания в зону коагуляционного некроза стенки кишки (рис. 62, см. на вклейке). После разделения спаек выполняли повторную ревизию брюшной полости для контроля гемостаза, возможных повреждений кишечника и других органов, определения полноты устранения спаечного процесса и деформаций кишечной трубки. По окончании повторной ревизии, перед удалением троакара, в брюшную полость вводили противоспаечный препарат изонидез и накладывали швы на кожу, а при необходимости и на апоневроз. Опыт использования лапароскопического адгезиолизиса у 27 больных с невыраженным спаечным процессом позволил сформулировать противопоказания для этого вмешательства. От лапароскопической операции необходимо отказаться в случаях:
1) тотального поражения брюшной полости спаечным процессом;2) технических трудностей при осмотре;3) обнаружения выпота и перитонита;4) выраженного пареза кишечника;5) обнаружения кишечных свищей;6) неуверенности в полноценном рассечении спа^к;7) некорригируемой коагулопатии;8) непереносимости пневмоперитонеума.Таким образом, лапароскопическое лечение СББ можно использо
вать у ограниченного контингента больных.Излагая в деталях хирургическую технику, мы понимаем, что она не
может применяться при всех видах СББ: в схожих ситуациях одно оперативное вмешательство не является копией другого. В каждом конкретном случае хирург, соблюдая основные принципы метода, должен находить оптимальные варианты лечения для каждого больного. На основании этих принципов разработан способ лечения и профилактики спаек брюшной полости у больных, страдающих СББ. В 1992 г. на способ лечения СББ получено авторское свидетельство № 1745253. Метод лечения спаек брюшины включает три основных этапа: выполнение хирургического вмешательства; профилактику спаек во время операции; профилактику спаек в раннем послеоперационном периоде.
зерина по 0,5 мл 2 раза в сутки, одновременно обеспечивая Д О с т о т ю е обезболивание наркотическими анальгетиками (не м ен ееЗ р аз в сутки), осущ ествляли фракционную эвакуацию содержимого ^ ;продолжали инфузионную и заместительную терапию в электролитных нарушений, выявленных до операции, и учетом интр
ПеРс Г в т о р ы х Пс^ток возможна активизация больных: им разрешали в с т а в а т ь Т л и позволяло общ е, состояние; назначались легкии массаж ж ивотТ й дыхательная гимнастика, очистительная клизм а для стимуля-
ЦИИС ^ р е т ь и Т с у Г Г р а з в и в а е г с я картина паралитической кишечной непроходимости, связанной с угнетением моторно-эвакуаторных ф ункций кишечника. Больны м рекомендован прием ж идкс)и и т ц и м альш и порциями при отсутствии рвоты и застоя в желудке, прием препаратов д л я э^ ер ал ьн о го Питания. П олноценный прием пищи мы разреш али с момента отчетливой перистальтики тонкого киш ечника в средне Г х суток при отсутствии вторичного пареза. В случаях тяж елы х наруш ений трофологического статуса (алиментарной дистрофии, кахексии)после операции больные в течение 7 -9 дней пребывали на инфу ной и заместительной терапии в условиях отделения реанимации,
Т% езу ™ таты н аб л ю д ен и я за больными с инграоперационным введен и е м изонидеза в брюшную полость позволяют сделать вывод о том, что
— П°ГнЖд а н Г т ™ ких показателей и функции кишечника. Больны м необходим подбор парентерального и энтерального питания с целью коррекции электролитных, белковых и других изменении, сохранявш ихся до
папии и возникш их после нее.П ри помощи У З И мы контролировали процесс всасывания изо
деза в брюшной полости у 96 больных в послеоперационном периоде П оскольку нахождение Л С в брюшной полости н а б л ю д а л ^ , о 28 дней (в среднем 21 день), необходимости повторного введения пр . п а р а т а в брюшную полость в послеоперационном периоде не возникал С л ю ч е н и е составил с л у ч ^ , когда одной больной операции изонидез вводился через микроирригатор с целью разры хл,ния и лизиса плотных спаечный сращений. .
Особенность послеоперационного течения у боЛЬНТ^ " ^ “ синдромом и эпизодами О С К Н зависит от сроков выполнения опера
ции. При неотложных операциях с явлениями ОСКН важную роль в патогенезе общих расстройств в послеоперационном периоде играют эндотоксикоз и метаболические нарушения. Эти процессы тесно взаимосвязаны, что следует учитывать в клиническом течении и при назначении комплексной лекарственной терапии больным в послеоперационном периоде.
Питание — это процесс поступления веществ в организм, их переваривания, всасывания и усвоения. Питание необходимо для покрытия энергетических затрат организма, регенерации тканей и выполнения регуляторных функций организма.
Питание организма обеспечивается четырьмя процессами:1) пищеварительным гидролизом, всасыванием и транспортировкой
питательных веществ к клеткам организма;2) усвоением доставленных нутриентов клетками;3) регулированием процессов синтеза и распада (ассимиляции и
диссимиляции);4) выделением и выведением из организма продуктов метаболизма.Доставка и усвоение поступающих в организм нутриентов обеспечи
вается пищеварительно-транспортным конвейером, включающим:1) полостное пищеварение — гидролиз полимеров до олиго- и моно
меров в полости кишечной трубки;2) пристеночное пищеварение — гидролиз полимеров и олигомеров
в надэпителиальном слое слизистой оболочки кишечной трубки;3) мембранное пищеварение — гидролиз олигомеров на уровне ще
точной каймы энтероцитов;4) внутриклеточное пищеварение — транспорт, расщепление олиго
меров и мономеров через базолатеральную поверхность энтероцитов;5) транспорт конечных нутриентов через кровоток к органам и тка
ням.Синдром энтеральной недостаточности включает в себя нарушение
процессов переваривания (мальдигестии) и всасывания (мальабсорбции).Из вышеизложенного следует, что первая неделя после операции ад-
гезиолизиса с введением в брюшную полость раствора изонидеза характеризуется угнетением основных функций кишечника — энтеральной недостаточностью моторно-эвакуаторной деятельности; нарушением секреции и всасывания. Преобладающим функциональным расстройством является нарушение моторики ЖКТ — ослабление перистальтики, вздутие кишечника, задержка стула и отхождения газов, тошнота, рвота.
Итак, хирургическое лечение проводилось нами у больных СББ, ранее неоднократно оперированных по поводу ОСКН. Многие наши пациенты поступили в стационар со значительными нарушениями водноэлектролитного, белкового обмена, в состоянии алиментарной дистрофии, кахексии. С учетом этих нарушений мы проводили предоперационную подготовку — комплекс консервативной терапии по отработанной методике, успех которой зависел от клинических вариантов СББ и сопутствующих заболеваний. По клинико-диагностическим признакам мы выделили группы больных, которым была произведена плановая операция. Определили особенности проведения планового хирургического лечения и профилактики СББ. От степени выраженности и распространенности рубцово-спаечного перивисцерита зависели длительность операции, ее техническое исполнение, дозировка изонидеза, вводимого в брюшную полость, исход операции и результат лечения в целом.
Результаты хирургического лечения СББ
Убедительным критерием эффективности оперативного лечения и профилактики образования спаек является оценка ближайших и отдаленных последствий. Все оперированные больные СББ находились на учете и наблюдении. Они были неоднократно осмотрены, обследованы амбулаторно и в стационаре, а также опрошены по телефону.
Непосредственные результаты лечения оперированных больных представлены в табл 22.
Таблица 22Непосредственные результаты оперативного лечения СББ
Группыоперации
Числоопераций
Осложнения Умерлоинтраопера-
ционныепослеопера
ционные
1. Адгезиолизис 192 И 20 42. Адгезиолизис и резекция сальника
18 2 - -
3. Адгезиолизис и устранение препятствия пассажу химуса
7 1 2 1
Продолжение табл. 224. Адгезиолизис и пластика грыжевых ворот
6 - - -
5. Адгезиолизис с резекцией сальника и другими операциями
18 3 8 1
Всего... 241 17 (7%) 30(12,4%) 6 (2,5%)
Рассматривая результаты хирургического лечения пациентов с различными объемами вмешательства, мы обнаружили взаимосвязь между характером и числом осложнений и уровнем летальности. Так, при травматичных операциях у больных с массивным спаечным процессом увеличивается число интраоперационных и послеоперационных осложнений. Характер интраоперационных осложнений в зависимости от проведенной операции представлен на рис. 63.
Адгезиолизис с устранением препятствия
Адгезиолизис и другие операции
Н Десерозация+вскрытие просвета, п=4
I Вскрытие просвета кишки, п=7
В Десерозация кишки, п=6
Адгезиолизис и резекция сальника
Адгезиолизис
Рис. 63. Число и характер интраоперационных осложнений при различных объемах хирургического вмешательства
Наиболее частыми осложнениями адгезиолизис сопровождался при выполнении его с другими операциями — в 3 16,7% случаях, при этом характер осложнений был наиболее опасным в плане развития послеоперационных осложнений, а именно: во время рассечения спаек происходило инфицирование брюшной полости за счет вскрытия просвета органов ЖКТ. Однако вскрытие просвета кишки наблюдалось и при выполнении только адгезиолизиса — у 7 (3,6%) больных. Для 3 больных с интраоперационными осложнениями хирургическое вмешательство окончилось летальным исходом, однако причинами смерти интраопера ционные осложнения не являлись.
Наиболее частая причина неудовлетворительного результата непос редственного лечения СББ — послеоперационные осложнения, развил шиеся в сроки лечения больного в стационаре. Послеоперационные ос ложнения значительно отличаются от интраоперационных по частот! и характеру. Мы наблюдали их у 12,4% оперированных больных, часто п сочетании с интраоперационными осложнениями. Среди послеогюрл ционных осложнений нами выделено 2 группы: осложнения со сторон м брюшной полости; осложнения со стороны других органов и систем Характер послеоперационных осложнений со стороны брюшной полш ти представлен в табл. 23.
Таблнцп V|)Послеоперационные осложнения в различных группах операции
Характеросложнений
Группы операцийадгезиолизис | адгезиолизис +
устранениепрепятствия
адгезиоли:|И«-«симультаптпммиоперациями
Нагноение п/о | >аны 8 2Постинъекционныйабсцесс 1Несостоятельность кишечных швов 4 2 **
Послеоперационныйпарез 2 1Ранняя п/о ОКН 3 — 1Пневмония 1 1 1Другие 1 1 1Всего... 2 0 1 4 0
Как видно из таблицы, послеоперационные осложнения были отмечены в 3 группах операций, преимущественно с интраоперационными осложнениями. Нагноение послеоперационной раны отмечалось у 26,7% больных с осложнениями; как правило, в сочетании с другими осложнениями, вызванными вскрытием просвета кишки во время разделения спаек. Нагноение наблюдалось также у всех больных с кишечными свищами, в том числе и у четверых умерших от послеоперационных осложнений.
Несостоятельность швов тонкой кишки, наложенных при ее ранении во время вскрытия брюшной полости или выделения петель тонкой кишки из спаечного конгломерата, возникла у 6 (20%) больных со всеми осложнениями на 5-9-е сутки после операции. У 2 больных сформировался абсцедирующий инфильтрат брюшной полости, в одном случае он дал тонкокишечные свищ, закрывшийся в результате консервативной терапии. Еще у 4 больных с несостоятельностью швов кишки развился разлитой перитонит, потребовавший проведения релапаротомии. Все больные этой группы умерли. Причиной смерти стали множественные наружные тонкокишечные свищи.
Анализируя причины этого осложнения, мы обнаружили, что больные данной группы ранее были оперированы от 3 до 8 раз по поводу ОСКН. В 3 случаях у умерших больных ранее была произведена операция Нобля или наложение множественных межкишечных анастомозов. У всех был тотальный спаечный процесс брюшной полости с фиброзом п.фиетальной и висцеральной брюшины, отсутствием границ между « |«>сшимися петлями кишечника, рубцовым перерождением мышечно- н> слоя и множественными циркулярными сужениями на протяжении ютсой кишки. Отсутствие границ между петлями кишечника при разделении петель приводило к вскрытию просвета кишки, ее десерозации п , |)г()овало наложения кишечных швов.
Послеоперационный парез ЖКТ наблюдался у 10% больных с ос- 'имчигниями. Непосредственной причиной смерти он не являлся.
Р пняя послеоперационная ОСКН наблюдалась в 13,3% случаев 1НГЧ осложнений в сроки от 7 до 13 сут после адгезиолизиса. В одном• lyii'c она развилась после адгезиолизиса и стволовой ваготомии у 1ИИП.1ЮГО с пептической язвой гастроэнтероанастомоза. В одном случае |<чмияи ОСКН привела к летальному исходу. В двух случаях причиной
uii-ii спаечной непроходимости послужило препятствие, неустранен-.... ни время первого оперативного вмешательства; в одном случае —■|"||1мп|ювание заворота кишки с ее некрозом.
Послеоперационная пневмония наблюдалась нами у 13,3% больных поровну во всех группах операций с осложнениями. Она была связана с длительностью оперативного вмешательства и, следовательно, с применением искусственной вентиляции легких. Непосредственной причиной смерти это осложнение не послужило.
Из группы других осложнений были отмечены острый инфаркт миокарда, внутрибрюшное кровотечение и острая сердечно-сосудистая недостаточность. Причиной смерти в этой группе осложнений явилось развитие сердечно-сосудистой недостаточности у больной 62 лет на вторые сутки после операции адгезиолизиса с ликвидацией межкишечных свищей.
Особо опасным осложнением как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде считается кровотечение. Кровотечение может быть в свободную брюшную полость и в просвет ЖКТ. Частота этого осложнения при операциях по поводу СББ, по данным литературы, составляет в среднем 2% [55, 64, 70, 87, 106, 126,139, 247, 339]. Кровотечение в брюшную полость происходит из-за ненадежно перевязанных сосудов; при соскальзывании лигатуры; из рассеченных спаек; при незамеченном ранении печени, селезенки, яичников. Общепринятым средством контроля гемостаза после операции считается дренаж, оставленный в брюшной полости. Применение противоспаечного препарата при вмешательствах по поводу СББ делает оставление дренажа нецелесообразным из-за утечки изонидеза из брюшной полости. Более того, в случаях ненадежного гемостаза мы рекомендуем отказаться от введения изонидеза и предпринять следующее (рекомендации основаны на применении данной методики у 3 наших больных при сочетании рассечения спаек с удалением желчного пузыря):
• оставление дренажной трубки в брюшной полости;• при отсутствии отделяемого по дренажу в течение 1 сут, на 2-е сут
ки — проведение УЗИ брюшной полости;• введение изонидеза по дренажной трубке;• удаление дренажной трубки после введения изонидеза.Кровотечение в свободную брюшную полость было у одной больной,
оперированной по поводу СББ. На операции выявлен тотальный спаечный процесс брюшной полости; наиболее выражены и уплотнены спаечные сращения петель кишечника в малом тазе. При разделении спаек у больной не было замечено ранение правого яичника. Через 8 ч после операции развилась клиническая картина внутрибрюшного кровотечения: снижение артериального давления до 90/60 мм рт. ст., частый пульс — до 120 в минуту, бледность кожных покровов и слизистых обо
лочек, холодный, липкий пот, снижение гемоглобина крови до 95 г/л (исходный — 130 г/л) и гематокрита до 25 %. Произведена релапарото- мия. При ревизии брюшной полости установлено наличие геморрагической жидкости до 1 л. Сгустки отсутствуют; 300 мл этого объема приходится на изонидез. Произведены ушивание ранения яичника, контроль гемостаза, повторное введение изонидеза и ушивание брюшной полости наглухо. Послеоперационный период прошел без осложнений. Больная выписана на 14-е сутки после релапаротомии.
Таким образом, наличие двух групп осложнений: во время операции и в послеоперационном периоде, — а так же их сочетание являются основной причиной смерти больных в раннем послеоперационном периоде. Чаще всего причина этих ос ложнений кроется в технических особенностях хирургического вмешательства, связанных с массивностью спаечного процесса. Влияния на летальность осложнений, связанных с применением изонидеза, не наблюдалось. Причины летальности показаны на рис. 64.
1 1
Повреждения стенки кишки с перитонитом
■ Острая с/сосудочная недостаточность
И Ранняя спаечная ОКН
Рис. 64. Причины смерти оперированных больных СББ
Летальность после хирургического лечения в нашей группе больных составила 2,5 %. Основной причиной смерти стали интраоперационные осложнения, сопровождавшиеся вскрытием просвета кишечника, связанные, как правило, с массивностью спаечного процесса Далее у этих больных появлялись другие осложнения: вялотекущий перитонит, формирование кишечных свищей с массивными нарушениями гомеостаза, гнойно-некротический процесс в ране.
Для того чтобы оценить эффективность методов лечения СББ, необходимо проследить за отдаленными результатами лечения. У нас есть данные о состоянии здоровья 186 (77,2%) наших пациентов в сроки от 1 до 15 лет после операции. Нами проводился полный комплекс стационарного обследования — такой же, как и перед хирургическим вмешательством: оценка изменения клинической картины течения болезни; рентгенологическое и радиоизотопное исследование ЖКТ; эндоскопические и клинико-лабораторные исследования. Патологические изменения брюшной полости тесно связаны с образованием спаек брюшины. При рецидиве заболевания все клинические симптомы, проявлявшиеся до операции, сохраняются или усиливаются после хирургического вмешательства, что, естественно, влияет на отдаленные результаты лечения и требует проведения комплексной оценки результатов операции и качества жизни больного. При этом оцениваются:
1) изменение клинических проявлений болезни;2 ) трудоспособность;3) восстановление массы тела;4) соблюдение диеты;5) характер питания;6) переносимость пищи;7) наличие симптомов кишечной непроходимости;8) результаты рентгенологического и радиоизотопного исследований;9) результаты эндоскопического исследования;10) учет рецидива заболевания и повторных операций.Результаты полного стационарного обследования после операции
показаны в табл. 24.
Таблица 24Отдаленные результаты хирургического лечения больных СББ
Сроки Количество Группы оперированных больныхнаблюдения больных 1-я 2-я 3-я 4-я 5-я
1 год 24 21 3 — —
2 года 21 19 2 - —3 года 15 8 4 - 2 14 года 14 11 3 - - —5 лет 17 15 2 - — —6-10 лет 43 32 8 - 1 211-13 лет 52 44 3 1 1 3Всегобольных, % 186
150(80,6%)
25(13,5%)
1(0,5%)
4(2,2%)
6(3,2%)
Как видно из таблицы, у большинства больных в 1-й и 2-й группах наблюдались отличные и хорошие результаты — в 94,1% случаев. Пациенты были полностью трудоспособны, социально адаптированы, практически не ограничивали себя в физической активности и питании. Неудовлетворительные результаты в отдаленном периоде наблюдались у И (5,9%) оперированных. Эти больные нуждались в приеме ЛС (чаще анальгетиков и спазмолитиков), а 6 из них были оперированы повторно. Трое из них оперированы в других лечебных учреждениях Москвы по поводу ОКН. В одном случае — у больной семнадцати лет — наблюдался заворот тонкой кишки после погрешности в диете, хотя во время операции были обнаружены лишь единичные сальниковые сращения; также обнаружен некроз петли тонкой кишки, произведена резекция1,5 м тонкой кишки.
В отдаленном периоде после введения в брюшную полость изонидеза нами оперированы 7 больных в связи с формированием послеоперационных вентральных грыж передней брюшной стенки. Во время операции у трех из них обнаружен спаечный процесс только в области грыжевых ворот и грыжевого мешка при отсутствии его в брюшной полости, еще у 3 больных — спаечный процесс в области грыжевых ворот с наличием «паутинообразных» спаек в брюшной полости. У одного больного спаечный процесс в брюшной полости отсутствовал. Всем 7 больным повторно введен в брюшную полость изонидез.
Двум больным в связи с болями внизу живота была проведена диагностическая лапароскопия. У одной спаечного процесса в брюшной полости не оказалось, у другой обнаружены рыхлые спаечные сращения в области придатков матки как следствие их воспалительных заболеваний.
Таким образом, непосредственные и отдаленные результаты лечения СББ показывают, что предложенные способы хирургической техники операций в сочетании с интраоперационной профилактикой формирования спаек изонидезом могут быть использованы в широкой клинической практике при плановых и неотложных операциях органов брюшной полости.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абдуллаев Р.А., Костин B.C. Влияние пенициллина на образование спаек брюшной полости / / Здравоохр. Таджикистана. - 1960. — № 3. С. 36-37.
2. Абрамов С.А. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях / / Вест, хир. - 1992. - № 4. - С. 402-409.
3. Авербах М.М., Гергерт В.Я., Литвинов В.И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс. — М.: Медицина, 1974.
4. Автономов Л.А., Попов И.М., Шурупова Ф.К. К вопросу о профилактике спаечной болезни после операций по поводу повреждений органов брюшной полости / / Травма груди, живота, неотложная хирургия сосудов. - Воронеж, 1980. — С. 105-107.
5. Агафонов А.А. Гиалуронидаза как средство предупреждения и лечения спаек брюшной полости в ранние сроки (экспериментальное исследование) / / Труды Ин-та усовершенствования врачей им. Ленина. Казань, 1961. - Т. 15. - С. 185-190.
6. Агафонов А.А. Спаечная болезнь живота и ее хирургическое лечение с применением гиалуронидазных препаратов. Автореф: дис.... канд. мед. наук. — Ижевск, 1964.
7. Александров С.Е. Профилактика послеоперационных сращений с помощью поливинилпирролидона (экспериментальное исследование): Автореф: дис.... канд. мед. наук., — Ярославль, 1965.
8. Александров С.Е., Минин Г.А. О поражении тальком органов брюшной полости / / Здравоохр. Белоруссии. — 1983. — № 8. — С. 34-36.
9. Александрович Л.П. К вопросу об аллопластическом замещении дефектов брюшины / / Труды Сталинабадского мед. ин-та. — 1961, - Т. 7. - С . 114-117.
10. Алиев М.А., Шалъков Ю Л. Хирургия острой кишечной непроходимости / / Алматы: Б1Л1М, 1996. — 256 с.
11. Алътшулъ B.C. Механическая непроходимость кишечника. / / Л., 1962, С. 208-224.
12. Аминев А.М. К этиологии и патогенезу склеивающего воспаления брюшины / / Новый хир. арх. — 1939, — Т. 45, № 2. — С. 130-133.
13. Аминов Н.Ш. Всасывание из тонкой кишки и ее кровоснабжение. Физиология всасывания. Л., 1977. — С. 588-688.
14. Андреева В.И. Влияние шовного материала на развитие спаечного процесса в брюшной полости в эксперименте / / Сб. науч. работ аспирантов ин-та усовершенствования врачей им. С.М. Кирова. — Л. 1964, — Вып. 1, С. 117-123.
15. Анищенко К. Н., Астапенко Г. Г. Хирургическая помощь больным с острыми заболеваниями органов брюшной полости в Белорусской ССР / / Хирургия. — 1981. — № 7. — С. 3-6.
16. Арапов Д.А. О спаечной болезни / / Вест. хир. — 1969. — Т. 102, № 1. - С. 85-88.
17. Баиров Г.А., Поляк М.С., Фокин А.А. Ферменты — ингибиторы протеолиза и антибиотики в патогенетической терапии экспериментального перитонита. — В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма. — М: Медицина, 1982. — С. 7.
18. Баиров Г.А., Баиров А.Г., Галашев М. М. Поздняя спаечная непроходимость у детей / / Вест. хир. — 1982. — № 2. — С. 104-108.
19. Балаценко Д.Н. О влиянии операционной травмы брюшины на образование внутрибрюшинных спаек и сращений. — В кн.: Вопросы клинической хирургии и клинико-лабораторных исследований. — Л. 1957. - С. 73-85.
20. Балаценко Д.Н. О заворотах различных отделов желудочно-кишечного тракта, обусловленных послеоперационными спайками. / / Вест. хир. - 1959. - Т. 83, № 10. - С. 69-76.
21. Балаценко Д.Н. Об особенностях клинической картины непроходимости желудочно-кишечного тракта, обусловленной внутрибрю- шинными послеоперационными спайками. — В кн.: Вопросы хирургии сердца, легких и органов брюшной полости. — Л. 1960. — С. 190-205.
22. Балаценко Д.Н. Патологоанатомическая характеристика внутрибрюшинных спаек и деформаций полых органов брюшной полости, вызываемых такими спайками. — В кн.: Вопросы хирургии сердца, легких и органов брюшной полости. — Л. 1960. — С. 206-220.
23. Балаценко Д.Н. О внутрибрюшинных спайках после лапаротомии / / Вест. хир. — 1965. — № 5. — С. 42-51.
24. Барадулин Г.И. Применение свободного сальника для закрывания дефектов брюшины в кишке / / Хирургия. — 1987. — № 10. — С. 683-687.
25. Баран М А. Проблема серозных покровов //Т руды 1-го Московского медицинского института. — М., 1936. — Т. 7. — С. 281 — 290.
26. Басова В.Г. Клинико-рентгенологические параллели при спаечных процессах тонкой кишки / / Вест. хир. — 1965. — Т. 94, № 3. — С. 48 -54.
27. Береснева Э. А. Рентгенодиагностика функциональной кишечной непроходимости / / Труды НИИ Скорой помощи им. Н. В. Склифосовс- кого. - М., 1977. - Т. XXVI. - С. 178-180.
28. Береснева Э.А., Щербатенко М.К., Дубров Э Л ., Селина И.Е. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г. Москвы / / КЗ г. Москвы, 1997, С. 19-23. «Программа лучевой диагностики острой кишечной непроходимости».
29. Билич ГЛ., Бузина А.З. О профилактике образования спаек в брюшной полости / / Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1969. - № 4. - С. 18-20.
30. Билич Г.Л., Трусов АЛ. Пути профилактики спаечного процесса в эксперименте и клинике / / Вест. хир. — 1981. — Т. 127, № 10. — С. 68-72.
31. Блинов Н.И., Галкин В А . О профилактике спаек в брюшной полости / / Вест. хир. — 1967. — Т. 2. — С. 28-33.
32. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение / / Л .: Медицина, 1968. — 168 с.
33. Блинов Н.И., Хромов Б.М. Неотложная хирургия / / Л . : Медицина, 1970 .-214 с.
34. Блинников О.И., Драное А.Ф., Смирнов А.Н. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей. — В кн.: Лапароскопическая хирургия. Междунар. конгр. — М., 1993. — С.82-87.
35. Бова Люс., Семенюта Н.М., Фульшес М.М. Спаечная болезнь / / Клин. хир. — 1989. — № 6. — С. 57-59.
36. Бондаренко М.П. Диагностика внутрибрюшинных сращений способом плоскостного сдвигания / / За соц. здравоохр. Узбекистана. — 1935. - № 3. - С. 76-80.
37. Бондаренко В.А., Ребров Ю.С. Клиника и хирургическое лечение синдрома натянутого сальника (синдрома Кноха) / / Хирургия. — 1979.— № 3. — С. 102-106.
38. Брайцев В.Р. Внутрибрюшинные сращения и их лечение / / Труды XX съезда Российских хирургов. — М., 1929. — С. 235-247.
39. Бродский Б.Ф., Захарчук И.Я. Лечение послеоперационной спаечной непроходимости кишечника у детей / / Хирургия. — 1982. — № 12.- С. 106-108.
40. Бурмистров М.И., Древина А.И., Коновалов Н.И., Макаров Ю.Я. Современное состояние вопроса профилактики и лечения СББ: Труды ЛСГМИ. - Л., 1977. - С. 56-59.
41. Венглинская Е. А., Шкбич М. Г. Цитохимические и иммунологические показатели повреждения и адаптации при воспалении: В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма. — М., 1982. — С. 10.
42. Верещинский А.О. О лимфоцитах большого сальника и брюшного экссудата / / Новый хир. арх. — 1924. — № 22-23. — С. 366-376.
43. Воробьев А А., Бебуришвши А.Г., Писарева Е.Е. и др. Профилактика спаечной болезни брюшной полости — (обзор зарубежной литературы) / / Хирургия. — 1998. — № 3. — С. 65-67.
44. Воробьев А. А., Бебуришвили А. Г. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек. — Волгоград, 2001. - 239 с.
45. Галкин В.А. Сравнительная оценка различных способов профилактики послеоперационных перитонеальных спаек: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Л., 1966.
46. Ганцев Ш.Х. Послеоперационная СББ, обусловленная спайками большого сальника (клин.-экспер. исслед.): Дис. ... канд. мед. наук. — Уфа., 1981. - 166 с.
47. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная СББ. — Уфа, 1978. — 160 с.
48. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Применение хемилюминесценции плазмы крови в комплексной диагностике СББ. — В кн.: 1-й Всероссийский съезд научного общества гастроэнтерологов. — Свердловск, 1983. - С. 176 - 177.
49. Гатауллин Н.Г., Ганцев Ш.Х., Хунафин С.Н. Диагностика и лечение заболеваний большого сальника. — Уфа, 1988. — 93 с.
50. Гладких С. П., Подымов В. К., Радченко И.В. Полиморфизм по N- ацетилтрансферазе и безопасность применения сульфамидов. — В кн.: Первый нац. конгр. по фармакологии. — НРБ, София, 1978. — С. 127.
51. Гладких С.П., Килъдишев К.И., Карпов B.C. Полиморфизм по N- ацетилтрансферазе я общий адаптационный синдром. — В кн.: Материалы Всесоюзной конференции «Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов». — М.,1983.- С . 41-42.
52. Гладких С.П., Муратов М.А., Магалашвили Р.Д. Спаечная болезнь как вид лигандной патологии. — В кн.: Национальная конференция по бактериальным инфекциям и иммунологии. — Варна, 1984. — С. 85-89.
53. Гладких С.П. Направленный поиск, получение и исследование новых лекарственных средств на основе концепции металло-лигандного гомеостаза: Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. — Старая Купавна, 1991. — 50 с.
54. Головнев С.Ф., Николаенко К.К., Петров В.П. Патогенетическая профилактика спайкообразования / / Вест. хир. — 1969. Т. 102. — С. 98-101.
55. Горделадзе А.С. Некоторые вопросы так называемой спаечной болезни (по материалам вскрытий) / / Труды Ленинградского сан.-гиг. мед. ин-та. - 1977. - Т.117. - С. 15-19.
56. Горфинкелъ И.В. Профилактика образования спаек у больных острой кишечной непроходимостью (Саратовский мед. ин-т.) / / Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. — М., 1977. — Т. XXVI.- С. 70-71.
57. Гунин А.Г. Предупреждение послеоперационно-спаечной болезни. — В кн.: Пленум проблемной комиссии «Хирургия»: Тезисы докладов. — Новосибирск, 1984. — С. 39-41.
58. Давыдовский И.В. Общая патология человека. — М.: Медицина,1969.
59. Дедерер Ю.М. К вопросу о предупреждении рецидивов спаечной болезни. / / Клин. хир. — 1963. — № 6. — С. 52-58.
60. Добряков B.C., Лебзак К.Ф. О влиянии внутрикишечной гипертензии на интрамуральный кровоток / / Труды Новосибирск, мед. ин-та.- 1979. - Т.99. - С. 34-36.
61. Донцов Е.С. Лекарственная профилактика спаечной болезни: Ав- тореф. дис.... канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 1962. — 20 с.
62. Драч Г.С., Письменный В Д . Спаечная непроходимость кишок у детей / / Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. — Донецк, 1981. — С. 248-250.
63. Дубяга А.Н. Функциональные нарушения деятельности кишечника при спаечной болезни. / / Сов. мед. — 1969. — № 7. — С. 76-79.
64. Дубяга А.Н. К вопросу о патогенезе, клинике и лечении спаечной болезни: Автореф. дисс ... канд. мед. наук. — Пермь, 1972. — 24 с.
65. Дубяга А.Н., Гиберт Б.К. Некоторые спорные вопросы тактики при спаечной болезни. — В кн.: Ошибки и опасности в хирургии груди и живота: Труды медиц. ин-та. — Пермь, 1977. — Т. 141. — С. 101-105.
66. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь / / Вест. хир. — 1987. — № 8. — С. 50-53.
67. Елисеев В.Г. Соединительная ткань. — М .: Медгиз. 1961.68. Епифанов Н.С. Спаечный процесс в брюшной полости после про
бодения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / / Казанский мед. журн. - 1960. - № 1. - С. 37-42.
69. Ермолов А.С., Игнатенко С.Н. Основные причины летальности при острой кишечной непроходимости неопухолевой этиологии в стационарах Москвы. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г. Москвы: Материалы городской научно-практической конференции (М осква, 1997) — М: НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 1997. — Т. 114. — С. 4-10.
70. Ерюхин И. А., В.П. Петров, М.Д. Ханевич. Кишечная непроходимость / / СПб.: Питер, 1999. — 443 с.
71. Женчевский Р.А. О клинической классификации спаечной непроходимости кишечника и тактика хирурга при ней / / Хирургия. — 1965.- № 12. - С. 69-75.
72. Женчевский Р.А. Хирургическое лечение спаечной болезни брюшной полости. / / Вест. хир. — 1965. — Т. 103, № 9. — С. 63-66.
73. Женчевский Р.А. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости, его профилактика и лечение: Автореф. д и с .... канд. мед. наук. — М., 1965.
74. Женчееский Р.А., Ерылова Е.А. Выявление внутрибрюшинных спаек при лапароскопии и рентгеноскопическом исследовании / / Вест, хир. - 1967. - Т. 105. - № 7. - С. 68-71.
75. Женчееский Р.А. Об этиологии послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. — Ставрополь, 1968. С. 378-380.
76. Женчееский РА. Травма брюшины и заживление ее дефектов / / Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1969. — № 6. — С. 19-21.
77. Женчееский Р.А. Внутрибрюшинное введение фибринолизина и свертывание крови / / Сов. мед. — 1969. — № 12. — С. 32-36.
78. Женчееский Р.А. Некоторые вопросы патогенеза и лечения спаечной болезни / / Вест. хир. — 1971. — Т. 109, № 3. — С. 53-58.
79. Женчееский Р.А. О патогенезе хронического перитонита и послеоперационных спаек брюшной полости / / Вест. хир. — 1972. — Т. 110, № 2 . - С . 46 49.
80. Женчееский Р.А. Применение протеолитических ферментов для предупреждения послеоперационных спаек брюшной полости / / Вест, хир. - 1972. - Т. 110, № 10. - С. 48-53.
81 .Женчееский РА. Повышенная наклонность к возникновению послеоперационных спаек в брюшной полости / / Клин. хир. — 1973. — № 3. - С. 57-59.
82. Женчееский Р.А. Аутоиммунные процессы и аллергия в патогенезе послеоперационных спаек брюшной полости / / Труды VI Пленума правления Всероссийского медицинского общества хирургов. — Орджоникидзе, 1973. — С. 365-368.
83. Женчееский Р.А. О спаечной болезни / / Вест. хир. — 1974. — № 9.- С. 106-108.
84. Патогенез и лечение спаек брюшной полости. Дис.... д-ра мед. наук. - 1975. - 276 с.
85. Женчееский Р.А. Отдаленные результаты лечения больных со спайками в брюшной полости / / Вест. хир. — 1984. — №11. — С. 44-48.
86. Женчееский Р.А. Спайки брюшной полости. / / С: Ставропольское изд-во, 1984. — 159 с.
87. Женчееский РА. Спаечная болезнь. — М: Медицина, 1989 — 191 с.
88. Житнюк Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость / / Вест. хир. — 1969. — Т. 107, № 5. — С. 106-109.
89. Житнюк Р.И., Китаева Г.А. Профилактика гиподинамики кишечника после операций на органах брюшной полости / / Вест. хир. — 1974. - Т . 112, № 5 . - С . 46-47.
90. Ж ук Ф.А. Лечение и профилактика послеоперационных спаек органов брюшной полости / / Клин. хир. — 1963, № 6. — С. 47-52.
91. Захарова И.Б. Лапароскопическая диагностика и лечение спаечной болезни органов брюшной полости, проявляющейся болевым синдромом: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М, 1994. — 21 с.
92. Земляной АТ. Спайки и спаечная болезнь брюшной полости. / / Труды ЛСГМИ: Абдоминальная спаечная болезнь. — Л., 1977. — Т. 117.- С. 33-36.
93. Зингер Д.В. К вопросу о применение метилурацила и оротата калия для профилактики спаечной болезни. — В кн.: Применение пиримидиновых и пуриновых производных в хирургии и смежных областях медицины. — Ростов-на-Дону, 1970. — С. 89-92.
94. Ибрагимов У.И., Давронов А.Д., Рафиков А.Г. Спаечная болезнь: Тез. докл. / / Актуальные вопросы детской хирургии. — Самарканд, 1987. - С. 59-61.
95. Исаков Ю. Ф., Степанов ЭЛ., Смирнов А.И. Современные методы диагностики, лечения и профилактики спаечной кишечной непроходимости у детей / / Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. — Донецк,1981. - С. 223-227.
96. Исаков Ю. Ф., Степанов ЭЛ., Дронов А.Ф., Блинников О.И. Лапароскопия в лечении острой спаечной непроходимости у детей / / Хирургия. — 1985. — № 7. — С. 11-14.
97. Исаков Ю. Ф., Дронов А.Ф., Котлобовский В.И., Поддубный И.В. Лапароскопическая хирургия у детей — настоящее и будущее / / Матер. Симпозиума «Лапароскопические операции у детей». — Ярославль, 1996. - С. 3-4.
98. Калугин А.С. СББ: Автореф.....дис. д-ра мед. наук. — М., 1970. —21 с.
99. Караванов Г.Г. Психологические аспекты профессинальных ошибок хирурга / / Клин. хир. — 1974. — № 1. — С. 1-3.
100. Клюев И.И., Беликов B.C., Клюев В.И. Лечение спаечной непроходимости / / Казан, мед. журн. — 1980. — № 5. — С. 53-54.
101. Ковалев М.М. Послеоперационная спаечная непроходимость кишечника / / Вест. хир. — 1980. — № 10. — С. 102-105.
102. Ковалев М.М., Рой В.П. Сенсибилизация организма к кишечной флоре (как фактор развития послеоперационной спаечной болезни) / / Общая и неотложная хирургия. — Киев, 1983. — Вып. 13. — С. 33-37.
103. Ковалев М.М., Рой В.П., Поканевич В.В., Мартынович Л Д . Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни / / Вест. хир. — 1984. — № 9. — С. 44-47.
104. Коваленко П.П., Николаев Н.М , Чепурной В.И. и др. Профилактика и лечение спаечной болезни / / Труды VI Пленума правления Все- рос. об-ва хирургов. — Орджоникидзе, 1973. — С. 72-77.
105. Костюченко А. Л., Костин Э.Д., Курыгин А. А. — В кн.: Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. — СПб., 1996. — 330 с.
106. Кочнев О. С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта.- Казань: Каз. ун-та, 1984. — 288 с.
107. Клигиов А.А. Гистогенез и регенерация тканей.— Л.: Медицина,1984. - 232 с.
108. Краковский Н.И. Ошибки и дефекты хирургической практики / / Вест. хир. - 1957. - № 4. - С. 104-108.
109. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. — Кишинев.: Гос. изд- во, Молдавия, 1969. — 247 с.
110. Кутушев Ф.Х., Волкова С Д., Чиркова 0 .0 . Стимуляция перистальтики кишечника внутрибрюшинным и внутривенным введением сорбитола / / Вест. хир. — 1972. — Т. 109, № 4. С. 17—21.
111. Лекарь П.Г., Буткарева В.И., Мищенко В.А. О патогенезе болевого синдрома при спаечной болезни / / Труды ЛСГМИ. — 1977. — Т. 117.- С. 26-29.
112. Лисовская С.Н., Джанелидзе Ю.Ю. К вопросу о вливании жидкого вазелина в брюшную полость с целью предупреждения сращений / / Джанелидзе Ю. Ю. Собр. соч.: М., 1954. — Т. 4. — С. 9-19.
113. Линденбратен Л Д . Искусственный пневмоперитонеум в рентгенодиагностике / / М.: Медгиз, 1963. — 144 с.
114. Лобенко А.А., Чукина Е.Г., Асмолов А.К. и др. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого аппендицита / / Вест. хир. — 1983, Т. 131. - № 10. - С. 66-67.
115. Логинов А.С., Парфенов А. И. Болезни кишечника / / Руководство для врачей. — 2000. — 631 с.
116. Лоскутова Л А . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-ки- шечного тракта при СББ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Уфа. — 1980. - 195 с.
117. Лукоянова Г.М. Применение лизоцима в профилактике спаечной болезни у детей. — В кн.: III Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов: Мат. съезда. - М-Л., 1984. - Т. 1. - С. 502-503.
118. Лукоянова Г.М., Парамонов А. А., Косых А А., Васильченко Г.А. Прогнозирование течения спаечного процесса в брюшной полости у детей / / Хирургия. - 1988. - № 7. - С. 128-132.
119. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Карпов B.C., Сухинина Г.П. Общая схема патогенеза спаечной болезни: Сообщ. АН ГССР. — 1982. — № 2. - С. 425-427.
120. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Подколзин А.А., Пирузян Л.А. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и спаечная болезнь. Повреждение и регуляторные процессы организма / / Тезисы докладовIII Всесоюзного съезда патофизиологов. — Тбилиси-М., 1982. — С.28.
121. Магалашвили Р.Д., Брежнева Е.Г., Негинская А.М. О наследственной предрасположенности к спаечной болезни и модель этого патологического состояния / / Материалы Всесоюз. науч. конф. «Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов». — М., 1983. — С. 98-99.
122. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Муратов М.А. и др. Спаечная болезнь как вид лигандной патологии / / IV Международная конференция по микроинфекции и иммунопатологии. — Варна, 1984. — С. 101-102.
123. Магалашвили РД. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и воспаление: Сообщение АН ГССР — 1984. — № 115. — С. 653-655.
124. Магалашвили РД. N-ацетилтрансфераза и процессы спайко- образования в эксперименте / / Хирургия. — 1985. — № 4. — С. 64-68.
125. Магалашвили Р. Д. Диагностика предрасположенности, профилактика и лечение спаечной болезни: Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. — М., 1991. - 39 с.
126. Мазченко Н.С. О хирургических ошибках при острых заболеваниях органов брюшной полости / / Вест. хир. — 1979. — № 10. — С. 25-29.
127. Медведев В.Е., Мурый А.Н., Войтенко С.В. Состояние моторных функций тонкой кишки при спаечной болезни / / Клин. хир. — 1982. — № 2. - С. 15-18.
128. Морозов В.Г., Измайлов ГЛ. Профилактика ранней спаечной послеоперационной кишечной непроходимости / / Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. — М., 1977. — Т. XXVI. — С. 63-64.
129. Мумладзе Р.Б., Васильев И.Т., Марков И.Н. и др. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г. Москвы / / КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 14-18 («Острая тонкокишечная непроходимость»).
130. Мухамедрахгшов Р.Ф. Местная гипотермия в профилактике брюшных спаек: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Уфа, 1971.
131. Напалков П.Н., Мирошников Б.И. Пути снижения летальности от острой кишечной непроходимости / / Вест. хир. — 1973. — № 11. — С. 8-13.
132. Напалков П.Н. Спорное в абдоминальной спаечной болезни. — В кн.: Абдоминальная спаечная болезнь. — Л., 1977. — С. 5- 9.
133. Нестеренко Ю.А., Силуянов С.В., Богданов А.Е. и др. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г. Москвы / / КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 10-12 («Современные проблемы лечения острой неопухолевой кишечной непроходимости»),
134. Никулин АЛ., Гуща AJI., Тарбаев Д.С., Калжиченко Н.И. Предупреждение спаечной кишечной непроходимости / / Труды IV съезда хирургов Российской федерации. — Пермь, 1973. — С. 199-201.
135. Осипов В.Г. Патогенетическое лечение и профилактика спаечной болезни органов брюшной полости: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.— Саратов, 1984. — 19 с.
136. Палащенко Е.Н., Лескин Г.С. О характере влияния повышенного внутрибрюшного давления на общую и чревную гемодинамику / / Матер. Всесоюз. конф.: Биологические характеристики лабораторных животных и экстраполяция на человека экспериментальных данных. — М., 1980. - С. 295-296.
137. Пахомова Г.В., Утешев Н.С., Лебедев А.Г. и др. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г.
Москвы / / КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 12-13 («Роль и значение декомпрессии желудочно-кишечного тракта в лечении различных видов кишечной непроходимости»).
138. Парфенов А. И. Энтерология. — Кн. М., 2002. — 724 с.139. Петров В.П., Ерюхин И Л . Кишечная непроходимость / / М.: Ме
дицина, 1989. — 288 с.140. Петров В. А. Дифференциальная диагностика и хирургическая так
тика при острой непроходимости кишечника. — В кн.: Вопросы организации скорой помощи в условиях большого города. — Л., 1977. — С. 57-66.
141. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Латыпов Р.З. СББ. — Уфа, 1999.— 349 с.
142. Подьшов В.К., Гладких С.П., Пирузян Л.А. Лигандная патология.— Проблемы изыскания, исследования и производства новых лекарственных средств. — Каунас, 1979. — С. 47-49.
143. Подьшов В.К., Гладких С.П., Пирузян Л.А. Молекулярные аспекты нарушения фибриллогенеза соединительной ткани. — Дан СССР, 1979. - Т. 246, № 5. - С. 1243-1246.
144. Подьшов В.К. Красная волчанка. — Ереван, 1981. — 217 с.145. Попова Т.С., Тамазашвили . Ш., Шмарко Л. У. Пути энтеральной
коррекции гомеостаза и метаболических расстройств при острой спаечной тонкокишечной непроходимости и перитоните / / В кн.: Неотложная хирургия. — Иркутск, 1983 — С. 202-204.
146. Пулатов А.Т., Фетисов В.Н. Послеоперационная спаечная кишечная непроходимость у детей / / Вест. хир. — 1984. Т. 133. — № 8. — С. 99-101.
147. Подколзин А.А., Пирузян Л.А., Магалашвили Р.Д., Гладких С.П. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и спаечная болезнь. — В кн.: «Повреждение и регуляторные процессы организма». — М., 1982. — С. 28-29.
148. Путянин С.В. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её профилактика / / Клин. хир. — 1981. — № 4. — С. 22-24.
149. Рыевская М.С. Рентгенодиагностика острой спаечной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дис.... кан. мед. наук. — М., 1980. — 179 с.
150. Розов В. Г., Беляев В.Н., Иванов Н.Н. Острая спаечная кишечная непроходимость после операций на брюшной полости. — В кн.: Актуальные вопросы хирургии и осложнения в хирургической гастроэнтерологии. - М., 1980. - С. 143-144.
151. Рябцев В.Г., Джейранов Р.Д., Алиев М.Я. и др. Комплексное лечение острой кишечной непроходимости / / Хирургия. - 1989 - ] | -
С. 3—7.152 Рубцов О. Ю., Власова А. П. Н овый подход в предупреждении
спайкообразования брюшной полости. Третий конгресс ассоциации хирургов имени Н. И. П ирогова / / М атериалы конгресса. - М осква, 2001.
- С. 51-52.153. Савельев B.C., Буянов В.М, Балалыкин А.С. Эндоскопия органов
брюшной полости. - М.: М едицина. - 1977. - 246 с.154. Сахаутдинов В.Г., Ганцев Ш.Х., Ипполитов Г.Н. Жидкокристал
лическая термография в диагностике СББ / / Сов. мед. - 1981. - № 4.- С. 61-63.
155. Сахаутдинов В.Г., Ганцев Ш.Х. Лечение сочетанных заболевании органов брюшной полости / / Хирургия. - 1989. - № 4. - С. 80-84.
156. Сергеева М. М. Диагностика и тактика врачей Скорой и неотложной помощи при острых хирургических заболеваниях органов брюшнойп о лости //В ест , х и р . - 1 9 5 6 . - № 5 .- С . 32-35.
157. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. — М., 1Уо .
158 Симонян К.С. Спаечная болезнь. - М.: Медицина, 1966. - 274 с.159. Синъкевт В.П. П роф илактика ранней послеоперационной спа
ечной кишечной непроходимости при перитоните / / Хирургия. - 1971.g _q 31 "35
160. Скипетров В.П., Николаенко К.К. Гемокоагуляционные свойства брюшины человека и механизм образования спаек / / Клин. хир. — 1970.- № 2. - С. 64-68.
161. Соколов А.М. Полостное и пристеночное пищ еварение при спаечной непроходимости и компенсаторные возможности его после обширных резекций тонкой киш ки / / Труды ЛС ГМ И . - Л., 1977. - Т. 11 .
— С. 44-49.162. Струков А.И., Грицман А.Ю. Иммунное воспаление / / Итоги
науки и техники. П атологическая анатомия. - М, 1978. - № 1. - С.
6-54.163. Тарбаев Д.С., Околелое М.А., ГущаА.О. О влиянии кортикосте
роидов на заживление ушитых ран полых органов брюшной полости / / Науч. труды Рязанского мед. ин-та. — Рязань, 1973. — Т.
С. 69-70.
164. Тарбаев Д.С. Профилактика спаечной болезни / / Вестн. хир. —1982. - Т. 128, № 6. - С. 41-44.
165. Тенцова А.И., Гладких С.П., Подымое В.К., Кошелева Н.А. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и переносимость лекарственных соединений / / Фармация — 1981. — № 1. — С. 10-13.
166. Тимофеев М.Е. Лапароскопия в диагностике и лечении острой спаечной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дис. ... канд. мед. наук — Москва, 2000. — 26 с.
167. Тишинская З.В. Профилактика и лечение спаечной болезни / / Вестн. - 1984. - Т. 133, № 9. - С. 47-49.
168. Торопов Ю.Д. Искусственный пневмоперитонеум в рентгенодиагностике хронической спаечной болезни брюшной полости / / Клин, рентгенология. — Вып. 5. — Киев: Здоровье, 1974. — С. 102-105.
169. Торопов Ю.Д. О частоте и причинах развития спаечной болезни после травматических повреждений органов брюшной полости. — В кн.: Хирург, леч. последствий травм и ортопед заболеваний: Науч. труды ЦОЛИУВ и Запорожского ИУВ. — М, 1981. — Т. 250. — С. 81-83.
170. Торопов Ю Д. Основные принципы реабилитации больных, оперированных по поводу острой спаечной непроходимости тонкой кишки / / Гастроэнтерология. — Киев, 1986. — Вып. 18. — С. 73-75.
171. Федоров И.В., Сигал Е.И., Одинцов В.В. — В кн.: Эндоскопическая хирургия. — М., 1998. — С. 338 341.
172. Фомченко А.И., Шмаков А.Т., Заблодский А.Н. Опыт эндоскопического лечения синдрома припаянного сальника / / Материалы симпозиума «Актуальные вопросы лапароскопии в педиатрии». — М., 1994. — С. 37.
173. Хесин А.Е. Становление и эволюция волокнистой конструкции спаек брюшины / / Хирургия. — 1949. — № 6. — С. 40-47.
174. Хорошилова И. Е. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. — СПб., 2000. — 376 с.
175. Хунафин С.Н., Нигматуллин Р.Г. Патоморфология кишечника у больных спаечной болезнью брюшины / / Тез. докл. науч. конф.: Вопросы клинической и теоретической медицины. — Уфа, 1983. — С. 167-168.
176. Хунафин С.Н. СББ (диагностика, профилактика, лечение, реабилитация): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1986. - 32 с.
177. Чернов В М., Дошов В.Г. О предупреждении послеоперационной спаечной болезни / / Труды II Пленума правления Всерос. науч. мед. об- ва хирургов. — Орджоникидзе, 1973. — С. 353-356.
178. Черпак БД . Диагностика и коррекция нарушений моторики кишок в ранний послеоперационный период / / Общая и неотложная хирургия: — Респ. межведомственный сб., Вып. 16. — Киев: Здоровья,1986. - С. 62-67.
179. Чистяков И.Г. Жидкие кристаллы. — М.: Медицина, 1986. — 127 с.
180. Чухриенко Д.П., Белый К С ., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь / / Киев: Здоровье, — 1972. — 214 с.
181. Шипуло М.Г. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. — Кн. 1. — М., 1995. — 240 с.
182. Щербатенко М.К., Мазуренко Л.П. Рентгенодиагностика механической кишечной непроходимости / / Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. — М., 1977. — № 26. — С. 75-79.
183. Яремчук А.Я., Балтайтис Ю.В. Клинико-рентгенологическая диагностика спаечной болезни после аппендэктомий / / Клин. мед. —1983. - № 4. - С. 59-62.
184. Adachi S., Магиуата Т., Kondo Т. et al. The prevention of postoperative intraperitoneal adhesions by tranilast: N-(3 ,4 -dimethoxycinnamoyl) anthranilic acid / / J. Surg. Today. — 1999. — Vol. 29, № 1. — P. 51-54.
185. Al-Chalabi H.A., Otubo J.A. Value of a single intraperitoneal dose of heparin in prevention of adhesion formation: an experimental evaluation in rats / / Int. J. Fertil. - Vol. 32, № 4. - P. 332-335.
186. Almdahl S.M., Seljelid R. Semisoluble aminated glucan: long-term efficacy against an intraperitoneal E. coli challenge and its effect on formation of abdominal adhesions / / Res. Exp. Med. (Berl). — 1987. — V 187, № 5. - P. 369-377.
187. ArDiamond M.P., El-Hammady E.A., WangR., Saed G. Metabolic regulation of collagen I in fibroblasts isolated from normal peritoneum and adhesions by dichloroacetic acid / / Amer J. Obstet. Gynecol. - 2002. - Vol. 187, № 6. - P. 1456-1460.
188. Ar-Rajab A., Ahren B., Rozga J., Bengmark S. Phosphatidylcholine prevents postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in the rat / / J. surg. Res. — 1991. — Vol. 50, № 3. — P. 212-215.
189. Ar-Rajab A., Snoj М., Larsson К., Bengmark S Exogenous phospholipid reduces postoperative peritofte&i adhesions in [rats / / Europ J. surg. —1 9 9 5 .- Vol. 161, № 5 . - P . 341-344, \ J
190. Ar-Rajab A., Dawidson I., Sentementes J.T. et al. Enhancement of peritoneal macrophages reduces postoperative peritoneal adhesion formation / / J. surg. Res. - 1995. - Vol. 58, № 3. - P. 307-312.
191. Ar-Rajab A., Mileski W., Sentementes J.T. et al. The role of neutrophils in peritoneal adhesion formation / / J. surg. Res. — 1996. — Vol. 61, № 1. - P. 143-146.
192. Audebert A.J., Gomel V. Role of microlaparoscopy in the diagnosis of peritoneal and visceral adhesions and in the prevention of bowel injury associated with blind trocar insertion / / Fertil Steril. Fertility and Sterility. — 2000. - Vol. 73, № 3. - P. 631-635.
193. AvsarEM., Sahin М., Aksoy F. et al. Effects of diphenhydramine HC1 and methylprednisolone in the prevention of abdominal adhesions / / Amer J. surg. - 2001. Vol. 181, № 6. - P. 512-515.
194. Bakkum E.A., EmeisJJ., Dalmeijer R.A. et al. Long-term analysis of peritoneal plasminogen activator activity and adhesion formation after surgical trauma in the rat model / / Fertil. Steril. — 1996. — Vol. 66. № 6. — P. 1018-1022.
195. Bateman B.G., Nunley W.C., KitchinJ.D. Prevention of postoperative peritoneal adhesions with ibuprofen / / Fertil. Steril. — 1982. — Vol. 38, № 1. - P. 107-108.
196. BellonJ.M., Contreras L.A., BujanJ.Jurado F. Effect of phosphatidylcholine on the process of peritoneal adhesion following implantation of a polypropylene mesh prosthesis / / Biomaterials. — 1996. — Vol. 17, № 14. — P. 1369-1372.
197. BelzerF.S. The role of venous obstruction in the formation of intro- abdominal adhesions: an experimental study / / Brit. J. surg. — 1967. — V. 54, № 3. - P. 189-190.
198. BergqvistD., Arfors K.E. Effect of dextran and hyaluronic acid on the development of postoperative peritoneal adhesions in experimental animals / / Europe surg. Res. — 1977. — Vol. 9, № 5. — P. 321-325.
199. Bindel E., Ortmann G. Der Dunndarmileus als frunkomplikation nach appendektomie / / Artzl. Fortbild. — 1978. — Vol. 72. — P. 757.
200. Birkenfeld A., Schenker I.G. The effect of urokinase in the prevention of intraperitoneal adhesions; role of blood, in their formation / / Ann. Chir. Gynaocol. - 1985. - Vol. 72, № 5. - P. 246-249.
201. BizerLS., Leibling R.W., GliedmanM.L. Small bowel obstrution: The role nonoperative treatment in simple intestinal obstruction and predictive criteria for strangulation obstruction / / Surgery. — 1981. — Vol. 89. — P. 407-413.
202. Bhandarkar D.S., Nathanson L.K., Hills B.A. Spray of phospholipid powder reduces peritoneal adhesions in rabbits / / Aust. N. Z. J. Surg. — 1999. - Vol. 69, № 5. - P. 388-390.
203. Brighiwel N.L., McFree AS. Bowel obstruction and the long tube stent. / / Aust J.B. - 1977. - Vol. 112. - P. 505-511.
204. Borzellino G., DeManzoni G., Ricci F. et al. [Ultrasonography mapping of peritonea] adhesions] / / Radiol. Med. (Torino). — 1996. — Vol. 92, № 4. - P. 390-393.
205. Bouckaert P.X., Land J.A., Brommer E.J. et al. The impact of peritoneal trauma on intra-abdominal fibrinolytic activity, adhesion formation and early embryonic development in a rabbit longitudinal model / / Hum. Reprod. - 1990. - Vol. 5, № 3. - P. 237-241.
206. Buckenmaier C.C., Pusateri A.E., Harris R.A., Hetz S.P. Comparison of antiadhesive treatments using an objective rat model / / Amer Surg. — 1999.- Vol. 65, № 3. - P. 274-282.
207. Buckman R.F., Woods М., Sarget L., Gervin AS. A unifying pathogenic mechanism in the aetiology of intraperitoneal adhesions / / J. surg. Res.. — 1976. - Vol. 20. - P. 1-5.
208. Caimi F., Rovere G., Philippson М., Battaglia E. [Contribution of peritoneography combined with computerized tomography, in the assessment of abdominal complications in patients undergoing continuous peritoneal dialysis] / / Radiol. Med. (Torino). — 1991. — Vol. 81, № 5. — P. 656-659.
209. Canbaz M A., Ustun C., Kocak I., Yanik F.F. The comparison of gonadotropin-releasing hormone agonist therapy and intraperitoneal Ringer's lactate solution in prevention of postoperative adhesion formation in rat models / / Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 1999. — Vol. 82, № 2. - P. 219-222.
210. Canturk N.Z., Vural B., Cubukcu A. et al. Experimental study on the role of mast cells in peritoneal adhesion formation / / East. Afr. Med. J. — 1999. - Vol. 76, № 4. - P. 233-236.
211. Cavallari N., Polistena A., Cavallaro A. Inability of University of Wisconsin solution to reduce postoperative peritoneal adhesions in rats / / Europ. J. surg. - 2000. - Vol. 166, № 8. - P. 650-653.
212. Celebioglu В., Eslambouli N.R., Olcay Е., Atakan S. The effect of tenoxicam on intraperitoneal adhesions and prostaglandin E2 levels in mice / / J. Anesth. Analg. - 1999. - Vol. 88, № 4. - P. 939-942.
213. Chaekiadakis G.E., Kostakis A., Rarayannacos P. et al. Pentoxityiline in the treatment of experimental peritonitis in rats //A rch . Surg. — 1985. — Vol. 120, № 10. - P. 1141-1144.
214. Chang F.C., Hogle H.H., Welling D.R. The fate of the negative append i x / / Amer J. surg. - 1973. - Vol. 126. - P. 752-754.
215. Chang F.H., Chou H.H., Lee C.L. et al. Extraumbilical insertion of the operative laparoscope in patients with extensive intraabdominal adhesions. / / J. Amer Assoc. Gynecol. Laparosc. — 1995. — Vol. 2, № 3. — P. 335-337.
216. Chegini N., Rong H. Postoperative exposure to glove powders modulates production of peritoneal eicosanoids during peritoneal wound healing / / Eur. J. surg. - 1999. - Vol. 165, № 7. - P. 698-704.
217. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y. et al. Differential expression of TGF- betal and TGF-beta3 in serosal tissues of human intraperitoneal organs and peritoneal adhesions / / Hum. Reprod. — 2001. — Vol. 16, № 6. — P. 1291-1300.
218. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y. et al. Expression of matrix metallo- proteinase (MMP-1) and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions / / Fertil. Steril. — 2001. — Vol. 76, № 6 . - P . 1212-1219.
219. Chegini N. Peritoneal molecular environment, adhesion formation and clinical implication //Jo u rn a l and Virtual Library. — 2002. — Vol. 7. — P. 91-115.
220. Cheong Y.C., Laird S.M., Shelton J.B. et al. The correlation of adhesions and peritoneal fluid cytokine concentrations: a pilot study / / Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17, № 4. - P. 1039-1045.
221. Christen D., Buchmann P. Peritoneal adhesions after laparotomy: prophylactic measures / / Hepatogastroenterology. — 1991. — Vol. 38, № 4.- P. 283-286.
222. Christoforoni P.M., Kim Y.B., Preys Z. et al. Adhesion formation after incisional hernia repair: a randomized porcine trial / / Amer Surg. — 1996. — Vol. 62, № 11. - P. 935-938.
223. Chou C.C. Relationship between intestinal blood flow and motility. / / Annual Review of Physiology. — 1982. — V. 44. — P. 29-42.
224. Claus С., Majerus В. Acute hemoperitoneum caused by rupture of omentum adhesions after running / / Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15, № 4. - P . 413.
225. Close AS., Redfem W.Th., Polacek M. et al. Effect of intraperitoneal fibrinolysin on reformation of intestinal adhesions / / J.A.M.A. 1965.Vol. 183, № 7. - P. 543-544.
226. Coakley F.V., Hricak H. Imaging of peritoneal and mesenteric disease: key concepts for the clinical radiologist / / Clin. Radiol. 1999. Vol. 54, № 9. - P. 563-574.
227. Connoly W.B., Stephens F. Factors influencing the incidence of intraperitoneal adhesions: An experimental study / / Surgery. — 1968. — Vol.63, № 6. - P. 976-979.
228. CoxonJ.E., Taylor I. Blood flow and peristasis / / Clinical Surgery international. — Livingstone, 1987. — P. 41-48.
229. Crha I., Ventruba P., Petrenko М., Visnova H. Present possibilities of prevention of adhesions and their immunologic aspects / / Ceska Gynekol.- 1999. - V 64. N 4. - P. 230-234.
230. Cubukcu A., Alponat A., Gonullu N.N. MitomycinC-prevents reformation of intra-abdominal adhesions after adhesiolysis / / Surgery. — 2002.- Vol. 131, № 1. - P 81-84.
231. Dargenio R., Cimino C., Ragusa G. et al. rbanaacological prevention of postoperative adhesions experimentally induced in the rat / / Acta europ Fertile. — 1986. — Vol. 17, № 4. — P. 267—272.
232. de-Virgilio C., Dubrow Т., Sheppard B.B. et al. Fibrin glue inhibits intra-abdominal adhesion formation / / Arch. Surg. — 1990. — Vol. 125, № 10. — P. 1378-1381; discussion 1381-1382.
233. DeSimone J.M., Meguid M.M., KurzerM., WesteroeltJ. Indomethacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions / / Surgery. — 1988. — Vol. 104, № 4. - P. 788-795.
234. Diabold O. Uber Bauchfellverwachsungen. Leichenbefunde bei 700 Sectionen / / Arch. Klin. Chirurgie. — 1930. — Vol. 158, № 4. — P. 13-18.
235. Diamond M.P., Stecco K., Paulson A.J. Use of the PROACT System for reduction of postsurgical peritoneal adhesions / / Fertil. Steril. — 2003.- Vol. 79, № 1. - P. 198-202.
236. Dinsmore R.C., Calton W.C., Harvey S.B., Blaney M.W. Prevention of adhesions to polypropylene mesh in a traumatized bowel model / / J. Amer. Coll. Surg. - 2000. - Vol. 191, № 2. P. 131-136.
237. DiVita G., Frazzetta, M. Asaro М., Asadollahpour M. Allopurinol in the genesis of postoperative peritoneal adhesions / / G. Chir. — 1978. — Vol. 9, № 12. - P. 853-856.
238. Dizerega G.S. Contemporary adhesion prevention / / Fertil. Steril. — 1994. - Vol. 61. - P. 219-235.
239. Dizerega G. S. Biochemical events in peritoneal tissue repair / / Europ J. surg. Suppl. — 1997. — Vol. 577. — P. 6-10.
240. Down R.H., Whitehead R., Watts J.M. Why do surgical packs cause peritoneal adhesions / / Aust. N. Z. J. Surg. — 1980. — Vol. 50, № 1. — P.83-85.
241. DuronJJ., Olivier L., Khosrovani C. et al. Natural history of postoperative intraperitoneal adhesions. Surely, a question of the day / / J. Chir. (Paris). - 1993. - Vol. 130, № 10. - P. 385-390.
242. Duron JJ., Ellian N., Olivier O. Post-operative peritoneal adhesions and foreign bodies / / Europ J. surg. Suppl. - 1997. - № 579. - P. 15-16.
243. Elkins T.E., LingP.W., Anokas R.A. et al. Adhesion prevation by solutions of sodium carboxymethylcellulose in the rat / / Fertile. Storie. — 1984.- Vol. 41. - P 929-959.
244. Eller R., Bukhari R., Poulos E. et al. Intraperitoneal adhesions in laparoscopic and standard open herniorrhaphy. An experimental study / / Surg. Endosc. — 1997. — Vol. 11, № 1. — P. 24-28.
245. Ellis H. The causes and prevention of intestinal adhesions / / Brit. J. surg. - 1982. - Vol. 69. - P. 241-243.
246. Ellis H. Prevention and treatment of adhesions / / Infect. Surg. —1985. - № 2. - P . 803-817.
247. Enrico S., Pecchio A., Mineccia М., Mello-Teggia P. Postoperative intra-abdominal adhesions: prevention and treatment / / Minerva Chir. —1996. - Vol. 51, № 4. - P. 223-226.
248. Fabri PJ., EUison E.C., Anderson E.D., Kudsk K.A. High molecular weight dextran-effect on adhesion formation and peritonitis in rats / / Surgery. - 1983. - Vol. 94, № 2. - P. 336-341.
249. Falk K., Holmdahl L., Halvarsson M. et al. Polymers that reduce intraperitoneal adhesion formation / / Brit. J. surg. — 1998. — V 85. N 8 — P. 1153-1156.
250. Fedor E., Miko I., Nagy T. The role of ischaemia in the formation of postoperative intra-abdominal adhesions. / / Acta chir. Hung. — 1983. — Vol. 24, № 1. - P. 3-8.
251. Fielding L.P., Welch F. Intestinal obstruction / / Levingstone: Clinical surgery international, 1987. — 177 p.
252. FowlerJ.M., Lacy S.М., Montz FJ. The inability of Gore-Tex Surgical Membrane to inhibit post-radical pelvic surgery adhesions in the dog model / / Gynec. Oncol. - 1991. - Vol. 43, № 2. - P. 141-144.
253. Fredericks C.M., Kotry I., Holtz G. et al. Adhesion prevention in the rabbit with sodium carboxymethylcellulose solutions / / Amer. J. Obstet Gynec. - 1986. - Vol. 155, № 3. - P. 667-670.
254. Frishman G.N., PelusoJ.J., Kratka S.A. et al. Preoperative versus postoperative dextran 70 for preventing adhesion formation / / J. Reprod Med- 1991. - Vol. 36, № 10. - P. 707-710.
255. Garrard C.L., Clements R.H., Nanney L. et al. Adhesion formation is reduced after laparoscopic surgery / / Surg. Endosc. — 1999. — Vol. 13, № 1.- P. 10-13.
256. Gilmore O.I., Reid C. Prevention of intraperitoneal adhesions. A comparision of Noxythioiin and a New Povidone iodone / / Surg. — 1979. — Vol. 66, № 3. - P. 197-199.
257. Gimbel M.L., Chelius D., Hunt Т.К., Spencer E.M. A novel approach to reducing postoperative intraperitoneal adhesions through the inhibition of insulinlike growth factor I activity / / Arch. Surg. — 2001. — Vol. 136, № 3 , - P. 311-317.
258. Gui D., Giangiuliani G., Veneziani A. et al. Evaluation of a drug inhibiting collagen synthesis (D-penicillamine) in the prevention of postoperative peritoneal adhesions / / Chir. Patol. Sper. — 1984. — Vol 32, № 1. - P . 37-41.
259. Ghellai A.M., Stucchi A.F., Lynch DJ. et al. Role of a hyaluronate- based membrane in the prevention of peritonitis-induced adhesions. / / J. Gastrointest Surg. — 1999. — Vol. 4, № 3. — P. 310—315.
260. Gluckman T.J., Li-Cheng- Wu М., Pins M.R., Johnson S. Pathologic quiz case. Abdominal mass with adhesions / / Arch. Path. Lab. Med. — 2000.- Vol. 124, № 6. - P. 915-916.
261. GoldbergE.P., SheetsJ.W., HabalM.B Peritoneal adhesions: prevention with the use of hydrophilic polymer coatings / / Arch. Surg. — 1980. — Vol. 115, № 6. - P. 776-780.
262. Gomel V., Urman B., Gurgan T. Pathophysiology of adhesion formation and strategies for prevention / / J. Reprod. Med. — 1996. — Vol. 41, № 1. P. 35-41.
263. Greene W. W. Bowel obstruction on the aged perion. A review of 300 cases / / Amer. J. surg. — 1968. — Vol. 118. — P. 541.
264. Gros C., Contherie М., Bourjal P. les cristaux liquids en thermogra- phie / / Ann. Radiol. (Paris). - 1970. Vol. 13, № 516. - P. 333-342.
265. GrosfieldJ.L., Berman I.E., Schiller М., Morse T.S. Excessive mortality resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroid, and antihistamines / / J. pediat. Surg. — 1975. — Vol. 8. — P. 221-226.
266. Grundmann E. Animal experiment and histological studies on the prevention of abdominal adhesions using Trasylol / / Bruns, Beitr. klin. Chir.- Bd 212, № 3. - S. 336-350.
267. Halverson A.L., Barrett W.L., Bhanot P. et al. Intraabdominal adhesion formation after preperitoneal dissection in the murine model / / Surg. Endosc. — 1999. — Vol. 13, № 1. — P. 14-16.
268. Harris E.S., Morgan R.F., Rodeheaver G.T. Analysis of the kinetics of peritoneal adhesion formation in the rat and evaluation of potential antiadhesive agents / / Surgery. — 1995. — Vol. 117, № 6. — P. 663-669.
269. Haverlag R., van Rossen M.E., van den Tol M.P. et al. Hyaluronate- based coating solution for prevention of surgical adhesions has no major effect on adhesion and growth of intraperitoneal tumour cells / / Europ. J. surg. - 1999. - Vol. 165, № 8. - P. 791-795.
270. Heidrick G.W., Pippitt C.H., Morgan M.A., Thumau G.R. Efficacy of intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose in preventing postoperative adhesion formation / / J. Reprod. Med. — 1994. — Vol. 39, № 8. — P. 575-578.
271. Hemadeh O., Chilukuri S., Bonet V. et al. Prevention of peritoneal adhesions by administration of sodium carboxymethyl cellulose and oral vitamin E / / J . Surgery. — 1993. — V 114. N 5. — P. 907-910.
272. Hollerhack B. Beta-adrenoreceptor blockade in the treatment of postoperative adynamic ileus. / / Scand. J. Gastroen. — 1987. — Vol. 22, № 2 . - P . 149-155.
273. Holmdahl L., al Jabreen М., Risbtrg B. Experimental models for quantitative studies on adhesion formation in rats and rabbits / / Europ. surg. Res. - 1994. - Vol. 26, № 4. - P. 248-256.
274. Holtz G. Prevention of postoperative adhesions / / J. Reprod. Med.- 1980. - Vol. 24, № 4. P. 141-146.
275.Jacobi C.A., SterzelA., Braumann C. et al. The impact of conventional and laparoscopic colon resection (CO2 or helium) on intraperitoneal
adhesion formation in a rat peritonitis model / / Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15 ,№ 4. - P. 380-386.
276.Jacquet P., Sugarbaker P.H. Effects of postoperative intraperitoneal chemotherapy on peritoneal wound healing and adhesion formation / / Cancer Treat. Rep. — 1996. — Vol. 82, P. 327—335.
Tll.Janik J.S., Nagaraj H.S., Groff D.B. Prevention of postoperative peritoneal adhesions: efficacy of povidone / / Arch. Surg. — 1982. — Vol. 117, № 1 0 . - P . 1321-1324.
278. Jarvinen P.A., Nummi S. Prevention of intraperitoneal adhesions by dextran. Hydrocortisone and chymotrypsin. An experimental study / / Acta obstet. gynecol. scand. — 1976. — Vol. 55, № 3. — P. 271—273.
279.Johns D.B., Rodgers K.E., Donahue W.D. et al. Reduction of adhesion formation by postoperative administration of ionically cross-linked hyaluronic acid / / Fertil Steril. — 1997. — Vol. 68, № 1. — P. 37-42.
280. Kalfarentzos F., Spiliotis I., Kaklamanis L et al. Prevention of peritoneal adhesion formation in mice by vitamin E / / J. R. Coll. Surg. Edinburgh. - 1987. - Vol. 52, № 5. - P. 288-290.
281. Kagoma P., Burger S.N., Seifter E. et al. The effect of vitamin E on experimentally induced peritoneal adhesions in mice / / Arch. Surg. — 1985.- Vol. 120, № 8. - P. 949-951.
282. Kaidi A.A., Nazzal М., Gurchumelidze T. et al. Preoperative administration of antibodies against tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1 (IL-1) and their impact on peritoneal adhesion formation / / Amer. Surg. — 1995. — Vol. 61, № 7. — P. 569-572.
283. Kaidi A.A., Gurchumelidze Т., Nazzal M. et al. Tumor necrosis factor- alpha: a marker for peritoneal adhesion formation / / J. surg. Res. — 1995. — Vol. 58, № 5. - P. 516-518.
284. Kazil P., Hmcirova М., Pafko P., Spatenka J. Prevention of postoperative peritoneal adhesions using reodextran and dextran / / Rozhl. Chir. —1970. - Vol. 49, № 9. - P. 484-492.
285. Keltz M.D., Peck L., Liu S. et al. Large bowel-to-pelvic sidewall adhesions associated with chronic pelvic pain / / J. Amer. Assoc. Gynec. Laparosc.- 1995. - Vol. 3, № 1. - P. 55-59.
286. Kennedy R., Costain D.J., McAlister V.C., Lee T.D. Prevention of experimental postoperative peritoneal adhesions by N.O-carboxymethyl chitosan / / Surgery. — 1996. — Vol. 120, № 5. — P. 866—870.
287. Kharin V.G. The role of the mononuclear phagocyte system in I In pathogenesis of excessive peritoneal adhesions in children with peritonitis / / Pediatrie. — 1990. — № 8. — P. 49-51.
288. Klein E.S., Asculai S.S., Ben Ari G.Y. Effects of hyaluronic add 60 fibroblast behavior in peritoneal injury / / J. surg. Res. — 1996. — Vol. (il, № 2. - P. 473-476.
289. Kodama I., Loiaccmo L.A., Sigel B. et al. Ultrasonic detection o! vis1 cera slide as an indicator of abdominal wall adhesions / / J. clin. Ultra-sound- 1994. - Vol. 20, № 6. - P. 375-380.
290. Kolecki R.V., Golub R.M., Sigel B. et al. Accuracy of viscera :li<I< detection of abdominal wall adhesions by ultrasound / / Surg. Endosc. — 1994. - Vol. 8, № 8. - P. 871-874.
291. Koltai J.L., Gerhard A. Intraperitoneal application of fibrinogen gluing in the rat for adhesions prophylaxis / / Progr. Pediatr. Surg. — 1990. Vol. 25. - P. 71-80.
292. Kronberger L. Der ileus / / Acta chir. Austriaca. — 1980. — Vol. I, № 1. - P. 17-22.
293. Kuebelbeck К L., Slone D.E., May K.A. Effect of omentectomy on adhesion formation in horses / / Vet. Surg. — 1997. — Vol. 27, № 2. P. 132-137.
294. Lai H.S., Chen Y., Chang KJ., Chen W.J. Tissue plasminogen acl ivn tor reduces intraperitoneal adhesion after intestinal resection in rats / / J Formos. Med. Assoc. — 1998. — V 97. N 5. — P. 323-327.
295. LangerJ.C., Liebman S.M., Monk P.K., Pelletier G.J. Mast cell mirdi ators and peritoneal adhesion formation in the rat / / J. surg. Res. — 1995. Vol. 59, № 3. - P. 344-348.
296. Larsson B., Lalos ()., Marsk L. et al. Effect of intraperitoneal mstilhi tion of 32% dextran 70 on postoperative adhesion formation after tubal tur gery / / Acta obstet. gynec. scand. — 1985. — Vol. 64, № 5. — P. 437—4^ 1,
297. Leach R.E., Henry R.L. Reduction of postoperative adhesions in I lu rat uterine horn model with poloxamer 407 / / Amer. J. Obstet. Gyru-c 1990. - Vol. 162, № 5. - P. 1317-1319.
298. Lehmann-Willenbrock E., Meske H., Riedel H.H. Sequelae of a|i|«-ii dectomy, with special reference to intra-abdominal adhesions, cliroim abdominal pain and infertility / / Gynecol. Obstet. Invest. — 1990 Vol. 29. - P. 241-245.
299. Lehmans F. Prevention of peritoneal adhesions by intra-abdominal administration of the hydrocortancyl (125 mg) and tifomycin (surgical suspension, 1 g) combination / / Bord. Med. — 1970. — Vol. 3, № 9. — P. 2187-2190.
300. Liakakos Т., Thomakos N., Fine P.M. et al. Peritoneal adhesions: eti ■ ology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in prevention and management / / Dig. Surg. — 2001. — Vol. 18. № 4. — P. 260-273.
301. Liebman S.М., Langer J.C., Marshall J.S., Collins S.M. Role of mast cells in peritoneal adhesion formation / / Amer. J. surg. — 1993. — Vol. 165, № 1. - P. 127-130.
302. Lindenberg S., Lauritsen I. Bevention of peritoneal adhesion formation by fibrin sealant / / Ann. Chir. Gynaec. — 1984. — Vol. 73. — P. 11-13.
303. Lindenberg S., Steentoft P., Sorensen S.S., Olesen H.P. Studies on prevention of intra-abdominal adhesion formation by fibrin sealant. An experimental study in rats / / Acta chir. scand. — 1985. — Vol. 151, № 6. — P 525-527.
304. Lowe R.L., Boyd D. R., Folk F.A. et al. The negative laparotomy for abdominal trauma / / J . Trauma. — 1989. — Vol. 111. — P. 1101-1112.
305. Luijendijk R.W., de Lange D.C., Wauters C.C. et al. Foreign material in postoperative adhesions / / J. Ann. Surg. — 1996. — Vol. 223, № 3. — P. 242-248.
306. Marais C., Sasse V., McComb P., Gomel V. A comparative study on the suppression of peritoneal adhesion formation in the rat / / Acta Europ. Fertil. - 1986. - Vol. 16, № 4. - P. 267-271.
307. Marin G., Bergamo S., Miola E. et al. Prelaparoscopic echography used to detect abdominal adhesions / / Endoscopy — 1987. — Vol. 19, № 4. - P . 147-149.
308. McGaw Т., Elkins T.E., DeLanceyJ.O. et al. Assessment of intraperitoneal adhesion formation in a rat model: can a procoagulant substance prevent adhesions / / Obstet. and Gynec. — 1988. — Vol. 71, № 5. P. 774-778.
309. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big the problem / / Ann. Surg. — 1990. — Vol. 72. — P. 60-63.
310. Menzies D., Ellis H. The role of plasminogen activator in adhesion prevention / / Surg. Gynec. Obstet. Surgery. — 1991. — Vol. 172, № 5. — P.362-366.
311. Mitov F. Mechanical injury to the peritoneum and the formation of
postoperative peritoneal adhesions (experimental studies) / / Khirurgiia (Sofiia). - 1977. - Vol. 30, № 5. - P. 399-403.
312. Mitov F. Etiology and pathogenesis of postoperative peritoneal adhesions / / Khirurgiia (Sofiia). — 1977. — Vol. 30, № 3. — P. 274-279.
313. Moll H.D., Wolfe D.F., Schumacher J., WrightJ.C. Evaluation of sodium carboxymethylcellulose for prevention of adhesions after uterine trauma in ewes / / Amer. J. Vet. Res. — 1992. — Vol. 53, № 8. — P. 1454-1456.
314. Moreno A., Aguayo J.L., Zambudio G. et al. Influence of abdominal incision on the formation of postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in rats / / Europ. J. surg. — 1996. — Vol. 162, № 3. — P. 181-185.
315. Muller S.A., Treutner K.H., Tietze L. et al. Influence of early drainage of intraperitoneal phospholipids on efficacy of adhesion prevention / / J. invest. Surg. - 1997. - Vol. 15, № 1. - P. 23-28.
316. Musha P. I. Small intestinal obstruction. / / Surg. Clin. N. Amer. — 1987. - Vol. 67, № 3. - P. 597-620.
317. Nagelschmidt М., Minor Т., Saad S. Polyethylene glycol 4000 attenuates adhesion formation in rats by suppression of peritoneal inflammation and collagen incorporation / / Amer. J. surg. — 1998. — Vol. 176, № 1. — P. 76-80.
318. Nair S.K., Bhat I.K., Aurora A.L. Role of proteolytic enzyme in the prevention of postoperative intraperitoneal adhesions / / Arch. Surg. — 1974. - Vol. 108, № 6. - P. 849-853.
319. Nezhat C.R., Nezhat F.R., Metzger D.A., Luciano A.A. Adhesion reformation after reproductive surgery by videolaseroscopy / / Fertil. Steril. —1990. - Vol. 53, № 6. - P. 1008-1011.
320. Nishimura K., Nakamura R.M., Dizersga G.S. Biochemical evalution of postsurgical wound, repair prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen / / J. surg. Res. — 1983. — Vol. 34, № 3. — P. 219-226.
321. Norrby S., Trank М., Siudahl R. Intravenous cholocystography and ultrasonography in the diagnosis of acute cholecystitis / / Acta chir. scand.- 1985. - Vol. 151, № 3. - P. 255-259.
322. Novacesku P. Alpha Blockers in the treatment of postoperative dynamic ileus / / Rev. Chir. - 1987. - Vol. 36, № 3. - P. 237-239.
323. Oncel М., Kurt N., Remzi F.H. et al. The effectiveness of systemic antibiotics in preventing postoperative, intraabdominal adhesions in an animal model / / J. surg. Res. — 2001. — Vol. 101, № 1. — P. 52-55.
324. OLeary J.A. Liquid silicone for the prevention of pelvic adhesions. / /
]. Reprod. Med. - 1985. - Vol. 30, № 10. - P. 761-763.325. OSullivan D., ORiordain М., OConnell R.P. et al. Peritoneal adhesion
formation after lysis: inhibition by polyethylene glycol 4000 / / Brit. J. surg.- 1991. - Vol. 78, № 4. - P. 427-429.
326. Owens S., Yeko T.R., Bloy R., Maroulis G.B. Laparoscopic treatment of painful perihepatic adhesions in Fitz-Hugh-Curtis syndrome / / Obstet. and Gynec. - 1991. - Vol. 78, № 3. P t 2. - P. 542-543.
327. Owsiany W. Intraperitoneal administration of silicone oil for prevention of postoperative peritoneal adhesions / / Pol. Przegl. Chir. — 1973. — Vol. 45, № 5. - P. 579-585.
328. Ozden A., Bostanci B., Sarioglu A. et al. Effect of nitric oxide on postoperative adhesion formation / / Europ. surg. Res. — 1999. — Vol. 31, № 6.- P. 465-470.
329. Pados G.A., Devroey P. Adhesions / / Curr. Opin. Obstet. and Gynec.- 1992. - Vol. 4, № 3. - P. 412-418.
330. Palmieri B., Gozzi G., Rosini S., Trasciatti S. The prevention of adhesions in surgery. A clinical review and experimental contribution / / Minerva Chir. - 1998. - Vol. 53, № 11. - P. 953-962.
331. Petri G., Szenohraasky J., Porzasz-Gibiszer M. Symptomatholytic treatment of «paralytic» ileus / / Surg. — 1971. — Vol. 70, № 35. — P. 359-367.
332. Phillips R.K., Dudley H.A. The effect of tetracycline lavage and trauma on visceral and parietal peritoneal ultrastructure and adhesion formation / / Brit. J. Surg. - 1984. - Vol. 71, № 7. - P. 537-539.
333. Premen A.J., Banchs V., Womack W.A. et al. Importance of collateral circulation in the vasculary occluded feline intestine / / Gastroenterology. —1987. - Vol. 92, № 5. - P. 1215-1219.
334. Puchalski A. The influence of cumulative dexamethasone, promethazine and dextran 70 used as protection against intraperitoneal adhesions on selected parameters of humoral immunity in women operated on for infertility / / Ann. Acad. Med. Stetin. — 1998. — Vol. 44. — P. 115-136.
335. Punnonen R., Vunaiaaki O. Polyethylen glycol 4000 in the prevention of peritoneal adhesions / / Fertil. Steril. — 1982. — Vol. 38. — P. 491-492.
336. Urman B., Gomel V.,Jetha N. Effect of hyaluronic acid on postoperative intraperitoneal adhesion formation in the rat model / / Fertil. Steril. —1991. - Vol. 56, № 3. - P. 563-567.
337. Quatramoni J.S., Rosoff L., Halls J.M., Yellin A.E. Early postopera
tive small bowel obstruction / / Ann. Surg. — 1980. — Vol. 191, № 1 — P. 72-74.
338. Rafiery A.T. Effect of trauma upon peritoneal fibrinolitic activity and intraperitoneal adhesion formation. An experrimental study in the rat //E u ro p . surg. Res. — 1981. — Vol. 13. — P. 397-401.
339. Rasmussen H„ LundP.G. Postoperative intraperitoneal adhesions / / Ugeskr. Laeger. - 1993. - Vol. 155, № 21. - P. 1617-1621.
340. Ratto G.B., De Barbieri A., Sacco A. et al. Use of the polytetrafluo- roethylene surgical membrane for control of intra-abdominal adhesions / / Ital.J. Surg. Sci. - 1986. - Vol. 16, № 3. - P. 165-171.
341. Ray N., Derton W., Thamer M. et al. Abdominal adhesiolesis: inpatient care expenditures in the United States in 1994 / / J. Ann. Coll. Surg. —1998. - Vol. 186, № 1. - P. 1-9.
342. Riedel H.H., Haag G.M. Spatfolgen hach Appendektomie unter besonderer Berucksichtigung von Unterbauchverwachsungen, chronischen Unterbeschwerden und Sterilitet / / Ztbl. Gynakol. — 1989. — Vol. 56. — P. 76-79.
343. Rivkind A.J., Lieberman W., Durst A.L. Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in Rats / / Europ. surg. Res. — 1985. — Vol. 17, № 4. - P. 254-258.
344. Ryan G.R., GrobetyJ., Majno G. Postoperative peritoneal adhesions. A study of the mechanisms / / Amer. J. Pathol. — 1971. — Vol. 65, № 1. — P. 117-148.
345. Rodgers K.E., Johns D.B., Girgis W., diZerega G.S. Prevention of adhesion formation with intraperitoneal administration of tolmetin and hyaluronic acid / / J. invest. Surg. — 1997. — Vol. 10, № 6. — P. 367-373.
346. Rozga J., Ahren B., Bengmark S. Prevention of adhesions by high molecular weight dextran in rats. Re-evaluation in nine experiments / / Acta chir. scand. - 1998. - Vol. 156, № 11-12. - P. 763-769.
347. Ruf W., Suehiro G.T., Suehiro A. Presier veta intestinal blood at various intraluminal pressures in the pigler v'4h the closed abdomen / / Ann. Surg. - 1980. - Vol. 191. - P. 157-163.
348. Saba A.A., Godziachvili V., Mavani A.K., Silva YJ. Serum levels of interleukin 1 and tumor necrosis factor alpha correlate with peritoneal adhesion grades in humans after major abdominal surgery / / Amer. Surg. — 1998.- Vol. 64, № 8. - P. 734-736.
349. Sahakian V., Rogers R.G., Halme J., Hulka J. Effects of carbon diox
ide-saturated normal saline and Ringer's lactate on postsurgical adhesion Formation in the rabbit / / Obstet. and Gynec. — 1993. — Vol. 82, № 5. — P. S51-853.
350. Saravelos H.G., Li T.C. Physical barriers in adhesion prevention / / ]. Reprod. Med. - 1996. - Vol. 41, № 1. - P. 42-51.
351. Sarli L., Villa F., Iusco D.R. The value of laparoscopy in the diagnosis and therapy of violin-string like perihepatic nonpostoperative adhesions / / Surg. Endosc. - 2001. - Vol. 15, № 3. - P. 323.
352. Schietroma М., Risetti A., Carlei F. et al. Chronic abdominal pain: role □f video-laparoscopic adhesiolysis / / Chir. Ital. — 1996. — Vol. 48, № 4. — P. 43-46.
353. Schutze U., Buhr II., Wurster K., Muller A. Prophylaxis of peritoneal adhesions with streptokinase and streptodornase (Varidase). An experimental study in animals (author's transl) / / MMW Munch. Med. Wochenschr.- 1997. - Vol. 119, № 4. - P. 123-126.
354. Semm K. Endoscopic appendectomy / / Endoskopy. — 1983. — Vol. 15. - P. 59-64.
355. Semm K. Die pelviskopishe appendektomie / / Dtsch. med. Woschr.- 1988.-V o l. 113.- P . 3-5.
356. Sheppard B.B., De Vtrgilio C., Bleiweis M. et al. Inhibition of intraabdominal adhesions: fibrin glue in a long term model / / Amer. Surg. — 1993. - Vol. 59, № 12. - P. 786-790.
357. Shikata I., Shida Т., Amino K., Lshioka K. Experimental studies on the hemodynamic of the small intestine following increased intraluiainal pressure / / Surg. Gynec. Obstet. — 1985. — Vol. 156. — P. 155-160.
358. Snoj М., Ar Rajab A., Ahren B. et al. Phospholipase-resistant phosphatidylcholine reduces intra-abdominal adhesions induced by bacterial peritonitis / / Res. Exp. Med. (Berl). — 1993. — Vol. 193, № 2. — P. 117-122.
359. Sodji М., Rogier R., Durand Fontanier S., Lachachi F. et al. Composite, non-resorbable parietal prosthesis with polyethylene terephta- late-polyurethane (H I-ТЕХ PARP NT): prevention of intraperitoneal adhesions. Experimental study in rabbits / / Ann. Chir. — 2001. — Vol. 126, № 6.- P. 549-553.
360. Soules M.R., Demus L., Bosarge М., Moore D.E. The prevention of postoperative pelvie adhesions: An animal study comparing harries method with dextran 70 / / Am. J. Obstet. Gynec. — 1982. — Vol. 143. — P. 829-854.
361. Stadnicki A. Modulatory effect of the gastrointestinal tract on fibri
nolysis and fibrinogen derivatives / / Scand. J. Gastroenter — 1987 — Vol. 22, № 5. - P. 539-542.
362. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. The use of calcium channel blockade for prevention of postoperative adhesion formation / / Fertil Steril. - 1988. - Vol. 50, № 5. - P. 818-821.
363. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. Use of diltiazem for preventing postoperative adhesions / / J. Reprod. Med - 1988 - Vol 33 № 11. - P. 891-894. ’ ' ’
364. Sulaiman H., Gabella G., Davis C. et al. Growth of nerve fibres into murine peritoneal adhesions / / J. Path. - 2000 - Vol 192 № 3 - P 396-403. ' ’ ' '
365. Sulaiman H., Dawson L„ Laurent G.J. et al. Role of plasminogen activators in peritoneal adhesion formation / / Biochem. Soc. Trans - 2002 - Vol. 30, № 2. - P. 126-131.
366. Sykes P.A., Schefield P.F. Barley postoperative small bowel obstruction / / Brit. J Surg. - 1974. - Vol. 61. - P. 594-600.
367. Tagesson C., Sjodahi R., Trohen B. Passage of molecules through the gastrointestinal tract. A simple experimental model / / Scand T Gastroenter. - 1978. - Vol. 13. - P 519-524.
368. Tan B., WangJ.H., Wu Q.D. et al. Sodium hyaluronate enhances colorectal tumour cell metastatic potential in vitro and in vivo / / Brit T Sure- 2001. - Vol. 88, № 2. - P 246-250.
369. Teranishi S., Sa Kaguchi, Itaya H. Mesothelial regeneration in the rat and effect of urokinase / / Arch. Jap. Chir. - 1977. - Vol. 46. - P 361-369
370. Toosie K., Gallego K., Stabile B.E. et al. Fibrin glue reduces intra- abdominal adhesions to synthetic mesh in a rat ventral hernia model / / Amer. Surg. - 2000. - Vol. 66, № 1. - P. 41-45.
371. Treutner К. H., Winkeltau G., Lerch M.M. et al. Postoperative, intraabdominelle Adhasionen — Tin neues standardisiertes und objek- tiviertes Tiermodell und Testung von Substanzen zur Adhasionsprophylaxe / / Langenbecks Arch. Chir. — 1989. — Vol. 374. — P 99-104
372. Treutner K.H., Bertram P., LoserS. et al. Prevention and therapy of mtra-abdominal adhesions. A survey of 1,200 clinics in Germany / / Der Chirvrg. - 1995. - Vol. 66, № 4. - P. 398-403.
373. Treutner K.H., Schumpelick V. Prevention of adhesions. Wish and reality / / Der Chirurg. - 2000. - Vol. 71, № 5. - P 510-517.
374. Uberoi R., DCosta H., Brown C., Dubbins P. Visceral slide for
ntraperitoneal adhesions: A prospective study in 48 patients with surgi- ;al correlation / / J. clin. Ultrasound. — 2000. — Vol. 23, № 6. — P.363-366.
375. van Westreenen М., van den Tol P.M., Pronk A. et al. Perioperative avage promotes intraperitoneal adhesion in the rat / / Eur. Surg. Res. —1999. - Vol. 31, № 2. - P. 196-201.
376. Verreet P.R., Fakir C., Ohmann C., Roher H.D. Preventing recurrent postoperative adhesions: an experimental study in rats / / Europ. surg. Res.- 1989. - Vol. 21, № 5. - P. 267-273.
377. Vipond M.N., Whawell S.A., Thompson J.N., Dudley H.A. Peritoneal ribrinolytic activity and intra-abdominal adhesions / / Lancet. — 1990. — Vol. 335, № 8698. - P. 1120-1122.
378. Vural B., Canturk N.Z., Esen N., Solakoglu S. et al. The role of neu- :rophils in the formation of peritoneal adhesions / / Hum. Reprod. — 1999.- Vol. 14, № 1. - P. 49-54.
379. Wangensteen O.H. The management of acute intestinal obstruction with special mention of the character of the vomitin and distention / / Lancet. - 1934. - Vol. 54. - P. 640-646.
380. Weibel M.A., Majno G. Peritonial adhesions and their relation to abdominal surrgery / / Amer. J. Surg. — 1973. — Vol. 126. — P. 345-353.
381. Werthemann A. Pathology of abdominal adhesions / / Helv. chir. Acta. - 1966. - Vol. 33, № 1. - P. 235-250.
382. Whawell S.A., Vipond M.N., Scott Coombes D.M., Thompson J.N. Plasminogen activator inhibitor 2 reduces peritoneal fibrinolytic activity in inflammation / / Brit. J. Surg. — 1993. — Vol. 80, № 1. — P. 107-109.
383. WieserF., Tempfer С., Schneeberger C. et al. Interleukin-1 receptor antagonist polymorphism in women with peritoneal adhesions / / BJOG. — 2002 - Vol. 109, № 11. - P. 1298-1300.
384. Wurster S.H., Bonet V., Mayberry A., Hoddinott et al. Intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose administration prevents reformation of peritoneal adhesions following surgical lysis / / J. surg. Res. — 1995. — Vol.59, № 1 , - P. 97-102.
385. Yaron Y., Diamond M.R, Leach R. et al. Lysyl oxidase transcripts in peritoneal adhesions and incisional scars / / J. Reprod. Med. — 1999. — Vol.44, № 3. - P. 253-256.
386. Yesildaglar N., OrdonezJ.L., Laermans /., KoninckxP.R. The mouse as
Список литературы 159
a model to study adhesion formation following endoscopic surgery: a preliminary report / / Hum. Reprod. — 1999. — Vol. 14, № 1. — P. 55-59.
387. Young H.L., Wheeler M.H., Morse D. The effect of intravenous apro- tinin (Trasylol) on intraperitoneal adhesion formation in the rat / / Brit. J. Surg. - 1981. - Vol. 68, № 1. - P. 59-90.
388. Zeyneloglu H.B., Seli E., Senturk L.M. et al. The effect of monocyte chemotactic protein 1 in intraperitoneal adhesion formation in a mouse model / / Amer. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — Vol. 179, № 2. — P. 438-443.
АКТУАЛЬНЫЕВОПРОСЫ
МЕДИЦИНЫ
МоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГР УП П А
«ГЭОТАР- М едиа» 2008
И.А. Чекмазов
СПАЕЧНАЯБОЛЕЗНЬБРЮШИНЫ