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EMERGENCIAS CARDIORESPIRATORIAS Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico.Tratamiento Dr Guzman Ruben Emergentologia y medicina intensiva

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Page 1: Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico.Tratamiento Dr Guzman Ruben Emergentologia y medicina intensiva

EMERGENCIAS CARDIORESPIRATORIAS Paro cardiorrespiratorio (PCR).

Etiología. Diagnóstico.Tratamiento Dr Guzman Ruben Emergentologia y medicina

intensiva

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1. CONCEPTOS ESENCIALES

1.1 La Parada Cardiorrespiratoria (PCR)

1.2 La Resucitación Cardiopulmonar (RCP)

1.3 La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB)

1.4 EL Soporte Vital Básico (SVB) 1.5 La Resucitación

Cardiopulmonar Avanzada (RCPA) 1.6 El Soporte Vital Avanzado

(SVA)

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ETIOPATOGENIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO

Cardiovasculares · IMA. · Disrritmias.( FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos A-V II y II

grado) · Embolismo Pulmonar. · Taponamiento CardiacoRespiratorias · Obstrucción de la vía aérea. · Depresión del Centro Respiratorio. · Broncoaspiración. · Ahogamiento o asfixia. · Neumotórax a tensión. · Insuficiencia respiratoria.

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ETIOLOGIA CONT.

Shock Hipotermia Iatrogénicas

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DIAGNÓSTICO

Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales

(carotideo, femoral, etc...). Cianosis. Apnea y/o gaspings (respiración

en boqueadas). Midriasis (dilatación pupilar).

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DIAGNOSTICO ELÉCTRICO

Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).

Asistolia Actividad eléctrica sin pulso

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MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK

Definición El shock un síndrome clínico asociado a

múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una

hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2)

en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular

anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica

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TIPOS DE SHOCK

Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo

que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen dividir

las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o

de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico.

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SHOCK HEMORRÁGICO

Al menos se requiere una pérdida del 30%

del volumen intravascular para provocarlo.

Como consecuencia de la hipovolemia

habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias

vasculares sistémicas (RVS).

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SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO consecuencia de una importante pérdida de

líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal

(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),

fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y

extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema

traumático).

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Lo produce un fallo de la función miocárdica

La causa más frecuente es el infarto

agudo de miocardio, Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un

GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión

de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas

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SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la

pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.

Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico

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SHOCK SÉPTICO

El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado

con disminución grave de las RVS Su origen es una vasodilatación

marcada a nivel de la macro y la microcirculación

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SHOCK ANAFILÁCTICO

es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

La exposición al antigeno lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario.Estos producen:

/ edema intersticial y pulmonar / vasodilatación generalizada / disminución de la presión arterial y una

vasoconstricción coronaria /broncoespasmo

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SHOCK NEUROGÉNICO

Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por

lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6.

pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por

disminución del retorno venoso

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FISIOPATOLOGÍA: FASES DEL SHOCK Fase de shock compensado Es una etapa inicial donde se ponen en

marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central)

Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de

manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y

oliguria.

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FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO Clínicamente existe hipotensión,

deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG

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TRATAMIENTO

la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico

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TRATAMIENTO

Soporte Respiratorio: mantener la permeabilidad de la

vía aérea administración de O2 mediante

mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40%

Se empleará la intubación endotraqueal en casos de

insuficiencia repiratoria severa

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TRATAMIENTO

Soporte Circulatorio establecer un acceso venoso para

la administración de fluidos y

fármacos Reposición de la volemia Soluciones cristaloides ((ClNa

0,9%) Soluciones coloides (Dextranos,

Gelatinas, Almidones)

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TRATAMIENTO

Fármacos cardiovasculares Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina

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MUCHAS GRACIAS