Cardiología

P240 MIR 2008-2009

Una pr egunta muy sencilla, cuyo fallo sería imper donable el día del

Examen MIR.

El verapamilo es un calcioantagonista c on acción br adicardizante que, ade-

más, tiene un mar cado ef ecto car diodepresor. Por c onsiguiente, carece de

sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiogénico u otras

circunstancias que cursen c on bajo gast o, porque contribuiría a empeor arlo

(respuesta 3 c orrecta). Además, el r esto de las opciones tienen un fac tor

común: su carácter inotrópico positivo, lo que puede ayudarte en la decisión.

P250 MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resol-

ver con unos pocos conocimientos teóricos y ciertas dosis de sentido común.Los

siguientes razonamientos pueden llevarte a la solución de forma muy simple:

• El primer ruido c oincide con el cierre de las válvulas aurículo-v entri-

culares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilu-

nares (respuesta 2 falsa).

• Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma r azón: primero se produ-

cen los fenómenos eléctricos (QRS y onda P). Después, y no al mismo

tiempo, las consecuencias mecánicas (contracción ventricular y auri-

cular, respectivamente).

• La respuesta 1 es falsa, ya que la máxima pr esión no se pr oduce en la

contracción isovolumétrica, sino después de ella. Esto es, precisamente,

lo que hace que la válvula se abra y el ventrículo pueda eyectar,al supe-

rar la presión aórtica (o pulmonar, si hablásemos del lado derecho).

La opción c orrecta es la 4. Lógicamente, la pr esión ar terial será ma yor

durante la expulsión v entricular (presión ar terial sistólica) que cuando el

ventrículo se está llenando (que coincidiría con la diastólica).

P236 MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberíamos ni c omentar,

salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena-

je del seno coronario o el de las venas cardíacas anteriores, es obvio que las

venas pulmonares desembocan en la aurícula izquierda (concepto explica-

do, incluso, en cursos preuniversitarios).

Por favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno coronario desem-

boca en la aurícula der echa y que las v enas car díacas (menor , mayor y

media) desembocan, a su v ez, en el seno c oronario. En cualquier caso , no

era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la fal-

sedad de la respuesta 4 es muy clara.

RespuestasComentadas

9Desgloses

Fisiología del sistema cardiovascularT1

P236 (MIR 07-08) Visión general del corazón

Cardiología

10 Desgloses

P034 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco pregun-tado en el MIR.

Según las características hemodinámicas, los estados de shock se puedendividir en tres grandes grupos:

• Hipovolémico (shock hemorrágico).• Central (shock de origen cardíaco).• Distributivo.

Los dos primer os se car acterizan por un gasto car díaco anormalmen tebajo (índice car díaco inf erior a 2,2 l/min/m 2), una descar ga adr enérgica

compensadora que determina vasoconstricción periférica (resistencia vas-cular sistémica elevada) y un aument o de la ex tracción de oxígeno en el

ámbito tisular (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida).

La diferencia entre el shock hipovolémico y el central viene dada por la pre-sión de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

En el shock distributivo,cuyo mejor representante es el shock séptico,el gastocardíaco es ele vado, la resistencia vascular sistémica es baja y la ex trac-

ción de oxígeno en el ámbito tisular está disminuida.Otros ejemplos de shock

distributivo son el de la crisis tireotóxica y el de la insuficiencia hepática.

Como resumen, lo correcto sería:

- Shock séptico (opción 1): GC (gasto cardíaco) elevado, RVP (resisten-

cias vasculares periféricas) bajas.

- Shock hemorrágico (opción 2): GC bajo, RVP elevadas.

- Shock cardíaco (opción 3): GC bajo, RVP elevadas.

- Shock por crisis tireotóxica (opción 4): GC elevado, RVP bajas.

- Shock por insuficiencia hepática (opción 5): GC elevado, RVP bajas.

P034 MIR 2004-2005

El shock se puede definir c omo la presencia de hipotensión ar terial, que se

acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión periférica (palidez, oliguria,

obnubilación,…). El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia

de tres hechos:

• Hipotensión arterial.

• Hipoperfusión tisular : frialdad y palidez de las ex tremidades c on

aspecto moteado, relleno capilar lent o en los lechos ungueales , aci-

dosis metabólica por acúmulo de lac tato, etc.

• Disfunción or gánica: disminución del niv el de c onciencia, oliguria,

dificultad respiratoria, isquemia miocárdica,…

El de origen car diogénico se debe a un fallo primario del c orazón en su

función de bomba.Esto produce clínica de bajo gasto anterógrado. Se pro-

duce una liber ación c ompensatoria de cat ecolaminas y est o gener a

aumento de las resistencias periféricas.

P246 MIR 2004-2005

Pregunta bastant e sencilla. Es muy c onocido que el óxido nítric o es un

vasodilatador. De hecho , esta molécula está implicada en f enómenos

como la erección, donde se requiere vasodilatación, y es el fundamento de

fármacos como el citr ato de sildenafilo. Recuerda que los fármac os dona-

dores de óxido nítric o (c omo el monoditr ato de isosorbide) se emplean

para la cardiopatía isquémica precisamente por su carác ter vasodilatador.

(Ver figura en página siguiente).

P160 MIR 2003-2004

Pregunta de fisiología de dificultad int ermedia que se c ontesta c on los

conocimientos básic os de las dif erencias fundamentales entr e los tr es

tipos de fibras musculares.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock

11Desgloses

Cardiología

Todos los tipos de fibr as muscular es tienen una estruc tura c ontráctil

básica compuesta de ac tina y miosina, si bien donde la int eracción entre

los miofilamentos se pr omueve de una maner a más or ganizada, para dar

lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mantenidas, es en el

músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y liber ación de acti-

na y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar a una con-

tracción muscular de mayor duración que la del músculo estriado.

P162 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de electrofisiología.

En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de acción de una

célula cardíaca y su correspondencia con las corrientes iónicas que son res-

ponsables de dichas fases:

• Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la conductancia

para el sodio y aper tura de canales rápidos de sodio.

• Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entra-

da lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo duran-

te un tiempo.

• Fase 3: repolarización. Salida de potasio y restablece el potencial de

reposo.

• Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la bomba sodio-

potasio ATP dependiente.

P163 MIR 2003-2004

Pregunta difícil. Tema de fisiología car díaca. Da que pensar por que no se

sabe exactamente qué es lo que te están preguntando.

La estimulación de los bar orreceptores del seno car otídeo desencadena

un aumento de la fr ecuencia de descarga de los mismos . Esto se produce

en situaciones c omo la hiper tensión arterial. La estimulación de los bar o-

rreceptores promueve un aumento del tono vagal por activación del cen-

tro par asimpático bulbar , que a su v ez inhibe el c entro simpátic o. Esto

causa br adicardia e hipot ensión, por lo que , la r espuesta c orrecta es la

número 5. Como truc o c omentar que las 4 opciones falsas se orientan

hacia la v asoconstricción y aument o de la fr ecuencia cardíaca (aumento

del tono simpático e inhibición parasimpática), siendo la opción 5 la única

que va dirigida en otro sentido.

P212 MIR 2000-2001F

El flujo sanguíneo que pasa por las arterias coronarias se regula proporcio-

nalmente a las necesidades de oxígeno miocárdico. El aumento del consu-

mo de oxígeno por el miocardio se acompaña de dilatación de las arterias

coronarias. Esto es debido , fundamentalmente, al aument o local de una

serie de sustancias con capacidad vasodilatadora.

La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatadora corona-

ria que se ha enc ontrado. Ante una r educción de las c oncentraciones de

oxígeno en las células musculares cardíacas, el ATP se transforma en AMR,

que se terminará convirtiendo en adenosina.

Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son:

• Óxido nítrico (respuesta 4).

• Compuestos de fosfato de adenosina.

• Iones potasio (respuesta 1).

• Hidrogeniones.

• Dióxido de carbono.

• Bradicininas.

• Prostaglandinas (respuesta 5).

La isquemia miocár dica implica un déficit de per fusión coronaria que se

traduce en una llegada insuficiente de oxígeno a los tejidos para mantener

el metabolismo aerobio normal del miocardio. Como consecuencia, se acti-

va rápidamente el metabolismo anaer obio que es insuficient e y que pr o-

duce graves alteraciones en el metabolismo miocárdico. En estas condicio-

nes, se paralizan todas reacciones dependientes del ATP aumentando pro-

gresivamente el c ontenido intracitoplasmático de agua, sodio y calcio . A

11Desgloses

P160 (MIR 03-04) Unidad de c ontracción cardíaca

P246 (MIR 04-05) Óxido nítrico

Cardiología

12 Desgloses

nivel ex tracelular, el bloqueo del dr enaje endolinfátic o pr oduce edema,

acidosis, aumento de la concentración de potasio y acumulación de molé-

culas miocitolíticas, como los radicales libres de oxígeno (por ejemplo, radi-

cal superóxido, peróxido de hidrógeno y el r adical hidroxilo) relacionados

con la producción de vasoconstricción coronaria (respuesta 3).

P047 MIR 1999-2000F

El entrenamiento físico promueve una adaptación del sistema cardiovas-

cular. Durante el ejercicio, la función cardiovascular debe logr ar un apor te

suficiente de oxígeno y nutrientes para los músculos. Para ello, se produce

un aumento del flujo sanguíneo muscular debido , por una parte, a la vaso-

dilatación intramuscular y, por otra parte, a un ligero aumento de la presión

sanguínea durante el ejer cicio conseguida con un aument o del v olumen

sistólico y de la fr ecuencia cardíaca. El trabajo muscular incrementa el con-

sumo de o xígeno y est o, a su v ez, dilata los v asos sanguíneos muscular es.

Como consecuencia, aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

El entrenamiento físico ocasiona un aumento de la muscula tura esque-lética por hipertrofia. Por eso, la adaptación a una car ga de trabajo mus-

cular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento de la vasodilata-

ción intramuscular y es necesario un menor aumento de la presión sanguí-

nea y del gasto cardíaco para dar respuesta a las necesidades metabólicas

musculares en el ejercicio. Otra consecuencia es que aumenta el gasto car-

díaco máximo que el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar.

En un atleta de mar atón se origina, además, una hipertrofia cardíaca, de tal

forma que aumenta el volumen sistólico y disminuye la frecuencia cardíaca.

Sin embargo, esta adaptación sólo se da en el entrenamiento deportivo para

deportes de resistencia y no en las actividades deportivas de corta duración.

En el or ganismo se encuentr an normalmente unos dos litr os de oxígenode reserva. En el primer minut o de ejer cicio intenso, las necesidades de

oxígeno son mucho ma yores que el apor te posible mediant e la r espira-

ción; de este modo, se consumen las reservas y se genera la llamada deuda

de oxígeno. La adaptación muscular durante el ejercicio no genera muchos

cambios en la capacidad de r eserva de o xígeno, sino que incr ementa la

capacidad de los sist emas metabólicos, tanto aerobios como anaerobios,

con lo que se mejora la capacidad de utilización del o xígeno disponible.

P221 MIR 1999-2000F

El gasto cardíaco es una medida de la función v entricular que se definecomo el volumen de sangre que bombea el c orazón hacia la aor ta en c adaminuto. Está determinado por cuatro factores:

• Precarga: es la dist ensión del miocar dio ant es de c ontraerse. Secorresponde c on la pr esión t elediastólica del v entrículo izquier do(PTDVI). En ella están implicados el tono venoso, la volemia, la disten-sibilidad ventricular y la contribución de la aurícula al llenado ventri-cular. Hasta una PTDVI de 15-20 mmHg el aument o de la pr ecargasupone un aumento del gasto cardíaco, pero valores superiores con-ducen a la aparición de congestión y edema pulmonar sin aumentarel gasto, lo que ocurre en la insuficiencia cardíaca.

• Contractilidad: es la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse.Estádeterminada por la actividad adrenérgica, que es el factor más relevan-te en la modificación aguda de la c ontractilidad, y por la concentraciónde calcio intracelular libre; a mayor contractilidad mayor gasto cardíaco.

• Postcarga: la comentaremos en la pregunta 224 de esta misma con-vocatoria.

• Frecuencia cardíaca: está controlada por el t ono vegetativo. En elmiocardio el aumento de la frecuencia cardíaca incrementa, tanto elgasto como la contractilidad cardíaca. Si el miocardio es insuficiente,uno de los mecanismos compensadores es el aumento del tono sim-pático, produciéndose una taquicar dia c ompensadora que int entamantener el volumen minuto. La disminución de la fr ecuencia redu-ce el gasto cardíaco.

Los fármac os que se utilizan en la insuficiencia car díaca modificanestos fac tores par a c onseguir un gast o adecuado . Asimismo, se usanfármacos que aumentan la c ontractilidad (inotrópic os positiv os) omejoran el rendimiento hemodinámico por reducir la precarga excesi-va (diuréticos y v asodilatadores venosos) y/o la post carga (vasodilata-dores arteriales).

P047 (MIR 99-00F) Adaptabilidad cardíaca

P221 (MIR 99-00F) Determinantes de la función cardíaca

13Desgloses

P222 MIR 1999-2000F

El sistema circulatorio está formado por el corazón, que actúa como unabomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y losvasos sanguíneos, que son los encargados de transportar la sangre y distri-buirla por todos los tejidos.

• Las grandes arterias tienen la función de tr ansportar sangre a granpresión hacia los t ejidos. Por este motivo, tienen paredes resistentesy la sangre fluye rápidamente en su interior.

• Las arteriolas son las r amas más pequeñas del sist ema ar terial.Actúan como válvulas de control, mediante las cuales se manda san-gre hacia los capilar es, tienen una poder osa pared muscular que sepuede c errar c ompletamente o dilatarse par a modificar el flujo desangre a los capilares según las necesidades de los tejidos.

• En los capilares se pr oduce el int ercambio de líquido , nutrientes,electrólitos, hormonas y otr as sustancias entr e la sangr e y los espa-cios intersticiales. Poseen paredes muy delgadas y permeables a sus-tancias de pequeño tamaño molecular.

• Las vénulas reciben la sangre de los capilares y van uniéndose para for-mar vasos cada v ez más gr andes. Las venas transportan la sangr e deregreso al c orazón, sirviendo además c omo almacén de sangr e. Lasparedes son musculares, por lo que pueden contraerse y dilatarse paraalmacenar mucha o poca sangre según las necesidades.

El volumen de sangre no es igual en t odas las zonas de la cir culación. El cora-zón contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%. El resto (84%) dela sangre está en la circulación sistémica.De este 84%,el 64% está en el sistemavenoso, el 13% en las arterias y el 7% en las ar teriolas y capilares sistémicos.

Todo el sistema venoso, en conjunto, almacena la sangre, pero las peque-ñas venas y vénulas tienen mayor área de sección tr ansversal y par edesmás finas con mayor capacidad de dist ensión, por lo que almac enan mássangre que las grandes venas.

P224 MIR 1999-2000F

La postcarga es la fuerza contra la cual se contrae el músculo cardíaco, esdecir, la fuerza que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sig-moideas y enviar la sangre a las arterias aorta y pulmonar.

La ley de Laplace es la ley que explica el c omportamiento de la postcarga.Afirma que ésta es directamente proporcional a la pr esión intraventricu-lar y al tamaño del ventrículo durante la sístole e inversamente proporcio-nal al grosor de la pared.

En la prác tica clínica, la postcarga se equipar a a las resistencias vascula-res periféricas, que son el principal c omponente de resistencia contra elque ha de operar el ventrículo como bomba. Estas resistencias son directa-mente proporcionales a la presión arterial e inversamente proporcionalesal volumen minuto, así que un aumento de las resistencias periféricas dis-minuirá el volumen minuto.

En la insuficiencia car díaca las v ariaciones del gast o car díaco dependenfundamentalmente de la postcarga. Ésta es la base de la utilización de fár-macos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia car díaca. En el

miocardio normal, al contrario, son las v ariaciones de la pr ecarga las que

determinan el volumen minuto.

P225 MIR 1999-2000F

La membr ana c elular es impermeable al agua y a la ma yor par te de las

moléculas hidrosolubles, como son los iones, la glucosa, los aminoácidos y

los nucleósidos; por tanto, se necesitan proteínas situadas en la membrana

para transportarlas. Existen distintos tipos de proteínas transportadoras.

Los tipos más importantes son:

• Proteínas canales o canales iónic os: transportan agua e iones

específicos de modo pasivo a favor de su gradiente de concentración

y de potencial eléctrico (gradiente electroquímico). A este proceso se

le denomina difusión facilitada. Los canales iónicos son macromo-

léculas proteicas que abarcan el grosor entero de la membrana, con-

formando en su int erior la estruc tura que permit e que un gr an

número de iones pueda pasar a su través. Son muy eficientes, así que

el número de canales por célula es más bien limitado, de unos pocos

miles como máximo.

• Proteínas tr ansportadoras: facilitan el mo vimiento de pequeñas

moléculas: iones, aminoácidos y azúcares. A diferencia de las proteínas

canales, sólo pueden fijar una o unas pocas moléculas al mismo tiem-

po, y la fijación de la molécula cambia la conformación del transporta-

dor que transfiere las moléculas fijadas al otro lado de la membrana.

• Bombas asociadas a ATP: son ATPasas que utilizan la energía libera-

da en la hidrólisis del ATP para trasladar iones a través de la membra-

na en contra de su gr adiente electroquímico. Se origina así el tr ans-

porte activo o tr ansporte de iones en c ontra del gr adiente electro-

químico acoplado a una reacción enérgicamente favorable como es

la hidrólisis de ATP en ADP+P. Así es como se consigue mantener baja

la concentración intracelular de Na+ y Ca+2.

P223 MIR 1998-1999F

El acoplamiento del potencial de acción a la c ontracción es un f enómeno

que se da básicament e de la misma f orma en el músculo car díaco que en

el esquelétic o, de modo que v amos a explicar que se puede aplicar de

igual forma tanto a uno como a otro.

Cardiología

P225 (MIR 99-00F) Tipos de proteínas transportadoras

Cardiología

14 Desgloses

En las células cardíacas, como en la musculatura esquelética, la unidad con-

tráctil la constituye el sarcómero, donde se produce el acoplamiento de las

fibras de actina y de miosina que conduce a la contracción.

Cuando la célula se encuentr a en r eposo, la actina y la miosina no se pue-

den unir por que las moléculas de tr opomiosina (una pr oteína reguladora

de la c ontracción) se encuentr an entre las dos , impidiendo que la miosina

acceda a los lugares de unión de la actina; además, otra molécula regulado-

ra, la troponina, va a desempeñar un papel impor tante en la contracción.

Cuando el pot encial de acción se gener a, las células car díacas se hac en

más ricas en calcio intracelular, ya que entra este ion de los túbulos T y sale

del retículo sarcoplásmico. El calcio se va a unir a la troponina y esta unión

desencadena el cambio de c onformación que hac e que la tr opomiosina

deje de bloquear a la ac tina.

La unión de la miosina con la actina desencadena la actividad ATPasa de la

miosina (que en reposo tiene una molécula de ATP unida a las cabezas de

la miosina), con lo que se fr agmenta en ADP + Pi. La energía que se obtie-

ne de la rotura de la molécula de ATP produce un cambio en la angulación

de la cabeza de miosina de 90° a 50° (esto pr oduce el llamado golpe de

remo de la c ontracción). En una 2ª fase , cuando el Pi se elimina, se causa

una 2ª angulación de 5° adicionales.

La actina y la miosina continúan unidas formando un complejo estable que

sólo se disocia cuando entra una nueva molécula de ATP (efecto relajante del

ATP); por ello, cuando no hay ATP, se produce rigidez, como ocurre en el rigor

mortis, que sólo cesa cuando se produce la degradación de las proteínas.

Repasa la figura de la pregunta 160, MIR 03-04.

P225 MIR 1998-1999F

El óxido nítric o es una molécula que ha incr ementado su impor tancia en

los últimos años (baste como ejemplo el hecho de que el premio Nobel de

1998 tiene a esta molécula como protagonista).

En la década de los ochenta se c omenzó a hablar de que la ac etilcolina,

aplicada sobre las arterias, provocaba una relajación que poco después se

vio que estaba mediada por los ef ectos de una sustancia producida por el

propio endotelio (de ahí que se denominase f actor de relajación deriv ado

de endotelio ). Los estudios r ealizados c on post erioridad mostr aron que

este factor no era otro que el óxido nítrico que el endotelio producía, extra-

yéndolo del aminoácido L-arginina, gracias a la actuación de la enzima NO-

sintetasa. La forma en que actúa esta molécula pasa por la activación de la

enzima guanilato-ciclasa, que aumenta la cantidad de GMPc de la célula

provocando finalmente la relajación de la pared de la arteria.

Con posterioridad, se han descrito distintos isoformas de NO-sintetasa que

se encuentran en diversas partes del organismo y se asocian a varios proce-

sos fisiológicos diferentes.

Repasa la figura de la pregunta 246, MIR 04-05.

P227 MIR 1998-1999F

El potencial de acción de la célula car díaca determina un ciclo de entr ada

y salida de iones que tienen como acontecimiento final el acoplamiento deun fenómeno eléctrico con uno mecánico, la contracción muscular.

En el potencial de acción de la célula car díaca distinguimos cinco fases:

• Fase 0: en esta fase se produce la entrada de Na+ por apertura de loscanales rápidos par a est e catión; esto det ermina que el pot encialpase casi instantáneamente de -70 mV a +20 mV.

• Fase 1: el potencial pasa en esta fase de ser positivo (+20mV) a colo-carse en un pot encial de apr oximadamente 0 mV , que v a a ser elpotencial que se mant enga durante la meseta del pot encial (fase 2fundamentalmente). Esta mínima r epolarización está det erminadapor un predominio de la salida de potasio dur ante esta fase.

• Fase 2: en esta fase la entr ada de Ca++, y en menor cuantía de Na +,equilibra la salida de cationes hacia el exterior de la célula,con lo queel potencial no cambia básicamente. Por esto, el potencial de acciónde la célula car díaca, a diferencia de lo que ocurr e en las células delmúsculo esquelético, es un potencial prolongado.

• Fase 3: o fase de repolarización rápida, ya que durante el tiempo enque esto ocurre, lo que se origina es la salida masiva de potasio haciael exterior de la célula, con lo que se r ecupera el potencial negativo;sin embargo, el contenido de iones de la célula no es el mismo que alprincipio del potencial porque ha salido K + y han entrado iones Na+

y Ca++. Además, el potencial, con la salida masiva de K+, se encuentraen un nivel más negativo (fase de hiperpolarización).

• Fase 4: durante esta fase del pot encial se r ecupera el c ontenidoexacto de iones y la cifr a de potencial que la célula t enía inmediata-mente antes de comenzar la despolarización.

La fase 2 del pot encial de acción determina, por tanto, la entrada de Ca++,con lo que aumenta el contenido de este catión, provocando el cambio de

P227 (MIR 98-99F) Potenciales de acción de las células car díacas

15Desgloses

conformación de la molécula de tr oponina, con lo que la ac tina se puede

unir a la miosina. La despolarización de la célula también provoca la salida

de Ca++ desde el retículo sarcoplásmico, lo que aumenta la cuantía dispo-

nible para unirse a la troponina. Cuanta más cantidad de calcio haya duran-

te la despolarización de la célula, más moléculas de troponina cambian su

conformación y hay más fuerza de contracción, esto es, la cantidad de este

catión determina la contractilidad intrínseca de los miocitos cardíacos.

P110 MIR 1997-1998

El shock es aquella situación c on una disminución gener alizada de la per-

fusión y del aporte de oxígeno a los tejidos, que lleva a la muerte celular.

En general, en el shock se manifiesta un aument o, reactivo al fac tor etiológico

que sea, de las resistencias vasculares periféricas para preservar el flujo de san-

gre hacia los órganos más nobles del organismo (corazón,SNC y suprarrenales).

Sin embargo, el shock distributivo es todo lo contrario, es decir, que se pro-

duce como alteración primaria la disminución de las r esistencias vascula-

res periféricas, en respuesta a la liberación de una serie de sustancias vaso-

activas como son la histamina, prostaglandina, el lípido A de la par ed bac-

teriana, quininas,... y eso lleva al fracaso multiorgánico.

Los tres tipos más significativos de shock distributivo son:

• Shock séptico: producido con más frecuencia por bacterias gramne-

gativas. En la actualidad, la causa más frecuente de muerte en UCI en

Estados Unidos.

• Shock anafiláctico: mediado por una r eacción de hipersensibilidad

tipo I. Recuerda que su tratamiento es la adrenalina por vía subcutá-

nea (podría emplearse intravenosa, pero sólo en UCI por el riesgo de

producir arritmias cardíacas graves).

• Shock neurogénico: en respuesta, por ejemplo a un TCE, una anes-

tesia general o raquídea profundas que producen una pérdida brus-

ca del tono vasomotor por alterar el centro vasomotor o bloquear la

salida del SN simpático de la médula.

Repasa las figuras de la pregunta 34, MIR 05-06.

P029 MIR 2008-2009

La semiología del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-

men. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que más se ha pre-

guntado hasta ahora, la onda “a”y la onda “v”. Recuerda que la onda “a”tiene

que ver con la aurícula (“a” de Aurícula) y la onda “v” se produce durante la

contracción ventricular (“v” de Ventrículo).

La onda a es presistólica y se produce por el aumento de presión de la aurí-

cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contracción auricular

(respuesta 3 correcta). Por eso, está ausente en la fibrilación auricular, puesto

que al no haber contracción auricular efectiva no se observa este fenómeno.

La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular, por lo tanto

es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas y que, en caso de insu-

ficiencia tricuspídea, está aumentada por el r eflujo de sangr e hacia atrás .

En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produ-

ce por el llenado pr ogresivo de la aurícula por la sangr e pr ocedente de

ambas cavas.

P023 MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la

patología pericár dica es la pr esencia de pulso par adójico, que se define

como la caída de más de 10 mmHg de la pr esión sistólica en relación con

la inspiración. Recuerda que no es más que la exacerbación de un fenóme-

no fisiológico, dado que en la inspiración se reduce la diferencia de presio-

nes entre los capilares pulmonares y el ventrículo izquierdo, lo cual produ-

ce una caída de la presión arterial muy ligera.

La presencia de pulso paradójico es muy típica del taponamiento (aunque

no patognomónica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias

obstructivas y en la pericar ditis constrictiva). También podría enc ontrarse

en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por

la arteria pulmonar con la consiguiente protrusión del tabique interventri-

cular hacia el v entrículo izquierdo durante la inspir ación. Sin embargo, el

pulso de la est enosis aór tica no mostr aría est e f enómeno (r espuesta 1

falsa), sino que sería parvus et tardus.

P030 MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiv a por un llenado v entricular rápido y turbulent o

(sobrecarga de volumen). Puede ser fisiológico en determinadas situacio-

nes, como en niños , situaciones de alt o gasto cardíaco, durante el ejer ci-

Cardiología

P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

Semiología cardíacaT2

Cardiología

16 Desgloses

cio,… Es lo que ocurr e con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que la fiebre

produce taquicar dia). Sin embar go, un pacient e mix edematoso t endría

tendencia a la br adicardia y a una c ontractilidad menor, por lo que su

situación hemodinámica no justificaría c omo normal un t ercer tono (res-

puesta 4).

P140 MIR 2006-2007

En un pacient e anciano asint omático sin hist oria de dolor pr ecordial, dis-

nea o mareo que presenta un soplo sistólico de grado leve en base no irra-

diado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspira-

ción, los signos auscultat orios nos hac en sospechar una est enosis aórtica

leve (valvulopatía típica de ancianos). Lo fundamental de la pr egunta es

que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente está

asintomático y tiene las c onstantes normales) por que no tiene ninguna

implicación pat ológica y, por tant o, SE PUEDE INTER VENIR QUIRÚRGICA-

MENTE al paciente sin ningún problema.

P023 MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil sobre la presión venosa yugular. Esta pregunta es muy

intuitiva, aunque no c onocieses t odas las opciones , ya que si has vist o

explorar alguna vez la PVY no podías dudarla.

La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auri-

cular der echa (pr esión v enosa c entral, PVC). Su equiv alente en el lado

izquierdo sería la pr esión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a

la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de Swan-

Ganz. A su v ez, la presión de las aurículas dur ante la diást ole, en ausencia

de obstrucción en las v alvas auriculoventriculares, es equivalente a la pre-

sión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referimos a la PCP).

La PVY se mide viendo el latido yugular c on el pacient e en decúbit o y

levantado el tórax unos 45º (opción 2 falsa: correcta). Esto se explica por la

teoría de los vasos comunicantes. Se mide la altur a con respecto al ángulo

de Louis (manubrio est ernal, que está a unos 5 cm de AD), y rara vez se

eleva más de 3 cm por encima de ést e (lo que equiv aldría a unos 8-9 cm

de agua) (opción 3 cier ta). La causa más fr ecuente de elevación de la pr e-

sión v enosa es un aument o de la pr esión diastólica v entricular der echa

(opción 4 cier ta). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la

PVC en la vena yugular interna (opción 1 cierta).

El reflujo hepatoyugular, que se c omenta en la opción 5, se explora ejer-

ciendo presión firme dur ante al menos diez segundos sobr e el abdomen

del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemen-

te durante la c ompresión y decae más de 4 cm al t erminar de c omprimir.

La positividad denota una disminución de la función del v entrículo dere-

cho incluso en fases precoces de la insuficiencia.

P248 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media que r equiere el conocimiento del ciclo cardía-

co, en relación con la onda del pulso v enoso yugular, así como varias nocio-

nes básicas de la función cardíaca para su resolución.

La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el lle-

nado venoso auricular en la cual la válvula auriculoventricular está cerrada

coincidiendo con el fin de la síst ole y el principio de la diást ole (relajación

isovolumétrica) v entricular. Posteriormente se igualan las pr esiones, se

abre la válvula y se produce el seno de la presión venosa. La onda que coin-

cide con la contracción auricular es la onda a (que desaparece en la FA), por

lo que la respuesta 1 sería incorrecta.

La r espuesta 2 es la c orrecta, pues en c ondiciones normales las válvulas

izquierdas siempre se cierr an antes que las der echas (regla nemotécnica:

siempre por or den alfabético Aór tica antes que P ulmonar y M itral antes

que Tricuspídea) especialmente durante la inspiración profunda, en la cual

la presión negativa torácica facilita la mayor entrada de sangre en cavida-

des derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en éstas y tar-

dan más en c errarse las válvulas tricúspide y pulmonar (f enómeno de

Rivero-Carvallo).

La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un v olumen residual en

el corazón tras la sístole (volumen telesistólico final) que es de un 25-40%

del t otal, correspondiendo a un 60-75% de fr acción de ey ección, que es

bastante menos de lo que indica la r espuesta.

La r espuesta 4 también es falsa puest o que la c ontracción auricular

corresponde a la fase final diastólica ventricular, fase de llenado ventricu-

lar con ayuda auricular (hasta un 25% del t otal) muy impor tante, sobre

todo en pacient es c on insuficiencia diastólica en los cuales el paso de

ritmo sinusal a F A descompensa a est os pacientes por no c onseguir un

volumen t elediastólico final suficient e par a c onseguir la fr acción de

eyección necesaria.

La respuesta 5 es falsa, y la explicación es que la frecuencia cardíaca mayor

de 100 lpm no det ermina el aumento del QT sino el ac ortamiento, siendo

por el c ontrario causas impor tantes de Q T largo bradiarritmias (bloqueo

AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anti-

depresivos tricíclicos,...

P023 (MIR 05-06) Medición de la pr esión venosa central

17Desgloses

P023 MIR 2004-2005

Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes.Sabemos que uno de los dos

escucha mejor los sonidos gr aves: ¿será la membr ana o la campana? Tienes

que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cier ta.

La campana es la mejor herr amienta para escuchar sonidos de baja fr e-

cuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o tricúspi-

de,…). En cambio, la membrana es mucho mejor par a los ruidos de alta

frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis aórtica.

P252 MIR 2004-2005

El cuarto ruido se debe al quejido del v entrículo coincidiendo con la c on-

tracción auricular, con lo que también c oincide con la onda a. Los clicks de

apertura, lógicamente, son protosistólicos, ya que suceden al inicio de la sís-

tole. La presencia de arrastre presistólico se debe a la contracción de la aurí-

cula, por lo que pr ecisa estar en ritmo sinusal. El t ercer ruido se debe a

sobrecarga de v olumen, es decir, a una cir culación hiper dinámica, por lo

que puede encontrarse en situaciones en las que ha ya taquicardia (duran-

te el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son las

turbulencias intracardíacas (llenado rápido).

La r espuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que

aumentan con la inspiración, ya que durante la misma aumenta también el

retorno venoso llenándose más las cavidades derechas.

P097 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moder ada, pero que requiere entender la hemodi-

námica de diferentes patologías.

El caso clínic o expone que un pacient e con disminución de c onciencia e

hipotenso, tiene una presión de enclavamiento disminuida (<18 mmHg) y

una presión en la aurícula derecha elevada (o presión venosa yugular).Esta

situación se c orresponde c on una disfunción del VD, que es incapaz de

bombear sangre al VI, por lo que tendremos dos tipos de síntomas: los deri-

vados del deficient e aporte de sangr e a los t ejidos (obnubilación e hipo-

tensión con bajo gast o cardíaco) y los secundarios a la sobr ecarga retró-

grada de líquidos (aumento PVC).

La presencia de líquido en el pericar dio, que ocurre en el taponamient o

cardíaco, y la obliteración de la ca vidad pericárdica por fibrosis, en el caso

de la constricción pericárdica; ocasionan ambas un aumento de la presión

pericárdica. Esta presión se transmitirá primero a las cámaras derechas, por

ser éstas las que trabajan a menor presión, lo que produciría la disfunción

diastólica descrita anteriormente, al dificultar el llenado de los ventrículos.

Por tanto, las opciones 1 y 5 son cier tas.

El infarto de ventrículo derecho ocurre hasta en un 30% de los IAM inferio-

res y cursa c omo en esta pr egunta c on clínica de insuficiencia car díaca

aguda (aumento de PVC y disminución del gast o cardíaco). Es necesario

destacar que el tr atamiento de esta situación sería el suministr o de líqui-

dos intravenosos y fármac os inotrópicos positivos, dato muy pr eguntado

en el MIR. Por tanto, la opción 3 es cier ta.

Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce un aumento de

las r esistencias v asculares pulmonar es debido a la disminución del ár ea

transversal del lecho arterial y a la producción de sustancias neurohumora-

les como la ser otonina. Este aumento de las r esistencias origina hiper ten-

sión pulmonar e insuficiencia derecha aguda, que es la causa más corriente

de muerte inmediata por TEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombar-

Cardiología

P023 (MIR 04-05) Auscultación cardíaca

P248 (MIR 05-06) Ciclo cardíaco

Cardiología

18 Desgloses

se hacia el VI, con la consiguiente restricción al llenado y aparición de sínto-

mas de bajo gasto (presencia de pulso paradójico). Opción 4 cierta.

Además en este paciente no habría un estado de deshidratación, ya que la

PVC está elevada. Así la opción 2 es la falsa.

P098 MIR 2002-2003

Las preguntas referentes a la semiología del apar ato cardiovascular están

cobrando cada vez más relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser

un conocimiento previo al estudio de la especialidad par a ser uno de los

bloques más preguntados.

En esta ocasión, se trata de una teórica acerca del manejo del fonendosco-

pio, la cual se r espondería sabiendo que la campana det ecta mejor bajas

frecuencias y la membr ana det ecta mejor las altas . De est e modo, el 3 er

tono, el 4º t ono y el r etumbo de la est enosis mitral se det ectarían mejor

con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opción 3 correcta.

El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido y, aunque puede

ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente es indicativo de una insu-

ficiencia cardíaca. El cuarto ruido es siempr e patológico y se debe a la c on-

tracción de la aurícula contra un ventrículo con una distensibilidad reducida.

El chasquido de aper tura es un t ono diastólico de alta fr ecuencia que se

debe a est enosis de una válvula auriculo ventricular, por lo que se oiría

mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sís-

tole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que también

se oiría mejor c on la membr ana. Es importante recordar que el soplo del

prolapso, igual que el de la miocardiopatía hipertrófica, se hace más inten-

so cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas.

Para det erminar en qué moment o se pr oduce el ruido o soplo , hay que

considerar la r elación c on otr os f enómenos del ciclo car díaco c omo el

pulso carotídeo, la PVY o el impulso apical,pero no depende de la parte del

fonendoscopio con la que se ausculte. Opción 1 falsa.

En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como la campana,

aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por r azón de tamaño.

La membrana es más amplia y abar caría gran parte del tórax del niño, así

que no podríamos determinar en qué foco estamos auscultando un soplo

o ruido en el caso en que ést e existiese. Opción 5 falsa.

Repasa la tabla de la pregunta 23, MIR 04-05

P099 MIR 2002-2003

Ésta es otra pregunta de semiología cardíaca de dificultad moderada, en laque se nos pide r elacionar los dat os del pulso ar terial c on la etiologíacorrespondiente.

Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricular correspondeal pulso bisfierens, que se da cuando se ey ectan grandes cantidades de san-gre en muy poc o tiempo. Se puede obser var en la insuficiencia aór tica condoble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciar-lo principalmente del pulso dicr oto en el que también ha y dos pic os, perouno es sistólico y el otro diastólico.El pulso dicroto se observa en situacionescon disminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardíaca.

Un soplo diastólic o después de un chasquido de aper tura c orrespondegeneralmente a una est enosis mitr al, que t endría un pulso hipocinétic ocon un latido disminuido. Opción 1 falsa.

La disminución de la presión sistólica durante la inspiración es un fenómenofisiológico,pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso paradójico.Estefenómeno se debe al abombamient o del septo interventricular hacia el VI alaumentar el llenado del VD durante la inspiración, en un ventrículo que tienedificultad para distenderse, por ejemplo,TEP, taponamiento,... Opción 2 falsa.

Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuy en la pr ecarga, asíque disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuando la MCH y el prolap-so mitral. Además ambos darían un soplo sistólico, pero sería la miocardio-patía hipertrófica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens,puesto que el prolapso daría un pulso hipercinético. Opción 3 correcta.

La presencia de un 3 er ruido sería un dat o típico de insuficiencia car díacaizquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o un pulso alternante,en el que se observe la dependencia que tiene el ventrículo deteriorado dela precarga, para mantener el gasto cardíaco. Opción 4 falsa.El desdoblamiento fijo del segundo ruido c orresponde a una CIA, que nopresenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa.

Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23,MIR 07-08.

P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial

P097 (MIR 02-03) Grados de Forrester (Swan-Ganz)

19Desgloses

P142 MIR 2002-2003

Ésta es una pregunta teórica de dificultad moderada sobre el pulso venoso,

que es uno de los temas más preguntados dentro de la semiología cardíaca.

Para empezar, el pulso v enoso consta de dos ondas positiv as (A y V) y dos

negativas (X e Y). La onda a se debe a la contracción auricular que tiene lugar

al final de la diástole (es presistólica).Por tanto,no sucede en la fibrilación auri-

cular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado del VD;

por ejemplo, la estenosis tricuspídea o la hiper tensión pulmonar. Cuando la

válvula tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen

las ondas cañón; por ejemplo, en la disociación auriculoventricular.

La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar dur ante la contrac-

ción ventricular. Una onda v grande suele traducir insuficiencia tricuspídea.

Opción 1 correcta.

La descendente x se debe a la r elajación de la AD y al desplazamient o de

la tricúspide al ventrículo. Tiene lugar al principio de la c ontracción ventri-

cular. Es la onda más significativa del taponamiento cardíaco.

La descendente y aparece cuando se abre la tricúspide y representa el colap-

so diastólico. Es la onda más representativa de la pericarditis constrictiva.

P037 MIR 2001-2002

El segundo ruido se produce por el cierre de las válvulas semilunares, prime-ro la aórtica y luego la pulmonar.De forma fisiológica,causa un pequeño des-doblamiento del 2R dur ante la inspiración, ya que aumenta el r etorno veno-so a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la pulmonar.

Nos preguntan acerca del desdoblamient o invertido del segundo ruido . Éstees más amplio en la espiración que en la inspiración.Se origina por todo lo queretrasa el cierre de la aórtica:bloqueo de rama izquierda (respuesta 1 correcta).

También ocurre en la est enosis aórtica, en la HTA y en la insuficiencia delventrículo izquierdo.

En el bloqueo c ompleto de rama derecha se produce un desdoblamientodel 2R persistente en espiración, de modo que el ventrículo derecho tardamás tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto también ocurre en laestenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA lev e.

El primer ruido se manifiesta por el cierr e de las válvulas auriculoventricu-lares, primero la mitral y luego la tricúspide . Un pequeño desdoblamientoes fisiológico. Está disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de r amaizquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la est enosis mitral (respues-ta 5 incorrecta) al tardar más en cerrarse la válvula mitral.

P039 MIR 2000-2001

Ésta es una pregunta de semiología que hac e referencia a las valvulopa-tías izquierdas. Sobre todo debes conocer los datos auscultatorios y delpulso arterial:

• Estenosis mitral: aumento en la intensidad del primer tono, chasquidode apertura mitral (más próximo al segundo tono cuanto más severa)y soplo diastólico con refuerzo presistólico si el paciente está en ritmosinusal. Si pr esenta hiper tensión pulmonar , puede auscultarse unaumento del c omponente pulmonar del segundo t ono y un soplodiastólico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steele).

CardiologíaP099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos

P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular

P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardíacos

Cardiología

20 Desgloses

• Insuficiencia mitral: disminución de la int ensidad del primer t ono y

soplo pansistólico en f oco mitral. Si es gr ave, puede auscultarse un

3er tono y un desdoblamiento amplio del segundo tono.

• Estenosis aórtica: click de apertura y soplo mesosistólico romboidal. Si

es severa, puede retrasarse el componente aórtico del segundo tono,

con lo que puede desaparecer el desdoblamiento fisiológico durante

la inspir ación o incluso apar ecer un desdoblamient o par adójico. La

hipertrofia ventricular puede producir un 4º t ono. El pulso ar terial es

característicamente panus et tardus (onda aplanada y prolongada con

estrecha presión diferencial), por lo que la r espuesta 2 es inc orrecta.

Repasa los pulsos arteriales con la figura de la pregunta 23, MIR 07-08.

• Insuficiencia aór tica: disminución de la int ensidad del c omponente

aórtico del segundo t ono y soplo diastólic o. Puede pr esentar un

soplo sistólic o por hiper aflujo; si es gr ave, auscultamos el soplo de

Austin-Flint debido a que el v olumen r egurgitante ocasiona una

estenosis mitral funcional y c on ello un soplo diastólic o. El pulso es

celer (latido fuerte y breve con ancha presión diferencial). Puede apa-

recer un pulso bisferiens con dos ondas sistólicas.

P040 MIR 2000-2001

Para contestar adecuadamente esta pregunta has de c onocer las caracte-

rísticas del pulso venoso.

• Onda a: corresponde al aument o de pr esión durante la c ontracción

auricular al final de la diást ole. Aumenta en situaciones en que está

dificultado el llenado v entricular (HTP , estenosis pulmonar). Está

ausente en la fibrilación auricular , ya que en ella no exist e actividad

contráctil auricular efectiva (respuestas 1 y 2 incorrectas).

• Descendente x: se debe a la relajación auricular durante la sístole.Puede

estar invertida en la insuficiencia tricuspídea, puesto que el v olumen

regurgitante sistólico a la aurícula impide el desc enso de presión.

• Onda V: llenado de la aurícula derecha durante la sístole (recuerda que en

sístole las válvulas auriculoventriculares se encuentran cerradas).Una onda

V grande puede indicar insuficiencia tricuspídea (respuesta 5 incorrecta).

• Descendente y: colapso diastólico de la aurícula derecha al abrirse las

válvulas AV.

Debes tener en cuenta que el embolismo pulmonar puede ocasionar hipo-

tensión pulmonar. Si analizamos las opciones , nos quedamos c on la r es-

puesta 2 como correcta. La ausencia de onda a es característica de la fibri-

lación auricular , ya sea der echa si nos r eferimos a pr esiones v enosas o

izquierda si lo que monit orizamos es la pr esión de encla vamiento con el

catéter de Schwan-Ganz.

P093 MIR 1999-2000

La diástole ventricular se inicia cuando las pr esiones aórtica y pulmonar

superan a la pr esión intraventricular y se pr oduce el cierre de las válvulas

sigmoideas.

Las fases de la diástole son:

1. Relajación iso volumétrica: la pr esión intr aventricular disminuy e

paulatinamente c on la r elajación miocár dica, aunque t odavía no

entra sangre en las ca vidades. Esta fase finaliza cuando la pr esión

intraventricular cae por debajo de la presión auricular y se abren las

válvulas auriculoventriculares.

2. Llenado rápido ventricular.3. Llenado lento ventricular.4. Contracción auricular.

Con respecto a los varios ruidos cardíacos que aparecen en las opciones:

• El chasquido de apertura (respuesta 1) es el ruido secundario a la aper-tura de una válvula auriculoventricular, ya sea una prótesis valvular o

una válvula mitral o tricuspídea estenosadas. Con la apertura de las vál-

vulas AV se inicia la fase de llenado rápido v entricular de la diástole.

• Una auscultación característica del mixoma auricular (respuesta 5) es

el llamado plaf tumoral.También se trata de un ruido mesodiastólicoy se cree se debe al choque entre el tumor y la pared ventricular.

• En la pericarditis constrictiva (respuesta 2), en ocasiones, se auscul-

ta un r etumbo pericárdico localizado en la protodiástole (extrato-no) que se relaciona con la distensión pericárdica al final del llenado

rápido ventricular.

• Las prótesis metálicas hacen ruido al abrirse y c errarse, por el cho-

que de los element os fijos metálic os c on los móviles . Dado que la

mitral se mueve en diást ole (respuesta 3), una prótesis en posición

mitral también lo hará.

P040 (MIR 00-01) Pulso venoso yugular

P040 (MIR 00-01) Pulso venoso y sus variaciones fisiopatológicas

21Desgloses

• Dado que la válvula aórtica se mueve en sístole, una prótesis en su posi-

ción generará consecuentemente un ruido sistólico (respuesta 4 falsa).

P096 MIR 1999-2000

Para responder esta pregunta, vamos a analizar cada una de las opciones:

• La insuficiencia pulmonar (respuesta 1 falsa) motiva un soplo dias-

tólico, pero es por regurgitación de sangre desde la pulmonar y no

por llenado por flujo de sangre desde la aurícula.

• Las insuficiencias tricuspídea y mitral (respuestas 2 y 4) pr oducen

un soplo sistólico por el paso de sangre desde el ventrículo a la aurí-

cula, pero también pueden promover un soplo diastólico de llena-do, ya que si pasa mucha sangre regurgitante del ventrículo a la aurí-

cula, cuando se vuelv e a v aciar la aurícula sobr e el v entrículo, ésta

inyecta un v olumen muy gr ande de sangr e y se pr oduce una situa-

ción de estenosis funcional de la válvula AV.

• La estenosis tricuspídea (respuesta 5) dificulta el llenado v entricu-

lar, causando un soplo.

• El bloqueo completo puede provocar un soplo diastólico de llena-do, puesto que el ventrículo se rige por un ritmo de escape lent o, lo

que facilita un mayor llenado de la aurícula.

P097 MIR 1999-2000

El pulso yugular constituye la explor ación clínica más impor tante par a

evaluar la hemodinámica del lado derecho del corazón. El pulso yugular

normal c onsta de dos ondas positiv as visibles que dejan entr e sí dos

ondas negativas.

• Las ondas positivas son:

- La onda a, que corresponde a la sístole auricular y, por tanto,

precede ligeramente al primer ruido cardíaco.

- La onda v, que se debe a la última fase del retorno venoso,mientras la válvula tricúspide permanec e aún c errada, por loque alcanza su máximo just o en el momento de abrirse la vál-vula, poco después del segundo ruido cardíaco.

• Estas dos ondas positivas dejan entre sí a las dos ondas negativas:

- La onda x - colapso sistólico del pulso v enoso: representa lacaída de presión por la relajación auricular, y también en partepor un desplazamient o hacia abajo de la base v entriculardurante el período de sístole.

- La onda y - colapso diastólico del pulso venoso: representa lacaída de presión que tiene lugar desde el moment o en que lasangre penetra por la válvula tricúspide hacia el v entrículo.

Con respecto a las respuestas que se nos ofrecen en esta pregunta:

• En el taponamiento car díaco, es muy car acterístico en el r egistrodel pulso v enoso yugular un colapso x muy profundo (respuesta 5cierta).

• Por el contrario, en los casos de pericarditis constrictiva, lo caracte-rístico es el registro de un seno y profundo.

• En la estenosis mitral (respuesta 2) y en la estenosis aór tica (res-puesta 3), no se obser varán alteraciones en el pulso yugular , ya queson v alvulopatías del lado izquier do del c orazón, por lo que no semanifiestan en el pulso venoso.

En la siguiente tabla te recordamos la morfología normal del pulso veno-so y sus alteraciones más significativas.

Repasa la figura de la pregunta 40, MIR 00-01.

CardiologíaP093 (MIR 99-00) Ruidos cardíacos diastólicos patológicos

P097 (MIR 99-00) Semiología del pulso venoso.Trazados característicos

P024 MIR 1998-1999

Para el MIR es necesario conocer los conceptos de pulso paradójico y signode Kussmaul y qué patologías ofrecen uno u otro.

Efectivamente, el pulso paradójico reside en un descenso de la presiónarterial superior a 10 mmHg durante la inspiración; representa una exa-geración del fenómeno fisiológico consistente en el desc enso inspirato-rio de la pr esión arterial (considerado normal hasta 10 mmHg). La expli-cación radica en que, en el enfermo taponado, la inspiración provoca unincremento del aflujo sanguíneo a ca vidades der echas, aumentando elvolumen de las mismas . Esto último pr ovoca un desplazamiento deltabique interventricular hacia la izquier da, el corazón izquierdo aloja yexpulsa menos sangre durante la sístole y el pulso, por tanto, disminuye.

El pulso paradójico es un signo típico y casi constante en el taponamien-to, revistiendo una gran importancia para el diagnóstico.También lo pode-mos encontrar en otras patologías: obesidad importante, broncopatía obs-tructiva, pericarditis c onstrictiva (20-40%), miocardiopatía r estrictiva,embolia pulmonar e infar to del v entrículo derecho. Curiosamente, puedeestar ausente en enf ermos taponados en los que c oncurra alguna de lassiguientes cir cunstancias: shock cardiogénico, insuficiencia v entricularizquierda, comunicación interauricular e insuficiencia aórtica.

El signo típic o de la pericarditis constrictiva es el signo de K ussmaul.Este signo también puede apar ecer en el taponamient o. En est os casoshay que pensar que exist e un cier to componente añadido de r estricciónpericárdica.

En este dibujo y en la tabla de la par te inferior puedes hallar dat os útilespara hac er el diagnóstic o dif erencial entr e taponamient o y pericar ditisconstrictiva.

Cardiología

22 Desgloses

P024 (MIR 98-99) Pulso venenoso yugular

P024 (MIR 98-99) Diferencias entre taponamiento y pericarditis constructiva

P024 (MIR 98-99) Fisiopatología del pulso paradójico

23Desgloses

CardiologíaP025 MIR 1998-1999

Para contestar bien esta pr egunta hay que dominar y r elacionar dos gru-pos de conceptos.Por un lado, las ondas de presión del pulso venoso yugu-lar (PVY) y, por otro, los bloqueos auriculoventriculares.

El PVY refleja los cambios de presión de la aurícula derecha. Consta de dosondas positivas y dos negativas (axvy):

• Onda a: se debe a la contracción de la AD. Cuando son grandes, indicanque la AD se c ontrae contra una resistencia aumentada: estenosis tri-cuspídea, hipertensión pulmonar o est enosis pulmonar . Las ondas acañón aparecen cuando la AD se c ontrae contra una válvula tricúspidecerrada (porque el ventrículo derecho se encuentra en sístole).Este fenó-meno se da en procesos que provocan disociación AV,en la que las aurí-culas y los ventrículos se pueden contraer a la vez,al estar bajo el controlde dos mar capasos distintos. Las ondas a cañón pueden ser regularesen el ritmo de la unión AV.La causa más frecuente de dicha arritmia es ladigital. Cuando las ondas a cañón son irregulares, debes pensar en losbloqueos cardíacos completos o de tercer grado.Recuerda que,tanto elbloqueo Mobitz II como el tipo Wenckenbach o Mobitz I (opciones 4 y 5),son de segundo grado. La onda a desaparece en la fibrilación auricular.

• Onda c: no siempre se ve. Es positiva y aparece a continuación de la

onda a. Se debe a la pr otrusión de la válvula tricúspide hacia la AD

durante la contracción isovolumétrica del VD.

• Descendente x: se debe a la relajación auricular y al desplazamient o

hacia abajo de la válvula tricúspide durante la sístole ventricular.Se incre-

menta en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento, disminuye

en la dilatación del VD y se invierte en la insuficiencia tricuspídea.

• Onda v: se debe al llenado de la AD dur ante la sístole ventricular,

cuando la válvula tricúspide está cerrada. Cuando existe insuficien-

cia tricuspídea, la onda v se hace más pr ominente y desapar ece la

descendente x, produciéndose una gran onda sistólica positiva.

• Descendente y: se da cuando se abre la tricúspide . Es pequeña

cuando exist e obstáculo al llenado del VD (est enosis tricuspídea o

mixoma auricular). En cambio, es rápida y pr ofunda en la insuficien-

cia tricuspídea, mientras que en la pericar ditis c onstrictiva y en la

insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rápido y profundo con

un ascenso rápido a la línea basal.

P026 MIR 1998-1999

Vamos a analizar una por una las opciones que nos exponen en esta pr egunta:

• Efectivamente, el pulso alternan te se encuentr a en la insuficiencia

del VI. Se apoya en una v ariación regular de la int ensidad del pulso

arterial. Se debe a la existencia de una grave descompensación del VI,

con una fuerza contráctil variable en cada latido porque el miocardio

no se recupera completamente. Sin embargo, no olvides que el pulso

alternante también puede aparecer durante o después de una taqui-

cardia paroxística, o en individuos normales tras una extrasístole.

• En la miocar diopatía r estrictiva no existe cardiomegalia, aunque se

haya producido fibrosis,infiltración o hipertrofia del miocardio.Recuerda

que las paredes ventriculares son demasiado rígidas e impiden el correc-

to llenado ventricular, con lo cual la función diastólica es anormal.

• En la insuficiencia mitr al y/o aór tica se manifiesta un pulso hiperci-nético, amplio y saltón, ya que el VI va a alojar durante la diástole un

volumen mayor del habitual. Dicho volumen se expulsará enér gica-

mente dur ante la síst ole (de ahí la amplitud), pero dur ante poc o

tiempo, pues la contracción ventricular es más rápida.

• No siempre que se encuentra febrícula en un paciente con insuficien-

cia cardíaca hay que pensar en inf ección. El incremento de tempera-

tura puede responder a varias causas: en primer lugar, se produce una

estimulación simpática como mecanismo c ompensatorio, que pro-

voca vasoconstricción periférica. Además, en la insuficiencia car díaca

crónica suele haber una gr an pér dida de peso y caquexia, causado

por una elev ación de las c oncentraciones cir culantes del factor denecrosis tumor al (que es un pirógeno endógeno), así c omo a un

aumento de la tasa metabólica. Esto último se debe, en parte, al tra-

bajo extra que r ealizan los músculos r espiratorios, así como al incr e-

mento de las necesidades de oxígeno del músculo cardíaco.Todo esto

puede desencadenar un aument o de la t emperatura máxima en la

boca o en el r ecto, aunque debes r ecordar que est os pacientes pre-

sentan frialdad y palidez acr as, como consecuencia de la redistribu-ción vascular provocada por la vasoconstricción simpática.

• Por último, la respiración de Cheyne-Stokes no indica una hiperres-

puesta del c entro respiratorio bulbar, sino todo lo c ontrario. Lo que

ocurre realmente es que se causa una disminución de la sensibili-

P025 (MIR 98-99) Fisiopatología de las ondas a cañón

Cardiología

24 Desgloses

dad de dicho c entro a la PC O2 arterial. Este patrón r espiratorio se

basa en una fase apneica, durante la cual baja la PO 2 y sube la PCO2

hasta que se estimula el c entro respiratorio deprimido, produciendo

hiperventilación con hipocapnia y, de nuevo, apnea.

P043 MIR 1998-1999F

Se denomina pulso paradójico a la disminución en más de 10 mmHg de la

presión arterial sistólica con la inspiración profunda. Es un signo clásico del

taponamiento car díaco (derr ame pericár dico a t ensión), aunque puede

aparecer también en algunos casos de pericar ditis constrictiva.

Durante la inspiración aumenta el r etorno venoso hacia el VD, favorecido por

la presión negativa intratorácica.Esto supone un exceso de volumen que debe

albergar el VD, y al no poder expandirse hacia fuer a (al estar enc errado por el

líquido pericárdico a tensión o el pericardio fibroso), lo hace hacia el VI,despla-

zando el septo interventricular.Con esto se reduce el llenado del VI y,por tanto,

disminuye su volumen sistólico y la amplitud del pulso en el siguient e latido.

La causa más ordinaria de pulso paradójico es la obstrucción de la vía aérea.En

pacientes con asma bronquial o enfisema pulmonar se halla una variación exa-

gerada de la presión intratorácica con la respiración,que se transmite a los gran-

des v asos, originando fluc tuaciones en la pr esión ar terial sistólica. También

puede observarse pulso paradójico en la obstrucción de la v ena cava superior,

en el tromboembolismo pulmonar, en la insuficiencia cardíaca grave y, unilate-

ralmente, en las arterias del brazo afecto en casos de síndrome del escaleno.

Repasa la fisiopat ología del pulso par adójico con la figur a de la pr egunta

24, MIR 98-99.

P044 MIR 1998-1999F

Los soplos sistólicos son característicos de la estenosis de las válvulas sig-

moideas (aórtica o pulmonar) y de la insuficiencia de las auriculoventricu-

lares (mitral y tricúspide). Para diferenciar si el soplo se origina en el lado

izquierdo o derecho del corazón podemos realizar la maniobra de Rivero-

Carvallo (los soplos derechos aumentan con la inspiración profunda).

Otros datos de la explor ación, también, pueden ser útiles par a identificar la

causa del soplo (como puedes ver en el gráfico de arriba). Por ejemplo, en la

insuficiencia tricuspídea observaremos un aumento de la onda v en el pulso

venoso, mientras que en la estenosis pulmonar predomina la onda a. El soplo

de la estenosis aórtica es en crescendo-decrescendo, se irradia a carótidas y se

acompaña de un pulso arterial de escasa amplitud y gran duración (parvus et

tardus).En la insuficiencia mitral (reumática,prolapso,rotura de músculo papi-

lar,...) el soplo es pansistólico,se irradia a axila y se acompaña de un pulso arte-

rial de escasa amplitud pero de ascenso y descenso rápido (parvus et celer).

En la comunicación intraventricular también se observa un soplo sistólico,ya

que existe una gran diferencia de presiones entre VI y VD durante la sístole.

P048 MIR 1998-1999F

La onda a del pulso venoso se debe a la c ontracción auricular, lo que pro-

duce un aument o de pr esión en la aurícula que empuja la sangr e al int e-

rior del ventrículo. Este aumento de presión se transmite retrógradamente

a la cava superior, los troncos supraaórticos y la yugular interna. Cuando la

aurícula no se c ontrae eficazmente, como en la fibrilación auricular , des-

aparece la onda a (y también el seno x, que se debe a la r elajación auricu-

lar, que favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugular se vacía).

La onda a es gigante cuando la aurícula derecha es hipertrófica (estenosis

tricuspídea o pulmonar, hipertensión pulmonar,...). Además, pueden verse

ondas a de gr an amplitud , alternando c on ondas a normales (ondas a

cañón) cuando la aurícula y el v entrículo se contraen independientemen-

te, de forma que esporádicamente coinciden la sístole auricular y ventricu-

lar. Cuando esto ocurre, la aurícula se c ontrae contra la tricúspide c errada,

con lo que se pr oduce un gr an r etroceso de sangr e hacia las v enas. Las

P043 (MIR 98-99F) Diagnóstico diferencial del soplo cardíaco

25Desgloses

Cardiologíaondas a cañón se observan en el bloqueo AV completo, taquicardia ventri-

cular, extrasístoles ventriculares, ritmos de la unión AV, etc.

P035 MIR 2008-2009

La coronariografía es un método diagnóstico invasivo. Permite visualizar la

circulación coronaria por inyección de un medio de contraste intracorona-

rio, pero no está exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas

exactamente las indicaciones de esta técnica, deberías haberte decantado

por el caso más “leve”, que en este caso sería el paciente de la opción 3,que

nos describe una angina estable sin ningún tipo de complicación añadida.

En general, se consideran indicaciones de coronariografía:

• Angina estable con mala clase funcional pese a tr atamiento médico.

• Pacientes con dolor torácico en los que debemos establecer un diagnós-

tico con seguridad,por motivos sociolaborales (pilotos,conductores,etc).

• Supervivientes de muer te súbita, salvo que exista un diagnóstic o

seguro que sea dif erente al de car diopatía isquémica (síndr ome de

Brugada, QT largo, etc).

• Datos de mal pronóstico en pruebas diagnósticas previas (por ejem-

plo, prueba de esfuerzo).

• Preoperatorio de valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de

más de 55 años).

• En el contexto del IAM:

- Isquemia recurrente.

- Insuficiencia car díaca o FE V1 disminuida no c onocida pr evia-

mente.

- ACTP primaria.

- Trombólisis fallida.

- Complicaciones mecánicas.

- Isquemia residual en las pruebas diagnósticas.

P090 MIR 2002-2003

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en

el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular.

Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la definición de

esta patología. En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada

que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa),

que son sustituidas por las ondas f (una ondulación irregular del segmento

T-QRS) con una c onducción IRREGULAR al v entrículo y, por tanto, una res-

puesta ventricular irregular (opción 1 verdadera).Tampoco debemos olvidar

que faltan las ondas a en el pulso yugular o el r efuerzo pr esistólico en el

soplo de est enosis mitral, puesto que c on estos datos podemos c ontestar

preguntas similares. Una fracción de eyección calculada en ecocardiograma

del 57% (opción 2) es per fectamente c ompatible c on est e caso clínic o, al

igual que las líneas B de Kerley en la placa de tór ax (opción 3) y el eje der e-

cho en el ECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son expli-

cados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la estenosis mitral.

P038 MIR 2001-2002

Nos pr esentan un caso clínic o de una miocar diopatía hiper trófica y nos

piden la prueba diagnóstica de elección.

En cuanto a la clínica, suele hacerse evidente después de la adolesc encia

(en este caso tiene 24 años).

La enf ermedad puede ser asint omática, pero también puede cursar c on

muerte súbita sin que haya dado síntomas previamente. Cuando da sínto-

mas, el más fr ecuente es la disnea (c omo signo de insuficiencia car díaca

secundaria a disfunción diastólica), aunque también puede manif estarse

como angina de pecho , presíncope y sínc ope (en f orma de episodios de

desvanecimiento), como ocurre en este caso clínico.

Ayudan al diagnóstic o los signos de la explor ación. A la auscultación, el

soplo sistólic o rudo que se incr ementa c on la maniobr a de Valsalva es

característico de la miocar diopatía hipertrófica. Todo lo que disminuya la

precarga (maniobra de Valsalva) y/o la postcarga y aumente la contractili-

dad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.

El EC G también orienta a miocar diopatía hiper trófica por los signos de

hipertrofia del ventrículo izquierdo.

La base par a el diagnóstic o es la ec ocardiografía (r espuesta 2 c orrecta),

que demuestra hipertrofia del ventrículo izquierdo, a menudo con espesor

P090 (MIR 02-03) Fibrilación auricular

P038 (MIR 01-02) Fisiopatología de la miocardiopatía hipertrófica

Métodos diagnósticosen cardiologíaT3

Cardiología

26 Desgloses

del tabique 1,3 o más veces superior al de la porción posterior de la pared

libre del ventrículo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esme-

rilado y ex traño, probablemente r elacionado c on la estruc tura c elular

anormal y fibrosis miocárdica.

P036 MIR 2000-2001

Según la New York Heart Association, los elementos de un diagnóstico car-

diológico completo incluyen la consideración de:

• Etiología subyacente.

• Las lesiones anatómicas.

• Las alteraciones fisiológicas.

Ante un paciente joven, deportista, con síncopes de esfuerzo, es imprescin-

dible descartar causas potencialmente letales como son:

• Miocardiopatía hiper trófica (es la causa más r eiterada de muer te

súbita en jóvenes deportistas).

• Arritmias, especialmente un síndrome de QT largo (por desarrollo de

un torsade de pointes).

Si nos fijamos en las c ontestaciones que nos explica la pr egunta, es bas-

tante claro que la r espuesta 4 es la c orrecta, dado que c ontempla todos

los pr ocederes diagnóstic os que nos permit en descar tar ambas entida-

des. Debemos tener en cuenta que ante la normalidad del ECG, ecocardio-

grama y exploración física, no podemos asegurar que el paciente no pre-

sente ninguna patología potencialmente grave, por lo que la r espuesta 1

es incorrecta.

En el caso de demostrarse la existencia de extrasístoles ventriculares, éstos

sólo requerirían tratamiento en caso de ser sint omáticos, estando indica-

dos los betabloqueantes y no a la amiodarona (respuesta 2 incorrecta).

Por último, señalar que el tilt test es un test basculante que se utiliza par a

el diagnóstic o de sínc opes v asovagales. Su r ealización, en est e caso , no

sería prioritaria, al contrario que el ecocardiograma, prueba no recogida en

la respuesta 3, con lo que es incorrecta.

P095 MIR 1999-2000

El QRS es una onda que r efleja la despolarización ventricular. Aunque

fisiológicamente se habla de un proceso complejo que se descompone en

tres fases , cada una c on su v ector eléc trico c orrespondiente, basta con

saber que la despolarización ventricular empieza en el tabique ventricular

y se pr opaga de modo simultáneo a ambos v entrículos, que empiezan a

despolarizarse desde la punta hacia la base .

• El impulso eléctrico se conduce de modo homogéneo por el haz de

His hacia las r amas derecha e izquierda. La rama izquierda se subdi-

vide en los fascículos anterior y posterior.

• El QRS normal es una onda que dura menos de 100 ms (menos de 2,5

mm) y presenta un eje situado entre -30 y +100°.Cuando se altera por

completo una rama, la conducción se realiza por la rama no bloqueada

y, por est o, el impulso llega r etrasado al lado af ectado. Como c onse-

cuencia, en el ECG aparece un aumento de la anchura del QRS.

Los bloqueos parciales o hemibloqueos de rama izquierda se producen

cuando se altera la conducción por uno de los dos fascículos, con lo que se

modifica la despolarización normal.Como consecuencia, parte del corazón

no recibe el impulso por la vía normal, sino que éste tiene que llegar por

extensión desde las zonas normales vecinas.

Las consecuencias que se acarrean en el ECG son:

• El QRS tiene duración normal (respuestas 3 y 4).

• Lo que se altera es el eje del QRS: el hemibloqueo posterior origina

un eje más positivo que +100°, mientras que el hemibloqueo ante-rior produce un eje más negativo que -30°.

P042 MIR 1999-2000F

Las alteraciones de la mor fología del QRS no se habían preguntado en el

MIR anteriormente. Sin embargo, no son difíciles si se tienen las ideas clar as.

El QRS es una onda que r efleja la despolarización ventricular. Aunque

fisiológicamente se habla de un proceso complejo que se descompone en

P095 (MIR 99-00) Dirección de la despolarización ventricular en el HBRA

P095 (MIR 99-00) Características electrofisiológicas de los hemibloqueos

-30°

0°

27Desgloses

Cardiologíatres fases , cada una c on su v ector eléc trico c orrespondiente, basta c onsaber que la despolarización ventricular empieza en el tabique interventri-cular y se pr opaga de modo simultáneo a ambos v entrículos, que empie-zan a despolarizarse desde la punta hacia la base .

El hecho de que ambos ventrículos se despolaricen a la vez es importanteporque los v ectores que gener a uno son par cialmente contrarrestadospor el otro, produciendo como resultante un vector único que se dirige ala izquierda y hacia atrás.

Ese vector se registra en el ECG de superficie como una onda de amplitudmoderada y anchur a menor a 0,10 s . La base de est e pr oceso es que elimpulso eléctrico se c onduce de modo homogéneo mediante el haz deHis hacia las ramas derecha e izquierda (la cual se subdivide en los fascícu-los anterior y posterior) y al sistema de Purkinje.El QRS normal es una onda que mide menos de 100 ms (menos de 2,5mm) y presenta un eje situado entre -30° y +100°.

Las alteraciones del QRS traducen una alteración del proceso de despolari-zación normal. Cuando una rama se altera, la despolarización empieza (fuer-zas iniciales) en la r ama sana (que c onduce más deprisa) y acaba en la z onade la rama lesionada (fuerzas finales) que c onduce peor. Por eso, el impulsodel lado afectado llega con retraso. Como consecuencia, en el ECG apareceun aumento de la anchur a del QRS, produciéndose así las imágenes de blo-queo de rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de 100a 120 ms y de bloqueo completo cuando dura más de 120 ms.

En el bloqueo de rama derecha (BRD), el vector final se dirige hacia la dere-cha (R’ en V1 y S en V6) como indica la r espuesta 2. En el bloqueo de r amaizquierda (BRI), el vector final es hacia la izquierda (complejos negativos enV1 y positivos en V6). Un fenómeno similar ocurre en los pacientes con mar-capasos. El marcapasos se c oloca en el v entrículo derecho, por lo que ladespolarización empieza en la der echa y acaba en la izquier da, como sihubiera un bloqueo de rama izquierda.

Los bloqueos par ciales de r ama izquierda o hemibloqueos no alteran laduración del QRS sino su eje. El hemibloqueo anterior causa un eje desvia-do a la izquier da (más negativ o que -30°) y el hemibloqueo post erior uneje desviado a la derecha (más positivo que +100°).

Otra causa de prolongación del QRS es la despolarización por un haz anóma-lo.En este caso, la activación por la vía normal coexiste con una segunda fuen-

te de ac tivación por la vía anómala, que no está sometida a r egulación en el

nodo AV y, por tanto, comienza antes. El resultado es un QRS más ancho de lo

normal y con una morfología de muesca en la zona inicial,llamada onda delta.

Es importante conocer ciertas situaciones que nos dan un patrón elec tro-

cardiográfico de RSR´ en V1:

• Bloqueo completo de rama derecha (con QRS ancho).

• Comunicación interauricular.

• Síndrome de Brugada (con QRS estrecho).

P225 MIR 2007-2008

La digoxina es uno de los fármac os más importantes en el examen MIR. El

día del examen, no podrías permitirte fallar una pregunta como ésta.

Debes t ener algunos c onocimientos sobr e la int oxicación digitálica.

Existen muchos fac tores que pr edisponen a ella. Por una par te, algunas

situaciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insu-

ficiencia renal (respuesta 3 correcta) y la administr ación de cier tos fárma-

cos (quinidina, amiodarona, verapamil,...). Por otro lado, algunas situacio-

nes incr ementan la t oxicidad por digo xina, como la hipopotasemia, la

hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.

La intoxicación digitálica provoca manifestaciones cardíacas (puede moti-

var arritmias , siendo las más r eiteradas las ex trasístoles v entriculares) y

extracardíacas (náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.).

P042 (MIR 99-00F) Bloqueos de r ama: BRI (ECG superior),BRD (ECG inferior)

P042 (MIR 99-00F) Patrones morfológicos de bloqueo de rama

Fármacos en cardiología T4

Cardiología

28 Desgloses

El tratamiento estriba en r etirar el fármaco, implantar un marcapasos pro-

visional cuando las alt eraciones de la c onducción sean gr aves, y tratar las

arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerda

que la hemodiálisis es poco eficaz.

P025 MIR 2006-2007

Los betabloqueantes son un grupo de fármacos preguntados con gran

frecuencia. Aunque son ac onsejables en la insuficiencia car díaca en

fase estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (res-

puesta 1). Dado que su efecto sobre el corazón es bloquear el nodo AV

y son cr onotropos negativ os, son desac onsejables en pacient es c on

bradicardia o bloqueo. La opción 5 es una clásica del MIR: los betablo-

queantes pueden pr oducir br oncoespasmo, ya que ocasionan una

constricción de la musculatur a lisa br onquial. En cambio, la opción 2

no puede ent enderse c omo c ontraindicación absoluta. El término

enfermedad pulmonar crónic a es muy inespecífic o, engloba muchas

patologías y pueden no estar relacionadas con procesos que afecten a

bronquios.

Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en medicina.

P226 MIR 2001-2002

El único glucósido digitálico utilizado actualmente para el tratamiento de

la insuficiencia cardíaca es la digoxina. El efecto más destacado de la digo-

xina es la acción inótropa positiva; el efecto inótropo positivo es mucho

más mar cado en el c orazón insuficient e, mejorando el v olumen-minuto

para una pr esión de llenado det erminada. Este efecto se pr oduce por el

bloqueo de la bomba sodio-potasio, lo que conlleva un aumento progre-

sivo de la c oncentración intracelular de sodio y una r educción de la c on-

centración intracelular de potasio. Este aumento de la concentración intra-

celular de sodio activa el intercambio sodio-calcio, aumentando la entra-da de calcio que se intercambia por sodio, a la vez que disminuye la salida

de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular, lo que explica

el aumento de la contractilidad.

Otro efecto es la disminución del tono simpático y la actividad del siste-

ma renina-angiotensina-aldosterona, que está excesivamente activado en

el caso de la insuficiencia cardíaca.

Además es diurético al disminuir la absorción de sodio y agua.

Sin embar go, con r especto a la ex citabilidad y v elocidad de c onducción

intraauricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis

bajas los digitálicos aumentan ambas; en cambio, a dosis tóxicas se produ-

ce una depresión de la velocidad de conducción y de la excitabilidad intra-

cardíaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podría considerarse falsa o ver-

dadera según la dosis de digo xina que estemos considerando, habría dos

respuestas falsas (la 1 y la 4), anulándose así esta pregunta.

P228 MIR 2001-2002

La furosemida es un diurético de asa; son los diuréticos más potentes y los

únicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respues-

ta 3 correcta).

Su mecanismo de acción se apo ya en la inhibición de la r eabsorción de

sodio, potasio y clorur os mediante el bloqueo de un sist ema de c otrans-

porte en la membrana luminal de la porción ascendente del asa de Henle.

La furosemida inhibe también el tr ansporte de sodio en el túbulo c ontor-

neado pr oximal (quizá por est o ha dado el M inisterio la opción 2 c omo

cierta, dejando la opción 4 c omo la falsa), pero las c onsecuencias de esta

acción sobre el efecto diurético final son dudosas.

El efecto diurético resulta de la acción del fármaco en el túbulo renal y, por

tanto, de la concentración que alcance en la luz tubular, la cual depende a

su v ez de la dosis y del tiempo nec esario par a hac er llegar el diurétic o

hasta su sitio de acción (respuesta 5 correcta).

P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes en medicina

P226 (MIR 06-07) Mecanismo de acción de la digo xina

29Desgloses

CardiologíaLas consecuencias electrolíticas de la furosemida son notables:

• Provocan un rápido e int enso incremento de la eliminación urinaria

de cloro y sodio.

• Aumentan también la eliminación de potasio porque, al aumentar la

carga de sodio que llega al túbulo distal, se incrementa el intercam-

bio con potasio a este nivel.

• Estimula la secreción de renina, lo que produce también un aumen-

to de la actividad de aldosterona, facilitando la eliminación de pota-

sio (respuesta 4 incorrecta).

• Aumenta la eliminación de calcio y magnesio (r espuesta 1 correcta).

Dicho efecto se debe a la inhibición de su reabsorción en el segmen-

to grueso de la r ama asc endente de Henle donde , en c ondiciones

normales, se r eabsorbe el 65% del magnesio filtr ado mediant e un

proceso asociado al transporte de cloro.

P225 MIR 2000-2001

Los antagonistas del calcio son fármac os que inhiben los canales len-

tos del calcio, disminuyendo la concentración intracelular de este ion.

Ésta es la base de sus acciones biológicas . De una maner a prác tica

dividimos los antagonistas del calcio en dos grupos: dihidropiridinas y

otros.

• Las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, etc.) ac túan princi-

palmente en el ámbit o periféric o pr oduciendo v asodilatación,

especialmente en las ar teriolas. Precisamente por est o, es muy

característico que est os fármac os pr oduzcan taquicar dia r efleja

(respuesta 5 falsa), para mant ener el gast o car díaco. Estas dos

características (v asodilatación y taquicar dia r efleja) hac en de las

dihidropiridinas un fármac o muy útil en la insuficiencia aór tica, ya

que contribuye a disminuir la fr acción regurgitante. Como vasodi-

latadores c onstituyen un tr atamiento par a la HT A (r espuesta 2

correcta), para la enfermedad de Raynaud (respuesta 3 correcta), y

el vasoespasmo tras hemorragias cerebrales (respuesta 4 correcta).

Además, los antagonistas del calcio son el tr atamiento de elección

en la angina secundaria a v asoespasmo (r espuesta 1 c orrecta).

Recuerda que en esta patología están contraindicados los betablo-

queantes, pues al bloquear el r eceptor b pot enciamos la acción

vasoconstrictora mediada por los Rc a.

• El otro grupo de antagonistas del calcio está c onstituido fundamen-

talmente por el verapamilo y el diltiacem. Estos dos fármacos cons-

tituyen la clase lV de los antiarrítmic os. Su efecto fundamental es el

de bloquear el nodo A V, por lo que se indican en las taquiarritmias

supraventriculares.

P056 MIR 2000-2001F

La amiodarona es un antiarrítmic o de clase III, cuyos efectos secundarios,

que resumimos en la siguient e tabla. Son los que mejor se ajustan a los

expuestos en el enunciado de la pr egunta.

P057 MIR 2000-2001F

Nos encontramos ante una paciente con una miocardiopatía hipertensiva

en FA crónica, que se encuentra en peor clase funcional dur ante la última

semana, con signos de insuficiencia car díaca izquierda (crepitantes bása-

les) y con un ECG que demuestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho.

La anticoagulación oral no se debe suspender , puesto que su ritmo basal

es una FA y debe estar anticoagulada para evitar la formación de trombos

en las aurículas.

Realizar una monit orización con Holter no tiene sentido , ya que el ritmo

que presenta ahora la pacient e, junto con las náuseas ac ompañantes, se

deben probablemente a una intoxicación digitálica.

La administración en este momento de betabloqueantes o de amiodaro-

na estaría c ontraindicada por enc ontrarse la pacient e en insuficiencia

P056 (MIR 00-01F) Efectos adversos de la amiodarona

• Aplicaciones cardiovasculares:- HTA- Cardiopatías isquémicas- Arritmias cardíacas- Insuficiencia cardíaca- Hipertensión pulmonar primaria- Procesos cerebrovasculares

• Vasoespasmo cerebral• Ictus agudo isquémico• Profilaxis migraña clásica:

- Enfermedad de Raynaud- Miocardiopatía hipertrófica- Nefroprotección

• Otros usos:- Acalasia y espasmos digestivos- Ginecología

• Parto prematuro• Dismenorrea

- Urológicos• Incontinencia urinaria• Vejiga irritable• Enuresis nocturna

P225 (MIR 00-01) Usos clínicos de los antagonistas del Ca

Cardiología

30 Desgloses

cardíaca. No debemos olvidar que ambos fármac os son inotrópic os

negativos.

En la siguiente tabla recordamos las principales manifestaciones de la into-

xicación digitálica, cuadro que presenta la paciente.

P231 MIR 1999-2000F

El 5-mononitrato de isosorbide es el principal metabolito del dinitrato de

isosorbide. Debido a su cinética de eliminación, la actividad hemodinámi-

ca es muy prolongada. La formulación retardada de este principio ac tivo

permite, por un lado , alcanzar rápidamente concentraciones plasmáticas

terapéuticas del fármaco y, por otro lado, mantener estos niveles el tiempo

suficiente para obtener un ef ecto prolongado. En tratamientos prolonga-

dos, como en nuestro caso (angina de pecho), se ha de pr oporcionar unaúnica dosis diaria para prevenir la aparición de tolerancia (disminución de

la eficacia).

P232 MIR 1999-2000F

La digoxina apenas se biotr ansforma y se elimina por vía r enal, siendo su

vida media de 36 horas. Los niveles terapéuticos están entre 0,5-2 mg/dl.

La intoxicación por digoxina es una complicación del tratamiento debido

al estrecho cociente tóxico/terapéutico del fármac o. La causa desencade-

nante más frecuente es la hipopotasemia, aunque también puede reducir

la tolerancia al fármaco la edad avanzada, acidosis, IAM, hipoxemia (EPOC),

insuficiencia renal, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo,...

La administración conjunta de digoxina con verapamil, amiodarona, eri-

tromicina, diltiazem, quinidina y pr opafenona aumenta la c oncentración

de la digoxina y facilita la aparición de una int oxicación.

Existen situaciones que, por el contrario, disminuyen la concentración de

digoxina en sangr e: el incumplimient o t erapéutico, la disminución de la

absorción intestinal (insuficiencia cardíaca y empleo de fármacos, como los

antiácidos, antidiarreicos, colestiramina,...), los anticuerpos antidigital y el

aumento de la biotr ansformación por fármac os induc tores (rifampicina,

difenilhidantoína y fenobarbital).

P239 MIR 1998-1999

En este caso nos pr eguntan por el mecanismo de acción de un fármac o

antiarrítmico. Es por eso , un buen moment o par a hac er un r epaso del

mecanismo de acción de los distintos fármacos antiarrítmicos.

Fíjate en una serie de cosas:

• Todos los antiarrítmic os del grupo I ac túan bloqueando los canales

de Na+ y retardando la fase 0. Sin embargo, sus efectos sobre la dura-

ción del PA son variables.

• El sotalol, a pesar de ser un betabloqueant e, no se incluy e en el

grupo II, sino en el III, por presentar una peculiaridad: alarga el QT.

• Aquellos fármacos que pr olongan el Q T (grupo Ia y III) pueden ser

causa de taquicardia helicoidal o taquicardia en torsión de puntas.

Ya centrándonos en la pregunta, date cuenta de que la segunda respuesta

no puede ser cierta porque un fármaco que reduce el potencial de reposo

favorecería la aparición de arritmias y se c omportaría como proarrítmico,

más que como antiarrítmico.

En cuanto a la tercera respuesta, describe el mecanismo que media la acción

de los fármacos de los grupos Ia y III, pero no el de los fármacos del grupo Ib,

cuyo efecto sobre el PA es,precisamente,el contrario.En cuanto a los dos últi-

mos enunciados, explican el mecanismo de acción de la digital.

P057 (MIR 00-01F) Clínica de la in toxicación digitálica

Manifestaciones cardíacas

ArritmiasExtrasístoles auriculares/ventricularesTaquicardia/fibrilación ventricularTaquicardia supraventricular

Bradicardia, bloqueo sinoauricularBloqueosAuriculoventricular

Alteraciones electrocardiográficasAcortamiento QTInversión onda TDepresión segmento ST

Manifestaciones extracardíacas

GastrointestinalesNáuseas, vómitosDiarrea

NerviosasDepresiónDesorientación, delirioNeuritisParestesias

VisualesVisión borrosaEscotomasVisión amarilla o negra

Manifestaciones endocrinas

GinecomastiaGalactorreaCornificaciones vaginales

INTOXICACIÓNDIGITÁLICA

P239 (MIR 98-99) Fármacos antiarrítmicos. Mecanismo de acción

31Desgloses

CardiologíaP241 MIR 1998-1999

Uno de los fármacos estrella del MIR es, sin duda, la digital.

Los factores desencadenantes de la intoxicación digitálica más habitua-les, y que debes conocer, son:

• Edad avanzada.• Isquemia miocárdica.• Alteraciones hidr oelectrolíticas: hipocaliemia, hipomagnesemia,

hipercalcemia.

Otras alteraciones hidroelectrolíticas que debes conocer son aquellas queproducen prolongación del QT (hipocaliemia, hipocalcemia e hipomagne-semia). ¡No las confundas!

Ten en cuenta que muchas de estas cir cunstancias, que favorecen la into-xicación, pueden aparecer conjuntamente en la práctica clínica (imagina aun anciano con angina y en tr atamiento con diuréticos, por lo que podríafácilmente tener una hipopotasemia concurrente).

Debes conocer asimismo las manifestaciones más reiteradas y típicas deesta intoxicación:

• Lo más fr ecuente son las manif estaciones gastrointestinales ines-pecíficas (náuseas, vómitos y anorexia).

• En cuanto a las manifestaciones cardíacas, las más comunes son lasextrasístoles ventriculares, mientras que la más típica es la taquicar-dia auricular no paroxística con bloqueo AV variable.

Repasa la figura de la pregunta 57, MIR 00-01F.

P239 MIR 1998-1999F

En este caso la respuesta está doblemente clara,... la quinidina.

La quinidina deprime el aut omatismo del nodo SA y suprime la ac tividadautomática del sist ema de His-P urkinje, pero no suprime el aut omatismoanormal o los pot enciales tardíos. También deprime la c onducción del nodoAV, la contractilidad y el v olumen minuto cardíacos, pese a que a dosis t era-péuticas estas acciones son c ontrastadas por su acción v agolítica y unaumento del t ono simpático debido a su acción v asodilatadora. Ello explicapor qué,a dosis terapéuticas, la quinidina puede aumentar la frecuencia sinu-sal y, si el paciente tiene flutter o fibrilación auricular, al aumentar la c onduc-ción a través del nodo AV, puede provocar una taquicardia ventricular.

Además, la quinidina disminuy e el aclar amiento r enal de la digo xina,aumentando la digoxinemia y el riesgo de intoxicación digitálica. Por estosdos motivos, la quinidina no estaría indicada para provocar un bloqueo AV.

El resto de las opciones serían válidas por que los antagonistas del calcio(verapamil y diltiac em) pr oducen un bloqueo del nodo A V. Los betablo-queantes también serían útiles por el mismo motiv o.

Nuestra única duda sería la pr opafenona, que disminuy e la fr ecuenciasinusal y suprime el automatismo de His-Purkinje, el automatismo anormal

y la ac tividad desencadenada por postpot enciales t empranos y tar díos

(estos dos últimos datos la diferencian de la quinidina). Deprime la veloci-

dad de conducción a través del nodo AV y de las vías accesorias AV, siendo

útil para controlar la frecuencia ventricular.

P240 MIR 1998-1999F

Al hablar del tr atamiento de la insuficiencia car díaca debemos pensar en

disminuir el trabajo cardíaco. Para eso, lo mejor sería r educir la precarga y

la postcarga que tiene que manejar . En caso de que sea nec esario, pensa-

remos en aumentar el inotropismo si no basta con lo anterior, e incluso en

favorecer el llenado ventricular.

Ten en cuenta que los vasodilatadores, ya sean arteriales, venosos o mix-

tos, han demostrado sobradamente su utilidad en la insuficiencia cardía-

ca. Los más utilizados y que, de hecho, mejoran el pronóstico son los inhi-

bidores de la enzima conversora de angiotensina, gracias a su capacidad

para disminuir los niveles de angiotensina II (recuerda que es uno de los

vasoconstrictores más pot entes que c onocemos), y de aldost erona.

Actúa c omo v asodilatador mix to, disminuyendo el r etorno v enoso y la

postcarga, convirtiéndose en el tratamiento de elección de la miocardio-

patía dilatada.

La indicación fundamental de la digoxina es la miocardiopatía dilatada con

fibrilación auricular. De este modo se asocia su función inotrópica positiva

con su efecto bradicardizante y bloqueante del nodo AV, favoreciendo así

un buen llenado ventricular y una adecuada fracción de eyección.

Los diurétic os se utilizan par a disminuir la c ongestión v enosa mediant e

reducción de la v olemia; éste no es el caso , pues el paciente está en clase

funcional I.

Los antagonistas del calcio son fundamentalment e antianginosos, produ-

cen disminución del trabajo cardíaco mediante inhibición del inotropismo,

batmotropismo y cr onotropismo, junto c on v asodilatación c oronaria y

P239 (MIR 98-99F) ECG de la fibrilación y el flutter auricular

Cardiología

32 Desgloses

periférica, produciendo taquicar dia r efleja c ompensadora. Estarían c on-

traindicados en caso de insuficiencia car díaca sistólica y en los tr astornos

de la c onducción. No se deben asociar c on betabloqueantes (excepto las

dihidropiridinas). Los que ma yor ef ecto car dioinhibidor pr esentan son

verapamil y diltiacem.

La función de los simpaticomiméticos (dobutamina,adrenalina o epinefrina)

consiste en aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca. No suelen ser

de primera elección en el tratamiento de este tipo de insuficiencia cardíaca.

P245 MIR 1998-1999F

Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos:

• Grupo I: lo componen fármacos estabilizadores de la membrana celu-

lar, por lo que producen disminución de la velocidad de conducción:

- Ia: alargan la dur ación del pot encial de acción.

Son: quinidina, procainamida y disopiramida.

Provocan alar gamiento del segment o QT, pudiendo pr ovocar

taquicardias en torsión de puntas, bloqueos AV y asistolia.

> La quinidina aumenta la vida media de la digo xina, favore-

ciendo el riesgo de intoxicación digitálica.

> La procainamida puede originar un síndrome lupus-like.

- Ib: acortan la duración del potencial de acción.

Conforman el grupo:lidocaína, difenilhidantoína (fenitoína) y la

mexiletina.

De elección en arritmias v entriculares asociadas a IAM y en las

arritmias de la intoxicación digitálica.

- Ic: tienen poco efecto sobre el potencial de acción.

Conforman el grupo: propafenona, flecainida, encainida.

La propafenona está indicada en arritmias ventriculares y la fle-

cainida, en taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP).

• Grupo II: son bloqueantes del nodo AV.

Componen el grupo: betabloqueantes, digoxina y adenosina (ATP).

El ATP tiene una indicación clara en el tratamiento de TSVP por mecanis-

mo de reentrada nodal que sean resistentes al masaje del seno carotídeo.

La digoxina también puede emplearse en TSVP por mecanismo de

reentrada y en FA con riesgo de respuesta ventricular rápida.

• Grupo III: aumentan la duración del potencial de acción (prolongan

el QT), sin efecto sobre la fase 0 (a diferencia de los antiarrítmicos del

grupo I).

Componen el grupo: amiodarona, bretilio y sotalol.

La amiodarona es válida en todo tipo de arritmias. Sin embargo, suele

ser la última en utilizarse.

Dentro de los ef ectos secundarios impor tantes de la amiodar ona

tenemos la fibrosis pulmonar de los vértices y la esteatosis hepática.

Asimismo, aumenta la vida media de la digo xina, favoreciendo su

intoxicación.

• Grupo IV : disminuyen la v elocidad de c onducción y bloquean el

nodo AV.

Son diltiac em y v erapamil (las dihidr opiridinas, tipo nif edipino, no

son antiarrítmicos).

Indicados en TSVP sin vía accesoria de conducción.

P118 MIR 1997-1998

Los principales factores desencadenan tes de la int oxicación digitálica

son:

• La hipopotasemia, el más usual, especialmente debida al empleo

simultáneo de diuréticos.

• La edad avanzada.

• Infarto o isquemia aguda del miocardio.

• Hipoxemia.

• Hipomagnesemia.

• Hipercalcemia.

• Hipotiroidismo.

• Cardioversión eléctrica (no emplearla en general para tratar las arrit-

mias producidas por la digital).

• Fármacos que elevan los niveles plasmáticos de digoxina (quinidina,

amiodarona, verapamil, eritromicina). Recuerda el estr echo margen

terapéutico de la digoxina (0,5-2 mg/ml).

• Lógicamente, la ingestión de una dosis de mant enimiento demasia-

do alta.

El hipertiroidismo genera una disminución de los niv eles plasmáticos, por

lo que en principio no facilita la intoxicación.

P245 (MIR 98-99F) Fármacos antiarrítmicos

33Desgloses

CardiologíaRecuerda que los signos más pr ecoces de la int oxicación son la anor exia,

náuseas y vómitos.

Otros signos impor tantes son las alt eraciones car díacas que pr oduce la

digoxina. Puede pr ovocar casi cualquier tr astorno del ritmo . En la tabla

siguiente tienes algunos datos relevantes.

La int oxicación crónica puede t ener un inicio clínic o poc o evident e c on

caquexia, pérdida de peso, neuralgias, ginecomastia, visión amarilla,...

Para diagnosticar la int oxicación, los parámetros más útiles son la clínica,

las alteraciones electrocardiográficas y la digoxinemia.

Observa los pasos que se siguen par a su tratamiento.

P243 MIR 1997-1998

El timolol es un agent e betabloqueant e no selec tivo, con una ac tividad

simpaticomimética intrínseca mínima. Se absorbe bien por vía or al y está

sometido a un metabolismo hepático.

Administrado por vía or al es útil en el tr atamiento de la HTA, la angina de

pecho y después de un IAM.Está disponible, asimismo, en preparado oftál-

mico (en gotas) par a el tr atamiento del glauc oma crónico, glaucoma afá-

quico y glauc oma secundario . Probablemente, el mecanismo por el que

ejerce su ef ecto sea una r educción en la pr oducción de humor acuoso .

Generalmente, cuando es administrado por esta última vía no suele causar

graves ef ectos secundarios , aunque exist e la posibilidad de la absor ción

sistémica de la droga con la consiguiente aparición de bradicardia o bron-

coespasmo. Debe utilizarse c on cuidado en pacien tes c on bloqueo oinsuficiencia cardíaca o con asma.

P024 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla sobre la semiología asociada a la insuficiencia cardíaca.

Las opciones 1 y 2 hablarían a fa vor de un c omponente de insuficiencia car-

díaca derecha, mientras que la 4 y la 5 harían r eferencia a un fallo izquier do.

Sin embargo, la presencia de acropaquias sería un hallazgo infrecuente “en un

caso típico”, como dice el enunciado de la pregunta.

Los mecanismos patogénicos implicados en la aparición de las acropaquias

no son t otalmente c onocidos. De hecho , es pr obable que sean distint os,

dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tumores se sabe

que es importante el papel de determinadas hormonas, como la GH y el fac-

tor de crecimiento transformante beta (TGF-beta). En otros casos (cardiopa-

tías congénitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se supone que son debi-

das a ciertas sustancias angiogénicas que, en condiciones normales, serían

aclaradas por el pulmón, así como agregados plaquetarios responsables de

la liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).

P025 MIR 2008-2009

Una pr egunta apar entemente difícil, pero que puede ser r esuelta si se

conocen las ideas más gener ales en el tr atamiento de la insuficiencia car-

díaca. La duda razonable se establece entre las opciones 3, 4 y 5.

• Respuesta 3: en este paciente, podría estar indicado el uso de digitá-

licos. Sin embargo, como ya han pr eguntado alguna vez, la digoxina

solamente influye en la calidad de vida del paciente y en disminuir el

número de ingr esos, pero sin influir en la super vivencia. Por tant o,

habría que buscar una opción mejor, aunque podría utilizarse.

• Respuesta 5: podría dudarse si r ecurrir a la t erapia de r esincroniza-

ción, pero nos faltan datos para respaldar esta decisión, como la pre-

sencia de un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamien-

to mejora la super vivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la

información que nos dan no es suficient e.

Sin embar go, los betabloqueant es sí han demostr ado una mejoría en la

supervivencia de est os pacient es. Cuando nos hablan de un alfabetablo-

queante, se están refiriendo a fármacos como el labetalol o el carvedilol, que

suelen ser mejor t olerados por su carác ter v asodilatador (al ser alfablo-

queantes, disminuyen la post carga y son mejor es c omo antihiper tensivos

P118 (MIR 97-98) Tratamiento de la intoxicación digitálica

P118 (MIR 97-98) Arritmias en la intoxicación digitálica

Insuficiencia cardíaca T5

Cardiología

34 Desgloses

que los betabloqueantes puros).Tal como se ha demostrado en varios estu-

dios, disminuyen la mortalidad por progresión de la insuficiencia cardíaca, y

también la debida a muer te súbita. Su uso está admitido en t odas las clases

funcionales de la NYHA (I a IV ), salvo cuando exist e una desc ompensación

aguda de la ICC, que no es el caso. Por tanto, la respuesta correcta sería la 4.

P027 MIR 2007-2008

De las opciones que nos ofr ecen, se encuentran dos opciones que pueden

plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECAs y betabloqueantes han demos-

trado beneficios, en términos de supervivencia, en la insuficiencia cardíaca.

Sin embargo, en este caso nos plant ean un pacient e con una fr acción de

eyección muy deprimida,por lo que administrar betabloqueantes conlleva-

ría un riesgo de desc ompensación. En caso de emplearse IECA s, obviaría-

mos este problema, por lo que la respuesta correcta es la 2.

P033 MIR 2007-2008

El gasto cardíaco es el r esultado del volumen sistólico multiplicado por la

frecuencia car díaca (expr esada en lpm). En otr as palabr as, representa el

volumen de sangre que el c orazón bombea en un minut o, que en reposo

viene a ser de unos cinco litros por minuto.

De las opciones que nos ofr ecen, las taquiarritmias no incr ementan nece-

sariamente el gast o cardíaco o v olumen-minuto. Es más, incluso pueden

disminuirlo (por ejemplo , una taquicardia ventricular, donde el v entrículo

puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opciones que

nos mencionan son circunstancias en las que enc ontraríamos una circula-

ción hiperdinámica, aumentando entonces esta magnitud.

P024 MIR 2005-2006

Pregunta fácil ac erca del manejo t erapéutico de la insuficiencia car díaca.

La insuficiencia car díaca es un t ema muy significativ o y, sobre todo, muy

rentable en la cardiología del MIR.

La pregunta es un caso de una insuficiencia car díaca como consecuencia

de un infarto antiguo de grado funcional muy avanzado (III de la NYAH). De

hecho, señalan que en el último año ha sufrido dos r eagudizaciones en

forma de EAP. En el ingreso actual el paciente no manifiesta disnea,no está

arrítmico y en la r adiología de tór ax se obser van signos de hiper tensión

pulmonar postcapilar sin datos de neumonía o derrame, lo que explica los

crepitantes auscultados al paciente.

La insuficiencia cardíaca abarca todos aquellos estados en los que el c ora-

zón no es capaz de bombear t oda la sangre que el organismo necesita en

un momento dado o lo hac e a expensas de pr esiones ventriculares eleva-

das. Los betabloqueantes, como los IECAs o AR A-II y espironolactona, son

los pilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. El

paciente ya está c on IECA s y espir onolactona c omo c onsecuencia de su

último ingreso, así que nos faltarían los betabloqueantes (opción 5 correc-

ta). Los betabloqueantes mejoran la fracción de eyección, la clase funcional

y previenen la muer te súbita, como la pr oducida por pr ogresión de la IC.

De este modo, disminuyen la tasa de mor talidad un 30%. Se emplean car-

vedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente crecientes, ya que

inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotropo negativo. La única

limitación sería que el paciente estuviese descompensado o hipovolémico,

que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente crepitantes, sin

disnea, rítmico y c on tensiones aceptables), con lo cual sería muy benefi-

cioso el empleo de este fármaco en el paciente.

P025 MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil que cayó igual el año anterior, y si no, es muy accesible

por su lógica.

P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC

P025 (MIR 05-06) Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

35Desgloses

CardiologíaEsta pr egunta es muy fácil de c ontestar. Por lógica, todas las opciones ,

excepto la 4, son factores de mal pronóstico: consumo máximo de oxígeno

<10mg/ml por minut o, disfunción ventricular izquierda <25%, hiponatre-

mia (por los dif erentes mecanismos de c ompensación como luego v ere-

mos es una manif estación tardía y de mal pr onóstico) y ex trasístoles ven-

triculares fr ecuentes por que pueden desencadenar arritmias y muer te

súbita.

La opción falsa es la 4, que es la que ha y que marcar. Son valores altos de

péptido natriurétic o B (BNP) los que dan mal pr onóstico. Se sint etiza en

células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión dias-

tólica intraventricular y producen excreción de sodio y agua en el ámbit o

renal.Tiene uso tanto diagnóstico como pronóstico. Del mismo modo, exis-

te el péptido natriurético atrial o auricular (ANP), que se libera en respues-

ta a la sobr ecarga de sodio o dist ensión auricular y también causa ex cre-

ción de sodio y agua en el ámbit o renal. Inhibe la r eabsorción en túbulo

proximal y la vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos

de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática), disminuyendo

así las resistencias vasculares periféricas.

P252 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media en la que lo más importante es saber la impli-

cación de est os fármacos en la super vivencia en un pacient e con insufi-

ciencia cardíaca crónica, así como su acción farmacológica, relacionándolo

con el síntoma más importante que presenta el paciente, que es el mareo

determinado por el descenso de la TA o de la función cardíaca.

La cuestión más difícil de diferenciar sería entre la opción 2 y 4,pues ambos

son diurétic os que c onsiguen disminuir la v olemia, controlando la TA y

mejorando el funcionamiento cardíaco, pero en exceso ambos pueden pro-

vocar esta sintomatología. La acción y la aplicación de ambos son dif eren-

tes. Así, mientras la espir onolactona (diurético ahorrador de K) es un anta-

gonista de la aldost erona en el túbulo c olector que elimina Na-agua de

forma moder ada utilizándose en la IC C par a aumentar la super vivencia

(más por su efecto antifibrótico y disminución de la actividad simpática que

por la diur esis) y en otr os procesos como la ascitis o el edema crónic o del

cirrótico, la fur osemida (diurétic o de asa) ejer ce su acción inhibiendo el

transportador Na-Cl-K del asa de Henle , lo que pr oduce una diur esis más

considerable, disminuyendo más la volemia y la precarga cardíaca, utilizán-

dose por est o, sobre t odo, en situaciones agudas o desc ompensaciones,

como pueden ser el edema agudo de pulmón, el síndrome nefrótico o los

casos refractarios de ICC en los que la TA sea elevada. Por esto último, la res-

puesta 2 sería la c orrecta, ya que la fur osemida en tr atamiento habitual

puede disminuir demasiado la TA, lo que puede pr oducir directamente los

mareos o indirectamente por disminución de la precarga cardíaca, mientras

que la respuesta 4 consigue aumentar la supervivencia en estos pacientes.

Si ahora consideramos el carvedilol vemos que es un alfa y betabloquean-

te, por lo que c onsigue un doble ef ecto que es la v asodilatación vascular

por efecto alfa sin taquicardizar por su efecto betabloqueante, mejorando

la FE notablemente y aumentando la supervivencia de estos pacientes, por

lo que no sería la respuesta correcta.

Un efecto parecido tiene el enalapril, un IECA que aumenta la super viven-

cia en la ICC gracias a la inhibición de la angiot ensina II que reduce la ten-

sión ar terial por v asodilatación ar teriovenosa y c oronaria, además de

mejorar la función cardíaca por disminución de la precarga y la postcarga,

aumentando el gasto cardíaco y la clase funcional, y mejorar la remodela-

ción cardíaca post-IAM y el flujo renal, por lo que es un fármaco muy indi-

cado en el contexto de este caso clínico y no sería una r espuesta correcta

posible.

Finalmente, comentar que el añadir nitr atos transdérmicos con su acción

vasodilatadora sólo empeoraría el estado del paciente por disminución de

su TA por lo comentado anteriormente.

P253 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad alta por la falta de especificidad de los signos que

comunica el paciente, pero es posible orientar la pr egunta correctamente

si tenemos en cuenta todos los datos que nos presentan.

De esta f orma, vemos que es un pacient e disneico con ICC que muestr a,

además, enfermedad mitral (seguramente insuficiencia), así como cardio-

megalia y derr ame pleur al bilat eral; todo lo cual nos indica hacia un

paciente con un fallo retrógrado cardíaco que está acumulando líquido en

el pulmón y ésa es la orientación c on la que resolveremos la pregunta.

Según todo lo ant erior, la respuesta correcta es la 2, es decir, un derrame

cisural, pues en los pacient es con IC c ongestiva progresivamente se acu-

mula líquido y se pr oduce r edistribución v ascular pulmonar , signos de

edema peribronquial, perivascular y alv eolar, así como derrame pleural e

intercisural para acabar con edema agudo de pulmón si no se trata correc-

tamente. Este líquido acumulado en cier tas ocasiones adopta disposición

nodular o pseudonodular, aunque no es lo habitual.

No sería congruente una neumonía lobar, pues la paciente no ofrece clíni-

ca típica de la neumonía como sería fiebre alta con escalofríos, tos produc-

tiva y dolor pleurítico, aparte de que en la radiografía no existen signos de

condensación homogénea que af ecta generalmente a un lóbulo c omple-

to (la imagen nodular puede ser el inicio o un absc eso, pero es r aro sin

otros focos o sin la clínica acompañante), por lo que no podemos conside-

rarla como respuesta correcta.

En el caso de la respuesta 3, atelectasia del lóbulo medio, el diagnóstico se

suele realizar mediante los hallazgos clínicos relacionados con la etiología

que la pr oduce (fiebr e y expec toración en caso de inf ección, síndrome

constitucional en casos de neoplasia de pulmón,…), así c omo disnea y

matidez a la per cusión debido al c olapso pulmonar y por las evidencias

radiológicas típicas c omo son r etracción c ostal, desviación tr aqueal, del

corazón, mediastino hacia el lado af ectado, elevación del diafr agma y la

sobredistensión del pulmón sano , hallazgos que no nos han r eseñado. Es

• En la IC sistólica: betabloqueantes + espironolactona +IECAs/hidralazina-nitratos. Otros: ARA II o digoxina.NO DAR verapamilo o diltiazem.

• En la IC diastólica: betabloqueantes + verapamilo o diltiazem.NO DAR digoxina. Y CUIDADO con vasodilatadores y diuréticos.

RECUERDA

Cardiología

36 Desgloses

importante no c onfundir esta imagen nodular c on la llamada at electasia

redonda (síndrome del pulmón plegado), que se elabor a, habitualmente,

como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque asi-

mismo se puede r elacionar c on otr as enf ermedades pleur opulmonares.

Dado que no nos dan ningún dat o por el que sospechemos etiología at e-

lectásica ni signos radiológicos típicos, consideramos la respuesta falsa.

Si pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonar puede

dar una imagen de c ondensación en caso de infar to pulmonar (gener al-

mente periféricamente y triangular), se agrupa c on antecedentes general-

mente claros como son la encamación prolongada, la cirugía reciente, trom-

bosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada con catéteres, esta-

dos de hipercoagulabilidad, en el contexto de una endocarditis tricuspídea

(típico de ADVP no es el caso), etc., que no nos cuentan y por que la clínica

del TEP suele ser brusca, con gran disnea, taquipnea, dolor pleurítico, tos y

hemoptisis, sobre todo si es periférico, aunque en muchas ocasiones puede

aparecer sin estos síntomas, sólo con disnea, pero que es inusual presentar

cardiomegalia e ICC, pues es un pr oceso agudo que principalment e afecta

al ventrículo derecho, por lo que tampoco sería correcta.

Finalmente, la respuesta 5 no es c orrecta porque aunque la fístula ar terio-

venosa podría aparecer en la radiografía como un nódulo pulmonar, su clí-

nica es un efecto shunt por el cual la sangr e no se oxigena correctamente

y se pr oduce un síndr ome cianótic o, pero sin pr oducir car diomegalia ni

derrame pleural bilateral.

P024 MIR 2004-2005

Quien falle esta pregunta el día del MIR, debe saber que estaría cediendo un

punto a t oda España. Se ha pr eguntado en numer osas ocasiones y es

extraordinariamente importante. Existen algunos fármacos que han demos-

trado aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca:

• IECAs (sustituibles por ARA-II si no se t oleran).

• Betabloqueantes.

• La combinación de hidralazina + nitratos.

• Espironolactona (y eplerenona).

• Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).

En cambio, la digoxina NO ha demostr ado un aument o de la super viven-

cia. Se emplea porque ayuda a controlar los síntomas y disminuye los rein-

gresos, pero no mejoraría el pronóstico.

P025 MIR 2004-2005

El péptido natriurético cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidad diag-

nóstica en la insuficiencia car díaca congestiva. Se sintetiza en respuesta a la

hiperpresión intr aventricular, por lo que se elev a en distintas situaciones:

HTA, IC, miocardiopatía restrictiva,… Esto hace que su presencia no nos per-

mita orientarnos hacia una enf ermedad concreta. Sin embargo, su ausencia

permite descartarlas con bastante fiabilidad (respuesta 1 correcta).

Existe otro péptido natriurétic o que mer ece la pena r ecordar, que es el

péptido natriurético auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). Éste se libe-

ra ante la sobrecarga de sodio y ante la distensión de la aurícula.Produce

un aumento de excreción renal de sodio y agua impidiendo su r eabsor-

ción en el túbulo pr oximal. Aparte, antagoniza los ef ectos vasoconstric-tores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen lasresistencias vasculares periféricas.

P201 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de insuficiencia cardíaca.

En esta pr egunta nos están pidiendo que sepamos el tr atamiento funda-mental de la insuficiencia cardíaca (IC) con disfunción ventricular. Recuerdaque los fármac os que aumentan la super vivencia en la IC son los IECA s,betabloqueantes, espironolactona y la c ombinación de hidr alacina másnitratos. Además, están pr oscritos los calcioantagonistas por la accióndepresora de la c ontractilidad miocárdica. Con esto, las respuestas 1, 2 y 5quedan descartadas por contener calcioantagonistas.Nos quedamos con larespuesta 3, que junta betabloqueantes más IECAs con un diurético, que esmuy útil para el tratamiento sintomático (disminuye la precarga, aunque noaumenta la supervivencia). Los ARA II se reservan para pacientes con intole-rancia a IECAs porque no son más eficaces que ellos, y además su papel enla IC aún no está bien establecido, aunque sí en la hipertensión arterial.

P204 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardíaca.

Los péptidos natriuréticos principales son el péptido natriurético auricu-lar (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) y el c erebral (Brain Natriuretic Peptide,BNP). El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a dist ensiónauricular y ocasiona excreción de sodio y agua (inhibe la r eabsorción entúbulo proximal) y vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando losefectos de la angiot ensina II, vasopresina y estimulación simpática) dis-minuyendo, por tant o, las r esistencias v asculares periféricas . El BNP esmuy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares enrespuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormo-na antidiurética) también,mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrearetención hidrosalina y de f orma crónica facilita el desarr ollo de fibrosis ehipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares periféricas.

P252 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardíaca.

Se tr ata de un pacient e c on múltiples fac tores de riesgo car diovascular(tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, hipertensión arterial, insuficien-cia renal crónica, dislipemia) que consulta por clínica de insuficiencia car-díaca de reciente aparición (disnea de esfuer zo que también podría int er-pretarse como equivalente anginoso).

La radiografía de tórax no muestra cardiomegalia, así que habría que pen-sar en disfunción diastólica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien seguirpensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta es ingresaral paciente para estabilizar su situación clínica e instaurar el tratamiento dela insuficiencia car díaca (diuréticos y v asodilatadores) y descar tar que notenga isquemia miocárdica.

37Desgloses

CardiologíaEl enunciado 5 es inc orrecto, dado que si no tiene det erioro de la FE VI nose descarta insuficiencia cardíaca congestiva porque puede ser disfuncióndiastólica.

El enunciado 3 también es falso , ya que el que no se halle onda Q no des-carta cardiopatía isquémica.

P103 MIR 2002-2003

Los fármacos que se utilizan en car diología se pregunta mucho en el MIR,tanto de una manera directa (por ejemplo, la farmacocinética o los efectosadversos) como de una manera indirecta las distintas indicaciones. En estapregunta se hace referencia a los fármacos que se usan en la insuficienciacardíaca con disfunción ventricular severa.

Los IECAs son vasodilatadores mixtos que disminuyen la precarga y la postcar-ga, favoreciendo el aument o del gast o cardíaco. Además, se ha demostr adoque aumentan la supervivencia en pacientes con disfunción del VI y disminu-yen la progresión a IC en pacientes asintomáticos pero con disminución de lafracción de eyección, por lo que están claramente indicados.

Los betabloqueantes mejoran la FEVI, la clase funcional y la super vivenciade pacientes, con IC. Aunque sólo existen datos con carvedilol, metoprololy bisoprolol, se han c onvertido junto a los IECA s en los pilar es del tr ata-miento de la ICC.

La espir onolactona es un diurétic o ahorr ador de K + y su uso en dosisbajas ha demostr ado aumentar la super vivencia. Este ef ecto se debeprincipalmente a que disminuy e los ef ectos deletéreos causados por eleje r enina-angiotensina-aldosterona, más que a su ef ecto diurétic o.Recordar que dicho eje se ac tiva en un principio par a intentar compen-sar el deficient e apor te de sangr e a los t ejidos, pero que a lar go plaz oresulta perjudicial.

La fur osemida es un diurétic o de asa que es beneficioso par a r educir laprecarga y los sínt omas de c ongestión. No mejora la super vivencia, peroestá clar amente sugerida, sobre t odo en situaciones agudas c omo eledema agudo de pulmón.

El verapamilo es un antagonista del calcio que inhibe los canales lentos del

calcio, disminuyendo la c oncentración intracelular de calcio . Tiene efecto

cardioinhibidor: disminuye la c ontractilidad, disminuye la fr ecuencia y la

conducción cardíaca. Por tanto, no está indicado en la insuficiencia cardía-

ca sistólica (la opción 5 es la c orrecta), aunque sí lo estaría en la diastólica,

puesto que mejora la relajación del miocardio.

P252 MIR 2002-2003

Los fármacos que aumentan la supervivencia en patologías cardíacas es un

tema reiteradamente preguntado en el MIR.

Respecto a la ICC,sólo son cuatro los que han demostrado aumentar la misma:

• Los IECA (opción 3 correcta) y la espironolactona porque ambos inhi-

ben el eje renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en un prin-

cipio par a int entar c ompensar el deficient e apor te de sangr e a los

tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.

• Los betabloqueantes, ya que inhiben el efecto del sistema simpático,

que también se activa inicialmente como mecanismo compensador,

pero que deja de ser beneficioso a lar go plazo.

• La combinación de nitr atos + hidr alacina ha demostr ado su benefi-

cio si se emplean c onjuntamente, aunque no por separ ado. Se indi-

can principalmente en caso de intolerancia a IECAs.

La digoxina (opción 1) no ha demostr ado mejorar la super vivencia de la

insuficiencia car díaca en ritmo sinusal, pero sí r educe la nec esidad de

rehospitalización. Se aconseja, sobre todo, en insuficiencia cardíaca sistóli-

ca más fibrilación auricular.

La amiodarona (opción 4), a pesar de ser un útil antiarrítmic o de amplio

espectro y poderse utilizar en caso de arritmias en el c ontexto de insufi-

ciencia cardíaca sistólica, no ha demostrado aumentar la supervivencia.

Los diuréticos (opción 2) pr oporcionan un alivio sint omático impor tante

en ICC, pero tampoco han demostrado mejorar la supervivencia.

La aspirina (opción 5) es un fármac o antiagregante cuya utilidad está cla-

ramente probada en la cardiopatía isquémica, en la que sí ha demostr ado

aumentar la supervivencia. Sin embargo, en la ICC aislada, no se ha proba-

do tal utilidad.

P043 MIR 2001-2002

Los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficien-

cia cardíaca son:

• IECAs (respuesta 3 incorrecta).

• Hidralacina + nitratos.

• Espironolactona (respuesta 1 incorrecta).

• Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta).

Los vasodilatadores han demostrado ser útiles en el tratamiento de la insu-

ficiencia cardíaca, además retrasan su desarr ollo en pacient es con disfun-

ción v entricular izquier da. Los más utilizados son los IECA s, que son de

elección en la miocardiopatía dilatada.

P103 (MIR 02-03) Principales diferencias entre IC sistólica frente aIC diastólica

Cardiología

38 Desgloses

La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir la mortalidad en

la insuficiencia cardíaca sistólica. Los betabloqueantes han demostrado dis-

minuir la mor talidad a lar go plazo en pacient es con insuficiencia car díaca

por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y fibrilación auricu-

lares debido al retardo de la respuesta ventricular rápida y el efecto inotrópico

positivo. Sin embargo, la digital no pr olonga la super vivencia de los enf ermos

con insuficiencia cardíaca sistólica y ritmo sinusal (respuesta 4 correcta), si bien

reduce la necesidad de hospitalización al estimular la c ontractilidad miocárdi-

ca, aumentar el gasto cardíaco y la fracción de eyección, y propiciar la diuresis.

P045 MIR 2000-2001F

En la siguiente tabla mostramos los criterios de Framingham. Para estable-

cer el diagnóstico de insuficiencia car díaca congestiva han de estar pr esen-

tes dos criterios mayores o uno mayor y dos menores,de manera simultánea.

P049 MIR 2000-2001F

La angina de decúbit o es aquella que se manifiesta en los pacient es con

insuficiencia car díaca por la noche . En la tabla de la c olumna siguient e

puedes ver un resumen de otros cuadros que aparecen también en est os

pacientes por la noche.

Al estar en decúbit o, se reabsorben los edemas periféric os y r egresa al

interior de los vasos gran cantidad de líquido que salió de ellos impulsa-

do por la pr esión hidrostálica. De este modo, la volemia aumenta c onsi-

derablemente, hasta el punto de que las presiones telediastólicas ventri-

culares se incrementan haciendo que la perfusión de las arterias corona-

rias, que se realiza principalmente durante la diástole, se vea dificultada,

pudiendo aparecer angina. Si administramos diuréticos, al producir una

depleción de volumen, disminuimos dichas presiones y la posibilidad de

angina.

Recuerda: la angina de decúbito es una manifestación nocturna de la insu-

ficiencia cardíaca, que mejora con diuréticos.

P255 MIR 2000-2001F

Se han descrito numerosos parámetros que pueden tener un valor pronós-

tico en pacientes con IC:

• Clínicos: la etiología de la IC es un fac tor primordial; así, la morta-

lidad es ma yor en la car diopatía isquémica que en la miocar dio-

patía dilatada. En los pacient es v alvulares, el pr onóstico no

depende tant o del gr ado funcional c omo de otr os fac tores. La

clase funcional de la NYHA ha sido estudiada con detenimiento, a

mayor clase, peor pronóstico. Las cifras de mor talidad aumentan

con la edad y también parecen ser mayores en los varones que en

las mujeres.

• Bioquímicos y neur ohormonales: la activación del sist ema ner vioso

simpático y del renina-angiotensina, medidos indirectamente por los

niveles de adrenal, renina, angiotensina, aldosterona, sodio plasmáti-

co (niveles bajos se asocian a peor pr onóstico, respuesta 2 correcta),

son predictores de mal pronóstico en la IC congestiva. Hoy se acepta

que la activación de los sist emas vasoconstrictores neurohumorales

ocurre fundamentalmente en la IC avanzada.

• Hemodinámicos: la car diomegalia es un pot ente índic e pr onóstico

en la ma yoría de las enf ermedades cardíacas. Otros factores señala-

dos en la tabla de la página siguient e han sido citados por v arios

autores, aunque son de menor importancia que la cardiomegalia y la

FEVI (respuesta 1 cierta).

• Funcionales: la incapacidad par a caminar en llano a paso normal

durante <3 minutos, indica disminución en el tiempo de esfuer zo y se

asocia a mal pronóstico (respuesta 4 correcta),así como la disminución

del consumo máximo de 02 (<10-15 m/kg/min, respuesta 5 correcta).

• Las arritmias ventriculares son objeto de estudio en los últimos años,

dado que un porcentaje significativo de las muertes por IC son súbi-

tas y posiblemente están en relación con taquicardia ventricular sos-

tenida o fibrilación ventricular. No está claro si las arritmias ventricu-

lares son indicador as de gr avedad. Se especula que dependen

mucho de la hipopotasemia e hipomagnesemia acompañantes de la

P045 (MIR 00-01F) Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC

P049 (MIR 00-01F) Manifestaciones nocturnas del ICC

39Desgloses

CardiologíaIC en fases avanzadas. En pacientes con IC, las extrasístoles ventricu-

lares frecuentes, la presencia y duración de la taquicardia ventricular

en la monitorización ambulatoria son predictores de mortalidad.

Como resumen, se han identificado tr es parámetros como los más pot entes

predictores para establecer un pronóstico,aunque se utilicen de forma aislada:

1. Noradrenalina plasmática elevada.

2. Consumo de oxígeno máximo durante el esfuerzo entre 13,4 y 14,6

ml/kg/min asegura una super vivencia al año del 80%. Si es menor,

aumenta la mortalidad.

3. Fracción de eyección <35%.

4. También es esencial la pr esencia o ausencia de fac tores precipitantes

que sean susceptibles de ser tr azados; si se identifica algún fac tor pre-

cipitante y se trata con éxito,las perspectivas de supervivencia inmedia-

ta son mucho mejores que cuando esto no ocurre (respuesta 3 falsa).

P100 MIR 1999-2000

Esta pregunta ya fue directamente ANULADA por el Ministerio en su hoja

de respuestas provisional. El motivo más probable es que las cinco opcio-

nes son correctas.

El edema agudo de pulmón (EAP) es una situación de riesgo vital y

debe considerarse una ur gencia médica. El tratamiento ha de dirigirse

hacia la identificación y eliminación de las causas desencadenantes pero,

dada la naturaleza aguda del problema, se necesita una serie de medidas

adicionales:

• Se administra morfina i.v. (respuesta 1 cierta). Este fármaco reduce la

ansiedad y los estímulos adr enérgicos v asoconstrictores del lecho

arteriolar y venoso.

• Como el líquido alveolar interfiere en la difusión de O2, ocasionando

hipoxemia arterial, se debe administrar oxígeno al 100% (respuesta

2 cierta), preferentemente bajo presión positiva.

• El paciente ha de estar sentado con las piernas c olgando, lo que

reduce el retorno venoso.

• Los diuréticos de asa , por vía i.v., restablecen rápidamente la diure-

sis, reducen el v olumen de sangr e circulante y ac eleran el alivio del

EAP (respuesta 3 cierta).

La controversia de la pregunta reside entre las opciones 4 y 5 y el uso de

vasodilatadores en el EAP. En esta patología se pueden emplear vasodila-tadores para reducir la post carga, siempre y cuando la TAS sea ma yor de

100 mmHg (respuesta 5 correcta), empleándose generalmente la nitrogli-cerina o el nitroprusiato.

Los IECAs i.v., aunque poco utilizados, son igualmente vasodilatadores y,

por esta razón, pueden ser empleados (respuesta 4 correcta).

Otras medidas farmac ológicas son los inotrópic os o la aminofilina. Los

betabloqueantes han demostr ado ser beneficiosos en algunos casos de

EAP secundario a estenosis mitral severa.

P046 MIR 1999-2000F

En el estudio de un paciente con disnea, aunque la causa pueda ser cardio-

lógica o pulmonar, la presencia de factores de riesgo car diovascular ha

de encaminarnos a buscar, en primer lugar, una causa cardiológica.

Los ant ecedentes que nos dan en la pr egunta, es decir, un v arón anciano

hipertenso, debe hacer que nos plant eemos la posibilidad de enc ontrarnos

ante un cuadro causado o agravado por la hipertensión.Además, la presencia

de disnea por insuficiencia car díaca con un corazón no agrandado es suma-

mente característica de disfunción diastólica.Repasa las principales diferen-

cias entre IC sistólica y diastólica con la tabla de la pregunta 103, MIR 02-03.

En un pacient e hipertenso, la excesiva carga de tr abajo cardíaco se c om-

pensa mediante la hipertrofia del ventrículo izquierdo, produciéndose un

aumento del gr osor de la par ed a expensas de la r educción del diámetr o

de la ca vidad. La hipertrofia puede causar angina de pecho al aumentar

las necesidades metabólicas del ventrículo.

La hipertrofia ventricular origina insuficiencia cardíaca diastólica, ya que

se altera la capacidad de relajación ventricular, de tal manera que es nece-

sario un aument o de la pr esión t elediastólica par a c onseguir el llenado

ventricular. Este aument o de pr esión se tr ansmite r etrógradamente al

lecho pulmonar lo que, clínicamente, causa disnea. Característicamente, en

esta fase inicial el tamaño ventricular es normal.

P255 (MIR 00-01F) Factores predictores de la mortalidad en la IC

Cardiología

40 Desgloses

Si la cardiopatía hipertensiva progresa, al final la hipertrofia cardíaca no es

suficiente para superar las altas r esistencias periféricas , dado que la fun-

ción ventricular se deteriora, con lo que la cavidad se dilata y aparecen los

datos de insuficiencia sistólica con gasto cardíaco inadecuado e hipoper-

fusión.

Por las razones comentadas hasta aquí, la respuesta correcta es la número 1.

Con respecto al resto de las opciones:

• La respuesta 2 es falsa, porque la insuficiencia sistólica crónica debi-

da a hipertensión produce cardiomegalia observable en Rx.

• La respuesta 3 es falsa,una vez que la insuficiencia mitral clínicamen-

te evidente se asocia a aument o de tamaño de aurícula y v entrículo

izquierdos produciendo cardiomegalia.

• La respuesta 4 es falsa, ya que aunque un infarto antiguo puede cau-

sar como secuela tar día insuficiencia car díaca que se asocia a det e-

rioro de función ventricular y dilatación de la cavidad, la llamada mio-

cardiopatía isquémica, produciendo cardiomegalia, no se trata de la

opción más probable.

• La respuesta 5 es falsa, puesto que una miocardiopatía dilatada pro-

duciría una imagen típica de cardiomegalia.

P055 MIR 1999-2000F

La disfunción cardíaca diastólica es la alt eración del pr oceso de relaja-ción miocárdica. Como consecuencia, el llenado v entricular se r ealiza de

modo incompleto, por lo que disminuye el gasto cardíaco. Las causas posi-

bles de disfunción diastólica son:

• Disminución de la capacidad del v entrículo en diást ole (pericarditis

constrictiva y miocardiopatías restrictiva, hipertensiva e hipertrófica).

• Alteración de la relajación ventricular (isquemia cardíaca aguda, mio-

cardiopatía hipertrófica).

• Fibrosis e infiltr ación miocár dica (isquemia crónica, miocardiopatía

restrictiva).

Se debe sospechar ante un cuadr o de insuficiencia car díaca en el que la

fracción de eyección ventricular sea normal, en ausencia de otra cardiopa-

tía que lo explique.

Las acciones ter apéuticas deben ir encaminadas a mejor ar el llenado

ventricular:

• La frecuencia cardíaca no ha de ser muy alta, manteniéndose entre

60 y 90 lpm.

• La fibrilación auricular es par ticularmente grave en est os pacientes,

por lo que se debe tratar de revertir siempre que sea posible.

• Si se nec esita por otr a causa un mar capasos, debe ser de ac tiva-

ción secuencial (marcapasos con dos electrodos, primero estimu-

la la aurícula y después el v entrículo) par a c onservar la función

auricular.

• Hay dos grupos de fármac os que pueden mejorar la relajación ventri-

cular y están, por tant o, indicados. Son los calcioantagonistas y los

betabloqueantes. Actúan por dos mecanismos. En primer lugar, redu-

cen la concentración de calcio dentro del miocito, así que disminuyen

su contractilidad (respuesta 4 cierta). Además son antianginosos, dato

importante si se tiene en cuenta que la isquemia cardíaca es una causa

importante de disfunción diastólica (r espuesta 5 cier ta). Dado que el

mecanismo de acción de la digital produce acúmulo de calcio intrace-

lular, su empleo puede ser perjudicial (respuesta 3 falsa).

• El tratamiento con diuréticos y v asodilatadores también tiene su

indicación, como en otras formas de insuficiencia cardíaca, ya que ali-

vian la c ongestión pulmonar al r educir la pr ecarga. Sin embar go,

debe emplearse con precaución, ya que la disminución de la pr ecar-

ga puede ser excesiva y acarrear una disminución del gasto cardíaco

(respuesta 1 cierta).

• Si se demuestr a alguna causa potencialmente controlable, se debe

tratar como, por ejemplo, la hipertensión (respuesta 2 cierta).

P022 MIR 1998-1999

Se trata de un caso clínico con un paciente en edema agudo de pulmón,

por insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a cardiopatía isquémica.

El dato clave es el tr azado electrocardiográfico: taquicardia de la unión a

130 lpm que nos llev a a pensar , en el c ontexto de nuestr o paciente, en la

digital como causante de la descompensación: el paciente está intoxicado.

Las intoxicaciones por digital se producen por múltiples causas, de las que

la más relevante es la hipopotasemia, complicación unida al tr atamiento

diurético (el paciente toma tiacidas) y al hiper aldosteronismo secundario

a la pr opia insuficiencia car díaca. Otros fac tores que pr edisponen son:

edad avanzada, hipoxemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal, hipercal-

cemia, hipotiroidismo, infarto e isquemia aguda del miocardio, así como la

cardioversión eléctrica. La administración de quinidina,verapamil, amioda-

rona y pr opafenona aumenta la c oncentración sérica de est e fármaco, al

reducir su excreción.

La clínica r eside en anor exia, náuseas y vómitos (signos más pr ecoces),

alteraciones del ritmo cardíaco y otros datos, menos evidentes, como exa-

cerbaciones de la insuficiencia cardíaca, pérdida de peso, neuralgias, visión

amarilla, ginecomastia y delírium.

Entre las alteraciones del ritmo, la más repetida es la extrasistolia ventricu-lar y la más característica, la taquicardia auricular no paroxística con blo-queo auriculoventricular variable. Puede aparecer, asimismo, bigeminis-

mo, taquicardia ventricular y, rara vez, fibrilación ventricular, arritmia sinusal,

bloqueo sinoauricular, parada sinusal y taquicardia auriculoventricular de la

unión. El descenso del ST (cazoleta digitálica) no indica intoxicación.

A la hora de tratar este cuadro, aparte de retirar la digoxina, hay que admi-

nistrar potasio, betabloqueantes (¡ojo! sólo como tratamiento de extrasísto-

les ventriculares cuando no ocurre bloqueo auriculoventricular) y lidocaína

(para tratar las arritmias v entriculares). En el caso de bloqueo auriculo ven-

tricular inducido por digital, puede ser preciso un marcapasos transitorio.

Los fragmentos Fab de anticuerpos antidigital purificados son una medida

potencial en intoxicaciones graves.

No olvidemos que nuestro paciente se encuentra en edema agudo de pul-

món, por lo que pautaremos oxigenoterapia, sulfato de morfina, furosemi-

da intravenosa y v asodilatadores (nitroglicerina intravenosa, sublingual o

transcutánea y , en algunos casos , nitroprusiato). En algunos casos de

41Desgloses

Cardiologíaedema agudo de pulmón puede ser útil administrar digitálicos, pero no en

este caso, pues ha sido la digoxina la desencadenante del cuadro.

P112 MIR 1997-1998

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede resumirse así:

1. Tratamiento de la causa.

2. Corrección de los factores agravantes o que predisponen.

3. Tratamiento fisiopatológico.

3.1. Aumento de la contractilidad cardíaca:

a) Digoxina: sobre todo en insuficiencia car díaca con fibrilación

auricular y respuesta ventricular rápida.

b) Simpaticomiméticos: dopamina, dobutamina, isoprote-

renol. Para casos de insuficiencia car díaca avanzada o r e-

fractaria.

c) Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona.

3.2. Reducción del trabajo cardíaco:

a) Reposo físico y emocional.

b) Disminución de la obesidad.

c) Vasodilatadores venosos, arteriales o mixtos.

3.3. Control de la retención hidrosalina:

a) Dieta hiposódica.

b) Diuréticos.

3.4. Manejo de la disfunción diastólica:

a) Calcioantagonistas.

b) Betabloqueantes.

Los fármacos que han demostrado un aumento en la supervivencia son el

captopril (inhibidor de la enzima c onvertidora de angiotensina), la asocia-

ción hidralacina + dinitrato de isosorbide, los betabloqueantes (carvedilol,

misoprolol,...) y la espir onolactona a dosis bajas (est os dos últimos , gene-

ralmente asociados).

Lo más empleado , lógicamente, son los IECA s, pues han demostr ado una

reducción favorable de los síntomas, un aumento de la tolerancia al ejerci-

cio a lar go plazo y, como hemos mencionado , de la super vivencia en los

pacientes con insuficiencia cardíaca crónica; además, presentan una admi-

nistración más cómoda que la citada asociación.

Éste es un buen moment o para que recuerdes algunos fármacos que han

demostrado prolongar la supervivencia en cardiología:

• IECAs en la disfunción sistólica del VI (ICC, miocardiopatía dilatada).

• Diuréticos en la HTA.

• Betabloqueantes en el IAM (disminuy en la mor talidad intrahos-

pitalaria).

• Tras la fase aguda del IAM:

- IECAs si la FE se encuentra disminuida.

- Betabloqueantes si ha y isquemia r esidual o disfunción no

severa del VI.

- Estatinas si hay hipercolesterolemia.

Recuerda que los calcioantagonistas no mejor an, e incluso empeor an el

pronóstico en el IAM.

P241 MIR 2008-2009

Esta pregunta aparenta una gran dificultad, por su extraordinaria longitud

y por tr atarse de un t ema infrecuente, como es el tr asplante cardíaco. Sin

embargo, con unos c onocimientos mínimos de F armacología, se puede

resolver con sencillez.

El dato clave no son los sínt omas que presenta (temblor y otras alteracio-

nes neur ológicas). Ni siquier a los niv eles séric os de tacrólimus , que por

supuesto no tienes que aprenderte para un examen como el MIR. La clave

está en el dat o “sobrante”, es decir, en aquello que no tiene nada que v er

con el trasplante, pero que es necesario para construir la pregunta: el pro-

blema respiratorio tratado con claritromicina. Como sabes, los macrólidos

tienen un efecto inhibitorio sobre el sistema microsomal hepático, lo que

puede c ondicionar que se acumulen det erminados fármac os, como el

tacrólimus en este caso (respuesta correcta 4).

P035 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moder ada que se puede r esolver dir ectamente o

indirectamente descartando cuatro opciones.

Esta pregunta se resuelve recordando las contraindicaciones del balón de

contrapulsación aórtico. Este dispositivo consiste en un catéter provisto de

un balón que se intr oduce en una ar teria periférica (casi siempr e es la

femoral) y se avanza hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arte-

ria subclavia izquierda. El balón se infla en diást ole y se desinfla en síst ole,

con lo que puede aumentar el gast o car díaco en 0,5 ó 0,7 litr os/minuto,

aumentando la per fusión miocárdica en diást ole y disminuy endo la post-

P022 (MIR 98-99) Radiología del edema agudo de pulmón

Tratamiento del fallo miocárdico severo T6

Cardiología

42 Desgloses

carga al desinflarse. Sus principales indicaciones son el shock car diogéni-

co, las complicaciones mecánicas tras un IAM, bajo gasto tras cirugía cardí-

aca,... Recuerda que está contraindicado si e xiste insuficiencia aór tica(como ocurre en este caso, opción 4 incorrecta) o en caso de sospecha dedisección de aorta.

Recuerda esta r egla mnemotécnica: el BCIAo está CI en la IA y en la

disección Ao.

Los pr ocedimientos que apar ecen en las demás opciones sí que serían

adecuados en este paciente:

• Nos dicen que tiene un cuadro compatible con un edema agudo depulmón. El EAP es una ur gencia médica que r equiere una monitori-

zación cuidadosa de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y de

la diur esis y , si es posible , de la pr esión de los v asos pulmonar es

mediante un catéter de Swan-Ganz (opción 5). El paciente ha de per-

manecer sentado y con oxígeno a altas concentraciones. Además, se

emplean fármacos como el sulfat o de mor fina, furosemida (opción

3), vasodilatadores cuando la PAS no está muy baja (en este caso con

hipotensión importante NO los daríamos), algún fármaco inotrópico

como la dopamina (opción 1), etc.

• El pacient e muestr a v arias crisis de angor postinfarto durante el

ingreso. No olvides que ésa es una de las indicaciones de cateterismo

cardíaco urgente para la realización de coronariografía (opción2).

P222 MIR 2004-2005

Los anticuerpos monoclonales OKT3 (anti-CD3) se utilizan de f orma intra-

venosa. Por ello, no se emplean c omo mantenimiento, sino en momentos

puntuales. En cambio, las otras cuatro opciones pueden emplearse por vía

oral, produciendo una inmunosupr esión celular a lar go plazo. Esta vía de

administración es la más habitual par a tr atamientos pr olongados.

Recuerda que los anticuerpos anti-CD3 pueden generar reacciones alérgi-

cas importantes, ya que son de origen murino, no humano.

P091 MIR 2002-2003

Esta pregunta trata de un t ema que nunca se había pr eguntado, pero noes difícil si dominamos la fisiología car diovascular.

El balón de c ontrapulsación intr aaórtico r adica en intr oducir un catét erprovisto de un balón en una arteria periférica y avanzar hasta la aorta torá-cica inmediatamente distal a la ar teria subclavia izquierda.

Lo más destacado es conocer que el balón se infla en diástole y se desinflaen sístole. El inflado en diástole provoca un aumento de la presión diastó-lica coronaria, por lo que mejora el flujo coronario al depender éste funda-mentalmente de la diást ole (opción 4 falsa). El desinflado brusc o durantela sístole facilita el v aciamiento del v entrículo izquierdo y, por tanto, unadisminución de la postcarga y de la tensión del VI (opción 2 falsa), pero noinfluye en la pr ecarga (opción 5 falsa). Por t odo est o, el gast o car díacoaumenta 0,5-0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la fórmula TA= Gasto c ardíaco x Resistencias v asculares, vemos c omo la TA aumenta aexpensas del primer c omponente y no de la v asoconstricción periférica(opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contrario, es decir, una vasodilata-ción periférica que mejora el flujo renal (opción 3 verdadera). No debemosolvidar que el balón de c ontrapulsación está c ontraindicado en la insufi-ciencia aórtica y en la disección aór tica, y que sus indicaciones principalesson: shock cardiogénico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inesta-ble r esistente al tr atamiento médic o en pr eparación par a angiogr afíaurgente y bajo gasto tras cirugía cardíaca.

P037 MIR 2000-2001

La disfunción sinusal es una enf ermedad más c orriente en el anciano ,habitualmente de causa idiopática y que puede manif estarse de diversasformas:

• Bradicardia sinusal mar cada: frecuencia de descar ga del nodosinusal menor de 60.

• Bloqueo sinoauricular: faltan uno o v arios ciclos c ompletos c onQRS que reaparece en fase.

• Parada sinusal: pausa en un ritmo normal c on QRS que r eaparecefuera de fase.

• Síndrome br adicardia-taquicardia: taquicardia par oxística supr a-ventricular seguida de pausas sinusales pr olongadas o alt ernanciade periodos de taqui y bradicardia.

• Bloqueo sinoauricular: alteración en la conducción desde el nodo ala aurícula. Puede ser:

- 1er grado: ECG de superficie normal.- 2º grado: ausencia intermitente de ondas P.- 3er grado: ausencia completa de ondas P.

La clínica r eside en sínt omas de bajo gast o (mareos, síncope) o disminu-ción de la ac eleración ante estímulos que gener an taquicardia. En cuantoa las opciones que se nos plant ean en la pregunta:

P035 (MIR 05-06) Balón de c ontrapulsación intraaórtico

Bradiarritmias T7

43Desgloses

Cardiología- La br adicardia noc turna puede ser fisiológica en depor tistas,

ancianos y situaciones c on aument o del t ono vagal (r espuesta 1

incorrecta).

- Las respuestas 2 y 3 afirman que sólo se puede r ealizar el diagnósti-

co ante situaciones como la inducción de br adicardia intensa con el

masaje del seno car otídeo o la det ección de pausas de c onducción

sinoarterial prolongadas, lo cual es incorrecto.

- En la r espuesta 4 se enumer an las distintas f ormas de manif esta-

ción de la enfermedad y los métodos que se emplean para su diag-

nóstico (especialmente útil es el Holter o manifestación electrocar-

diográfica ambulatoria de 24 h). Las taquiarritmias suelen ser más

preguntadas en el MIR que las br adiarritmias. A c ontinuación t e

proponemos una tabla que puede resultarte útil en su diagnóstico

diferencial.

P122 MIR 1997-1998

La paciente de la pr egunta parece presentar un síndrome del nodo sinu-

sal enfermo, que se basa en la disminución en la capacidad de ex citación

automática de las células del nodo sinusal y/o la exist encia de un bloqueo

sinoauricular.

Recuerda que en c ondiciones fisiológicas el nodo sinusal de Keith-F lack(no lo confundas con el nodo de Aschoff-Tawara, que es el atrioventricular)es el marcapasos del corazón, por tener una frecuencia de despolarizaciónmás rápida que el r esto de estruc turas del sistema de conducción eléctri-co cardíaco.

Como es fácil imaginar, si las células de este nodo están enfermas y no pro-ducen impulsos (o lo hacen a un ritmo inusualmente bajo, o existe un blo-queo al paso del impulso desde el nodo a la aurícula), otros elementos delsistema de c onducción son los que deben t omar el mando y gener ar elimpulso, pero al no estar especializados en esta función, no lo harán c ontanta eficacia como el nodo sinusal.

En el síndrome del nodo sinusal enfermo pueden ocurrir tres hechos:

• Bradicardia sinusal: la frecuencia de despolarización es menor de50-60 lpm,y no se acelera con los estímulos normales como ejercicio,ansiedad o atropina.

• Pausa o parada sinusal: se produce una ausencia alternante de la gene-ración del impulso y, por tanto, de la onda p en el ECG de superficie.

• Síndrome bradicardia-taquicardia: alternan una o las dos alt era-ciones ant eriores c on períodos par oxísticos de taquicar dia supr a-ventricular, siendo las más fr ecuentes la fibrilación y el flutter auri-cular.

Aunque la enfermedad se localiza en el nodo sinusal, los síntomas puedendeberse también a af ectación de estruc turas inf eriores. La clínica másusual son los mar eos par oxísticos, síncope y pr esíncope, producidos porpausas sinusales o bloqueos sinoauricular es. También puede haber palpi-taciones en el síndrome taquicardia-bradicardia.

Para hacer el diagnóstico correcto,lo más importante es la correlación entre lossíntomas y los datos del ECG. Por eso el holter (registro ambulatorio del ECG)es la manera más adecuada de valorar la función del nodo sinusal,pero a vecesno demuestra alteraciones y hay que recurrir a otras pruebas como son:

• La determinación de la frecuencia cardíaca intrínseca.• Tiempo de recuperación del nodo sinusal.• Tiempo de conducción sinoauricular.

Aunque estas pruebas son muy sensibles , son poco específicas y ademáspeligrosas, pues r equieren un bloqueo c ompleto del sist ema ner viosoautónomo.

Aunque la pacient e del enunciado parece sufrir una enf ermedad delnodo sinusal, no está aún diagnosticada,pues en un anciano pueden serfisiológicas tant o la br adicardia de 50 lpm c omo las pausas sinusalesmenores de tr es segundos (o , incluso, de más dur ación si sobr evienehipersensibilidad del seno carotídeo). Recuerda que el masaje del seno,a veces, se emplea para el diagnóstico de la enfermedad del nodo sinu-sal en jóv enes por desencadenar la alt eración del ECG y la clínica, perono es ac onsejable por ser peligr oso en pacient es ancianos . Los episo-dios de pér dida de c onciencia pueden deberse a otr a pat ología (porejemplo, AIT de r epetición, síncopes v asovagales, bloqueos AV,...) y nodebe instaurarse tratamiento hasta estar segur os del origen de la clíni-ca del pacient e, por lo que el primer paso será r ealizar un holt er comopropone la respuesta 2.

P037 (MIR 00-01) Manifestaciones clínicas de las arrítmias cardíacas

Cardiología

44 Desgloses

P031 MIR 2008-2009

Las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes y aparecen, en algún

momento, en la mayoría de las personas sanas, aunque casi siempre son

totalmente asint omáticas. No obstant e, hay un r educido númer o de

individuos que tiene una especial sensibilidad y notan las ex trasístoles

como “vuelcos” del corazón, lo que les cr ea ansiedad. Esa sensación de

“vuelco” suele ser por la pausa c ompensadora que sigue a la ex trasísto-

le, que incrementa el llenado cardíaco y la contracción siguiente es más

fuerte.

Las extrasístoles ventriculares carecen de importancia real y no se asocian

a arritmias malignas , siempre y cuando el pacient e t enga un c orazón

estructuralmente normal. Además, pueden ser expresión de otra enferme-

dad subyacente, como el hiper tiroidismo o la anemia, que conviene des-

cartar. Una v ez que estamos segur os de que el pacient e está sano (tal

como nos expresan en esta pregunta), lo más importante es tranquilizarle

y explicarle qué factores pueden hacer que sean más intensas y frecuentes

(estrés, estimulantes como la caf eína o el tabac o…). Por ello, la respuesta

correcta es la 5.

Si, a pesar de esto, les producen muchas molestias, se puede emplear un beta-

bloqueante,que disminuye el número e intensidad de las extrasístoles.No está

indicado usar antiarrítmicos por sus efectos secundarios,que podrían ser inclu-

so arritmias graves, ni tampoco aspirina, como dicen el resto de las opciones.

P031 MIR 2007-2008

En la fibrilación auricular, se ha de r ealizar anticoagulación de forma cróni-

ca en los pacientes que presentanalto riesgo de padecer episodios embóli-

cos, tanto si se trata de una FA permanente como de una FA paroxística. No

obstante, la excepción a la r egla son los pacient es jóvenes sin fac tores de

riesgo embólico, en cuyo caso podríamos limitarnos a la antiagr egación.

P029 MIR 2006-2007

Los pacientes con fibrilación auricular deben, en general, anticoagulados

crónicamente. De esta f orma, se r educe el riesgo de embolias de origen

cardíaco, y esto disminuye la mortalidad. Existe un subgrupo de pacientes

en los que no es necesario anticoagular, sino simplemente antiagregación:

P029 (MIR 06-07) Manejo ante una fibrilación auricular

P122 (MIR 97-98) Algorítmo diagnóstico-terapeútico de la enfermedaddel nodo sinusal

TaquiarritmiasT8

45Desgloses

Cardiologíapacientes menor es de 60 años sin fac tores de riesgo car diovascular. El

único caso que se ajusta a esta excepción es el de la respuesta 1.El resto de

las opciones presentan pacientes mayores y/o con alteraciones valvulares.

P031 MIR 2006-2007

Este concepto ha aparecido en el examen MIR hace algunos años.Los extrasís-

toles ventriculares son un f enómeno muy fr ecuente, y en muchos casos no

implican enfermedades cardíacas.La mayoría de los adultos sanos los padecen

alguna vez, de forma sintomática o no . Por este motivo, su aparición en un

Holter no implica tratamiento inmediato,puesto que la mayoría de las veces se

trata de un fenómeno absolutamente benigno.En caso de aparecer en pacien-

tes con infarto previo,el tratamiento no es la flecainida,sino los betabloquean-

tes.La única opción correcta,por tanto,es la 4.Los extrasístoles ventriculares en

un pacient e c on infar to pr evio y disfunción v entricular tienen una lec tura

mucho más sombría que en un paciente previamente sano. Empeoran el pro-

nóstico vital,puesto que la fibrilación ventricular es más común en estos casos.

En la siguiente tabla podrás ver las principales características de las ex tra-

sístoles.

P030 MIR 2005-2006

Pregunta muy específica y t eórica, pero este concepto ha caído en v arias

convocatorias y debes conocerlo.

El tratamiento con sulfato de magnesio en el IAM se ac onseja en caso de

hipomagnesemia o en pacientes con taquicardia en torsión de puntas, que

es una taquicardia ventricular con QT alargado. Esta taquicardia suele apa-

recer por problemas coincidentes como hipoxemia, hipopotasemia, utiliza-

ción de algunos antiarrítmic os,... La taquicardia helicoidal es una TV en la

que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud y de duración originan-

do un patrón de oscilaciones sobr e la línea basal. Su tratamiento es el del

fenómeno desencadenante de la taquicardia.

P120 MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de un concepto repetido en otras convocatorias.

Nos enc ontramos ant e un caso de accident e isquémic o c erebral, en una

mujer de 68 años , con antecedentes de A CVA, HTA, DM tipo 2, cardiopatía

isquémica y fibrilación auricular crónica (FA) con varios fracasos de reversión

a ritmo sinusal.Es muy probable que, tanto su antecedente de ACVA como el

episodio actual de AIT,se deban a un embolismo cardíaco,producto de la FA,

y se ha demostr ado que en est os casos la anticoagulación a lar go plazocon dicumarínicos es eficaz para la prevención primaria de la patología vas-

cular cerebral. En la fibrilación auricular asociada a pat ología valvular es la

terapéutica de elección; en la fibrilación auricular no v alvular depende de si

existen o no otros factores de riesgo: en pacientes mayores de 65 años y con

factores de riesgo asociados está indicada la antic oagulación de baja inten-

sidad. En pacientes menores de 60 años y sin fac tores de riesgo asociados

(por tanto, la mujer del caso clínic o no entra en esta opción), la terapéutica

antiagregante con aspirina parece más recomendable.

La antiagregación con aspirina o clopidogr el es de elección en la pr even-

ción secundaria de la pat ología vascular cerebral con origen en el t errito-

rio carotídeo o v ertebrobasilar (opciones 2, 3 y 4 inc orrectas). La rever-

sión farmacológica ya ha sido ineficaz en otras ocasiones en esta paciente,

así que la opción 5 también es incorrecta.

P030 MIR 2004-2005

Las taquicardias por r eentrada intranodal se car acterizan por su instaur a-

ción súbita (y también por su terminación repentina). La causa más reitera-

da es la taquicardia supraventricular paroxística. Son características suyas:

• Mayor incidencia en mujeres de edad media.

• Sensación de pálpito en el cuello.

• Desaparece con maniobras vagales (bloquean el nodo AV).

• Tratamiento farmacológico: fármacos frenadores del nodo AV.

• Si son r ecurrentes, la ablación c on r adiofrecuencia de la vía lenta

intranodal tiene una eficacia de casi el 100%.

En el ECG, no se ven ondas P, puesto que están ocultas en el QRS, dado que

la contracción auricular c oincide con la del v entrículo, al marcar el ritmo

cardíaco el nodo AV (respuesta 3 falsa).

P203 MIR 2003-2004

La causa más fr ecuente de taquicar dia v entricular ( TV) es la car diopatía

isquémica, y no sólo en España, fundamentalmente cuando se trata de TV

sostenida.

Generalmente son las TV sostenidas (duran más de 30 segundos) y las que

presentan una frecuencia más elevada, las que suelen producir alteraciones

hemodinámicas y síntomas como isquemia miocárdica y síncope. También

las manifestaciones clínicas serán más gr aves en pacient es con disfunción

ventricular izquierda, es decir, con mayor afectación del miocardio.

La opción número 5, es falsa, ya que si bien es cier to que el tr atamiento

de la TV c on c ompromiso hemodinámic o es la car dioversión eléc trica,

cuando no se da dicho compromiso el tratamiento puede ser farmacoló-

gico con amiodarona o pr ocainamida intravenosa, pero no c on verapa-

milo, que se usa par a el tratamiento de las taquicar dias supraventricula-

res paroxísticas.

P031 (MIR 06-07) Extrasístoles

Cardiología

46 Desgloses

Por otro lado, la respuesta número 3 no es c orrecta, ya que la aparición

de una disociación auriculoventricular en el ECG durante una taquicardia

con ORS ancho , no es un signo “patognomónico” del origen v entricular

de la taquicardia, por la que finalmente la pregunta fue anulada.

P095 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moder ada que requiere conocer el sustrato anato-

mopatológico y, por tanto, el tratamiento del flutter.

El flutter se define elec trofisiológicamente como una macr orreentrada

en la aurícula der echa, en la que la ac tivación auricular se pr oduce de

manera cráneo-caudal en la par ed lat eral de la aurícula der echa, para

alcanzar la r egión del istmo ca votricuspídeo y pr opagarse post erior-

mente de maner a caudocr aneal a niv el del septum hasta alcanzar el

techo de la aurícula derecha. Por tanto, la ablación del istmo cavotricus-

pídeo obtiene un por centaje de éxit os c ercano al 95% en el flutter

istmo-dependiente o c omún (el más habitual), en el que la r eentrada

utiliza esta estruc tura c omo par te del cir cuito (opción 3 c orrecta). No

obstante, se puede r ealizar también la pr evención de r ecurrencias con

los mismos fármac os que se usan en la F A; por ejemplo, la amiodarona

(opción 5), que en este caso es menos eficaz que la ablación con catéter

y radiofrecuencia.

P096 MIR 2002-2003

Pregunta sencilla per o que r equiere tener muy clar os los c onceptos bási-

cos del manejo de la ex trasistolia.

La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacient es sin car diopatía

NO se asocia a peor pronóstico ni requiere tratamiento (opción 3 correcta).

En aquellos con cardiopatía, su presencia tiende a indicar la gravedad de la

misma, sobre todo si son frecuentes o complejos (opción 5 falsa) y, posible-

mente, cuando existe fenómeno R sobre T, que puede inducir una TV o FV.

En cuanto al tratamiento de las EV:

• En pacient es SIN car diopatía no está ac onsejado el tr atamiento

antiarrítmico para eliminar la ex trasistolia. Únicamente, en el caso

de que el pacient e presente síntomas relacionados con la misma

debe plantearse la nec esidad de un tr atamiento sintomático que

se basará inicialment e en la eliminación de fac tores desencade-

nantes (café, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los sínto-

mas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betablo-

queantes.

• En pacientes CON cardiopatía estructural, no se ha demostrado que

el tr atamiento de las E V mejor e el pr onóstico (opción 4 falsa). Sin

embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado claramente

que la administración de fármacos antiarrítmicos de clase I es noci-

va. En cualquier caso , si las explor aciones sugieren que el pacient e

tiene un riesgo elev ado de sufrir una muer te súbita, el único trata-

miento que r ealmente la pr eviene es un desfibrilador aut omático

implantable.

En la pregunta 31 de MIR 06-07, puedes encontrar las principales car acte-

rísticas de las extrasístoles.

P042 MIR 2001-2002

La fibrilación y la antic oagulación son uno de los t emas más preguntadosen el MIR, así que hay que tener claras las indicaciones de tratamiento.

En los pacient es con fibrilación auricular que tienen riesgo de f ormaciónde trombos en la aurícula y, por tanto, de embolismos sistémicos, está indi-cada la anticoagulación o la antiagregación crónicas. Éstos son:

• En los que no se consigue revertir a ritmo sinusal.• En los que no merece la pena intentar la cardioversión por tener una

aurícula de diámetro mayor de 5-6 cm o por persistir en FA más de 6-12 meses.

Los pacientes con fibrilación auricular en los que está indicada la antic oa-gulación oral manteniendo el INR entre 2-3 son:

• Cardiópatas (respuesta 1 y 5 incorrectas)• Antecedentes de embolismos (respuesta 2 incorrecta).• Factores de riesgo cardiovascular (DM, HTA, etc.)• Mayores de 65 años.

De modo que el grupo en el que se pr efiere la antiagregación crónica sonlos jóvenes y sanos c on FA aislada (respuesta 4 correcta). No olvides que,en los pacientes que tengan sólo uno de los siguient es factores de mode-rado riesgo, se puede elegir entr e antiagregar o anticoagular: mayores de75 años, diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o FEVI menorde 35%.

Todo pacient e que r eciba una prót esis valvular mecánica r equiere tr ata-miento anticoagulante permanente, debido a la tendencia de estas próte-sis a producir embolismos, a pesar de que supone cier to riesgo de hemo-rragia (respuesta 3 incorrecta).

En la pregunta 29 de MIR 06-07, encontrarás las pautas para el manejo dela fibrilación auricular, incluidas las indicaciones de anticoagulación.

P046 MIR 2001-2002

Ante una taquicar dia en el ser vicio de ur gencias lo primer o que ha y quehacer es diagnosticar el tipo y origen de la taquicar dia mediante un ECG.

Las taquicardias supraventriculares paroxísticas son taquicardias regularescon el QRS estrecho (a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otrasalteraciones de la conducción).

La causa más genérica de estas arritmias es por r eentrada, sobre todo porreentrada intranodal. Este tipo de taquicar dia aparece y desaparece brus-camente, puede producir palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, insu-ficiencia cardíaca o angina. A la explor ación puede haber ondas a cañónregulares en el pulso venoso con cada latido.

Si hay compromiso hemodinámico, lo primero a realizar es la cardioversióneléctrica.

Si no lo ha y, habría que intentar frenar la taquicardia, primero con manio-bras vagales (por ejemplo, con masaje del seno car otídeo, inmersión de la

47Desgloses

Cardiologíacara en agua fría, presionar los globos ocular es, etc.), y si así no r evierte a

ritmo sinusal, se administran fármacos vía intravenosa, como el ATP, la ade-

nosina o el verapamilo (respuesta 1 correcta).

P038 MIR 2000-2001

La fibrilación auricular es una arritmia muy prevalente.Vamos a repasar su

fisiopatología y su manejo t erapéutico. La fibrilación auricular c onlleva

una respuesta ventricular rápida que tiene las siguientes consecuencias:

• Aumento del tr abajo car díaco y del c onsumo miocár dico de O 2.

Este hecho, junto con el ac ortamiento de la diást ole y, por tanto,

del llenado c oronario (r ecuerda que el miocar dio se per funde

sobre t odo dur ante la diást ole), puede pr oducir episodios de

angina hemodinámica. Este ac ortamiento de la diást ole puede

agravar la dificultad de llenado del v entrículo izquierdo en situa-

ciones que disminuy en la dist ensibilidad miocár dica (MCH, HTA,

estenosis aórtica). Ello favorece la aparición de insuficiencia car-

díaca diastólica.

• Taquimiocardiopatía: este término hace referencia al deterioro progre-

sivo en la función ey ectiva que experimenta un miocar dio únicamen-

te taquicárdico. Por último, en la fibrilación auricular la aurícula izquier-

da se puede convertir en fuente de émbolos a la circulación sistémica.

En el caso clínic o de la pr egunta, nos exponen el de una pacient e de 86

años con una fibrilación auricular de al menos diez meses, con una aurícu-

la izquierda dilatada (6,5 cm) y c on antecedente de un ic tus, por lo que lo

más adecuado sería el tratamiento crónico con anticoagulantes orales (res-

puesta 3 correcta).

Las respuestas 1 y 2 son inc orrectas, ya que nos proponen antiagregación

que es aceptada sólo en situaciones muy concretas (paciente <65 años, sin

antecedentes de embolismos, sin factores de riesgo car diovascular ni car-

diopatía estructural).

En un pacient e con FA crónica y alt eraciones estructurales en su aurícula

izquierda (dilatación >5 cm) es poc o probable que c onsigamos revertir a

ritmo sinusal (respuesta 4 incorrecta).

P179 MIR 2000-2001

La taquicardia supraventricular paroxística ( TSVP) en niños es similar a la

forma del adulto, salvo en lactantes, que no refieren palpitaciones. En ellos,

el cuadro puede debutar como una insuficiencia cardíaca congestiva.

A cualquier edad, se caracteriza por aparición y desaparición bruscas , fre-

cuencia cardíaca mayor de 100 latidos/minuto y QRS estrecho.

Si se asocia una TSVP con un síndrome de preexcitación por vía accesoria,

hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White.

El tratamiento, si hay compromiso hemodinámico, es la cardioversión eléc-

trica. Si no hay compromiso, se emplearán de elección maniobras vagales,

y si no revierte la arritmia, ATP o verapamil.

La lidocaína (respuesta 4) se emplea en el tr atamiento de arritmias v en-

triculares.

P042 MIR 2000-2001F

Las taquicardias de complejo QRS ancho se definen como aquellas taqui-

cardias (frecuencia cardíaca >100 Ipm) que cursan c on complejos QRS de

duración superior a 0,12 s. Deben manejarse con una urgencia y precaución

especiales, dado que en la ma yoría de las ocasiones (80%) su causa es una

taquicardia ventricular en un paciente con cardiopatía estructural.

En el siguiente esquema repasaremos conceptos fundamentales a la hor a

de orientar el diagnóstic o dif erencial básic o de las taquicar dias de QRS

ancho (TQA).

Las cardiopatías que más a menudo presentan taquicardia ventricular sos-

tenida son la cardiopatía isquémica (infarto agudo y, sobre todo, pacientes

postinfarto), miocardiopatías (hipertrófica y dilatada), la displasia arritmo-

génica de v entrículo derecho, etc. Sin embargo, afortunadamente su inci-

dencia es baja,y en los pacientes postinfarto aún ha disminuido más como

P179 (MIR 00-01) Diagnóstico diferencial entre TSVP y TV

P042 (MIR 00-01F) Diferencias entre taquicardia ventriculary supraventicular en taquicardia regular con QRS ancho

Cardiología

48 Desgloses

consecuencia del tr atamiento tr ombolílico (<1% en los primer os seis

meses en el estudio CISSI II).El riesgo de manifestarse una taquicardia ven-

tricular sostenida, igual que el pronóstico de la misma,está en relación con

la situación clínica de cada pacient e, siendo muy bajo en las personas sin

cardiopalía, y más o menos alt o en los cardiópatas, de acuerdo con la gra-

vedad de su pr oceso y la situación de su estado funcional. En el pacient e

postinfartado el riesgo es alt o cuando la función v entricular está muy

deprimida (respuesta 5 c orrecta), sobre todo si apar ece bloqueo de r ama

derecha durante la fase aguda, y bajo en los casos sin c omplicaciones.

En el diagnóstico de una TQA se ha de considerar que en un 85% de las oca-

siones v a a ser una taquicar dia v entricular ( TV), así que ést e debe ser el

diagnóstico inicial. La probabilidad de que el diagnóstic o final de una TQA

sea TV en un pacient e c on car diopalía estruc tural sub yacente es t odavía

más alta y aún ma yor si la car diopalía es de tipo isquémic o crónico por un

infarto de miocardio antiguo. Por otro lado, la presentación de una TV sos-

tenida en un sujet o sin car diopalía estruc tural subyacente es ex tremada-

mente rara y de manejo y pr onóstico similar a las taquicardias supraventri-

culares ( TSV). Por t odo ello , y t eniendo en cuenta las pot enciales c onse-

cuencias catastróficas de tratar una TV como una TSV y la seguridad de tra-

tar una TSV como una TV, el diagnóstico y manejo inicial de las TQA debe

hacerse siguiendo estas normas clínicas si no se está familiarizado con ellas.

P044 MIR 2000-2001F

En esta pregunta, sólo con fijarnos que nos encontramos ante una taquicar-

dia regular de QRS estrecho (<0,12 s) podemos descar tar algunas opciones,

ya que la fibrilación auricular es irregular (respuesta 2 falsa) y la taquicar-dia ventricular es de QRS ancho (respuesta 3 falsa), de modo que no serían

opciones válidas par a esta pr egunta. La taquicardia sinusal (taquicardia

regular de QRS estrecho) no cede ante el masaje del seno carotídeo (manio-

bra v agal), únicamente se pr oduce un enlent ecimiento tr ansitorio de la

misma, por lo que igualment e queda descar tada (r espuesta 1 falsa). La

taquicardia auricular se genera por la activación de un foco ectópico o por

un mecanismo de r eentrada en una de las aurículas . Como el mar capasos

causante de la taquicardia es un foco ectópico, las ondas P del ritmo rápido

se diferencian de las ondas P del ritmo inicial dentro de la misma derivación

del ECG. En la taquicar dia auricular c on bloqueo, no todas las ondas P v an

seguidas de un complejo QRS, lo que significa que algunos impulsos auricu-

lares no consiguen llegar hasta el nodo AV. Si el bloqueo es fijo, es una taqui-

cardia regular de QRS estrecho. Encontramos varias P ante cada QRS. Con las

maniobras vagales disminuimos la frecuencia de la taquicardia y puede apa-

recer alguna P bloqueada, pero no termina la taquicardia (respuesta 5 falsa).

La taquicardia paroxística supraventricular acostumbra a ceder con las

maniobras vagales. En el diagnóstico diferencial de las taquicardias supra-

ventricuíares, clásicamente se han definido dos entidades: la taquicar dia

por reentrada AV ortodrómica mediante una vía accesoria y la taquicardia

por reentrada intranodal (la más frecuente: respuesta 4 correcta).

P082 MIR 1999-2000

El papel de la digital en la t erapéutica cardiológica es uno de los punt os

que más c ontroversias ha cr eado. De maner a gener al, podemos r esumir

sus principales indicaciones en la tabla adjunta.

Con esta idea global en mente, podemos analizar cada una de las diferen-

tes opciones que se ofrecen en la pregunta:

• Los fármacos inotrópicos positivos no deben utilizarse en pacien-

tes con disfunción diastólica, puesto que dificultarían todavía más la

relajación del ventrículo izquierdo (respuesta 2 falsa).

• La digital, por su ef ecto car diotónico, puede utilizarse en la insufi-

ciencia cardíaca congestiva. Sin embargo, la indicación preferente de

digoxina es que el pacient e con insuficiencia car díaca tuviera, ade-

más, fibrilación auricular (respuesta 3 falsa).

• La digital no se emplea en situaciones de fr acaso car díaco agudo,

dado que en esta situación se r equieren inotr opos positiv os de

mayor potencia y efecto más rápido (respuesta 4 falsa).

• Aunque la digital puede emplearse como segundo paso en un tr a-

tamiento de insuficiencia car díaca iniciado c on diurétic os, esta

situación no es una indicación preferente de uso (respuesta 5 falsa).

• La digital es uno de los fármac os de primera línea a la hor a de

controlar la r espuesta v entricular de una arritmia de origen más

alto (respuesta 1 cierta). También se emplean con este fin los beta-

bloqueantes o los antagonistas del calcio , pero cuando la arritmia

se junte a insuficiencia cardíaca se debe aplicar digoxina como fár-

maco de elección.

P044 (MIR 00-01F) Taquiarritmias por reentrada

P082 (MIR 99-00) Indicaciones principales de la digital

49Desgloses

CardiologíaP084 MIR 1999-2000

La preexcitación tipo WPW se define en el EC G como la presencia de unintervalo PR c orto más una onda delta al inicio del QRS (r espuesta 2 cier-ta). Fíjate que no es lo mismo que el síndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que par a hac er est e diagnóstic o se r equiere, además de lapresencia de los crit erios ECG de pr eexcitación, que aparezcan taquicar-dias supraventriculares paroxísticas.

Este fenómeno se explica por la exist encia de una vía accesoria que unelas aurículas y los ventrículos.

• Esta vía acc esoria tiene un período r efractario menor que el delnodo AV, lo que hace que el impulso se mueva más rápidamente porella, con lo que el tiempo que tr anscurre entr e la despolarizaciónauricular y ventricular disminuye. Por ello, el intervalo PR se acortay las opciones 3, 4 y 5 de la pregunta resultarían falsas.

• La onda delta es una alt eración de la mor fología del QRS c onse-cuencia de la fusión entre la despolarización ventricular que sigue laconducción fisiológica por el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y ladespolarización ventricular con secuencia anómala que llega al ven-trículo a través de la vía accesoria.

La vía acc esoria pr oporciona el sustr ato de v arios tipos de arritmia porreentrada.

P091 MIR 1999-2000

El concepto de muerte súbita se define cuidadosament e como la inte-rrupción de todas las funciones biológicas por causa natural, en el transcur-so de una hor a o menos desde el episodio clínic o terminal hasta la muer te(con la ex cepción de la muer te sin t estigos, en la que la definición t em-poral se amplía hasta 24 horas después de que la víctima haya sido vistacon vida).

Los trastornos cardíacos constituyen la causa más frecuente de muer tesúbita. El concepto de muerte súbita cardíaca es un poco más preciso y sedefine c omo la muer te natural de causa car díaca que se pr oduce en elplazo de una hora desde la instaur ación de los sínt omas agudos, en unpaciente con car diopatía isquémica per o en el que el moment o de lamuerte es inesperada.

La base fisiopatológica de la muer te súbita cardíaca suele ser una arrit-mia cardíaca que se origina cuando, en un corazón con patología de base,actúan causas capaces de provocar una transición entre la estabilidad y lainestabilidad eléctrica.

En algunos casos , en los que se ha c onseguido un r egistro ECG conti-nuo, se ha demostr ado que se pr oduce un aumento de la e xcitabili-dad eléctrica en los minut os previos al suceso, en forma de extrasísto-les o taquicardias. La mayor parte de los casos de episodio agudo se ini-cian con una fase de taquicardia ventricular (sostenida o no sost eni-da) que degenera posteriormente en fibrilación ventricular (respues-ta 3 cierta).

La importancia del c oncepto de muer te súbita r adica en que seríaposible impedirla en bastantes casos si se reanimara a estos pacientes,en un por centaje que depende dir ectamente del tiempo que tr anscu-rre hasta que se inician las maniobr as de r eanimación. Por esta r azón,se busca la f orma de poder pr evenir o tr atar muy pr ecozmente est osepisodios.

En la tabla de la página siguient e, te resumimos las características que nodebes olvidar acerca de la muerte súbita.

P091 (MIR 99-00) Vías de conducción en el síndrome de preexcitación

P084 (MIR 99-00) Preexcitación tipo WPW. Vía accesoria y nodo AV

Cardiología

50 Desgloses

P230 MIR 1999-2000F

Las extrasístoles v entriculares esporádicas e infr ecuentes ocurr en en

casi todos los enfermos con infarto y no requieren tratamiento. En el caso

de ex trasístoles v entriculares fr ecuentes, multifocales o pr otodiastólicas

tampoco se administr a tratamiento antiarrítmico, reservándose éste para

los pacient es c on taquicar dias v entriculares sost enidas. El tr atamiento

antiarrítmico profiláctico está contraindicado en las ex trasístoles ventri-

culares, ya que puede aumentar la mor talidad tardía.

Los betabloqueantes son eficaces, puesto que suprimen la actividad ectópi-

ca ventricular en los enfermos con infarto y previenen la fibrilación ventricu-

lar. Deben administrarse sistemáticamente a t odo paciente que no ofr ezca

ninguna contraindicación. Los betabloqueantes, además, se usan como trata-

miento en prevención secundaria después de un infar to porque disminuyen

la tasa de mortalidad total, la muerte súbita y, en algunos casos, el reinfarto.

P053 MIR 1998-1999F

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA),también denominado taquicardia ven-

tricular lenta, es un proceso del que conviene que conozcas algunos datos.

Su etiología más usual es el infarto agudo de miocardio,apareciendo en el 25%

de los mismos.Generalmente,ocurre durante la reperfusión (ya sea espontánea

o por tratamiento) y es especialmente común en los infar tos posteroinferiores

asociados a bradicardia sinusal. Con mucha menos frecuencia aparece en mio-

cardiopatías, fiebre reumática, intoxicación digitálica o tras cirugía cardíaca.

La fr ecuencia v entricular oscila entr e 60-120 lpm, muy próxima a la del

ritmo sinusal que le ant ecede y que sigue tr as su r esolución. Por eso, es

muy complicado detectar un RIVA a menos que el pacient e tenga su ECG

monitorizado. Además, clínicamente se caracteriza por ser un ritmo transi-

torio, sin compromiso hemodinámico y sin incremento del riesgo de dege-

neración a una taquicardia ventricular más severa. Así pues, no suele preci-

sar tratamiento, salvo los raros casos en los que induce inestabilidad hemo-

dinámica, casi siempr e motiv ada por la aparición de disociación A V. En

estos casos, ha de instaur arse tratamiento con atropina para elevar la fr e-

cuencia sinusal por encima de la del RIV A, de modo que el nodo sinusal

retoma el mando y el RIVA desaparece. Si se acelera excesivamente, puede

frenarse su frecuencia con lidocaína.

Por tanto, el RIVA es un signo de r eperfusión y, en consecuencia, de buen

pronóstico en el seno de un IAM tr atado con fibrinólisis o ACTP primaria.

P054 MIR 1998-1999F

En primer lugar, vamos a hac er una aclar ación terminológica interesante.

Se denomina síndr ome de pr eexcitación ventricular a la despolarización

ventricular precoz (antes de lo normal) por el motivo que sea. La causa más

ordinaria de síndrome de preexcitación es la exist encia de una vía auricu-

loventricular acc esoria, formada gener almente por músculo auricular en

cualquier punto de los anillos AV.

El término síndr ome de Wolff-Parkinson-White ( WPW) se r eserva par a

aquellos pacient es que manifiestan un síndr ome de pr eexcitación en el

ECG asociado a taquicardias paroxísticas.

Existen unas alt eraciones típicas en el EC G de los pacient es que pr esentan

una derivación AV que c onduce de f orma anterógrada: intervalo PR c orto

(<0,12 s), parte inicial del QRS de ascenso irregular (onda lenta) y QRS ancho.

Este patrón es c onsecuencia de la fusión de la ac tivación ventricular que

tiene lugar por la derivación y la procedente de la vía de conducción normal.

Cuando sucede una taquicar dia supraventricular paroxística, en el 95% el

impulso se conduce de forma anterógrada por la vía normal y r etrógrada

por la derivación (vía ortodrómica); pero en un 5% ocurr e lo contrario (vía

antidrómica), dando lugar a una taquicar dia de QRS ancho en la que la

activación ventricular depende exclusivamente de la derivación.

P053 (MIR 98-99F) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

P091 (MIR 99-00F) Muer te súbita

51Desgloses

CardiologíaEspecial peligr o en est os pacient es r epresenta los episodios de fibrila-ción o flutter auriculares, pues los impulsos pueden saltar al v entrículoevitando el efecto de freno que realiza el nodo AV en condiciones norma-les, por lo que puede que se det erminen la o las derivaciones existentes,su relevancia, el riesgo de arritmias severas y las opciones terapéuticas.

Sobre el tratamiento has de saber:

• Tratamiento farmacológico:- Se pueden emplear fármac os que aumentan la r efractariedad

(la función de freno) del nodo AV: betabloqueantes, calcioanta-gonistas, digoxina,... pero son arriesgados , pues puedenaumentar la conducción por la vía accesoria, por lo que no sue-len emplearse.

- En pacient es c on WPW y fibrilación auricular c on r espuestaventricular rápida, cardioversión eléc trica de elección, y si elepisodio es bien tolerado (raro), también puede usarse lidoca-ína o procainamida.

- No se r ecomienda el tr atamiento crónic o c on mar capasos,pues puede inducir FA en pacientes con WPW.

• Tratamiento definitivo: Hace unos años , la única opción disponi-ble er a la quirúr gica, y c on morbimor talidad elev ada, así que seintentaba agotar los tr atamientos farmac ológicos (antiarrítmic osde los grupos Ia y Ic). Actualmente esto ya no es así, pues hay unatécnica, la ablación de la vía acc esoria mediante el empleo de uncatéter de r adiofrecuencia (que deposita ener gía pr ocedente deesta radiación electromagnética en la vía accesoria), que se ha con-vertido en el procedimiento de elección, por tener una eficacia del90-95% y una morbimortalidad muy baja.

No obstante, nuevos avances en la ablación quirúr gica de la vía la hac en

una opción válida para aquellos pocos pacientes con WPW sintomático y

resistente al tratamiento farmacológico en los que fracasa la ablación con

radiofrecuencia o si se les va a someter a cirugía cardíaca por otro motivo.

P109 MIR 1997-1998

El flutter o aleteo auricular ocurr e generalmente en enf ermos con cardio-

patía or gánica, mientras que la fibrilación auricular puede ocurrir en

pacientes con o sin cardiopatía orgánica previa. Por ejemplo, se han descri-

to episodios de fibrilación auricular en pacient es sanos tr as la ingestión

alcohólica aguda, lo que se denomina el corazón de fin de semana .

Es muy importante que sepas las principales similitudes y diferencias entre

el flutter y la fibrilación auricular, que te presentamos en la siguiente tabla.

Un dato característico es que si se emplean fármac os con efecto vagolí-

tico como la quinidina en el flutter auricular, puede producirse un ascen-

so brusco de la fr ecuencia ventricular debido al paso de c onducción AV

de 2:1 a 1:1.

P054 (MIR 98-99F) Ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria

P109 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial entre fibrilación auricular y flutter auricular

Cardiología

52 Desgloses

En la siguiente figura se pueden obser var los patrones electrocardiográfi-

cos de la fibrilación auricular y el flutter.

P115 MIR 1997-1998

En la pregunta 29, MIR 06-07, encontrarás las pautas par a el manejo de la

fibrilación auricular, incluidas las indicaciones de anticoagulación.

Recuerda que cuanto más tiempo de evolución lleva una fibrilación auricular,

más difícil r esulta revertirla a ritmo sinusal, especialmente si la aurícula está

muy dilatada (>6 cm); además, en ocasiones, en esta situación crónica puede

ser mayor la respuesta a la cardioversión eléctrica que a la farmacológica.

Por eso mer ece la pena int entar cardiovertir a la pacient e del enunciado ,

pues lleva relativamente poco tiempo en fibrilación, y la aurícula no está

muy dilatada (es menor de 5 cm).

En caso de int entarlo, es obligatorio mantener a la pacient e anticoaguladadesde dos semanas an tes a dos semanas después del pr ocedimiento. Esto

se debe a que el riesgo de f ormación de trombos auriculares en un paciente

con fibrilación auricular se considera importante (por convenio) a partir de las

48 horas de evolución y/o los cinc o centímetros de dilatación de la aurícula.

Por este motivo, la mujer de la pregunta, con historia de dos semanas de pal-

pitaciones, es subsidiaria de tratamiento anticoagulante para prevenir la apa-

rición de dichos trombos, que podrían dar lugar a embolismos periféricos.

No olvides que a la hora de cardiovertir una fibrilación auricular es convenien-

te frenar la conducción mediante el nodo AV con fármacos como digoxina,

betabloqueantes, verapamil o diltiacem, para evitar una respuesta ventricular

excesivamente rápida que inestabilizase hemodinámicamente al enfermo.

P071 MIR 2008-2009

El ef ecto del alc ohol sobr e la mor talidad car diovascular depende de la

dosis diaria. Si se tr ata de un c onsumo moderado, actúa como fac tor de

protección y es un hábit o car diosaludable. Por el c ontrario, cuando la

ingesta es elevada, se convierte en un factor de riesgo cardiovascular. Esto

podría hacer pensar que la pr egunta es dudosa, pero debemos t ener en

cuenta todas las opciones , y las cuatr o restantes aumentan clar amente el

riesgo cardiovascular, por lo que la opción más adecuada es la 3.

P206 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema factores de riesgo cardiovascular.

La hiperfibrinogenemia en la actualidad se considera como factor de ries-

go cardiovascular (FRCV ), junto con otros factores como la homocist eína,

la proteína C reactiva,...

Dentro de los clásicos FRCV destacan:

• Hipercolesterolemia: elevación de c olesterol LDL y niv eles bajos de

HDL independientemente de las cifras de colesterol total

• Diabetes mellitus: tanto tipo 1 c omo tipo 2, pero sobre todo por sus

efectos a nivel macrovascular.

• Hipertensión ar terial: factor de riesgo tant o para cardiopatía isqué-

mica como para enfermedad cerebrovascular.

• Tabaquismo: es el más reiterativo de los factores de riesgo modifica-

bles. Al dejar de fumar el riesgo car diovascular disminuye a partir de

6-12 meses y se iguala al de un no fumador en 15 años . Por eso, con-

sideramos que la respuesta 5 es correcta, puesto que no especifica el

tiempo que se tar da en disminuir el riesgo . Por tanto, esta pregunta

es impugnable.

• La terapia hormonal sustitutiva en la postmenopausia no disminuy e

el riesgo cardiovascular.

Otros factores de riesgo aparecen resumidos en la siguiente tabla.

P239 MIR 2001-2002

Vamos a hacer un breve repaso de la circulación y la irrigación coronaria. El

miocardio recibe sangre de dos ar terias, la coronaria izquierda (CI) y la

P206 (MIR 03-04) Factores de riesgo cardiovascular

Cardiopatía isquémica.GeneralidadesT9

P109 (MIR 97-98) VECG de la fibrilación y flutter auricular

53Desgloses

Cardiologíacoronaria derecha (CD), que se originan en la aorta ascendente poco des-pués de su nacimiento (respuesta 5 incorrecta).

La CI se bifurca en dos arterias:

• La descendente anterior o interventricular anterior, que recorre elsurco interventricular anterior. Irriga la parte anterior del tabique y lapared ventricular anterior.

• La circunfleja, que r ecorre el sur co auriculo ventricular izquier do.Irriga la cara lateral del ventrículo izquierdo (respuesta 3 incorrecta).

La CD da dos tipos de r amas:

• Las marginales agudas irrigan la pared del ventrículo derecho.• La descendente o interventricular posterior (respuesta 2 incorrec-

ta) irriga la car a inferior del v entrículo izquierdo, el ventrículo dere-cho y la por ción post erior del tabique int erventricular. Da lugar alconcepto de dominancia, que es der echa en un 75% de los casos(respuesta 1 incorrecta).

La irrigación del sist ema de c onducción cardíaco es la siguient e: el nodosinusal, irrigado en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la cir-cunfleja, el nodo AV irrigado, generalmente, por la CD (90%) y en el r estopor la circunfleja (respuesta 4 correcta) y el haz de His por la descendenteanterior.

En la siguient e figur a puedes v er la v ascularización car díaca de f ormaesquemática.

P210 MIR 2000-2001F

Las ar terias encargadas de la v ascularización ar terial del c orazón son lasarterias coronarias. Son dos y se originan de la r aíz de la aor ta ascendente(respuesta 3 correcta).

• Arteria coronaria izquierda: va a nacer en el seno coronario izquierdoy renace el surco coronario formando el tronco principal. Rápidamentese divide dando la r ama interventricular anterior para continuar comola rama circunfleja. A su v ez, la arteria interventricular dará las ar teriasdiagonales mientras que la circunfleja de las arterias marginales izquier-das. Como se puede v er, la respuesta 2 es falsa, puesto que la ar teriainterventricular anterior no se origina en la coronaria derecha.

• Arteria coronaria derecha: nace del seno c oronario derecho y pormedio del sur co coronario llega hasta el ex tremo inferior del bor dedel corazón derecho, donde se originan las r amas marginales dere-chas. Avanza por el surco interventricular posterior mediante la arte-ria interventricular posterior hasta llegar al borde agudo del corazón(respuesta 1).

En cuanto a la r espuesta 4, el tabique int erventricular puede ser ef ectiva-mente irrigado tanto por la coronaria izquierda en su porción más anteriorcomo por la derecha en su parte más posterior y superior.

P051 MIR 1998-1999F

En la cardiopatía isquémica debes recordar las consecuencias que tiene enel ámbito miocárdico la disminución del aporte sanguíneo al músculo, queson, progresivamente:

• Alteraciones metabólicas: son las más precoces, pues el defecto deaporte de O 2 se traduce en un estímulo de la glucólisis anaer obia(mucho menos eficaz que el ciclo de K rebs en la síntesis de ATP), porlo que conlleva una acidosis, un aumento del Na+ y una disminucióndel K+ en el ámbito intracelular por disfunción de la Na +/K+ ATPasa.

• Alteraciones funcionales: son consecuencia del trastorno en la com-posición hidroelectrolítica del citoplasma y alteran la función contrác-til.Es necesario que recuerdes que la fase más sensible al déficit de ATPes la diástole pues,en situaciones de urgencia, la observación median-te ecocardiografía de un ár ea miocárdica con dificultad en la relaja-ción indica isquemia de la z ona afectada. Posteriormente, si la isque-mia se mantiene , se afecta también la síst ole (perceptible del mismomodo con la ecocardiografía). Así se explica que exista en det ermina-das situaciones insuficiencia cardíaca con una FE (que traduce el esta-do de la función sistólica) normal, debido a la disfunción diastólica.

- Miocardio aturdido o confuso: se refiere a una zona del mús-culo que sufr e una injuria isquémica aguda, pero que no senecrosa debido a una rápida reperfusión (por ejemplo, un IAMen el que se emplea rTPA o angioplastia primaria).

- Miocardio hibernado: aunque los mecanismos fisiopat ológi-cos subyacentes no están muy claros, se refiere a una zona delmiocardio que se ac ostumbra a tr abajar en c ondiciones dehipoxia r elativa mant enida (por ejemplo , en el seno de unaenfermedad crónica multivaso) y se contrae escasamente o nose contrae, aunque permanece viable. Esta zona puede recupe-rar su función c ontráctil. Las z onas de miocar dio hibernado

P239 (MIR 01-02) Vascularización cardíaca

Cardiología

54 Desgloses

(viable) se pueden identificar mediant e la captación final detalio en la gammagr afía c on r adionúclidos o mediant e unagammagrafía PET, que nos expone la exist encia de una ac tivi-dad metabólica en una área aparentemente infartada.

Estos dos conceptos intermedios entre la necrosis-cicatrización cardí-aca y el miocar dio sano se exponen en el primer esquema de estapágina.

• Alteraciones electrocardiográficas:- Primero isquemia subendocárdica (descenso ST).- Más tar de-más sev ero. Isquemia también subpericár dica

(transminal) elevación ST.- Arritmias y bloqueos.

• Alteraciones clínicas (lo último en aparecer):

- Angina.

- Angina inestable.

- Infarto agudo de miocardio.

- Muerte súbita.

En las dos tablas anteriores, puedes ver de forma cronológica el daño pro-

ducido a nivel miocárdico.

P026 MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobr e procedimientos diagnósticos en

cardiopatía isquémica.

En primer lugar , habría que clasificar al pacient e dentr o de las posibles

variedades de car diopatía isquémica. Si analizamos el caso clínic o c on

atención, nos damos cuenta de que se tr ata de una angina estable . No

entraría en el c oncepto de angor inestable , que hac e r eferencia a las

siguientes situaciones:

• Angina de reposo.

• Angina de reciente comienzo (últimos 2 meses).

• Angina ac elerada: incremento del númer o, intensidad, duración o

umbral de aparición en un pacient e con angor de esfuer zo estable

previo.

Aunque la última v ez que tuv o dolor fue hac e 10 días , no nos dic en que

haya cambiado en int ensidad ni umbr al de aparición, y además llev a tres

meses con el pr oblema. Por tanto, siendo una angina estable , habría que

plantearse la posibilidad de una er gometría. Sin embargo, en este caso no

sería una técnica adecuada, pues el pacient e tiene un bloqueo de r ama

izquierda, lo que dificulta la int erpretación de los cambios elec trocardio-

P051 (MIR 98-99F) Efectos de la isquemia miocárdica

P051 (MIR 98-99F) F isiopatología de la isquemia miocárdica

P051 (MIR 98-99F) Efectos de la isquemia miocárdica

Cardiopatía isquémica. Angina de pecho T10

55Desgloses

Cardiologíagráficos. Esto nos obligaría a elegir una prueba de car diología nuclear, en

este caso la respuesta 5. Precisamente, una de las situaciones en las que se

emplean son las alteraciones basales del electrocardiograma, como el blo-

queo de r ama izquier da, pacientes c on hiper trofia v entricular izquier da,

tratados con digital (por la cubeta digitálica), etc.

Si has considerado la opción 3, debes revisar con urgencia las indicaciones

de c oronariografía. Nunca olvides que , para r ealizarla, hay que v alorar el

cociente beneficio-riesgo. Y en est e caso se tr ata de un pacient e estable

que puede ser estudiado, al menos de inicio, con procedimientos no inva-

sivos. A este respecto, conviene que revises la pregunta 35 de esta misma

convocatoria, que encontrarás en este mismo tema.

P035 MIR 2008-2009

La coronariografía es un método diagnóstico invasivo. Permite visualizar la

circulación coronaria por inyección de un medio de contraste intracorona-

rio, pero no está exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas

exactamente las indicaciones de esta técnica, deberías haberte decantado

por el caso más “leve”, que en este caso sería el paciente de la opción 3,que

nos describe una angina estable sin ningún tipo de complicación añadida.

En general, se consideran indicaciones de coronariografía:

• Angina estable con mala clase funcional pese a tr atamiento médico.

• Pacientes con dolor torácico en los que debemos establecer un diag-

nóstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-

tores, etc).

• Supervivientes de muer te súbita, salvo que exista un diagnóstic o

seguro que sea dif erente al de car diopatía isquémica (síndr ome de

Brugada, QT largo, etc….).

• Datos de mal pr onóstico en pruebas diagnósticas pr evias (p.e. prue-

ba de esfuerzo).

• Preoperatorio de valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de

más de 55 años).

• En el contexto del IAM:

- Isquemia recurrente.

- Insuficiencia cardíaca o FEV1 disminuida no conocida previamente.

- ACTP primaria.

- Trombólisis fallida.

- Complicaciones mecánicas.

- Isquemia residual en las pruebas diagnósticas.

P034 MIR 2006-2007

La cardiopatía isquémica es un t ema estrella dentro del bloque de car diolo-

gía. Esta pregunta nos muestr a un pacient e con síndrome coronario agudo

sin elevación del ST (angina inestable).Habría que considerarlo como pacien-

te de alto riesgo, por la presencia de cambios del ST (descenso) y por la eleva-

ción de las tr oponinas. La pr esencia de estas alt eraciones ac onseja doble

antiagregación, anticoagulación c on heparina, y el empleo de anticuerpos

anti-IIb/IIIa (abciximab, tirofiban,…). Posteriormente, se realizaría una corona-

riografía, aunque esta actitud escapa al propósito de esta pregunta.

En el algoritmo siguiente te resumimos el manejo del síndrome coronario

agudo sin elevación del ST.

P037 MIR 2006-2007

Una pr egunta más sobr e car diopatía isquémica, de las muchas que han

aparecido en esta c onvocatoria. Después del tr atamiento médic o (antia-

gregación, anticoagulación,…) puede seguirse un manejo agresivo precoz

(coronariografía) o c onservador. El plant eamiento c onservador r eside en

pruebas de detección de isquemia inicialmente (ergometría, ecocardiogra-

fía de esfuer zo,…) y, dependiendo de los crit erios de riesgo, se plantea el

alta con tratamiento médico (bajo riesgo) o c oronariografía (alto riesgo).

Respuesta 2 correcta.

En el algoritmo de la página siguient e te resumimos el manejo de la car-

diopatía isquémica de forma global.

P037 MIR 2004-2005

Como dice la respuesta 2, la reaparición de la clínica después de la angio-

plastia es sugerente de reinfarto, secundario al traumatismo que la propia

angioplastia supone sobr e la ar teria (disección de la íntima y r eoclusión).

Esto no c ontraindica una segunda c oronariografía, para asegurar el diag-

nóstico y plant ear el tr atamiento opor tuno (r espuesta 4 falsa). En esta

situación, puede plant earse una nuev a angioplastia, o incluso cirugía de

bypass urgente.

P034 (MIR 06-07) Manejo del pacien te con síndrome coronario agudosin elevación del ST

Cardiología

56 Desgloses

P207 MIR 2003-2004

Pregunta fácil sobre el manejo de los síndromes coronarios agudos.

Nos exponen un caso clínic o breve de una pacient e de 72 años c on doloranginoso y ECG con descenso del ST. Así pues, lo encuadramos dentro de losSCA sin elevación del ST.El manejo inicial de estos pacientes estriba en antia-gregación (AAS, con clopidogrel, que ha demostr ado aumento de super vi-vencia en combinación con el AAS, IIB-IIA en alto riesgo (descenso del ST oelevación de troponina), anticoagulación y antianginosos (betabloqueantes,nitroglicerina,...). Pero están c ontraindicados los fibrinolític os (respuesta 4),que no suponen beneficio e incluso pueden empeor ar el pronóstico.

P040 MIR 2001-2002

Caso clínico en el que plant ean una revascularización coronaria medianteangioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).

P040 (MIR 01-02) Angioplastia coronaria transluminal percutánea

P037 (MIR 06-07) Manejo de la car diopatía isquémica

57Desgloses

CardiologíaTras la ACTP eficaz, debe generarse una mejoría evidente o la resolución

total del síndr ome isquémic o que pr esenta el pacient e. No obstant e,

aproximadamente en el 30 a 45% de los pacientes los signos de isquemia

vuelven a personarse en un período de seis meses , a consecuencia de la

reestenosis del segmento dilatado (como ocurre en este caso). Para redu-

cir su incidencia, se utilizan endoprót esis vasculares o stents, pero aun-

que consiguen disminuirla en un 25%,no es una complicación infrecuen-

te (respuesta 1 inc orrecta). Actualmente, se pueden utilizar stents recu-

biertos con fármacos (rapamicina o paclitaxel) que disminuyen el riesgo

de reestenosis al 5%.

La reestenosis parece deberse a la pr oliferación fibrosa de la íntima y a la

vasoconstricción desencadenada por la lesión focal al dilatar la luz.Cuando

se produce reestenosis intraendoprotésicas suele ser consecuencia de una

hiperplasia neointimal ex cesiva en el int erior de la misma (r espuesta 5

correcta).

Tras la implantación de un stent coronario se r ecomienda tratamiento

con AAS (de por vida) y un bloqueante del receptor plaquetario de ADP

(clopidogrel) durante el primer mes, y si se trata de un stent recubierto,

durante un año. Esta medida reduce la probabilidad de trombosis de la

endoprótesis, pero no evita la respuesta de curación exagerada al daño

realizado c on el balón en la dilatación (r espuesta 2 inc orrecta). Los

hipolipemiantes no sir ven para evitar la r eestenosis (respuesta 3 inc o-

rrecta).

La anticoagulación sistemática (con 7.000-10.000 unidades) durante la rea-

lización del procedimiento se utiliza para evitar la trombosis, pero no evita

la reestenosis (respuesta 4 incorrecta).

P049 MIR 2001-2002

Nos preguntan sobre el injerto que tiene más permeabilidad a largo plazo

en la cirugía de derivación coronaria o bypass.

Cuando se emplea un segmento de vena (generalmente la safena), se esta-

blece conexión entre la aorta y la ar teria coronaria, distal a la obstrucción.

Otra opción es utilizar un segment o de ar teria radial o realizar anastomo-

sis de una o ambas ar terias mamarias internas a la ar teria coronaria, distal

a la lesión obstructiva.

La permeabilidad a largo plazo es considerablemente más alta en los injer-

tos de mamaria int erna, dado que tiene r elativa inmunidad a la at eroscle-

rosis (el 90% de los injer tos funcionan más de 10 años después de la ciru-

gía). En los enfermos con obstrucción de la arteria descendente anterior, la

supervivencia es mejor si el injer to se r ealiza con arteria mamaria int erna

que con vena safena.

Por todo esto se descartan las opciones 2, 3 y 4.

No se tienen noticias de bibliogr afía que demuestr e que es más per-

meable a largo plazo la arteria mamaria interna izquierda que la dere-

cha. Pero debido a razones anatómicas, es la mamaria izquierda la que

se utiliza par a la r evascularización de la desc endente ant erior, y en

este caso, está demostrada la disminución de la mortalidad (respuesta

1 correcta).

P060 MIR 2000-2001F

Para contestar esta pr egunta debemos r epasar en el M anual CTO 7 ª edi-ción, el capítulo de la angina de pecho; igualmente en la pregunta 37, MIR06-07, puedes ver un c ompleto resumen del manejo adecuado de la car-diopatía isquémica.

Nos encontramos ante un v arón joven que desde hac e un mes y medionota opresión precordial coincidiendo con el esfuerzo.

Es una angina estable , desencadenada siempr e c on esfuer zos similar es,por lo que para comenzar a estudiarla, realizaremos una ergometría. Si salepositiva, valoraremos el riesgo que presenta, indicando tratamiento médi-co si el riesgo es bajo , o una coronariografía con revascularización en fun-ción de los hallazgos, si el riesgo es alto.

La primera opción queda descartada, puesto que si la ergometría sale posi-tiva lo que procede es valorar el riesgo, antes de sugerir tratamiento médi-co o coronariografía.

La segunda opción no es válida, ya que la clínica no indica de por sí cuan-tía del grado de isquemia.

La tercera y cuarta opciones, según lo descrito en el manejo adecuado deeste paciente, son falsas, dado que en cualquier caso se nec esita un estu-dio en mayor profundidad.

P085 MIR 1999-2000

La angina de pecho se define por la presencia de un dolor de tipo opresi-vo, localizado en la región precordial. En algunos pacientes, sin embargo, semanifiesta como un dolor sordo o quemante.

• Generalmente, la duración de los síntomas es de uno a cinco minutos.• El dolor puede irradiarse al hombro izquierdo y a ambos br azos, y,

especialmente, a los bor des cubitales del br azo y del ant ebrazo.También puede ex tenderse a la espalda, al cuello, a la mandíbula, alos dientes y al epigastrio.

P049 (MIR 01-02) Revascularización miocárdica con injerto de arteriamamaria interna y aortocoronario con vena safena

Cardiología

58 Desgloses

• Se relaciona con el ejer cicio físic o o las emociones; igualmente estípica su aparición en ambient es fríos y después de las c omidas. Laangina de esfuerzo, característicamente, se alivia en reposo.

• Consideramos que la angina de pecho es estable si es una angina deesfuerzo de más de un mes de duración.

• Se considera angina de pecho inestable a:- Angina de esfuerzo aparecida hace menos de 1 mes.- Angina de esfuerzo progresiva.- Angina de reposo.- Angina de Prinzmetal.- Angina postinfarto cuando ha pasado menos de un mes desde el

IAM (es la de mayor gravedad).

El diagnóstico de la angina de pecho es fundamentalmente clínico (res-puesta 5 cierta).Las características del dolor,su cronología,sus desencadenan-tes y la respuesta a nitritos nos orientan a que, efectivamente, sea una angi-na. Sin embargo, el diagnóstico diferencial del dolor torácic o es extenso ydebemos considerar más posibilidades como los dolores de origen mecánicoo el espasmo esofágico (cuyos síntomas también se alivian con los nitritos).

Finalmente, el r ealizar est e diagnóstic o debe c onducirnos a iniciar una

valoración de la severidad del cuadro, en orden a planificar la actitud tera-

péutica correspondiente.

P257 MIR 1999-2000

La angina v ariante o angina de P rinzmetal es una f orma poco usual de

angina inestable , que se debe al espasmo intermitente y localizado de

una ar teria c oronaria epicárdica. A pesar de su origen espástic o, en 3/4

partes de los casos el espasmo se localiza c erca de lesiones coronariasfijas.

• Acostumbran a ser pacient es de 30 a 50 años , esto es, más jóvenes

que los que manifiestan angina ar teriosclerótica típica.

• Clínicamente se caracteriza por la aparición de crisis anginosas con

sintomatología dolorosa típica. Estas crisis surgen en reposo y cursan

con elevación del segment o ST. En ocasiones , estos episodios se

acompañan de arritmias (extrasístoles, taquicardias ventriculares o

bloqueos AV) y pueden c omplicarse con un infar to de miocar dio o

con la muerte súbita.

• El diagnóstico se confirma por la aparición en la angiografía corona-

ria de un espasmo tr ansitorio espontáneo o pr ovocado con un estí-

mulo vasoconstrictor (ergobasina i.v.).

• Las crisis anginosas responden bien a los nitratos. Para su preven-

ción, los antagonistas del calcio son los fármacos de elección.

• Los betabloqueantes están contraindicados, en particular cuando

no hay lesiones obstructivas fijas.

Las características del segmen to ST en un pacient e pueden ser de

mucha utilidad para establecer diagnósticos diferenciales aunque no sean

en absoluto específicas. Recuerda que la clínica y los antecedentes son fun-

damentales.

P041 MIR 1999-2000F

La angina de pecho estable es una enfermedad muy frecuente y muy pre-

guntada en el MIR, por lo que es impor tante conocer cuál es su abordajeclínico.

La sospecha diagnóstica se basa en la clínica (molestias pr ecordiales de

tipo opresivo, de duración entre 1 y 5 minut os, con posible irr adiación a

hombro izquier do, cuello, mandíbula o hipogastrio) y en los fac tores de

riesgo (antecedentes familiares, diabetes, tabaquismo, hipertensión, hiper-

lipemia), dado que la explor ación suele ser normal, así como los dat os de

laboratorio. La alteración ECG más específica de angina es el desc enso del

ST que acompaña a la clínica de angina y se normaliza después;sin embar-

go, no aparece en todos los pacientes.

La prueba diagnóstica más usada par a el diagnóstic o de car diopatía

isquémica es el test de esfuer zo. En ella se r egistra la clínica, la presión

arterial y la fr ecuencia car díaca, mientras el pacient e r ealiza un ejer cicio

progresivamente más intenso.

• Se considera la prueba positiva cuando aparece lo siguiente:

- Clínicamente positiva: si surge dolor sugestivo de angina.

- Eléctricamente positiva: si aparece descenso de ST >1 mm.

P085 (MIR 99-00) Algoritmo diagnóstico del dolor torácico cardíaco

59Desgloses

Cardiología• Se consideran factores de riesgo de mal pronóstico varios paráme-

tros de los cuales los más significativ os son:- Incapacidad para realizar un ejercicio de 5 METS.- Test positivo acompañado de descenso de la t ensión arterial o de

la frecuencia cardíaca con el ejercicio.- Resultado positivo muy precoz.- Presencia de alteraciones en más de cinco derivaciones.- Persistencia pr olongada del dolor o de las alt eraciones del EC G,

más de cinco minutos tras la finalización del esfuerzo.

La sensibilidad de la prueba es, como término medio, de un 75%, de modoque un resultado negativo no excluye enfermedad coronaria, pero reducela probabilidad de enfermedad severa (tres vasos o tronco de la coronariaizquierda). Sin embar go, la inf ormación r ecogida se puede ampliar c onimágenes de la per fusión miocárdica tras administrar talio 201 o t ecne-cio 99.Las imágenes se toman inmediatamente y a las cuatro horas de fina-lizar el ejercicio.

Normalmente, el trazado se distribuye de modo homogéneo. La isquemiase muestr a c omo un def ecto de distribución. Un infar to, tanto antiguocomo reciente, provoca un defecto fijo, es decir, presente tras ejercicio y alas cuatro horas (respuestas 1,2, 4 falsas).La angina desencadena un defec-to reversible de distribución (respuesta 3 verdadera, la prueba demuestrauna zona isquémica en el ár ea de distribución de la ar teria descendenteanterior que, por tanto, estaría afectada).

El miocardio hibernado (respuesta 5) es un miocardio sometido a isquemiacrónica c on flujo suficient e par a mant enerse viable , pero insuficient e par aque pueda c ontraerse c on normalidad . Se puede r econocer por PET , quemuestra una zona viable pero no perfundida, o por captación precoz o tardíade talio 201 en zonas que no se contraen en la ecocardiografía. Otro métododiagnóstico muy útil es la administr ación de dobutamina a dosis bajas c onvisión ecocardiográfica,en la que se pueden apreciar cómo zonas no contrác-tiles de miocardio se convierten en contráctiles (estas zonas serían viables).

Otra utilidad de las pruebas de car diología nuclear es en pacient es que nopueden realizar el test de esfuer zo convencional (por vasculopatía periférica,lesión de músculo esquelético, etc.). En ellos se hace una prueba de esfuerzofarmacológica,mimetizando el efecto del ejercicio con dipiridamol o adeno-sina. La isquemia se determina por los defectos de captación del isótopo.

La prueba final en el estudio es la coronariografía, que estará indicada enlos pacientes en los que se demuestr e isquemia gr ave en las pruebas noinvasivas, y determinará la posible utilidad de las opciones de tr atamientoagresivo (cirugía o ACTP).

En la pregunta 37, MIR 06-07, puedes ver un completo resumen del mane-jo adecuado de la cardiopatía isquémica.

P045 MIR 1999-2000F

El dolor torácico es un síntoma que se puede gestar en gr an cantidad deprocesos, por lo que tiene un diagnóstico diferencial muy amplio. Por esto,es necesario tener un par de ideas claras.

Ante un dolor torácico agudo reciente, el primer paso es valorar si hay sig-nos de shock o de fallo r espiratorio asociados, ya que de ser así, nuestraprioridad es instaurar un tratamiento urgente de sostén.

El siguiente paso es int entar descartar procesos que amenac en la vida ,como infar to de miocar dio (IAM), disección aór tica o embolismo pulmo-nar. Para eso, el primer paso ha de ser la r ealización de una historia clínicaque permita iniciar una orientación sindrómica.

La mejor prueba para valorar el diagnóstico de IAM es la realización de unelectrocardiograma de urgencia. Si el ECG muestra ondas Q pat ológicaso elevaciones del segmento ST en dos o más derivaciones, que no sucedie-sen ant es, la pr obabilidad de enc ontrarnos ant e un IAM es del 75%. Ladepresión del segmento ST de más de 1 mm o la inversión de la onda T endos o más deriv aciones, de aparición r eciente, se une a un riesgo de pr e-sencia de IAM del 20%. De modo que la aparición de cualquier a de est ossignos debe llevar a la sospecha inmediata de un cuadro coronario agudo.

En pacientes con elevación del ST, el alto riesgo asociado de oclusión coro-naria debe llev ar a intentar r eperfusión ur gente, salvo que ha ya c on-traindicaciones. En el resto de pacientes, el tratamiento se hará como si nosencontrásemos ante una angina inestable.

En pacientes con dolor torácico sugerente de coronariopatía sin alteracio-nes electrocardiográficas, se debe hacer observación periódica con ECG yenzimas cardíacas durante 6 a 12 horas. Una vez hecho esto, se hacen otrasexploraciones cardíacas para valorar la posibilidad de isquemia c oronaria,como un ECG de esfuerzo o un estudio isotópico.

P041 (MIR 99-00F) Estudio de per fusión miocárdica con tecnecio 99

Cardiología

60 Desgloses

La sospecha de disección aórtica puede verse reforzada por los datos de

la r adiografía de tór ax, mostrándose una dilatación de la r aíz aór tica. La

prueba de elección par a c onfirmar el diagnóstic o es la ec ocardiografía

transesofágica.

La sospecha de embolia pulmonar debe llev ar a la r ealización de una

gammagrafía de perfusión pulmonar.

La clave del caso clínico que se nos comenta en esta pregunta está en que,

aunque el cuadr o que ofr ece el pacient e se asocia c on alta fr ecuencia a

oclusión coronaria, la certeza diagnóstica no es c ompleta. Esta posibili-

dad está cuantificada en un 75%, ya que, como se indica en las r espuestas

1 y 3, hay diagnósticos alternativos posibles , así que se deberá hac er un

seguimiento cercano de la evolución del ECG y de los niveles de CPK y CPK-

MB. Sin embargo, esta posibilidad es tan alta que justifica la indicación de

intentar revascularización coronaria.

P056 MIR 1999-2000F

Existen dos técnicas fundamentales de revascularización mecánica de las

arterias c oronarias en la car diopatía isquémica: la angioplastia c oronaria

transluminal per cutánea (A CTP) y la deriv ación c oronaria quirúr gica

(bypass). Las indicaciones de la primera se centran en la angina estable o

inestable secundaria a est enosis pr oximales de uno , dos o incluso tr es

vasos, así como en la dilatación de puentes coronarios quirúrgicos de safe-

na o mamaria int erna est enosados. La deriv ación quirúr gica se ac onseja

particularmente en enf ermedad del tr onco principal izquier do, lesión de

tres v asos c on función v entricular disminuida y est enosis de dos v asos,

siendo uno de ellos la DA, junto con mala fracción de eyección.

Ambas tienen sus limitaciones:

• La mortalidad de ambas es similar <1%.

• Desaparece la clínica en el 85-90% de los casos tr atados con ACTP y

en el 85% con bypass, recurriendo en el 25% a los seis meses en el pri-

mer caso y 10-20% en el primer año c on el segundo procedimiento.

• Existe un 3% de riesgo de IAM perioperatorio con la A CTP y un 5-

10% con el bypass.

• La ACTP frecuentemente conlleva un cierto grado de disección local

de la par ed ar terial, que puede llegar a la oclusión por espasmo o

trombosis, haciendo necesaria una nueva ACTP de urgencia o inclu-

so cirugía de derivación coronaria en un 3% de los casos .

No se describen A CV o TEP como complicaciones de ninguno de los dos

procedimientos, si bien la utilización de la cirugía puede asociarse a défi-

cits neurológicos en relación con el uso de circulación extracorpórea.

P029 MIR 1998-1999

La angina se define como el dolor, opresión o malestar, por lo general torá-

cico, atribuible a una isquemia miocárdica transitoria. Es un concepto clínico.

El ECG basal (durante el r eposo y en ausencia de dolor) es normal, y

puede mostr ar signos de infar to antiguo , depresión del segment o ST o

cambios isquémicos de la onda T. Por el contrario, durante la crisis de dolor

el ECG es de gr an utilidad. En este momento es fr ecuente la aparición de

una depresión del segmento ST, cambios en el v oltaje y polaridad de la

onda T y, a veces, incluso bloqueos de rama o trastornos del ritmo. No olvi-des que en la angina v ariante de Prinzmetal (vasoespástica) ocurre unaelevación del ST, al contrario de lo que ocurre en el resto de las anginas.

La exploración física es, con fr ecuencia, normal, sobre t odo cuando hapasado la crisis. Durante la misma puede aparecer palidez,diaforesis, hiper-tensión arterial y taquicardia.

La auscultación cardíaca puede ser normal,pero a menudo se ausculta uncuarto ruido. Con menor frecuencia, aparece un soplo sistólico de insufi-ciencia mitr al (por disfunción tr ansitoria del músculo papilar), un t ercerruido o un desdoblamiento paradójico del segundo ruido.Todos estos sig-nos remiten al desaparecer el dolor.

P047 MIR 1998-1999F

Mediante la prueba de esfuer zo o er gometría se int enta relacionar la apari-ción de síntomas (dolor precordial,disnea,...) y/o signos (depresión del ST,dis-minución de la TA,...) de isquemia miocárdica con la realización de ejercicio.

Cuando se interpreta el resultado de la ergometría habría que valorar en pri-mer lugar la probabilidad de que el enfermo padezca una enfermedad coro-naria, es decir, la probabilidad previa a la prueba. Así, un resultado positivoorienta sobr e que la pr obabilidad de padec er enf ermedad c oronaria esmucho mayor si se realiza en un varón mayor de 50 años que presenta doloranginoso típico que si se realiza en mujeres premenopáusicas sin factores deriesgo car diovascular. Igualmente, la posibilidad de un r esultado positiv oaumenta conforme las lesiones c oronarias son más sev eras, tal y c omo secomenta en la pregunta del examen. En conjunto, la ergometría presenta unporcentaje de r esultados falsos positiv os o falsos negativ os alr ededor del15% (por tanto la respuesta 4 es falsa,ya que la especificidad de la prueba enpacientes sin coronariopatía es muy superior al 30-40%). La sensibilidad glo-bal de la prueba es del 75%,por lo que un resultado negativo no excluye unaenfermedad coronaria, aunque reduce notablemente la posibilidad de unaenfermedad de tres vasos o del tronco principal de la coronaria izquierda.

Las principales c ontraindicaciones de esta técnica las enc ontrarás en lasiguiente tabla.

P047 (MIR 98-99F) Contraindicaciones absolutas y relativas de la ergometría

61Desgloses

CardiologíaP049 MIR 1998-1999F

El dolor torácico es una causa genérica de consulta, así que es muy conve-

niente conocer bien sus múltiples etiologías y las peculiaridades del dolor

según sean éstas . Ante todo, has de recordar que hay poca relación entre

la intensidad del dolor y la gr avedad del pr oceso, luego hay que v alorar

otros datos.

Las principales causas que debes conocer de dolor torácico son:

• Isquemia miocárdica: en este caso, el dolor es por disminución

del aporte de oxígeno al miocardio. La etiología suele ser at eros-

clerosis de las ar terias epicárdicas, pero también la estenosis aór-

tica o la miocar diopatía hiper trófica (aumentan la demanda de

oxígeno).

No olvides dos cuadros:

- Angina de pecho: se r efiere c omo opresión localizada en el

pecho, pero existen formas atípicas (dolor sordo, quemante, moles-

tias, dificultad par a r espirar,...). No lo desencadena la t os, ni los

movimientos respiratorios y sí el ejer cicio, las comidas pesadas, el

estrés psíquico, etc. Se localiza en la r egión retroesternal y puede

irradiarse (rara vez aparece sólo ahí) a región interescapular, brazos,

hombros, dientes o abdomen. El reposo y la nitr oglicerina sublin-

gual lo alivian.

- IAM: muy parecido al anterior, pero no se alivia rápidamente con el

reposo ni con los vasodilatadores coronarios.

• Pericarditis: la hoja visc eral del pericar dio es insensible al dolor y la

parietal también, a ex cepción de la por ción inf erior, que tr ansmite la

inflamación dolor osa a tr avés de los ner vios frénic os. La pericar ditis

infecciosa induce inflamación de la pleur a adyacente, lo cual parece ser

la causa más relevante del dolor de este cuadro. Otros procesos pericár-

dicos (taponamient o, derrame asociado a la IRC) no duelen, o duelen

poco, por no inducir esa inflamación pleural.Otros datos del dolor típico

de la pericarditis los puedes repasar en el comentario de la pregunta 50

de este mismo MIR.

• Disección de aorta: dolor por irritación de t erminaciones nerviosassensitivas de la adv enticia. Se localiza en el c entro del tór ax o en laespalda y no se modifica con cambios posturales ni respiratorios.

• Embolia pulmonar: se origina por distensión de la arteria pulmonarsecundaria a la hiper tensión pulmonar y por irritación de la pleur aadyacente al área pulmonar infartada. Si es masiva se percibe a nivelretroesternal.

• Enfermedades pulmonares (neumonías, etc.): dolor pleurítico pordistensión de la pleura parietal inflamada. Se desencadena por la tosy la inspiración. Suele ser breve, agudo, como una cuchillada.

• Gastrointestinales: el r eflujo gastr oesofágico (dolor epigástric o oretroesternal una hor a tr as las c omidas y que se alivia c on antiáci-dos), la colecistitis aguda (también a v eces epigástrico o r etroester-nal, una hora tras las comidas), la pancreatitis aguda,...

• Neuromusculoesqueléticas: discopatía cervical,artropatías de hombroo columna, bursitis subacromial, tendinitis del supraespinoso, espasmosmusculares, síndrome del estr echo t orácico superior , costocondritis(incluyendo el síndr ome de Tietze, con signos inflamat orios super ficia-les), etc. La exploración del dolor a la c ompresión o mo vilización de lazona orienta sobre estas etiologías. Recuerda también el zóst er, con sustípicas vesículas, que pueden aparecer días después del dolor.

• Emocionales: se suele referir como opresión sorda o, a veces, como undolor de gran intensidad.A menudo se percibe a nivel retroesternal, y sihay hiper ventilación asociada (por ejemplo , una crisis de ansiedad),puede inducir alt eraciones en la r epolarización car díaca, haciendo, aveces, muy compleja su diferenciación de la isquemia cardíaca.

Como r esumen, fíjate en el esquema de apr oximación al pacient e c ondolor torácico en la parte inferior de la página.Las pruebas complementarias son de gran utilidad en el diagnóstic o dife-rencial de un pacient e con dolor t orácico, según sea la sospecha: radiolo-gía, ECG, ecocardiografía, TC, angiografía, pHmetría y manometría esofági-cas, medicina nuclear,...

Para terminar, un dato curioso: estudios epidemiológicos sugieren que nohay mayor incidencia de dolor t orácico en pacientes con prolapso de vál-vula mitral que en individuos sin esa v alvulopatía, en contra de lo que tra-dicionalmente se ha venido aceptando.

P049 (98-99F) Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Cardiología

62 Desgloses

P060 MIR 1998-1999F

En los pacient es con angina estable se sugier e la r evascularización (qui-rúrgica o percutánea) cuando presentan angina no controlable con trata-miento médico óptimo (dos o más fármac os de primer a línea) y/o int er-fiera con la vida del paciente, pudiendo demostrarse una lesión significa-tiva de un v aso coronario que comprometa a un ár ea moderada con evi-dencia objetiv a de isquemia (prueba de esfuer zo,...). Algunos pacient esasintomáticos con isquemia de un territorio extenso pueden ser revascu-larizados.

En las lesiones de un vaso, la angioplastia percutánea (ACTP) es la primeraopción. Reduce eficazmente la angina, aunque todavía no ha demostradosu impacto sobre la super vivencia. Desaparece la angina en el 90% de losenfermos, aunque el 5% sufre reestenosis a los seis meses si se implanta unstent recubierto (25% si no lo están, y hasta el 45% si se r ealiza angioplas-tia con balón).

En esta pregunta no se nos habla del vaso afectado ni de las pruebas de isque-mia. De las expuestas, la primera es la más indicada. A favor de ella está, igual-mente, la edad joven (45 años), puesto que al ser una enfermedad degenerati-va tenderá a progresar y seguramente a necesitar nueva revascularización.

En la pregunta 40, MIR 01-02, encontrarás una ilustración acerca de la téc-nica de la ACTP

P062 MIR 1998-1999F

El factor más r elevante para la super vivencia a lar go plazo de los enf ermossometidos a r evascularización miocárdica quirúrgica es el injer to de ar teriamamaria interna a la c oronaria descendente anterior cuando ésta muestr aestenosis. Los otros injertos presentan menos impac to sobre la mor talidad.La supervivencia global de los enfermos está en torno al 75% a los diez años.

En la pregunta 49, MIR 01-02, encontrarás una ilustración con varios tiposde injerto aortocoronario.

En cuanto a territorios afectados, la estenosis significativa del tronco corona-rio izquierdo (>50%) c ompromete a dos t erritorios arteriales (descendenteanterior y circunfleja), es decir, la mayoría del ventrículo izquierdo. Por eso, sesugiere la cirugía, incluso en pacient es asintomáticos, demostrándose unasupervivencia ma yor que c on tr atamiento médic o o angioplastia (al igualque en la enfermedad de tres vasos con disfunción ventricular).

De los injer tos empleados, se ha vist o que la permeabilidad es ma yor enlos injer tos ar teriales que en los v enosos. Los injer tos de v ena safena seocluyen un 10% en el primer mes y un 10% adicional en el primer año .Luego continúan ocluyéndose permaneciendo sólo permeables a los diezaños el 65%. El cierre durante el primer año suele deberse a tr ombosis; lossiguientes, a proliferación de la íntima. Su permeabilidad es ma yor en elterritorio de la desc endente anterior. Los injertos de ar teria mamaria per-manecen permeables entre el 90-95% a los diez años .

La clínica de angina reaparece en el 10% de los enfermos al año y en el 60%a los diez años. No se disminuye la incidencia de IAM aunque éstos suelenser de mejor pronóstico. Un 5% presenta IAM perioperatorio.

P105 MIR 1997-1998

Actualmente, son candidatos indiscutibles a cirugía de deriv ación corona-ria ( bypass) los enf ermos c on est enosis significativ a (más del 50%) deltronco común de la coronaria izquierda.

La mejoría en la super vivencia tras la cirugía sólo ha sido demostr ada enestos casos:

• Enfermedad del tronco.• Enfermedad multivaso, siendo uno de ellos la desc endente anterior

proximal.• Enfermedad de tres vasos con FE disminuida.

No olvides que se indicará r evascularización solamente en caso de que elmiocardio sea aún viable (miocar dio hibernado); no obstant e, si ya esnecrótico, sería inútil. Para hacer esta dif erenciación se r ecurre a pruebasde cardiología nuclear como el talio con reinyección.

Los dos tipos de vasos más empleados son los de v ena safena y de arteriamamaria interna, siendo con ésta mucho menor la incidencia de obstruc-ción del injer to, de modo que el empleo de mamaria se ha gener alizado.Está par ticularmente indicada par a la r evascularización de la ar teria des-cendente anterior.

Salvo estas dir ectrices, en el r esto de casos de af ectación en la c oronario-grafía susceptible de tratamiento agresivo, la tendencia actual es a realizarangioplastia c oronaria tr ansluminal per cutánea (A CTP). Sus indicacionesfundamentales son, por tanto, las siguientes:

• Pacientes sintomáticos que no se controlan con tratamiento médicoadecuado y estenosis proximales de uno o dos vasos, e incluso enfer-medad de tres vasos en casos seleccionados.

• Para dilatar estenosis en los injer tos de safena o mamaria interna delos pacientes que padec en angina r ecurrente tras la deriv ación qui-rúrgica.

P114 MIR 1997-1998

Las principales c ontraindicaciones par a el empleo de los betablo-queantes son: broncoespasmo (asma, EPOC), ICC descompensada, bra-dicardia, fatiga, trastornos del sueño, hipertrigliceridemia, hipercoleste-rolemia, psoriasis, fenómeno de Raynaud y diabetes mellitus (enmasca-ran la clínica adrenérgica de la hipoglucemia, aunque pueden emplear-se si la indicación lo justifica, haciendo hincapié al enf ermo en est ehecho).

Este paciente muestra clínica típica de angina estable . La actuación debeser la que pr opone el esquema de la pr egunta 37, MIR 06-07, donde pue-des v er un c ompleto r esumen del manejo adecuado de la car diopatíaisquémica.

Al tratarse de un pacient e asmático, y además hiper colesterolémico, estácontraindicado el uso del pr opranolol y sería de elección el empleo denitritos, a los que se podrían añadir calcioantagonistas del tipo del verapa-milo o diltiacem si fuese necesario.

63Desgloses

CardiologíaRespecto a los antagonistas del calcio , recuerda que se pueden dividir en

dos grandes familias: las dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino,...) y los

no dihidropiridínicos (verapamil, diltiacem).

En cuanto a su empleo en la angina de pecho , el nifedipino y relaciona-

dos producen una significativa vasodilatación periférica con la aparición

de taquicar dia r efleja, que sería c ontraproducente en un pacient e c on

angina, pues aumentaría la demanda de o xígeno del miocar dio, por lo

que está contraindicado su uso como monoterapia. Sin embargo, la aso-

ciación con betabloqueantes (bradicardizantes e inotrópic os negativos)

es muy útil, al pot enciar sus ef ectos antianginosos y c ontrarrestar los

efectos adversos.

Sin embargo, el verapamil y el diltiac em no pr oducen este efecto de

taquicardia y r educen por sí mismos la demanda de o xígeno, dado

que son inotrópicos negativos. Esto contraindica su uso en asociación

con otr os fármac os depr esores de la función miocár dica (betablo-

queantes).

P126 MIR 1997-1998

En general, los pacientes afectos de cardiopatía isquémica con buena fun-

ción ventricular tienen un mejor pronóstico con tratamiento médico. Se ha

de reservar la cirugía para más adelante por el riesgo de reestenosis, excep-

to en la enfermedad de tronco principal izquierdo y en las lesiones de tres

vasos con isquemia inducida, en donde la cirugía aumenta la super viven-

cia (ver pregunta 105, MIR 97-98).

Cuando el v entrículo se encuentr a deprimido , el tr atamiento quirúr gico

ofrece mejor super vivencia y mejor c ontrol de los sínt omas que el tr ata-

miento médico o la ACTP.

En el esquema siguient e vemos la super vivencia a lo lar go del tiempo de

ambos tr atamientos en pacient es c on función v entricular izquier da nor-

mal (superior), moderadamente afectada (inferior izquierda) y severamen-

te afectada (inferior derecha), respectivamente.

El límite de riesgos/beneficios se establec e en fracciones de eyección pordebajo del 30%, especialmente debajo del 20%.

En estos casos, la cirugía es útil si nos encontramos ante un miocardio atur-dido o hibernado, que se beneficiará de la revascularización. Nos orienta eneste sentido, la clínica de predominio anginoso y algunas pruebas que soncapaces de transmitirnos la situación funcional del miocardio:

• La ecografía de estrés c on dobutamina (pasando el miocar dio atur-dido a contráctil durante la realización de la prueba).

• La gammagrafía con talio (captan las zonas no contráctiles).• La tomografía de emisión de positrones (metabolismo alto en zonas

hipoperfundidas).

Si el miocar dio no es viable o exist en c ontraindicaciones, la única salidaposible es el trasplante cardíaco.

P033 MIR 2008-2009

Una pregunta que, más que c onocimientos profundos, lo que exige es unalto nivel de atención. Ya superada la fase aguda del infar to agudo de mio-cardio, la prevención secundaria debe ir encaminada a E VITAR el remodela-do ventricular (respuesta 4 correcta). Recuerda que, para ello, se administranIECAs, que han demostr ado reducir la mor talidad tras un infar to agudo demiocardio. Su efecto es especialmente beneficioso en pacientes de alto ries-go, aunque en r ealidad pueden administr arse en t odos los casos . Lo quehacen es frenar el remodelado adverso que se produce en el ventrículo trasel infarto.

P028 MIR 2007-2008

En un infarto agudo de miocardio, los fármacos fibrinolíticos han demostra-do una mejoría de la super vivencia, disminuyendo el tamaño de la z onainfartada y , por tant o, limitando la disfunción v entricular secundaria (r es-puestas 1, 3 y 4 correctas). Lógicamente, para alcanzar este beneficio, debenaplicarse mientr as exista miocar dio viable . Aunque est e int ervalo puedevariar, se habla de las primeras seis horas como límite para alcanzar un bene-ficio máximo y es posible su uso hasta doc e horas (respuesta 5 correcta).

Existen arritmias específicamente relacionadas con el uso de est os fárma-cos, como el ritmo idio ventricular acelerado (RIVA), que debe ser ent endi-do como un signo de reperfusión y, por tanto, de buen pronóstico. No obs-tante, estos fármacos han demostrado disminuir la incidencia de arritmiasventriculares malignas, por lo que la respuesta 2 asimismo sería verdaderay, así pues, esta pregunta sería anulable.

P029 MIR 2007-2008

Los tr ombolíticos son un grupo farmac ológico fundamental en el infar toagudo de miocar dio. Sobre ellos, debes saber que r educen el tamaño delárea infar tada y han demostr ado una mejor a en la super vivencia, unamenor incidencia de fallo de bomba y de las arritmias v entriculares malig-

P126 (MIR 97-98) Super vivencia a lo lar go del tiempo de los distin tostratamientos de la cardiopatía isquémica

Infarto de miocardiono complicado T11

Cardiología

64 Desgloses

nas.Tanto en el TNK como en otros fibrinolíticos, el mecanismo de acción es

siempre el mismo: estimulan la conversión del plasminógeno en plasmina,

degradándose entonces la red de fibrina (de ahí su nombr e, fibrinolíticos).

P032 MIR 2007-2008

Actualmente, se c onsideran indicaciones del desfibrilador aut omático

implantable:

Prevención secundariaPacientes que se personan, en ausencia de una causa tratable, con:

• Parada cardíaca causada por TV o FV.

• TV sostenida espontánea que causa síncope o compromiso hemodi-

námico significativo.

• TV sostenida sin síncope ni parada cardíaca, con FE reducida (<0,35)

y clase NYHA II o III.

Prevención primariaPacientes c on ant ecedentes de infar to y c on t odas las car acterísticas

siguientes:

• TV no sostenida en el Holter.

• TV inducible en el estudio elec trofisiológico.

• FE <35% y clase funcional II o III.

Pacientes con antecedentes de cardiopatía familiar con alto riesgo demuerte súbita

• Síndrome del QT largo.

• Miocardiopatía hipertrófica.

• Síndrome de Brugada.

• Displasia arritmogénica ventricular derecha.

• Tras la cirugía reparadora de una Tetralogía de Fallot.

Con respecto a la opción 3, debes recordar que, en el contexto de un IAM,

las arritmias v entriculares que tienen lugar dur ante las primer as 24-48

horas no se relacionan con un peor pronóstico a largo plazo, por lo que no

sería indicación de DAI. Sin embargo, sí lo sería en un paciente con un IAM

antiguo (respuesta 4 correcta).

P036 MIR 2006-2007

Esta pr egunta es bastant e car acterística. Nos muestr a un pacient e c on

infarto agudo de miocar dio, por lo que pr ecisará hospitalización. El diag-

nóstico de IAM se hace de la siguiente manera, exigiendo:

• Elevación de tr oponinas, acompañada de , al menos , uno de los

siguientes criterios:

- Dolor de características compatibles con etiología isquémica.

- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda.

- Desarrollo de nuevas ondas Q.

- Intervención coronaria (por ejemplo, angioplastia).

El paciente de la pr egunta reúne el crit erio enzimático y el clínic o, por lo

que podría ser diagnosticado de IAM, siendo innegable la nec esidad de

ingreso.

P028 MIR 2005-2006

Pregunta fácil per o impugnable debido a que exist en v arias opcionesválidas.

La actitud propuesta ante un síndrome coronario agudo con elevación delST es la t erapia de reperfusión como opción más específica, y por eso fuela respuesta que el M inisterio dio c omo válida. Como terapia de r eperfu-sión se entiende tant o los pr ocedimientos farmacológicos como el int er-vencionista (ACTP o bypass). De todas formas, esta pregunta sería impug-nable porque la opción 1, monitorización electrocardiográfica, y la opción2, seguimiento de marcadores de daño miocárdico, también son pertinen-tes en un pacient e c on síndr ome c oronario agudo independient ementede si existe o no elev ación del ST. Lo que pasa es que el M inisterio enten-dió como opción más adecuada la 5, o terapia de r eperfusión, porque suindicación es el SCA con elevación del ST, en contraposición al SCA sin ele-vación del ST donde no está indicado.

En la siguient e figura puedes estudiar el manejo del síndr ome coronarioagudo.

P028 (MIR 05-06) Manejo del síndr ome coronario agudo (SCA)

65Desgloses

CardiologíaP028 MIR 2004-2005

Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trombolíticos. A lasdos hor as, sufre otr o episodio, con r eascenso del ST en V2, V3 y V4. Estosugiere que se ha pr oducido una r eoclusión. En este caso, lo que habríaque hac er par a diagnosticarlo es una angiogr afía c oronaria, pudiendosolucionar al mismo tiempo el pr oblema mediant e una angioplastia delvaso, ya que los trombolíticos no han sido eficaces (recuerda que la angio-plastia se considera más eficaz que la fibrinolisis).

P212 MIR 2003-2004

Pregunta muy difícil del tema de traumatismos torácicos.

Nos ofrecen un paciente en shock en el postoperatorio tras un politrauma-tismo. El patrón de pr esiones, con PCP alta y PV alta, nos dice que es unshock cardiogénico en pr obable relación con contusión miocárdica y c ondisfunción aguda de VI. En este contexto el tr atamiento sería c on drogasvasoactivas e inotrópicas positiv as (nor adrenalina más dobutamina, quetiene efecto beta-2 agonista, respuesta 5), oxigenoterapia y diuréticos paradisminuir la PCP. La respuesta falsa sería la opción 3, pues la infusión devolumen empeoraría la situación.

De todas formas, por los datos clínicos que nos apor tan no podemos des-cartar en un politraumatizado la existencia de un taponamiento pericárdi-co, situación en la que los diuréticos estarían contraindicados.

P101 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moder ada sobre el t ema más pr eguntado de car-diología: la cardiopatía isquémica.

La valoración del dolor t orácico agudo en el ser vicio de ur gencias, paraestablecer o ex cluir el diagnóstic o de isquemia miocár dica, no ha deestar determinada por la r espuesta a maniobr as terapéuticas (opción 4correcta).

Los criterios diagnósticos de la OMS par a el IAM r esiden en la elev ación yposterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas, acompaña-do de al menos uno de los siguient es:

• Dolor de características isquémicas.

• ECG compatible con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST ).

• Desarrollo de nuevas ondas Q.

• Intervención coronaria.

Las maniobras terapéuticas como el alivio del dolor con antiácidos, a pesar

de que pueden sugerir pat ología gastroesofágica tanto en varones como

en mujeres, no excluirían la isquemia miocárdica (opciones 1 y 2 falsas).Del

mismo modo, la reproducción del dolor a la presión sobre el tórax sugiere

patología osteomuscular, pero tampoco excluye el diagnóstic o (opción 5

falsa). La ausencia de mejoría del dolor con NTG no sólo no excluye el diag-

nóstico de isquemia, sino que puede estar sugiriendo ev olución a

lesión/infarto (opción 3 falsa).

Por consiguiente, el diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica ha

de incluir al menos una determinación de enzimas cardíacas específicas.

P046 MIR 2000-2001

Ante un caso de dolor t orácico opr esivo y sudor ación en una persona

con factores de riesgo cardiovascular (diabético, fumador), es imperativo

sospechar una etiología de origen isquémic o. Igualmente, la dur ación

prolongada del dolor (llevar 30 minutos) y el hecho de que no haya cedi-

do c on el r eposo, orientan hacia un posible infar to de miocar dio. Así

pues, no par ece muy prudent e en viar al pacient e a casa (r espuesta 3

incorrecta).

Sin embargo, al ser la CPK normal y no detectarse cambios significativos en

el ECG, no se puede asegur ar el diagnóstic o de IAM, por lo que en est e

momento no se debe plantear iniciar un tratamiento con fibrinolíticos (res-

puesta 4 incorrecta). De hecho, lo más razonable parece observar la evolu-

ción del ECG y de las enzimas cardíacas, para detectar posibles cambios de

forma precoz, y en función de ellos , decidir la ac titud terapéutica a seguir

(respuesta 2 correcta).

Con relación a las respuestas que nos presentan, la gammagrafía pulmo-

nar es la técnica de elección a r ealizar ante la sospecha de embolismo

pulmonar. En principio, no hemos de sospechar esta pat ología, a pesar

de que pueda motiv ar dolor t orácico de tipo pleurític o (r espuesta 1

incorrecta).

Tampoco parece que la actitud más adecuada sea solicitar una endoscopia

digestiva alta pues, aunque la esofagitis es un cuadr o que puede originar

un dolor semejant e al de la isquemia car díaca, no es una pat ología que

requiera un diagnóstico de urgencia (respuesta 5 incorrecta).

Repasa en la tabla de la página siguient e los principales cuadros de diag-

nóstico diferencial del dolor torácico.

P047 MIR 2000-2001

Esta pregunta muestra un paciente de edad avanzada con dolor toráci-

co pr olongado de car acterísticas isquémicas , acompañado de elev a-

ción del segmento ST en las derivaciones izquierdas (I, a VL, V5, V6). Con

estos dat os se puede establec er el diagnóstic o de infar to agudo de

miocardio.

P212 (MIR 03-04) Tratamiento básico en función del grado de Forrester

Cardiología

66 Desgloses

La elevación del ST en el EC G, junto c on clínica c ompatible de IAM y una

duración del dolor menor de 12 horas,es indicación de tratamiento de revas-

cularización. Para eso, actualmente, se dan dos opciones: la trombolisis y la

ACPT primaria (r epasa sus car acterísticas en la tabla adjunta). Ninguna

opción hace referencia a este último procedimiento y, en atención a lo cual,

habría que centrarse en el tratamiento trombolítico (respuesta 5 incorrecta).

Para responder la pregunta, hay que recordar que cuando el tr ombolítico

que se usa es el ac tivador tisular del plasminógeno , debe administr arse

también heparina (respuesta 1 y 2 incorrectas).

Además, salvo contraindicación expresa, todo paciente con IAM tiene que

recibir aspirina, pues ha demostr ado disminuir la mor talidad tanto en la

fase aguda del infarto como después (respuesta 3 incorrecta y 4 correcta).

P047 MIR 2000-2001F

El rápido diagnóstico y el traslado urgente al hospital más cercano son requi-

sitos básicos de la buena asistencia prehospitalaria al infar to agudo de

miocardio. Su adecuado cumplimient o depende del pr opio paciente y de

su capacidad para ser consciente de la gravedad de la situación y solicitar la

ayuda opor tuna, así c omo del ent orno del pacient e (familiar es, personal

médico o paramédico) y su capacidad par a organizar el traslado inmediato,

sin la menor dilación. En términos gener ales, la efectividad de la asist encia

prehospitalaria aumenta a medida que lo hace la capacidad y disponibilidad

del personal a cargo de la asistencia para proporcionar medidas de soporte

vital (reanimación cardiopulmonar, desfibrilación eléctrica, ventilación asisti-

da) y suministrar fármacos (especialmente por vía intravenosa).

P047 (MIR 00-01) Tratamiento del infarto agudo de miocardio

P046 (MIR 00-01) Diagnóstico diferencial del dolor torácico

67Desgloses

CardiologíaEl esquema de la pr egunta 28, MIR 05-06, muestra la rutina asist encial a

seguir en el IAM.

Como primera medida se propone la administración de:

1. Cloruro mórfico para calmar el dolor (3 mg por vía intr avenosa que se

pueden repetir si es necesario).

2. Nitritos por vía sublingual, para combatir la isquemia e indirectamen-

te aliviar el dolor (siempr e que la tensión arterial sistólica sea superior

a 90 mmHg).

Atropina por vía intr avenosa (0,5 mg), si exist e br adicardia asociada a

hipotensión o manifestaciones vagales.

Ácido acetilsalicílico por vía oral o intravenosa (200-500 mg). Se adminis-

tra de forma rutinaria si no existe contraindicación absoluta (ulcus activo).

Oxigenoterapia, que proporcionada de forma rutinaria, ayuda a combatir

la hipoxia secundaria a la analgesia intensa (depresión respiratoria) y/o dis-

función ventricular izquierda.

Canalizar dos vías periféricas que permitan la administración de medica-

ción y las ex tracciones nec esarias par a las det erminaciones analíticas .

Deben evitarse las punciones ar teriales y la canalización de vías c entrales,

ante la posibilidad de realizar tratamiento fibrinolítico.

El tr atamiento tr ombolítico pr ehospitalario exige disponer de per-

sonal entr enado y c on la infr aestructura adecuada. Por otr o lado , el

beneficio añadido de la tr ombolisis pr ehospitalaria fr ente a la hospi-

talaria es pequeño, según algunos estudios llevados a cabo en muchos

centros.

Los antiarrítmicos no se ac onsejan de rutina en la fase aguda del IAM no

complicado.

P055 MIR 2000-2001F

Para contestar adecuadamente esta pregunta, debemos recordar las alte-

raciones enzimaticas típicas que se pr oducen en el IAM, y que están refle-

jados en la siguiente tabla.

Nos encontramos ante un dolor t orácico que la pacient e sufrió hac e tresdías y que duró cuatro horas. La analítica de la paciente en este momentomostrará únicamente elevación de troponina T y de LDH. Como la troponi-na T es la enzima car díaca más específica del c orazón, ésta es la respuestacorrecta.

P098 MIR 1999-2000

Frente a un paciente con clínica compatible con un IAM,se han de evaluarel ECG y las enzimas car díacas con el fin de establec er el diagnóstico (condos de tres, clínica, ECG y enzimas, es suficiente).

Las enzimas cardíacas que tienen mayor utilidad en la clínica son:

• Mioglobina: la más precoz, aunque es poco específica.• CPK: es un marcador muy sensible y específico (sobre todo la isoen-

zima MB). Sus niv eles tar dan 6-8 hor as en empezar a elev arse y senormalizan a las 24-72 h.

• Troponinas T e I: actualmente, son los marcadores de necrosis car-díaca más sensibles y específic os, por lo que son la det erminaciónde referencia para el diagnóstico de daño car díaco. Se elevan a las4-6 hor as del IAM, pero permanec en elev ados dur ante muchosdías, por lo que asimismo son el mar cador de r eferencia par a eldiagnóstico de un IAM evolucionado.

La CPK es una enzima muy empleada, así que se deben c onocer biensus limitaciones. Ante una elevación de CPK plasmática, se deben des-cartar otr as pat ologías que también podrían ser r esponsables de lamisma:

• Causas cardíacas:- Cateterismo cardíaco.- Cardioversión eléctrica.- Cirugía cardíaca (respuesta 3).- Pericarditis.- Miocarditis.

• Causas musculares:- Traumatismos.- Inyección intramuscular (respuesta 1).- Distrofias.- Miopatías (respuesta 4).- Polimiositis.

• Otras causas:- Hipotiroidismo.- Ictus.- Neoplasias malignas (pueden elevar la MB).- Cirugía.

Las taquicardias (respuesta 5) pueden,en algunos casos, dificultar la inter-pretación del ECG, pero no provocan elevación de la CPK.

P050 MIR 1999-2000F

Un patrón de dolor retroesternal acompañado de cortejo vegetativo debellevar al médico de urgencias a descartar, de modo prioritario, una patolo-

P055 (MIR 00-01F) Evolución enzimática en el IAM

Cardiología

68 Desgloses

gía coronaria, y más si el pacient e tiene factores de riesgo cardiovascular

como la edad y el hábito de fumar tabaco.

Del resto de inf ormación que nos da el caso clínic o podemos sacar que ,

dado que el dolor dura dos horas, hay que pensar antes en un infarto que

en angina (que típicament e dur a de cinc o a diez minut os). Además, la

taquicardia, el galope y los cr epitantes en bases sugier en inestabilidadhemodinámica, que aún no es sev era (en tal caso hablaríamos de hipo-

tensión o edema agudo de pulmón).

Ante la sospecha clínica de IAM está indicado hacer de modo inmediato un

ECG y determinación de enzimas cardíacas. El ECG es sumamente carac-

terístico de infar to de miocardio, con ondas Q pat ológicas y elevación del

ST en derivaciones II, III y aVF, lo que localiza el infarto en cara inferior del

corazón (si se elevara en V1 a V3 hablaríamos de infarto anterior, que sería

muy ex tenso si se af ecta V4; si se elev a en I, aVL, V5 y V6 tendríamos un

infarto lateral). La elevación de la CPK también habla de pat ología cardía-

ca. Aunque no se ha hecho la det erminación de las enzimas específicas

CPK-MB, el contexto clínico hace pensar que muy probablemente la eleva-

ción de la CPK sea de causa car díaca y, en este caso, no estaría justificado

solicitarla c omo c onfirmación diagnóstica, ya que ha y dat os suficient es

como par a estar indicado el tr atamiento r evascularizante (tr ombolisis o

angioplastia urgentes) con la clínica y el ECG.

Por tanto, el caso clínico justifica el diagnóstico de infarto inferior (respues-

ta 4). Con respecto al resto de las opciones:

• El ECG descarta las respuestas 1 y 2, ya que, aunque el cuadro clínico

sería idéntico, las alteraciones del ECG estarían en V1-V4.

• La pericarditis conllevaría un ECG con afectación difusa, no tan loca-

lizada en un t erritorio coronario concreto y, asimismo, no justifica la

aparición de ondas Q (respuesta 3 falsa).

• El cuadro que cuentan no es típic o de disección aór tica, que pro-

duciría alt eraciones en otr os t erritorios v asculares. Cuando la

disección afecta a los orificios de las c oronarias, el paciente suele

mostrar infar tos masivos gener almente fulminant es. En est e tipo

de disecciones proximales es frecuente la afectación de la válvula

aórtica.

P052 MIR 1999-2000F

El manejo clínic o de un pacient e tr as sufrir un infar to de miocar dio

(IAM) se c entra en la v aloración del riesgo de aparición de r einfarto o

muerte, así como en la utilización de medidas de pr evención secundaria

del infarto.

La valoración del riesgo se hace mediante la realización de una prueba

de esfuerzo. Este test se puede hacer antes del alta,con esfuerzos submá-

ximos, o a las 4-6 semanas del infar to, con esfuerzos máximos. La apari-

ción de angina c on esfuer zos bajos o de arritmias v entriculares c on el

ejercicio señala a pacientes de alto riesgo, que deben someterse a cate-

terismo cardíaco.

En pacientes de bajo riesgo, se ha de emplear el tratamiento con algunos

fármacos, puesto que se ha demostrado que reducen la morbimortalidad:

P018 MIR 1998-1999

Generalmente, el IAM sin onda Q no es transmural, aunque como ha habi-

do necrosis se genera una elevación de las enzimas séricas (CPK MB , LDH,

GOT). La angina postinfarto y el reinfarto son más usuales en el infar to sin

onda Q que en el infar to con Q, pues aquél tiene más miocardio en ries-go (y en at ención a lo cual más miocar dio susc eptible de salvarse o de

morirse).

Aquellas pruebas de esfuer zo negativas en las que no se alcanza la fre-

cuencia cardíaca pretendida (85% de la frecuencia máxima para la edad y

sexo), se consideran no concluyentes (en primer lugar se haría una er go-

metría, y en caso de que ésta no fuer a resolutiva, se realizarían otras prue-

bas como la gammagrafía de perfusión miocárdica con talio-201 o la ec o-

grafía de estrés). Si tenemos en cuenta que en el ec ocardiograma la fr ac-

ción de eyección se encuentra deprimida (40%), y que es una pacient e de

alto riesgo (por la insuficiencia cardíaca que presenta y por la alta posibili-

dad de recidiva de angina), se sugiere la realización de una coronariogra-fía inmediata. La pregunta 28, MIR 05-06, muestra el esquema terapéutico

ante la sospecha de un IAM.

P020 MIR 1998-1999

Ésta es una de esas típicas preguntas MIR, en las que tras leer una amplia

y farr agosa explicación sobr e sínt omas, signos, exploraciones,... nos

encontramos con una simple y directa pregunta final. En este caso, dicha

pregunta se c oncreta más o menos en decidir qué medida t erapéutica

es prioritaria en el c entro de salud ant es de tr asladar al pacient e a un

hospital.

El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demostró de una

manera definitiv a que la administr ación de AAS dentro de las primer as

horas del infar to reduce la mor talidad en un 20%. Por consiguiente, tan

pronto como sospeches el diagnóstico de infarto, has de dar una dosis de

al menos 160 mg de AAS, excepto cuando el paciente sea alérgico (en este

caso se da ticlopidina) y/o exista un sangr ado activo.

Dado que el paciente presenta una leve insuficiencia cardíaca por fallo

del VI (crepitantes en ambas bases , 4R) e hipot ensión arterial, no sería

aconsejable administr ar betabloqueantes, al menos hasta que no se

haya hecho un estudio más exhaustiv o en el hospital. Los expansoresplasmáticos están indicados cuando la presión capilar pulmonar (PCP)

P052 (MIR 99-00F) Fármacos y morbilidad en el IAM

69Desgloses

Cardiologíaes menor de 20 mmHg, y la digitalización se indica en casos de IC con

fibrilación auricular y no es, por tanto, prioritaria en este paciente.

P232 MIR 1998-1999

Éste es un buen momento para hacer un repaso del tratamiento del infar-

to agudo de miocardio (IAM):

• ACTP primaria: estriba en la repermeabilización de la arteria corana-

ria responsable del IAM que está t eniendo lugar y , actualmente, se

considera la opción más eficaz, por encima de la fibrinolisis . Está

siempre indicada, si está disponible.

• Trombolisis: reduce el tamaño del IAM, mejora la super vivencia y

disminuye las complicaciones, siempre que no hayan pasado más de

12 h desde el c omienzo de los sínt omas. Está indicado siempr e que

no esté disponible la ACTP y no haya contraindicaciones.

• Morfina: alivia el dolor.

• Nitroglicerina: se emplea si hay insuficiencia cardíaca o HTA,pues aca-

rrea vasodilatación coronaria, aumentando de este modo el aporte de

oxígeno.Además, reduce el trabajo cardíaco, al producir vasodilatación

venosa. Recuerda que, en determinadas situaciones, está contraindica-

da (IAM del ventrículo derecho, hipotensión arterial y glaucoma).

• Heparina: en caso de trombo intraventricular con alto riesgo embo-

lígeno, sospecha de TEP, si hay FA además del IAM,si hay insuficiencia

cardíaca grave o IAM anterior extenso y si se ha administr ado rtPA o

TNK como trombolisis. Evidentemente, estará contraindicada en caso

de sangrado activo.

• AAS: reduce la tasa de r einfarto y mejor a la super vivencia en los

pacientes con IAM,por lo que debe administrarse lo más precozmen-

te posible, incluso ambulatoriamente. En casos de alergia se dará clo-

pidogrel. En los casos que se ha ya r ealizado ACTP se pr opondrá la

doble antiagregación con ambos fármacos durante un año, siempre

que no haya riesgo de sangrado agudo.

• Betabloqueantes: disminuyen la mor talidad intr ahospitalaria, el

tamaño del infar to, el riesgo de fibrilación v entricular y el riesgo de

rotura del tabique del v entrículo izquier do. Se deben administr ar

siempre que no haya insuficiencia cardíaca (Killip III-IV) o cualquiera

de las contraindicaciones de los betabloqueantes.

• IECAs: su efecto en la reducción de la mor talidad en el IAM es aditi-

vo al producido por los betabloqueant es, y es especialmente útil en

pacientes de alt o riesgo (IAM ant erior o c on disfunción v entricular

severa). Está siempre indicado, excepto contraindicaciones.

• Diuréticos: si existe ICC, de manera cuidadosa, pues pueden agravar

la hipotensión si se disminuye mucho la volemia.

Una vez superada la fase aguda, el paciente seguirá tratamiento con:

• AAS (salvo las contraindicaciones antes referidas): date cuenta de la

importancia de la aspirina, que se usa tant o en la fase aguda c omo

posteriormente, produciendo una reducción de la mortalidad muy

similar a la c onseguida c on fibrinolític os. La dosis empleada es de

125-300 mg (muy inf erior a la empleada c on fines analgésicos, anti-

piréticos o antiinflamatorios) de por vida.

• Betabloqueantes: en t odos los casos (ex cepto c ontraindicación),

especialmente si queda isquemia r esidual o insuficiencia ventricular

izquierda, su uso ha demostrado reducir en un 15% la mortalidad.

• IECAs: estos fármacos han demostrado mejorar el remodelado car-

díaco y pr oducen una reducción de la mor talidad, que se suma a

la obtenida por aspirina y betabloqueantes.

• Estatinas: aunque no se ofr ece esta r espuesta, recuerda que

estos fármac os también han demostr ado r educir la mor talidad

aun cuando no ha ya hiper colesterolemia. Actúan r educiendo el

contenido lipídico de la placa de at eroma, estabilizándola, y dis-

minuyendo de est e modo la pr obabilidad de un nuev o ev ento

coronario. Es deseable c onseguir unos niv eles de c olesterol total

<200 mg/dl y de LDL <100 mg/dl, incluso <70 mg/dl en pacientes

de alto riesgo.

• Eplerrenona: es un antagonista de los r eceptores de aldost erona

que se usa en pacientes con FEVI <40% que tengan DM o IC sintomá-

tica, siempre y cuando la cr eatinina sérica sea igual o inf erior a 2,5

mg/dl y la concentración de potasio igual o inferior a 5 mEq/l.

En definitiva, de los fármac os que se nos ofr ecen, los únicos que NO han

demostrado reducir la mor talidad son los antagonistas del calcio . Los de

tipo dihidr opiridínico (nif edipina), incluso, procuran un aument o de la

mortalidad por ocasionar taquicardías.

P030 MIR 2007-2008

Este caso c orresponde a una taquicar dia regular de QRS ancho (>0,12 s). En

estos casos, lo primero que debes pensar es que se tr ate de una taquicar dia

ventricular,pues es lo más frecuente (piensa mal y acertarás).Si además,como

es el caso, el paciente ha tenido IAM previo, es casi seguro que se trata de una

TV.No obstante,en ocasiones las taquicardias supraventriculares,como el flut-

ter o la taquicardia auricular,pueden conducirse a los ventrículos con bloqueo

de rama (conducción aberrante), en cuyo caso el QRS sería ancho.

Para la distinción de estas dos posibilidades , existen muchos y c omplejos

algoritmos.En general,basta fijarse en la presencia o ausencia de disociación

AV, lo que bastaría para diferenciarlo. En la taquicardia ventricular, encontra-

ríamos disociación AV con ondas a cañón irregulares en el pulso venoso, con

ondas P disociadas de los QRS en el EC G o bien la pr esencia de latidos de

captura o fusión (de QRS estrecho) en medio de la taquicardia.Esto último es

patognomónico de TV. No obstante, a veces la taquicardia es tal que oculta

las ondas P. En este caso,una opción es bloquear el NAV con adenosina o ATP

(cuyo efecto sólo dura unos segundos) y podremos verlas fácilmente.

No olvides que está c ontraindicado el uso de v erapamil par a hac er est e

diagnóstico diferencial, puesto que si se lo pones a una TV (el verapamil es

muy inotropo negativo) puede acarr ear colapso circulatorio. Una vez que

estés seguro de que es una taquicar dia supraventricular, podrías usarlo, si

la fracción de eyección es normal.

P026 MIR 2006-2007

Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del desfibrilador.Cuando

el paciente tiene alt o riesgo de muer te súbita (miocar diopatía hipertrófica,

Complicaciones del infarto T12

Cardiología

70 Desgloses

paciente con fibrilación ventricular por cardiopatía isquémica), se aconseja-ría su implantación. En cambio , carece de sentido su implantación en unpaciente con infarto AGUDO. En el momento agudo, lo que se haría es tratarla arritmia, y la implantación de est e instrumento se hace de forma diferidasi está indicado (opción 2). Las opciones 4 y 5 también implican un ma yorriesgo de muerte súbita, por los antecedentes que describen.

P033 MIR 2006-2007

Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto agudo de mio-cardio. Lo habitual en esta enf ermedad es que el ST se elev e durante lafase aguda, descendiendo después. En este caso, nos encontramos con unpaciente cuyo segmento ST permanec e elevado seis meses después delinfarto. Este signo es muy típic o del aneurisma v entricular. En la explor a-ción física, sería de esperar un doble impulso v entricular, que también escaracterístico. La prueba confirmatoria sería un ecocardiograma.

P035 MIR 2006-2007

Pregunta absolutamente típica del examen MIR,repetida varias veces en añosanteriores. La clínica que pr esenta sugier e insuficiencia car díaca der echa:signo de Kussmaul, ingurgitación yugular, hepatomegalia,… El aumento delST en II, III y aVF también orientan hacia un infar to inferior, es decir, que afec-ta preferentemente a ventrículo derecho. Date cuenta, asimismo, de la ausen-cia de crepitantes en la auscultación pulmonar, aparte de que el pacient e nopresenta disnea, lo que también orienta más a infar to derecho que a izquier-do. Por otro lado, el síndrome de Dressler tarda semanas en aparecer; la rotu-ra del músculo papilar daría lugar a c ongestión pulmonar y el RIVA raramen-te produce síntomas graves (lo cual lo hace improbable en este caso).

P027 MIR 2005-2006

Pregunta de nivel fácil y muy típica ac erca de las c omplicaciones del IAM.Este tipo en f orma de caso clínic o, sobre las c omplicaciones del IAM, hacaído numerosas veces y es, de hecho, uno de los temas más repetidos dela cardiología en general.

Se nos describe a un pacient e de 78 años que sufr e una c omplicación desu IAM al t ercer día de ingr eso. Como datos clínicos relevantes destacanuna brusca pér dida de c onciencia, hipotensión sin pulso c on persistenciade complejos de QRS en el monitor. Con estos últimos datos no podríamosdudar ya porque lo que se nos está representando es la denominada diso-ciación elec tromecánica típica de la r otura de par ed libr e miocár dica.Igualmente, los síntomas de hipotensión, cianosis e ingurgitación yugularya nos indican que el pacient e se está taponando: está pasando sangre alespacio pericárdico y está a tal presión que provoca el bajo gasto y conges-tión periférica. Este caso es muy r epresentativo del taponamiento, así quememorízalo.

En la tabla que apar ece en la siguient e página, se exponen las principalescaracterísticas de las complicaciones del IAM.

P092 MIR 2002-2003

Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que tras efectuaruna trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa y obnubilación.

La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patología trombótica,

puesto que la estr eptoquinasa, como cualquier tr ombolítico, hace muy

improbable que se formen trombos tan sólo seis horas después de haber-

la administrado.Todo lo contrario ocurre con la opción 5 (hemorragia cere-

bral), que es una complicación conocida de estos fármacos. Las opciones 1,

3 y 4 son también posibles puest o que son complicaciones mecánicas del

IAM que pueden cursar con hipotensión y obnubilación.

P041 MIR 2001-2002

Una vez más preguntan sobre el IAM del ventrículo derecho y su manejo.

Se trata de un IAM inf erior, por criterios clínicos (dolor retroesternal severo, en

reposo,de larga duración,con irradiación a mandíbula),por criterios electrocar-

diográficos (aumento del ST en II, III y aVF) y por crit erios enzimáticos (troponi-

na muy elevada). En unas horas aparece una complicación mecánica típica del

IAM inferior, el infarto del ventrículo derecho (que aparece en más del 30%).

El IAM del v entrículo derecho con repercusión clínica pr oduce signos de

insuficiencia ventricular der echa gr ave (dist ensión venosa yugular, signo

de Kussmaul, hepatomegalia, etc.) con o sin hipotensión.

Nos piden el tr atamiento más adecuado: líquidos intravenosos (respuesta

1 correcta). Se necesita expansión de volumen para mantener una precar-

ga adecuada del ventrículo derecho y conseguir una mejoría de la función

del ventrículo izquierdo, prestando especial atención a la presión de encla-

vamiento pulmonar capilar y ar terial pulmonar. En ocasiones se nec esitan

inotrópicos. Están contraindicados los diuréticos y la nitroglicerina, ya que

disminuyen la precarga y así el gasto cardíaco.

La siguiente tabla muestra los distintos tipos de la clasificación de Forrester

de la insuficiencia cardíaca y el tratamiento correspondiente a cada estadio.

Según ésta, el IAM del VD corresponde a un tipo III, pero con el apor te de

volumen se puede convertir en un Forrester tipo II.

P048 MIR 2000-2001

La técnica de elección para detectar la presencia de trombos en las cavida-

des cardíacas es el ecocardiograma, aumentando la sensibilidad con el eco

transesofágico (respuesta 4 correcta).

P041 (MIR 01-02) Tratamiento básico en función del grado de Forrester

71Desgloses

Cardiología

La TC y la RM, aunque útiles, no se consideran de elección porque no ofre-

cen ventajas c on r especto al ec ocardiograma y, además, son más lentas ,

caras e incómodas.

La angiogr afía es una técnica agr esiva que no tiene sentido utilizarla,

pudiéndose realizar un diagnóstico fiable con métodos incruentos.

La gammagrafía en cardiología se usa principalmente para la detección de

patología isquémica y no para ver trombos intraventriculares.

P252 MIR 2000-2001

En alrededor del 90% de los casos la muer te súbita se presenta en pacien-

tes con cardiopatía. En un número pequeño de casos (<5%), acompaña a un

proceso extracardíaco grave como una hemorragia cerebral o digestiva masi-

va. Por último, en el resto, no se encuentran enfermedades asociadas ningu-

nas, aunque en ocasiones puede existir un patrón en EC G sugestivo de ella.

La cardiopatía isquémica está presente en más del 80% de los individuos

que fallecen de f orma súbita, en par ticular después de los 35-40 años .

Dentro de estos pacientes se pueden distinguir dos grupos:

• Los que fallecen súbitamente en el contexto de un accidente corona-

rio agudo.

• Los que pr esentan car diopatía isquémica crónica (IAM antiguo) en

los que la muer te súbita se da, a menudo, en ausencia de una crisis

isquémica aguda evidente.

Los mecanismos desencadenant es y la arritmia final, así como la pr even-

ción y tratamiento, son distintos en estos grupos.

P027 (MIR 05-06) Complicaciones del IAM

Cardiología

72 Desgloses

En nuestra pregunta se haría referencia al primer grupo de pacientes ante-

riormente citado.

En los pacientes en los que la muer te súbita está en r elación con un acci-

dente coronario agudo, en general un IAM, la arritmia final más c omún es

la fibrilación v entricular primaria no pr ecedida de taquicar dia ventricular

(respuesta 2 correcta). En cambio, en el grupo de pacient es con cardiopa-

tía isquémica crónica que no se anuncia con IAM en el momento de muer-

te súbita, la arritmia final más habitual es la taquicardia ventricular. En

el caso de insuficiencia cardíaca avanzada congestiva, el número de muer-

tes súbitas asociadas a una bradicardia sinusal como suceso final es la más

frecuente.

Aunque la mortalidad inmediata aumenta, la supervivencia a largo plazoes buena en los enfermos que sobreviven al alta hospitalaria después de

una fibrilación v entricular primaria , es decir , la fibrilación que es r es-

puesta primaria a la isquemia aguda y no se asocia a fac tores que predis-

ponen, como la insuficiencia car díaca congestiva, el shock, el bloqueo de

rama o el aneurisma v entricular. Este dato contrasta llamativamente con

el pronóstico desfavorable de los enf ermos con fibrilación ventricularsecundaria a una insuficiencia grave de la bomba.

P050 MIR 2000-2001F

Esta pregunta ha sido anulada debido a que caben dos posibles solucio-

nes:

• El tamaño del primer infar to en el anciano es menor que en el jo ven

(respuesta 1 falsa) debido a que el anciano muestr a mayor grado de

aterosclerosis, que produce ligera isquemia de forma mantenida, por

lo que desarrolla colaterales que permiten disminuir la extensión del

infarto.

• La trombolisis salva cuantitativamente más vidas de ancianos debi-

do a que el infar to es más frecuente en ellos que en jóv enes, pero si

comparamos aisladament e los r esultados pr oducidos tr as la admi-

nistración de trombolíticos, el beneficio obtenido en un sujeto joven

es mayor que en un anciano (respuesta 5 falsa).

Veamos algunas diferencias entre el IAM en pacient es jóvenes y ancianos.

La incidencia del IAM sin onda Q aumenta c on la edad, hasta ser tan usua-

les los IAM c on onda Q c omo sin onda Q en los pacient es >75 años (r es-

puesta 2). La primera causa de muer te en el IAM es el shock cardiogénico,

cuya incidencia en la población anciana es apr oximadamente del 20%,

mucho mayor que en pacientes jóvenes. La incidencia del shock cardiogé-

nico en el IAM aumenta con la edad, al igual que la letalidad. Las complica-

ciones mecánicas son la segunda causa más fr ecuente de muer te en el

IAM. Su incidencia aumenta pr ogresivamente con la edad hasta alcanzar

un máximo en la octava década de vida y luego disminuyen. La incidencia

en los pacientes de 75 años es próxima al 10%.La más frecuente es la rotu-

ra de pared libre (con muerte en disociación electromecánica), más asocia-

da a infar tos anteriores o laterales. Las roturas del septo interventricular y

del músculo papilar son más fr ecuentes en los infar tos inf eriores. Todas

ellas son casi ex clusivas de infar tos con onda Q. Los pacientes >75 años

con IAM de menos de 12 hor as de ev olución deben r ecibir algún tipo de

terapia de r eperfusión, salvo que no sean c onsiderados candidat os par a

ningún tr atamiento cur ativo (en cuy o caso, probablemente no deberían

ingresar en una unidad coronaria). En el caso de la trombolisis no sólo exis-

ten evidencias de su utilidad , aunque no definitivas, sino que la tr omboli-

sis intr avenosa ha demostr ado ser un tr atamiento c oste ef ectivo en los

pacientes >75 años.

Los pacientes con contraindicaciones absolutas para el tratamiento trom-

bolítico deben ser llev ados a la sala de hemodinámica par a int entar la

reperfusión mediante angioplaslia. En los centros con disponibilidad con-

tinua y alta experiencia, la angioplaslia primaria podría ser el tr atamiento

de elección en los pacientes de más edad con IAM.Son necesarios estudios

aleatorizados prospectivos comparando angioplaslia primaria y tr omboli-

sis en los enfermos mayores de 75 años.

P017 MIR 1998-1999

En esta pregunta, tipo caso clínico, se nos describen las manif estaciones y

el trazado electrocardiográfico de un infarto inferior con afectación del

ventrículo derecho. Si partimos del ECG, nos encontramos con una elev a-

ción del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (cambios típicos de la

localización inferior), así como en V3R y V4R (correspondientes a las pr e-

cordiales der echas). Recuerda que el infar to del VD apar ece en más del

30% de los infartos inferiores.

Desde el punt o de vista clínic o, nuestro pacient e pr esenta: hipotensión(90/50 mmHg), taquicardia (98 lpm) y signos de insuficiencia cardíaca

derecha (aumento de la presión venosa yugular y signo de Kussmaul).

El signo de Kussmaul radica en un aument o de la pr esión venosa central

con la inspiración. También puede personarse en la pericar ditis constricti-

va, miocardiopatía r estrictiva y en el taponamient o car díaco, aunque en

este último es mucho más típic o el pulso par adójico. Asimismo, la auscul-

tación pulmonar ha de ser limpia.

Para corregir la hipotensión se suministran abundantes líquidos por vía i.v.

y, en algunos casos, fármacos inotropos. Los antiagregantes plaquetarios y

los analgésicos forman parte del tr atamiento básico de cualquier infar to.

Sin embargo, los diuréticos, los vasodilatadores como la nitr oglicerina y

los opiáceos no se ac onsejan. Los diuréticos disminuyen la v olemia y los

dos últimos pr oducen una int ensa vasodilatación venosa. Por eso, harían

caer el gasto cardíaco y aún más la tensión arterial.

Fíjate que , aunque t e hubiesen sur gido dudas c on el taponamient o por

rotura car díaca, que tiene una clínica similar , la r espuesta habría sido la

misma, pues aquí también hay que administrar líquidos intravenosos para

mantener el gasto cardíaco, además de practicar una pericardiotomía.

P021 MIR 1998-1999

Este caso clínico nos describe un síndrome de Dressler: fiebre (hasta 40ºC),

dolor precordial de tipo pleurític o, roce y derr ame pericárdico (aumento

del índice cardiotorácico) junto con derrame pleural bilateral. Como ves,

se trata de una inflamación de pleura y pericardio.

El síndrome de Dr essler se encuadra dentro de lo que ho y se c onsidera

síndrome postlesión c ardíaca. Aparece en div ersas cir cunstancias que tie-

73Desgloses

Cardiología

nen en común la lesión previa del pericardio, como ocurre tras cirugía car-díaca (síndr ome postpericar diotomía), herida por arma blanca, etc.Raramente apar ece tr as un infar to de miocar dio (síndr ome de Dr esslerpropiamente dicho).

El síndr ome de Dr essler debe dif erenciarse de la pericar ditis fibrinosaaguda que se asocia al infarto agudo de miocardio. El primero aparece 1-2semanas tras el infar to, mientras que la segunda lo hac e en los primer oscuatro días.

El tratamiento del síndrome de Dressler es el mismo que el de las pericar-ditis idiopática y postinfar to: salicilatos. En casos r efractarios pueden sernecesarios los glucocorticoides. Las recidivas son usuales y a veces incapa-citan. Por último, en el esquema de la parte superior de la página te presen-tamos el diagnóstic o diferencial del dolor t orácico que debes hac er antetodo paciente que se presente como en este caso.

P023 MIR 1998-1999

La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas pos-tinfarto, con una incidencia del 30-40%. Sólo es nec esario tratarla cuan-do pr oduce ac tividad v entricular ec tópica significativ a o trastornohemodinámico. Nuestro pacient e pr esenta hipot ensión ar terial c oncifras de 80/50, probablemente debida a una frecuencia cardíaca baja. Enestos casos se debe administrar atropina i.v., pues se considera el fárma-co más útil para acelerar la frecuencia cardíaca. La bradicardia persisten-te (menos de 40 lpm),a pesar de la atropina, puede requerir la colocaciónde un marcapasos.

Ten en cuenta que la morfina y la nitroglicerina, fármacos empleados en eltratamiento del infarto agudo, pueden generar bradicardia e hipotensión,que suelen revertir fácilmente con atropina.

Podríamos haber elegido la 1ª opción (administr ación de suer o salino)pensando en un infar to de v entrículo der echo, pero el que no ocurr ancambios elec trocardiográficos ni enzimátic os nos hac e descar tar estaopción.

P045 MIR 1998-1999F

Aproximadamente un tercio de los infartos posteroinferiores del VI se aso-

cian a infar to del VD. Se car acteriza por signos de insuficiencia car díaca

derecha c on ingur gitación yugular, hepatomegalia, signo de K ussmaul,...

con o sin hipot ensión (la hipot ensión se debe a la insuficiencia car díaca

derecha anterógrada, que dificulta el llenado del VI). Para su diagnóstico es

primordial registrar las precordiales derechas, sobre todo V4R, en las que se

observa el ascenso del ST.

En el cateterismo del corazón derecho se observa un patrón hemodinámi-

co similar al del taponamient o car díaco y la pericar ditis c onstrictiva.

Recuerda que en el tratamiento es esencial la administración de líquidos.

P246 MIR 1998-1999F

En el contexto del IAM no complicado no existe lugar para la indicación de

atropina. Sin embargo, su uso puede ser nec esario ante las siguient es cir-

cunstancias:

1. Bradicardia e hipot ensión tr ansitoria inicial, característica del IAM

inferior.

2. Bradicardia e hipotensión reactiva a la administración de nitroglice-

rina, morfina o fibrinolíticos.

3. Náuseas y vómitos asociados a la administración de morfina.

En nuestr o caso t enemos dos indicaciones clar as: un IAM inf erior, que

puede cursar con hipotensión y bradicardia; junto con la administración de

nitroglicerina, que actúa como vasodilatador coronario y sistémico, siendo

uno de sus pr oblemas la hipot ensión, que puede c onvertirse en sev era si

se produce en el seno de un IAM inf erior.

El verapamil es un vasodilatador y un bradicardizante (bloquea el nodo AV);por

tanto, disminuiría el gasto cardíaco y empeoraría su estado hemodinámico.

La digoxina, la lidocaína y el pr opranolol son fármacos antiarrítmicos que,

entre sus múltiples acciones , bloquean el nodo A V. Como puedes c om-

P021 (MIR 98-99) Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Cardiología

74 Desgloses

prender, por muy inotrópica positiva que sea la digoxina, si le disminuimos

la frecuencia cardíaca a est e paciente que ya de por sí está br adicárdico,

empeoraríamos su estado hemodinámico.

P125 MIR 1997-1998

Recuerda las c omplicaciones mecánicas del infar to agudo de miocar dio

más significativas:

• Rotura de par ed libr e: suele manif estarse en la primer a semana

post-IAM. Es más común en mujeres hipertensas que sufren infartos

transmurales del VI. La sangre sale a la cavidad pericárdica y se gesta

un taponamient o car díaco, que suele pr oducir la muer te salv o en

algunos casos en que se forma un trombo que impide que la sangre

siga fluyendo. Tratamiento: pericardiocentesis y abundantes líquidos

i.v. hasta la cirugía c orrectora (con parches). Hay que hac er el diag-

nóstico diferencial con el infarto del ventrículo derecho.

• Comunicación interventricular (CIV): suele ocurrir entre las 48 y 72

horas post-IAM. Se localiza principalment e en el sept o anterior(recuerda que los 2/3 anteriores del tabique se irrigan por la descen-

dente anterior, rama de la coronaria izquierda, y ésta es la arteria que

con más frecuencia se afecta en eI IAM). Se ocasiona un soplo sistóli-

co en el borde esternal izquierdo y clínica de ICC por cortocircuito de

izquierda a derecha. Tratamiento quirúrgico.

• Insuficiencia mitral (IM): suele aparecer en los primer os días post-

IAM, generalmente tr ansitoria debida a isquemia de los músculos

papilares, que produce su disfunción, aunque a veces se genera una

auténtica r otura del músculo si la isquemia es sev era, siendo est o

más usual en el músculo papilar post erior (porque recibe vasculari-

zación de una sola arteria, la coronaria derecha, mientras que el ante-

rior la recibe de las dos ramas de la coronaria izquierda, es decir, la cir-

cunfleja y la descendente anterior). Con menos frecuencia se produ-

ce por alteración del tamaño o la c ontractilidad, por la formación de

un aneurisma en el ventrículo izquierdo.

La IM suele ser lev e y pasajer a y no r equiere tr atamiento quirúr gico; sin

embargo, en casos gr aves con rotura del músculo papilar ha y que hac er

corrección quirúr gica inmediata. El diagnóstic o dif erencial c on la CIV lo

puedes ver en esta tabla.

• Aneurisma ventricular: aparece en el 12-15% de los pacient es que

sobreviven a la lesión aguda. Su localización más habitual es en el

ámbito apical y puede medir de 1 a 8 cm. En el ECG es típica la per-

sistencia de un segment o ST elevado. Puede conllevar ICC, embolias

arteriales y arritmias v entriculares. Sólo r equieren tr atamiento qui-

rúrgico en estos casos sintomáticos, pues no tienen riesgo de rotura.

No lo confundas con el pseudoaneurisma, que sí predispone a rotu-

ra cardíaca y es siempr e quirúrgico (se forma por la aparición de un

trombo que se organiza tras una rotura cardíaca).

• IAM del VD: aparece en el 30% de los infartos inferiores y cursa con insu-

ficiencia cardíaca derecha.El tratamiento es el de la misma,y recuerda que

requiere abundantes líquidos intravenosos cuando hay hipotensión.

P093 MIR 1999-2000F

En el tratamiento de un pacient e c on fiebr e r eumática aguda ha y dos

medidas imprescindibles que se deben t omar: el tratamiento antiestrepto-

cócico y el tratamiento de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. El

reposo es una medida adicional que se ac onseja sólo dur ante la fase

aguda. No es necesario que se haga un descanso absoluto en cama, pero sí

una reducción de la actividad hasta que desaparezca la clínica inflamatoria.

En el momento del diagnóstico hay que tratar a todos los pacientes como si

tuvieran infección por estreptococo del grupo A.El tratamiento de elección

es penicilina V 500 mg dos v eces al día dur ante 10 días . También se puede

utilizar una inyección única de penicilina benzatina, 1.200.000 unidades i.m.,

que a la v ez sirve como tratamiento erradicador y c omo primera dosis del

tratamiento pr ofiláctico. En pacient es alér gicos a la penicilina se puede

emplear eritromicina, 250 mg cuatro veces al día durante diez días.

El tratamiento de la clínica de la fiebr e reumática es sintomático. La artri-

tis se trata con salicilatos a dosis altas, que suelen ser muy eficaces y alivian

la clínica en las primer as 12-24 hor as. Los corticoides no están indicados

para el tratamiento aislado de la artritis, y su uso en este campo estaría res-

tringido al fracaso del tratamiento con salicilatos. Los corticoides se propo-

nen en el tratamiento de la carditis grave acompañada de insuficiencia car-

díaca congestiva moderada o grave. Cuando hay corea minor son útiles los

sedantes del tipo del diazepam y el reposo absoluto.

El tratamiento con salicilatos se mantiene de cuatro a seis semanas hasta

la normalización de la clínica y los mar cadores de inflamación; después se

debe retirar de modo gr adual para evitar un posible ef ecto rebote. En la

monitorización del brote agudo se emplean los r eactantes de fase aguda,

y en especial la VSG y la PCR. Los niveles de ASLO no son útiles para moni-

torizar el episodio, puesto que tardan en normalizarse seis meses (respues-

ta 3 correcta) independientemente de la ev olución del brote inflamatorio

(respuestas 1, 2, 4 y 5 falsas). En atención a lo cual, tienen importancia úni-

camente como prueba de infección estafilocócica previa.

Tras el tratamiento del episodio agudo habría que hacer profilaxis secun-daria para pr evenir una post erior c olonización de la vía aér ea alta por

P125 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial del soplo sistólico post-IAM

Fiebre reumática T13

75Desgloses

Cardiologíaestreptococos. Se utiliza una in yección intramuscular de 1.200.000 unida-

des de penicilina benzatina al mes . Son de segunda elección la eritr omici-

na y la sulfadiacina. La duración del tratamiento profiláctico ha de ser de al

menos cinco años, salvo en niños pequeños, en los que se debe prolongar

hasta los 18 años de edad . Tras una r ecidiva, la profilaxis se pr olongará al

menos diez años . En pacient es que ha yan padecido car ditis o múltiples

brotes, la profilaxis secundaria no debe interrumpirse.

P173 MIR 1997-1998

La profilaxis primaria de la fiebre reumática se basa en la mejoría de las

condiciones de vida, así como en el diagnóstico y tratamiento precoces de

las infecciones estreptocócicas faríngeas.

Para la profilaxis secundaria, es decir, la prevención de recidivas en pacientes

que ya han sufrido fiebre reumática,se recomienda la inyección intramuscular

mensual de 1,2 millones de unidades de penicilina G benzatina dur ante:

• Cinco años después del episodio agudo.

• En niños hasta los 18 años de edad .

Como alternativa puede emplearse sulfadiacina (1 g/día, vía oral) o penici-

lina vía oral (20.000 unidades/12 h).

Existen varios factores que influyen en el riesgo de recidivas, como la edad,

el clima, la profesión, la vivienda, la existencia de cardiopatías y el tiempo

transcurrido desde el episodio inicial. Los pacientes que sufrier on carditis

en el primer episodio son más pr oclives a v olverla a padec er en caso de

recidiva. Si el riesgo de recidiva es alto, está indicado continuar con la pro-

filaxis durante más tiempo.

P026 MIR 2004-2005

La dilatación NO ocurre en las insuficiencias valvulares agudas.No da tiempo;

por esto, la opción 1 es falsa. En cambio, ante una insuficiencia valvular cróni-

ca,sí puede producirse este mecanismo de adaptación (respuesta 2 correcta).

La dilatación de la aurícula izquier da no impide que la válvula mitr al siga

empeorando (respuesta 3 falsa). Lo que hace es que, durante un tiempo, será

poco sintomática. Más adelante, cuando este mecanismo de adaptación se

sobrepasa (por ejemplo, si entra en fibrilación auricular), se descompensaría.

P027 MIR 2008-2009

La insuficiencia mitral, cuando es crónica,permite que la aurícula izquierda

se dilate. Durante un tiempo, esto evita la elevación excesiva de la presión

en aurícula izquier da y en el t erritorio venoso pulmonar. Sin embargo, en

casos de lar ga ev olución, puede pr oducirse hiper tensión pulmonar y ,

secundariamente a ésta, hipertrofia ventricular derecha, que es lo que jus-

tifica el hipervoltaje de la onda “r”en precordiales derechas que nos descri-

ben en esta pregunta, así como la desviación del eje (respuesta 4 correcta).

Recuerda que, aunque este caso nos describe una insuficiencia mitr al, el

fenómeno descrito es más frecuente en las estenosis.

P213 MIR 2003-2004

Pregunta fácil sobre el tema de valvulopatías.

Es un caso clínico fácil de una mujer de 44 años en el que nos dan el diag-

nóstico de est enosis mitral. Igualmente, nos aportan datos característicos

de que se encuentr a en fibrilación auricular (ausencia de onda a en el

pulso venoso y palpitaciones). La auscultación cardíaca típica de la esteno-

sis mitral (EM) es: primer tono fuerte por el cierre de la válvula mitral fibro-

sada/calcificada, segundo tono normal o aumentado si existe HTP, chasqui-

do de apertura (al abrirse la válvula mitral fibrosada) que se sigue de soplo

diastólico gr ave, como un r etumbo (se o ye mejor c on la campana) c on

refuerzo pr esistólico debido a la c ontracción auricular (r equiere ritmo

sinusal). El arrastre presistólico no se halla en la fibrilación auricular (r es-

puesta 4 falsa). La respuesta 2 es un dat o exploratorio típico de la fibrila-

ción auricular; la intensidad del pulso varía en función del tiempo de diás-

tole (recuerda que en la FA el ritmo cardíaco es arrítmico).

En la siguient e figura puedes r epasar las principales car acterísticas de la

auscultación de la estenosis mitral.

P213 (MIR 03-04) Auscultación de la estenosis mitral

Valvulopatías. Generalidades T14

Estenosis mitralT15

Cardiología

76 Desgloses

P036 MIR 2001-2002

Como viene siendo habitual, han preguntado por la ausencia de ondas aen el pulso venoso yugular en la fibrilación auricular (respuesta 5 correcta).La onda a del pulso venoso se debe a la c ontracción auricular. Ésta conlle-va un aument o de la pr esión en la aurícula, que se tr ansmite retrógrada-mente a la cava superior, los troncos supraaórticos y la yugular int erna. Enla estenosis mitral en pacientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonarimportante o estenosis tricúspide asociada, el pulso venoso yugular mues-tra ondas a prominentes debidas a una enérgica sístole auricular derecha.No obstante, cuando existe fibrilación auricular , la aurícula no se c ontraeeficazmente, desaparece la onda a y también el seno x (se debe a la relaja-ción de la aurícula,que favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugu-lar se vacía) y el pulso yugular sólo manifiesta una expansión única dur an-te la sístole (onda c-v).

Son hallazgos a la auscultación en una est enosis mitral reumática:

• Aumento de la intensidad del primer tono, al cerrarse las valvas de lamitral engrosadas (respuesta 1 incorrecta, ya que sí está presente unprimer tono fuerte).

• Cuando hay hipertensión pulmonar asociada, se genera un aumentodel componente pulmonar del 2R y se r etrasa el cierre de la pulmo-nar, así que el segundo tono está ampliamente desdoblado (respues-ta 2 incorrecta).

• Poco después del 2R se produce el chasquido de apertura mitral (res-puesta 4 inc orrecta). Es más próximo al 2R cuant o más sev era es laestenosis.

• Soplo diastólic o de llenado (r espuesta 3 inc orrecta) que apar ecedespués del chasquido de aper tura. Si está en ritmo sinusal ha yrefuerzo presistólico. La intensidad no está relacionada con la seve-ridad de la estenosis pero sí con la duración, siendo holodiastólicocuando es grave.

P058 MIR 2000-2001F

Para contestar esta pr egunta debemos r ecordar los hallazgos auscultat o-rios de algunas valvulopatías.

En cuanto a la auscultación, la estenosis mitral puede mostrar los siguien-tes hallazgos:

• Aumento de in tensidad del IR , aunque puede haber disminuciónde la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hayinsuficiencia mitral asociada.

• Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiperten-sión pulmonar.

• Chasquido de apertura de la mitral.• Soplo diastólico que aparece después del chasquido de aper tura.

Cuando el pacient e está en ritmo sinusal, puede auscultarse unrefuerzo presistólico del soplo.

Puede haber otr os hallazgos auscultat orios, como un soplo diastólic odecreciente, de alta fr ecuencia, en el bor de esternal izquierdo, por insufi-ciencia pulmonar en pacient es c on hiper tensión pulmonar impor tante(soplo de Gr aham-Sleel), o un soplo de insuficiencia tricuspídea, o signos

de otras valvulopatías asociadas, o un 3R cuando ha y insuficiencia mitr al

severa, etc.

Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia

aórtica son:

• La intensidad del componente aórtico del 2R puede estar disminuida.

• Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.

• Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R,

en decrescendo, de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto

más grave sea la insuficiencia.

• Puede haber un soplo mesosistólic o por hiper aflujo en la válvula

aórtica.

• Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico por el choque de

la válvula mitr al anterior contra el chorr o regurgitante en casos de

insuficiencia aórtica grave. Es el soplo de Austin-Flint.

• Puede haber otr os hallazgos , cuando hay hiper tensión pulmonar,

etc.

Los dat os auscultat orios son más llamativ os c on las maniobr as que

incrementan la r egurgitación aór tica, y menos c on aquellas que la dis-

minuyen.

No hay hallazgos que nos hagan pensar que nos enc ontramos ante una

doble lesión mitral (3R, soplo sistólico apical,...).

El mixoma auricular podría simular en la auscultación una estenosis mitral,

aunque ante este cuadro clínico lo primero que debemos pensar es en una

estenosis mitral más que en un mixoma. Los hallazgos auscultatorios gana-

rían en función de la posición en la que explorásemos al pacient e, puesto

que el mixoma produciría una mayor o menor obstrucción al flujo sanguí-

neo de Al a VI en función de su posición espacial.

P061 MIR 2000-2001F

Las indicaciones quirúrgicas de las valvulopatías son un tema que frecuen-

temente cae en el MIR. Esta pregunta puede ser engañosa, pues tenemos

una doble lesión mitral (esfenosis t-insuficiencia). Además, nuestra pacien-

te pr esenta sínt omas que son r efractarios al tr atamiento médic o, por lo

que nuestra actitud debe ser ahora más agresiva.

Con la descripción que nos dan de la anatomía de la válvula y del apara-

to subvalvular, si la pacient e tuviese sólo est enosis mitral nuestra elec-

ción sería la opción 1 (valvuloplastia mitral con balón, ya que la anatomía

es fa vorable), pero r ecuerda que dos c ontraindicaciones impor tantes

para la r ealización de una v alvuloplastia mitral percutánea con catéter-

balón son la pr esencia de trombos en la aurícula izquier da y la r egurgi-

tación mitral significativa (respuesta 1 falsa). Por otro lado, las indicacio-

nes y c ontraindicaciones de la c omisurotomía mitr al son las mismas

prácticamente que las de la valvuloplastia mitral; asimismo, la comisuro-

lomía mitral está siendo desbancada por la v alvuloplastia (respuesta 3

incorrecta).

El momento para indicar un recambio valvular en las estenosis murales es

tras la aparición de sínt omas con mala capacidad funcional y en los poc o

sintomáticos o asintomáticos que presentan hipertensión pulmonar seve-

77Desgloses

Cardiologíara o insuficiencia car díaca derecha (respuestas 4 y 5 falsas , ya que no es

necesario esperar más) y en la insuficiencia mitr al con un grado ll-IV de la

NYHA, a pesar del tr atamiento médico y el det erioro de la función v entri-

cular. Nuestra pacient e cumple est os r equisitos, por lo que la opción

correcta es la 2.

En la siguiente figura te resumimos el manejo de la estenosis mitral.

P086 MIR 1999-2000

La aparición de una fibrilación auricular tiene c onsecuencias a v arios

niveles (respuesta 2 cierta):

• Alteraciones hemodinámicas:

- Los pacient es sin car diopatía sub yacente tienen mínimas

repercusiones en la hemodinámica.

- Sin embar go, en aquellas patologías en las que ya exist e de

base dificultad de llenado ventricular, sobre todo en la miocar-

diopatía hipertrófica y en la estenosis mitral, la pérdida de la con-

tracción auricular y el aumento de la frecuencia cardíaca desen-

cadenan un det erioro hemodinámic o impor tante. Cuando se

produce una taquicardia, el corazón acorta predominantemente

el tiempo de diást ole, con lo que el llenado v entricular se v e

comprometido y el gasto cardíaco disminuye (respuesta 3 falsa).

• Clínica: aquellos pacientes sin car diopatía de base r efieren palpita-

ciones. Sin embargo, en la estenosis mitral la FA suele ser responsa-

ble de exac erbaciones agudas de la disnea y puede c onducir al

paciente a una situación de edema agudo de pulmón (r espuesta 1

falsa).

• Aumento de incidencia de embolias sistémicas: las embolias son

una complicación usual de la estenosis mitral y se ven más en aque-

llos pacientes en los que la EM se junta a fibrilación auricular , en los

de edad a vanzada y en los que exist e bajo gast o. La incidencia de

embolias en pacientes con EM y FA es del 6% (respuesta 4 falsa).

P058 MIR 1999-2000F

Las estenosis mitrales (EM) muy sintomáticas (en estadios funcionales III y

IV de la NYHA), o aquellas menos sintomáticas pero con insuficiencia ven-

tricular derecha, hipertensión pulmonar severa o área valvular menor de

1 cm2, son susceptibles de tratamiento quirúrgico para mejorar su pro-

nóstico.

Existen varias técnicas disponibles: la comisurotomía (valvulotomía) mitral

abierta o cerrada, la valvuloplastia mitral percutánea con catéter-balón y el

recambio valvular con prótesis biológica o mecánica. Las dos primeras son

opciones de tratamiento conservador:

• Exigen una anatomía valvular favorable, con valvas flexibles no calci-

ficadas, con fusión comisural predominante y sin insuficiencia mitr al

importante ni graves lesiones del aparato subvalvular.

• Se c ontraindican ant e insuficiencia mitr al (IM) impor tante y ant e

trombos en aurícula izquierda, por el riesgo de embolización dur an-

te el procedimiento.

• Son técnicas paliativ as, ya que aunque mejor an sensiblement e la

situación clínica, no reparan la válvula sino que aumentan su diáme-

tro de aper tura, y un 60% sufr e r eestenosis en un período de diez

años por progresiva cicatrización y fibrosis valvular.

P061 (MIR 00-01F) Algoritmo de tratamiento de la estenosis mitral

P086 (MIR 99-00) Variación de los tiempos de sístole y diástole en función de la frecuencia cardíaca

Cardiología

78 Desgloses

En los pacientes con IM considerable o válvula muy distorsionada, con cal-

cificación y/o lesión del apar ato subvalvular importante, el procedimiento

de elección es la sustitución valvular. Un último apunte: en la EM de larga

evolución es frecuente la aparición de arritmias auriculares, especialmente

la FA. Ésta es más difícilment e reversible cuanto mayor tiempo de ev olu-

ción y cuanto mayor sea el diámetro de la aurícula izquierda.

P028 MIR 1998-1999

Tienes ante ti la descripción de la clínica y la auscultación de la estenosis mitral.

Su causa más frecuente es la fiebre reumática y su clínica se caracteriza por

disnea, embolia y hemoptisis . También ocasiona palpitaciones por que es

muy habitual la aparición de arritmias auricular es, entre ellas, la fibrilaciónauricular. En la auscultación es típic o el aument o de int ensidad del primer

ruido (siempre que la válvula no esté calcificada), el chasquido de apertura

poco después del segundo ruido (de menor intensidad cuando la válvula está

calcificada o existe insuficiencia añadida) y un soplo diastólico.

Existen diversas técnicas quirúrgicas:

• Valvuloplastia percutánea con catéter-balón: está desbancando a

la comisurotomía quirúrgica y es una posibilidad cuando la anat o-

mía valvular es favorable, entendiendo como tal que las valvas sean

flexibles, poco calcificadas y c on escaso c ompromiso del apar ato

subvalvular. Son c ontraindicaciones absolutas la r egurgitaciónmitral significa tiva y la e xistencia de tr ombos en la aurículaizquierda.

• La sustitución valvular se lleva a cabo cuando la valvuloplastia esté

contraindicada o cuando el cirujano c onsidere imposible mejorar la

función valvular por otros medios.

En la pregunta 61,MIR 00-01F, te resumimos el manejo de la estenosis mitral.

P032 MIR 1998-1999

Te remitimos a la pregunta 28 del este mismo año (MIR 98-99),donde ya se

comentaron cuáles eran las indicaciones y contraindicaciones de cada una

de las técnicas empleadas en el tr atamiento quirúr gico de la est enosis

mitral. Ahora vamos a repasar cuáles son las indicaciones de cirugía:

• Todas las est enosis mitrales sintomáticas con mala capacidad fun-cional (grado III o IV de la NYHA).

• Las poco sintomáticas con área valvular menor de 1 cm 2, hiperten-

sión pulmonar severa o insuficiencia cardíaca derecha.

Acuérdate que se considera estenosis mitral severa cuando el área valvular es

inferior a 1 cm2, pero el factor determinante para indicar cirugía es el estado

sintomático y no el área valvular aunque ésta sea menor de la cifr a anterior.

Debes tener en cuenta que la comisurotomía y la valvuloplastia son pro-

cedimientos paliativos que logr an que la est enosis r egrese a una fase

anterior. Dado que la válvula c ontinua siendo anormal y que persist e el

flujo turbulento, se produce reestenosis en un 60% de los pacientes en un

período aproximado de diez años.

A modo de r epaso, en la tabla ant erior te presentamos las indicacionesgenerales sobre el uso de las prótesis biológicas y mecánicas.

P253 MIR 1998-1999

Nuevamente tenemos un caso de estenosis mitral. La paciente de est e

caso se encuentra sintomática y ha desarrollado una hipertensión pul-monar (presión media ar terial pulmonar : 9-18 mmHg), situándose en

clase funcional III de la NYHA. Recuerda brevemente la clasificación fun-

cional de la insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA):

• Clase I: no hay limitaciones . Aparece disnea c on esfuer zos impor-

tantes.

• Clase II: limitación ligera de la ac tividad física. No hay síntomas en

reposo.

• Clase III: limitación notable de la actividad física.

P032 (MIR 98-99) Indicaciones de las prótesis v alvulares

P028 (MIR 98-99) Estenosis mitral: trombos en aurícula derecha

79Desgloses

Cardiología• Clase IV: incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia

de síntomas, pudiendo estar presentes éstos incluso en reposo.

Volviendo al caso , la pacient e es candidata a tr atamiento quirúr gico por

tres motivos:

• Está sintomática (grado III de la NYHA).

• Ha desarr ollado una HTP (aument o de pr esión r etrógrada hacia el

sistema pulmonar).

• Asimismo, tiene una estenosis severa (área valvular <1 cm2).

La actitud más conveniente ante esta paciente es la realización de una val-

vuloplastia mitral percutánea con catéter-balón, dado que tiene una ana-tomía valvular favorable, es decir, presenta unas valvas con velos flexibles

con fusión c omisural, no calcificadas, además de no pr esentar contraindi-

caciones absolutas , como serían la r egurgitación mitr al significativ a y la

presencia de trombos en la aurícula izquierda.

P061 MIR 1998-1999F

La est enosis mitr al es una enf ermedad típica de mujer es y en nuestr o

medio la mayoría de origen r eumático. Como la est enosis aórtica, es bien

tolerada durante años hasta que comienza a dar clínica o muestras de fallo

ventricular. Hablamos de severidad cuando el área es <1 cm2.

Son candidatos a intervención los pacientes con estenosis mitral severa sinto-

mática o est enosis moderada con síntomas graves. Se puede pr oponer tam-

bién en aquellos enfermos con disfunción ventricular o hipertensión pulmonar.

Excepcionalmente, se puede realizar valvuloplastia en pacientes asintomá-

ticos con estenosis severa.

Nuestra enferma está asintomática y muestra una estenosis moderada, por

lo que se ha de hacer una vigilancia periódica.

Como norma (par ticularizando cada caso) se int erviene a los pacient es muy

sintomáticos o con signos de disfunción ventricular.Para las estenosis,éstas se

suelen operar cuando son sev eras y dan sínt omas (lo que suele ocurrir ant es

del fallo ventricular). Las insuficiencias se suelen operar cuando son severas y

muestran disfunción ventricular (que puede ocurrir antes de dar clínica).

En la pregunta 61, MIR 00-01F, te resumimos en un esquema el manejo de

la estenosis mitral.

P127 MIR 1997-1998

Como en este caso, la estenosis mitral es más frecuente en mujeres que en

varones, y está producida en un por centaje mayoritario por la fiebre reu-mática. El acúmulo retrógrado de sangre debido al gradiente auriculoven-

tricular que origina la est enosis mitr al gener a edema pulmonar y , como

consecuencia, la clínica de disnea típica.

El tratamiento mecánico se ac onseja cuando exist en síntomas significati-

vos (NYHA III-IV ) y estenosis mitral moderada o severa (área <1 cm2).

En un principio , debe int entarse la v alvuloplastia mitr al per cutánea c on

catéter-balón en t odos los pacient es, dado que son menor es el c oste y la

estancia hospitalaria. Se realiza con uno o dos catéteres por vía vena femo-

ral y tr anseptal (a tr avés del sept o int erauricular). Los pacient es idóneos

son aquellos con buena anatomía valvular: velos flexibles y fusión de comi-

suras, poco calcificadas y escasa lesión sub valvular. Esta anatomía se mide

por ecocardiografía según la escala de Wilkins, siendo óptimos los valores

menores o iguales a ocho (de 16); si la puntuación es ma yor de 12, no se

debe intentar, salvo que esté contraindicada la cirugía.

Las contraindicaciones para la valvuloplastia son:

• Embolismo periférico reciente.

• Evidencia de trombo fresco en aurícula derecha.

• Insuficiencia mitral moderada-severa.

• Calcificación mitral masiva.

• Engrosamiento y fibrosis severa subvalvular.

• Deformidad severa torácica.

• Alteraciones graves de la coagulación.

Es especialmente útil en gestantes y en aquellos sujetos con patología que

contraindica la cirugía.

P208 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de valvulopatías.

La clínica del paciente orienta a una ICC en mala clase funcional,y la explo-

ración con soplo pansistólico en foco mitral sugiere IM, como se comprue-

ba con el EC O. En atención a ello , nos encontramos ante un pacient e con

IM severa sintomática por ICC y que, igualmente, manifiesta deterioro de la

P208 (MIR 03-04) Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitr al

Insuficiencia mitral T16

Cardiología

80 Desgloses

fracción de eyección del VI. Así pues, tiene indicación de cirugía v alvular, y

siempre que sea posible, el tratamiento de elección es la reparación valvu-

lar mitral (enunciado 2), y sólo si esto no fuera posible, se realizará sustitu-

ción valvular por válvula protésica. En el esquema de la página ant erior, te

presentamos el algoritmo terapéutico de la insuficiencia mitral.

P046 MIR 1998-1999F

En esta pr egunta se describen v arios r asgos típic os del pr olapso v alvular

mitral, también denominado síndr ome de Barlo w. Afecta, generalmente, a

mujeres jóvenes y parece deberse a un trastorno en la síntesis del colágeno

de tipo III que c onduce a una degener ación mixomatosa de la mitr al, sobre

todo de su valva posterior. En ocasiones se asocia a alteraciones esqueléticas

típicas de otros trastornos del colágeno (síndrome de Marfan,...) como pala-

dar ojival, alteraciones torácicas (pectus excavatum,...) y de la columna dorsal.

La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, pero algunos pre-

sentan dolor precordial que, a veces, simula una angina de pecho (ver pre-

gunta 49, MIR 98-99F). La insuficiencia mitral grave es poco frecuente, aun-

que el pr olapso valvular mitr al es la causa más habitual de insuficiencia

mitral aislada gr ave. En ocasiones, puede acontecer episodios de sínc ope

en r elación c on arritmias (gener almente ex trasístoles v entriculares). La

muerte súbita es excepcional.

La auscultación car díaca es car acterística: el hallazgo más fr ecuente es el

chasquido (o click) meso o t elesistólico que, a v eces, es múltiple y que se

sigue de un soplo telesistólico de alta frecuencia. El chasquido y el soplo son

más precoces cuando el paciente está de pie, con la maniobra de Valsalva y

con la inhalación de nitrito de amilo, que disminuyen el volumen telediastó-

lico del VI y aumentan la pr opensión de las valvas al prolapso. Por el contra-

rio, la posición en cuclillas y el ejercicio isométrico que aumentan el volumen

del VI hacen que el click-soplo sistólico se retrase o, incluso, desaparezca.

La siguient e figur a t e r esume las principales car acterísticas del pr olapso

valvular mitral.

P032 MIR 2008-2009

La est enosis aór tica es una de las v alvulopatías más pr eguntadas en elExamen MIR. Vamos a mencionar algunos aspec tos especialmente impor-tantes sobre ella:

• La valvulopatía más frecuente en países desarrollados es la estenosisaórtica del anciano, que casi siempre es de origen degenerativo.

• La est enosis aór tica se c onsidera gr ave cuando el ár ea v alvular esinferior a 0,75 cm2 (o 0,5 cm2/m2, si se utilizan estas unidades).

• El orden de aparición de los síntomas es, en general: angina, síncope,disnea.

• El riesgo de muerte súbita se eleva de forma exponencial a partir delmomento en que apar ecen los síntomas, por lo que está indicada lacirugía. El tratamiento médico ofrece resultados muy discretos.

• El soplo es sistólico, romboidal, irradiado a carótidas y de ma yor lon-gitud cuanto más grave es la estenosis.

• El pulso típicamente asociado a la estenosis aórtica es parvus et tardus.

En este caso, dado que se trata de una estenosis aórtica severa y sintomá-tica, no cabe duda de la nec esidad de la int ervención quirúrgica. La dudarazonable estaría entre las opciones 4 y 5. Las válvulas biológicas tienen laventaja de no precisar anticoagulación, pero también el inconveniente deque degeneran mucho ant es que las mecánicas . Dado que se tr ata de unpaciente anciano, es mejor optar por una biológica, evitándose la anticoa-gulación y los potenciales problemas derivados de ella.

Debemos hacer una especial llamada de at ención sobre la opción 2. Si tela has plant eado, debes tener muy pr esentes las siguient es ideas par a novolver a fallar por esto:

• Los pacientes con síntomas, aunque sean leves, deben ser interveni-dos cuanto antes, ya que su pr esencia aumenta mucho la pr obabili-dad de muerte súbita, y el pronóstico es muy malo a corto plazo.

• El momento ideal par a la int ervención es ant es de que apar ezca ladisfunción ventricular izquierda, ya que ésta aumenta notablementeel riesgo operatorio y disminuye el grado de recuperación de la fun-ción ventricular después de la cirugía.

P034 MIR 2007-2008

En la estenosis aórtica severa,el riesgo de muerte súbita es bajo hasta que apa-recen los síntomas,y no disminuye significativamente con la corrección quirúr-gica. En cambio, en pacientes sintomáticos, el pronóstico cambia radicalmen-te, con una supervivencia media inferior a los 2-3 años (respuesta 3 falsa).

Sobre esta v alvulopatía, merece la pena saber que la disfunción v entricularizquierda suele ser tardía.Por eso,el tratamiento quirúrgico se reserva para lospacientes con síntomas, aunque sean r elativamente leves, dado que la pr e-sencia de cualquiera de los tr es síntomas clásicos (angina, síncope o disnea)aumenta notablemente la frecuencia de muerte súbita, siendo el pronósticoinfausto a corto plazo. El procedimiento de elección es el recambio valvular.

P046 (MIR 98-99F) Variaciones del soplo del PVM

Estenosis aórtica T17

81Desgloses

Cardiología

La única excepción a este respecto son los pacientes pediátricos y los adul-

tos jóvenes. Dado que su riesgo de muer te súbita y disfunción v entricular

progresiva es mayor, deben ser operados si se demuestra una obstrucción

grave, aunque estén asintomáticos.

P032 MIR 2006-2007

Las valvulopatías son un t ema muy habitual en el examen MIR. La técnica

más empleada en el tr atamiento de la est enosis aór tica es la sustitución

protésica. La valvuloplastia aórtica percutánea tiene unos r esultados bas-

tante pobres en adultos, por lo que es pr eferible la primera. Valvuloplastia

y comisurotomía son opciones más dirigidas hacia la est enosis mitral, no

aórtica.Y, por supuesto, hacer un transplante cardíaco sólo por una esteno-

sis aórtica, es un poco excesivo.

P199 MIR 2003-2004

Pregunta fácil. Tema valvulopatías.

Nos presentan un caso clínico de un paciente mayor que tiene un síncope

de esfuerzo, destacando a la explor ación un soplo sistólic o significativo y

signos de hiper trofia v entricular izquier da (HVI). Todos est os dat os nos

sugieren la sospecha diagnóstica de estenosis aórtica. La estenosis aórtica

degenerativa es fr ecuente en personas ma yores. La tríada clínica de esta

entidad está compuesta por angina, síncope y disnea, confiriendo el sínco-

pe un pronóstico de supervivencia de aproximadamente tres años. Es nor-

mal la aparición de signos de HVI en el EC G por la sobr ecarga de pr esión

que acarrea la obstrucción crónica a la eyección del ventrículo izquierdo. El

soplo es sistólico, rudo, más intenso en foco aórtico e irradiado a carótidas.

La prueba diagnóstica, que es lo que nos piden para confirmar la sospecha

clínica, aquí como en todas las valvulopatías es el ecocardiograma-doppler.

P041 MIR 2000-2001

La estenosis aór tica es una enf ermedad típica de v arones ancianos . Su

etiología varía según el moment o de presentación. Entre los 0-30 años es

más fr ecuentemente debida a válvula unicúspide (anomalía c ongénita);

entre los 30-70 años por degener ación del apar ato valvular en pacient es

con válvula bicúspide; en ma yores de 70 años pr edomina la f orma senil

degenerativa o calcificada idiopática.

La tríada sintomática característica es de aparición tar día, cuando el área

valvular está ya disminuida. Reside en disnea, angina y síncope. La angina

suele ser de esfuerzo y debida a la aparición de aumento de las demandas

por un miocardio hipertrófico junto con la disminución del aporte sanguí-neo (compresión de los v asos por el miocar dio hipertrofiado). El síncopesuele ser también de esfuer zo. Recuerda que los pacient es con estenosisaórtica toleran mal el ejercicio (a diferencia de los pacientes con insuficien-cia aórtica), ya que el acortamiento de la diástole secundaria al incremen-to de la frecuencia cardíaca puede agravar la disfunción diastólica. La dis-nea es debida al aument o de la pr esión t elediastólica del v entrículoizquierdo y retrógradamente en los capilares pulmonares como expresiónde una insuficiencia cardíaca de predominio diastólico.

P034 (MIR 07-08) Características clínicas de la estenosis aór tica

P041 (MIR 00-01) Manifestaciones clínicas de la estenosis aór tica

P041 (MIR 00-01) Auscultación de la estenosis aór tica

Cardiología

82 Desgloses

A excepción de la doble onda a palpable en el ápex que apar ece en el

enunciado del caso clínico, es debida a una contracción auricular vigoro-

sa contra un miocar dio que pr esenta dificultad al llenado (por ejemplo ,

EAo, MCH). En el caso clínico nos presentan a un paciente con los hallaz-

gos típicos de la estenosis aórtica tanto en lo referente a la clínica (sínco-

pe de esfuerzo), la auscultación (soplo sistólico de eyección, pulso carotí-

deo anácroto, doble onda a en ápex) y momento de presentación (ancia-

no de 75 años). Es probablemente severa porque la clínica apar ece con

áreas v alvulares muy disminuidas . Por lo explicado , únicamente es

correcta la respuesta 3.

P092 MIR 1999-2000

La estenosis aór tica es un pr oceso que c onlleva obstrucción del flujo

de salida del ventrículo izquierdo. Como consecuencia, la presión sanguí-

nea al otro lado de la válvula disminuye, ya que la sangre tiene dificultad

para pasar.

• Inicialmente, se ponen en mar cha mecanismos compensadores. El

más destacado es el aumento de presión en la cavidad del ventrícu-lo izquierdo.Este aumento de presión multiplica la fuerza que ejerce la

sangre para superar el obstáculo.

• Como antes de la válvula la presión es alta y después de la válvula la

presión se reduce, se puede decir que la capacidad de c ompensa-

ción del v entrículo izquier do depende de la capacidad que t enga

para generar grandes gradientes transvalvulares.

• La sobr ecarga de pr esión va a ser la causa de que el miocar dio se

hipertrofie, como maniobra que busca un aument o compensatorio

de fuerza contráctil.

La capacidad de compensación ventricular es transitoria. Según evolucio-

na la enfermedad, el ventrículo izquierdo pierde progresivamente la capa-cidad de manejar sobr ecargas de pr esión. Disminuye la capacidad c on-

tráctil por fracaso ventricular, y el ventrículo se acaba por dilatar, como en

otros cuadros de insuficiencia cardíaca.

Según se va perdiendo la capacidad de manejar grandes presiones ventri-

culares por fracaso ventricular izquierdo, el gradiente transvalvular dismi-

nuye (respuesta 2 cier ta), con lo que también disminuy e la capacidad de

mandar sangre más allá de la obstrucción y el gast o cardíaco disminuye.

Recuerda que la disnea por insuficiencia car díaca es un sínt oma tar dío,

pero también que es el sínt oma de peor pronóstico en la estenosis aórti-

ca y que suele regresar casi totalmente tras la cirugía.

P027 MIR 1998-1999

Si te fijas bien, te darás cuenta de que nos enc ontramos ante la tríada sin-

tomática típica de la estenosis aórtica: angor, síncope y disnea.

• El angor es el síntoma más usual. Se debe a un aumento de las nece-

sidades de oxígeno del miocardio, secundario a la hiper trofia ventri-

cular, al aumento de la tensión parietal y a la compresión de las arte-

rias coronarias por el miocardio hipertrofiado y, a veces, a la existen-

cia de lesiones coronarias.

• El síncope es de esfuerzo y ortostático, aunque a veces puede deber-

se a arritmias o bloqueos. Recuerda que es un factor que aumenta el

riesgo de muerte súbita.

• La disnea es el síntoma más tardío y de peor pr onóstico. El fallo del

ventrículo izquierdo desencadena una elevación de las presiones en

AI, VI y, secundariamente, en los capilares pulmonares. Esta elevación

de la presión capilar pulmonar es la última responsable de la disnea.

En la explor ación, el pulso ar terial es anácr oto, poco int enso (parvus) y

algo retrasado (tardus). El signo auscultatorio más importante es un soplo

sistólico en foco aór tico, pudiéndose irr adiar al huec o supr aesternal y

carótidas. El desdoblamiento invertido del segundo ruido (2R) se debe a

que la válvula pulmonar se cierr a antes que la aór tica (al c ontrario de lo

que ocurr e normalment e), debido a que la síst ole del VI se pr olonga.

Veamos por qué ocurre esto: en personas normales durante la inspiración,

el aument o del aflujo sanguíneo a las ca vidades der echas pr ovoca un

retraso del cierre de la válvula pulmonar. En cambio, en la estenosis aórtica

se retrasa el cierre de esta válvula (normalmente previo al cierre de la pul-

monar), a veces hasta el punto de provocar un desdoblamiento paradójico,

que se ausculta mejor en espiración.

Vamos a explicar los datos que aparecen en las otras opciones:

• El pulso ar terial celer es de corta duración y se pr oduce en la insufi-

ciencia aórtica.

• El 2R se refuerza en la estenosis aórtica, a expensas del componente

aórtico, no del pulmonar . Requiere siempr e que la válvula no esté

calcificada.

• El pulso bisferiens se basa en la pr esencia de dos ondas sistólicas.

Se encuentra en la insuficiencia aór tica, en la doble lesión aór tica y

en la miocardiopatía hipertrófica.

• El primer tono fuerte y el chasquido de apertura de la mitral son típi-

cos de la estenosis mitral.

• El pulso arterial dícroto tiene dos ondas, una en sístole y otra en diás-

tole. Aparece en la miocardiopatía dilatada.

• El desdoblamiento fijo del 2R es car acterístico de la c omunicación

interauricular.

• Por último, el pulso arterial saltón, el latido hiperquinético y el soplo

de regurgitación aórtica son propios de la insuficiencia aórtica.

P092 (MIR 99-00) Mecanismos c ompensadores de la estenosis aór tica A la izquierda: hipertrofia ventricular. A la derecha: dilatación ventricular

83Desgloses

Cardiología

P056 MIR 1998-1999F

Para contestar correctamente esta pregunta hay que cumplir los dos r equi-

sitos fundamentales para aprobar el MIR: a saber, primero conocer la teoría y

segundo tener sentido c omún. Te lo c omentamos porque solamente estu-

diando la teoría es fácil incurrir en el siguiente error: la clínica de la estenosis

aórtica (EA) se caracteriza por tres síntomas cardinales: la angina, el síncope

y la disnea. No obstante, hay que recordar que la EA se mantiene asint omá-

tica muchos años (generalmente hasta el 5º-6º decenio de la vida), gracias a

una hiper trofia c ompensatoria del v entrículo izquier do que mantiene un

gradiente ventriculoaórtico suficiente para la eyección sanguínea.

La angina suele ser de esfuerzo y es debida a dos fac tores:

• Aumento de los requerimientos de oxígeno por un miocardio hiper-

trofiado y trabajando a tope.

• Disminución del aporte sanguíneo por la compresión de los vasos intra-

miocárdicos por la hipertrofia y/o por la usual aterosclerosis asociada.

El síncope acostumbra a ser de esfuerzo y ortostático por incapacidad para

mantener el gasto cardíaco en el ejercicio y/o por la existencia de arritmias

y bloqueos (hay mayor riesgo de muerte súbita, pero suele ser terminal).

La disnea se debe, sobre todo, al incremento de la presión capilar pulmo-

nar secundaria a la elev ación de las pr esiones telediastólicas del c orazón

izquierdo. La razón es la dificultad que pr esentan para la dist ensión debi-

do a la hipertrofia (disfunción diastólica).

De est os tr es sínt omas, el que c onlleva un peor pr onóstico es la disnea,

pues indica insuficiencia car díaca izquier da diastólica. Según eso , la r es-

puesta 1 par ece adecuada, pero si somos caut os nos dar emos cuenta de

que hay una opción más apropiada.

Existen algunos síntomas que indican una mayor severidad (y, por tanto, peor

pronóstico vital) en un pacient e con insuficiencia car díaca izquierda: ortop-

nea, disnea paroxística nocturna o edema agudo de pulmón. Pero el pronós-

tico es todavía peor cuando existen signos de claudicación del corazón dere-

cho,secundarios a esa hipertensión pulmonar que inicialmente originó la dis-

nea, como son aument o de la pr esión venosa, hepatomegalia, insuficiencia

tricuspídea o fibrilación auricular (en ausencia de enf ermedad mitral). Éstos

son los signos y síntomas clásicamente denominados preterminales.

Por consiguiente, la respuesta correcta es la 4. De modo que te instamos a

que, antes de contestar cualquier pregunta en el MIR, leas de forma cuida-

dosa t odas las opciones y no t e dejes guiar de f orma ex clusiva por los

conocimientos teóricos que, a buen seguro, estás alcanzando.

P059 MIR 1998-1999F

El caso muestr a a un enf ermo c on est enosis aór tica sev era. Como en la

mayoría de los casos de v alvulopatía aórtica (80% en el caso de la est eno-

sis), se trata de un varón.

Para poder hablar de severidad tomamos como referencia un área valvu-lar menor de 0,8 cm 2 (lo normal es de 3 a 5 cm 2) o 0,6 cm2/m2, o un gra-diente transaórtico máximo mayor de 50 mmHg.

Nuestro enfermo cumple ambos criterios.

El ventrículo izquierdo es capaz de salvar esta obstrucción durante mucho

tiempo hiper trofiándose, pero llega un moment o en el que c omienza a

fallar y a dar sínt omas de ello (la clásica tríada de angor, disnea y sínco-pe). En este momento, la mortalidad aumenta de forma exponencial.

A la vista de esta par ticular evolución, los enfermos han de seguir un c on-

trol estr echo hasta que la est enosis sev era se hac e sint omática, estando

entonces indicada la cirugía. En algunos casos se pueden det ectar signos

de disfunción ventricular antes de la aparición de sínt omas, aconsejándo-

se igualmente la cirugía.

Si el paciente tiene lesiones c oronarias asociadas, está demostrado que la

supervivencia aumenta si se revasculariza en el mismo acto quirúrgico. Por

eso, la Sociedad Española de C ardiología r ecomienda c oronariografía y

estudio hemodinámico en los siguientes casos:

• Ecografía de mala calidad o indefinida.

• Angina típica o historia IAM.

• Disfunción ventricular severa.

• Varones mayores de 50 años y mujeres mayores de 60.

P094 MIR 1999-2000

En la pregunta se nos expone el caso clínico de un paciente que, tras una

infección cutánea, manifiesta afectación del estado general, fiebre, insufi-

ciencia aórtica moderada de inicio reciente y tres hemocultivos positivos.

Ante este cuadro, la primera sospecha debe ser la de endocarditis bac-teriana.

P027 (MIR 98-99) Pulsos arteriales

Insuficiencia aórtica T18

Cardiología

84 Desgloses

Los hallazgos ausculta torios que podemos enc ontrarnos en la insufi-ciencia aórtica son:

• La intensidad del componente aór tico del 2R puede estar dismi-

nuida.

• Puede haber un 3R (respuesta 3) y, rara vez, un 4R.

• Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R,

en decrescendo, de baja frecuencia, más intenso y más largo en espi-

ración y que se localiza en el t ercer espacio int ercostal izquier do

(foco aórtico accesorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior

del borde esternal.

• Puede haber un soplo mesosistólic o por hiper aflujo en la válvula

aórtica, sin que indique nec esariamente estenosis aór tica orgánica,

aunque sea intenso.

• Puede haber un soplo mesodiastólico, o presistólico (respuesta 5),

con carácter de retumbo, localizado en la punta, por el choque de la

valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insu-ficiencia aór tica gr ave. Es el soplo de A ustin-Flint (respuesta 1),

que no está r elacionado con una est enosis mitral orgánica y no se

acompaña de refuerzo del primer tono, como en la estenosis mitral.

• Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensión pulmonar, etc.

Sin embargo, el aumento de la intensidad del primer ruido (respuesta 2)

es uno de los datos auscultatorios más característicos de la estenosis mitral.

P026 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad r elativa, puesto que es muy dir ecta y muy t eórica, es

decir, o la sabes o no . Las valvulopatías son el segundo bloque en impor tan-

cia de estudio de car diología para el MIR (tr as la cardiopatía isquémica), con

lo cual es muy nec esario que t engas unas nociones básicas en cuant o a su

etiología y manejo.Es fundamental el diagnóstico diferencial entre los soplos.

La insuficiencia tricuspídea (IT) es la deficiente coaptación de las valvas tri-

cuspídeas dur ante la sístole v entricular, apareciendo una regur gitación de

sangre desde el VD hacia la AD. La causa más frecuente es funcional por dila-

tación del VD, generalmente secundaria a hiper tensión pulmonar. Menos

veces, la IT es de causa orgánica siendo lo más común endocarditis (opción

3 c orrecta), sobre t odo en dr ogadictos, fiebre r eumática, enfermedad de

Ebstein, carcinoide,... Debido a la insuficiencia ha y un v olumen de sangr e

que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una

sobrecarga de volumen de ambas cavidades que intentan compensar dila-

tándose ambas, hasta que este mecanismo no es suficiente y aparecen los

síntomas, fundamentalmente de IC derecha.

A la exploración se presenta un impulso de VD dilatado en el bor de esternal

izquierdo y un soplo holosistólic o en la par te inf erior de est e bor de que

aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espi-

ración y la maniobr a de Valsalva. Es frecuente la fibrilación auricular . El diag-

nóstico definitivo es ecográfico. El tratamiento es el de la enfermedad causal.

En casos de af ectación severa puede ser nec esario el tratamiento quirúrgico

con anuloplastia o el soporte de un anillo protésico e incluso la implantación

de una prótesis valvular si hay afectación orgánica, preferiblemente biológi-

ca.En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento médico o, inclu-

so, la resección valvular a la prótesis, dada la alta tendencia a la infección.

P039 MIR 2001-2002

De las opciones que nos ofrecen la única en la que no se pr oduce conges-

tión pulmonar y, en consecuencia, no existe ortopnea ni disnea de esfuer-

zo, es la insuficiencia tricúspide (respuesta 4 correcta).

Se ocasiona una deficient e coaptación de las v alvas tricuspídeas dur ante la

sístole ventricular, con lo cual apar ece una regurgitación de sangre desde el

ventrículo derecho a la aurícula derecha. Los datos clínicos de la insuficiencia

tricuspídea (IT ) derivan principalmente de la c ongestión venosa sistémica y

de la reducción del gasto cardíaco. Lo más usual es que la IT sea funcional y

secundaria a una dilatación notable del ventrículo derecho y del anillo tricús-

pide, debido a pat ologías de las ca vidades izquierdas. Cuando los pacient es

con hipertensión pulmonar sufren IT disminuyen los síntomas de congestión

pulmonar, pero se int ensifican las manif estaciones clínicas de insuficiencia

cardíaca derecha. Los signos de ésta son la distensión de las venas del cuello,

con ondas v prominentes. Puede presentar alteraciones hepáticas como una

hepatomegalia marcada con pulsaciones sistólicas del hígado y reflujo hepa-

toyugular positivo, en ocasiones . También pueden apar ecer signos de des-

compensación hidrópica como ascitis, derrame pleural y edemas.

P033 MIR 1998-1999

La estenosis pulmonar con tabique int erventricular intac to es la f orma

más ordinaria de estenosis valvular en el corazón derecho.

P094 (MIR 99-00) Auscultación de la insuficiencia aórtica

Valvulopatía pulmonar T20Valvulopatía tricuspídeaT19

85Desgloses

CardiologíaPuede encontrarse con cierta frecuencia en el síndrome de Noonan y en laneurofibromatosis múltiple.

• En la forma crítica del lactante con grave hipoxemia, puede ser útil elempleo de prostaglandinas para mantener abierto el ductus hastael momento de la cirugía.

• Gradientes transvalvulares inferiores a 25 mmHg se siguen mediantecontroles clínicos, ya que la est enosis no suele pr ogresar y el riesgode endocarditis es pequeño.

- Cuando el gr adiente es mayor de 35 mmHg y la pr esión en elventrículo derecho supera el 50% de la sistémica se realiza val-vuloplastia con catéter-balón, que es el tratamiento de elec-ción, sobre todo en niños ma yores de dos años y menor es deesa edad con estenosis severas. Los resultados a corto y largoplazo son excelentes, pues la estenosis no suele progresar.

• En cuanto a la cirugía, es de elección la valvulotomía pulmonar por víatranspulmonar, estando indicada en la est enosis crítica del lac tante,hipoplasia del anillo,válvula displásica y en el fracaso de la valvuloplastia.

No olvides que cuando la est enosis es supravalvular puede unirse a rubéo-

la congénita, hipercalcemia infantil, síndrome de Alagille y, también, formar

parte de la tetralogía de Fallot.

P035 MIR 2004-2005

Estamos ante una paciente con una válvula mecánica.Esta circunstancia es

tributaria de un régimen de alta anticoagulación: INR 2,5-3,5 (o también 3-

4, según autores). Lo que está claro es que un INR superior a 4 implicaría un

riesgo de sangr ado excesivo. En el caso de que la pacient e, a pesar de la

anticoagulación correcta, tuviese una embolia periférica, podría asociarse

AAS a dosis bajas, con un leve aumento del riesgo de sangrado (la solución

NO es aumentar más el INR).

Al tratarse de una válvula mecánica, la anticoagulación será de por vida.En

el caso de las válvulas biológicas , basta anticoagular unos meses, pudien-

do después prescindirse de la anticoagulación.

P044 MIR 2001-2002

La endocarditis sobre prótesis valvulares se puede dividir en endocarditis

precoz (<60 días) y tardía (>60 días); también se pueden clasificar en fun-

ción de que asiente sobre una bioprótesis o sobre una prótesis metálica.

En est e caso se tr ata de una endocar ditis tar día sobr e válvula pr otésica

metálica.

En las prót esis metálicas se inicia la endocar ditis en el anillo de inser ción; la

infección paravalvular es corriente y,a menudo,provoca una dehiscencia valvu-

lar parcial, soplos de insuficiencia, insuficiencia cardíaca congestiva o alteración

del sistema de conducción (debido a abscesos intramiocárdicos en las suturas).

En este caso, al ser una endocarditis tardía, la evolución no es tan devasta-

dora como en la precoz. Prueba de ello es que lleva 12 días con manifesta-

ciones clínicas. En el ECG el bloqueo AV de primer gr ado indica la pr esen-

cia de un absc eso, por lo que la prueba fundamental a r ealizar es un ec o-

cardiograma (respuesta 4 correcta).

La ec ocardiografía permit e obt ener una c onfirmación anatómica de la

endocarditis infecciosa, detectar complicaciones intracardíacas y valorar la

función cardíaca.

La ecocardiografía transesofágica (ETE) es un pr ocedimiento seguro y sig-

nificativamente más sensible que la ecocardiografía transtorácica.

P101 MIR 1999-2000

La elección del tipo de prót esis valvular a implantar en un pacient e con-

creto se rige por dos consideraciones fundamentales: la edad del pacien-

te y el grado en el que su situación y antecedentes nos permiten el empleo

de fármacos anticoagulantes.

P033 (MIR 98-99) Valvuloplastia pulmonar percutánea

Cirugía de la endocarditisy prótesis valvulares T21

Cardiología

86 Desgloses

Ante la nec esidad de hac er una sustitución v alvular en un pacient e de

70 años , en principio , por la edad , se pr efiere una válvula biológica,

puesto que se evitan las complicaciones tromboembólicas de las próte-

sis metálicas y la nec esidad de antic oagular al pacient e de por vida.

Igualmente, es probable que el paciente fallezca antes de que la válvula

se desestructure, por lo que no será nec esaria una r eintervención para

sustituirla.

En la siguient e tabla r epasaremos algunas car acterísticas de los tipos de

prótesis.

La respuesta a la pregunta requiere leerla con cuidado. Fíjate que no están

preguntando cuál es el tipo de prót esis de elección para este paciente.

• Aunque la prótesis preferible sería la biológica, no es la única que se

puede poner en pacient es ancianos (r espuesta 1 falsa), es decir, la

edad no contraindica la implantación de una válvula mecánica.

• Las prótesis mecánicas r equieren anticoagulación, no así las bioló-

gicas (respuestas 2 y 3 falsas).

• La opción 4 es la más c orrecta, dado que se pueden emplear próte-

sis biológicas o metálicas , indistintamente, siempre que no e xistauna c ontraindicación f ormal para las mismas , si c onsideramos

(como es el caso) que la esperanza de vida es alta para el paciente en

cuestión.

P025 MIR 2007-2008

Una pregunta de dificultad media. Analicemos opción por opción:

• R1 y 2: la presencia de cardiomegalia global iría en contra de una mio-

cardiopatía restrictiva, así como de la pericarditis crónica constrictiva.

Recuerda que estas dos enfermedades suelen manifestarse como una

insuficiencia cardíaca derecha. En la pericar ditis constrictiva, es nor-

mal encontrar microvoltaje en el ECG y, en un 50% de los casos , calci-

ficaciones pericárdicas en la Rx tórax. Por otra parte, la miocardiopatía

restrictiva suelen preguntarla en el c ontexto de una enf ermedad sis-

témica que pueda justificarla (r ecientemente, una hemocr omatosis,

aunque también podría tratarse de una amiloidosis, sarcoidosis, etc.).

• R4: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no mostr aría una car-

diomegalia global c omo la que nos describen, se tr ataría de un

paciente jo ven y, además, no t endría r elación c on el alc ohol. En el

ECG encontraríamos signos diferentes, como hipervoltaje y alteracio-

nes de la onda T, entre otr os. La auscultación típica c onsiste en un

soplo sistólico, con características parecidas al de una est enosis aór-

tica, pero a diferencia de éste aumentaría con la maniobra de Valsalva

y no irradiaría a carótidas. En cambio, el soplo que aquí nos describen

(pansistólico) orienta a insuficiencia mitral.

• R5: el cor pulmonale crónico no mostr aría cardiomegalia global, sino a

expensas del ventrículo derecho.Por otra parte,predominaría un cuadro

clínico de IC derecha (edemas, ascitis, hepatomegalia) y no es el caso.

La pr egunta r epresenta clar amente un caso de miocar diopatía dilatada

de etiología alcohólica. Recuerda que, si el paciente suspendiese la inges-

ta de alc ohol, podría r evertir. La car diomegalia global encaja per fecta-

mente en esta entidad , como también lo hac e el soplo pansistólic o, pro-

bablemente debido a la dilatación del anillo mitral, secundaria a la cardio-

megalia. Los trastornos de conducción descritos en el ECG también enca-

jarían en este cuadro, por la dilatación de aurículas y v entrículos.

P039 MIR 1999-2000F

La miocardiopatía dila tada es una enf ermedad que, de modo c oncep-

tual, afecta al miocardio de tal manera que se afecta la función de bombadel ventrículo izquierdo, derecho o ambos, provocando un agrandamiento

ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Como definición clínica podemos c onsiderar la miocar diopatía dilatada

como el resultado final de la lesión miocárdica de cualquier tipo, que pro-

voca una disfunción de la sístole cardíaca.

• La forma primaria parece ser c onsecuencia de una af ectación viral

que provoca una r espuesta autoinmune y es más habitual en v aro-

nes jóvenes.

• Existen muchas causas de formas secundarias:

- La isquemia car díaca puede desencadenar una lesión del

miocardio ventricular que cause car diomegalia e insuficiencia

cardíaca. Este f enómeno, llamado miocardiopatía isquémic a,

puede ser una secuela tardía del infarto de miocardio o la pre-

sentación clínica de una angina silente (isquemia sin dolor pre-

cordial). Dada la frecuencia de la cardiopatía isquémica, es fácil

comprender que es una de las causas más comunes de miocar-

diopatía dilatada (respuesta 1 falsa).

- Las valvulopatías pueden provocar miocardiopatía dilatada, ya

que determinan una adaptación del miocar dio ventricular para

mantener la hemodinámica que , aunque inicialmente es efecti-

va, acaba por llevar a la disfunción ventricular (respuesta 2 falsa).

P101 (MIR 99-00) Diferencias entre prótesis biológicas vs. mecánicas

Miocardiopatía dilatadaT23

87Desgloses

Cardiología- Existen formas reversibles creadas por el alcohol, tabaco, défi-

cit de selenio (síndr ome de Ke-Shan), hipofosfatemia, hipocal-

cemia, cocaína, patología tiroidea, taquiarritmias no c ontrola-

das (taquimiocardiopatía).

- Un 20% son de causa hereditaria.

- Se puede gener ar una miocar diopatía dilatada por fármacos.

De éstos, el más típico es la doxorrubicina o adriamicina, por

lo que la respuesta 5 es cierta. La incidencia de miocardiopatía

dilatada se junta a la dosis del fármaco y a la presencia de otros

factores de riesgo car diovascular. El empleo de pautas de

administración lenta y la demostr ación precoz de lesión mio-

cárdica pr eclínica por v entriculografía isotópica o biopsia

reducen mucho la car diotoxicidad. Otros fármacos cardiotóxi-

cos a recordar son la ciclofosfamida, que provoca insuficiencia

cardíaca aguda por miocarditis hemorrágica, y el 5-fluorouraci-

lo, que produce isquemia cardíaca.

El cuadro clínico común de todas las formas de miocardiopatía dilatada es

el de la insuficiencia car díaca, con la peculiaridad de que son par ticular-

mente frecuentes las arritmias y las embolias . En el tr atamiento, recordad

que son muy útiles los IECAs.

Con respecto a las otras opciones, simplemente señalar que, aunque la ami-

loidosis cardíaca (respuesta 4) puede motivar una miocardiopatía dilatada,lo

típico es que cause una miocar diopatía restrictiva. La pericarditis constricti-

va (respuesta 3) no af ecta a la función sistólica, sino que limita la diást ole y,

por tanto, la carga que tienen que manejar los ventrículos es menor.

P030 MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media-alta sobre la muerte súbita, tanto por la

extensión como por las entidades que menciona (síndr ome de Brugada,

miocardiopatía hipertrófica, etc…).

La causa de muer te más fr ecuente en la miocar diopatía hipertrófica obs-

tructiva es la muer te súbita, que a veces ocurre sin que exista ningún sín-

toma previo de cardiopatía. Desde el punto de vista etiopat ogénico, obe-

dece a arritmias ventriculares, no a la obstrucción a la salida de sangr e del

ventrículo izquierdo (respuesta 5 falsa).

En relación a est e tema, debes recordar que las arritmias v entriculares

son más frecuentes en pacientes jóvenes con historia familiar de muer-

te súbita. Por otr a par te, no exist e r elación entr e la pr obabilidad de

muerte súbita y la pr esencia o gr avedad del gr adiente o de los sínt o-

mas. Como fac tores de riesgo , existe clar a evidencia a fa vor de los

siguientes:

• Edad inferior a 30 años, en el momento del diagnóstico.

• Antecedentes familiares de muerte súbita.

• Síncope (especialmente en niños).

• Arritmias ventriculares documentadas en el holter de 48h.

• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.

• Genotipos desfavorables.

En pacientes con alto riesgo de esta complicación, está indicado el uso de

un desfibrilador automático implantable (DAI).

P029 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) muy

típica y asequible con sólo hacer los Desgloses.

P039 (MIR 99-00F) M iocardiopatía dilatada

P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía hipertróficaT24

Cardiología

88 Desgloses

Esta pregunta es un r egalo, ya que en el MIR sólo dos pat ologías presentan

soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopa-

tía hipertrófica obstructiva (MHO) y el pr olapso valvular mitral, y sólo una de

ellas aparece entre las opciones:la MHO.En esta enfermedad ocurre un aumen-

to de la rigidez de la par ed ventricular con deficiente función diastólica, secun-

dario a la hipertrofia del miocardio ventricular.Asimismo,en el 25% de los casos

sobreviene una obstrucción c on gradiente en el tr acto de salida del VI, secun-

dario al movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el

tabique. No es pat ognomónico de la miocar diopatía hiper trófica (MH), pero

existe siempr e que en esta enf ermedad ha y obstrucción en la salida del VI.

Existe asociación familiar en el 50% de los casos , generalmente aut osómico

dominante.

Puede ser asintomática, pero también cursar c on muerte súbita, siendo la

causa más fr ecuente de muer te súbita en jóv enes. Otros síntomas típicos

son la tríada de síncope, angor y disnea. El soplo es típico y muy pregunta-

do (¡no lo olvides!): soplo rudo en el bor de esternal izquierdo que aumen-

ta cuando disminuye la precarga (Valsalva, isoproterenol, ejercicio, vasodi-

latadores) y disminuy e al aumentar la pr ecarga (cuclillas , elevación de

extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto al resto de los soplos y,

como excepción, lo pueden preguntar más fácilmente.

P211 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de miocardiopatía hipertrófica.

La implantación de desfibrilador aut omático implantable (DAI) está clar a-

mente aconsejada en pacientes que han sido recuperados de una muerte

súbita y ha de valorarse en pacientes de alto riesgo, y los pacientes jóvenes

(menores de 30 años) c on historia familiar lo son, sobre todo cuando ade-

más se det ectan arritmias ventriculares en el holter. Son otros factores de

alto riesgo para muerte súbita en pacientes con MCH una respuesta anor-

mal de la t ensión ar terial durante el ejer cicio, genotipos desfavorables o

pacientes que experimentan síncopes.

En la MCH puede haber arritmias v entriculares y supraventriculares. Entre

estas últimas está la fibrilación auricular (FA) que, además, puede descom-

pensar el cuadr o del pacient e porque en esta entidad exist e insuficiencia

cardíaca por disfunción diastólica, siendo muy importante la contribución

de la c ontracción auricular ef ectiva al llenado v entricular, y en la FA se da

una actividad auricular desorganizada.

El tratamiento más usado son los betabloqueantes indicados por la disfun-

ción diastólica y que mejor an la disnea y la angina. También se pueden

usar los antagonistas del calcio del tipo verapamilo y diltiazem.Todos ellos

disminuyen la contractilidad miocárdica. Sin embargo, están contraindica-

dos los fármacos que aumentan la c ontractilidad del ventrículo izquierdo

y los que disminuyen la precarga y/o la postcarga, como la digoxina y otros

fármacos inotrópicos (opción 3 falsa).

Los factores relacionados con muerte súbita en la miocardiopatía hipertró-

fica son:

• Edad <30 años al diagnóstico.

• Antecedentes familiares de muerte súbita.

• Síncope (especialmente en niños).

• Arritmias ventriculares en Holter 48 h.

• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.

• Genotipos desfavorables.

• Hipertrofia masiva (>30 mm).

P093 MIR 2002-2003

Dentro de las miocar diopatías, la hipertrófica es, sin duda, la más pregun-

tada, así que se han de conocer los puntos fundamentales de su epidemio-

logía, fisiopatología (fac tores modificant es de su soplo), relación c on la

muerte súbita y tratamiento.

Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocardio ventricu-

lar (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica),que conlleva un fallo en

el llenado, estableciéndose con el tiempo una insuficiencia cardíaca diastólica

con aumento de la pr esión telediastólica del VI, de modo que la opción 1 es

verdadera.No se ha de confundir el concepto de la presión con el del volumen,

que en este caso es normal,a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dila-

tada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumentados (fallo

sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa, puesto que la obstrucción sis-

tólica en el tracto de salida del VI aparece únicamente en el 25% de los casos .

La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD con pene-

trancia variable, aunque esta asociación familiar se observa sólo en el 50%

de los casos. La opción 4 es falsa, dado que la mayor parte de los pacientes

están asintomáticos o debutan con muerte súbita. Sin embargo, en el caso

de tener síntomas, la disnea sería el más frecuente. Finalmente, el soplo de

la miocardiopatía hipertrófica es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde

esternal izquierdo. Entre sus car acterísticas típicas no figur a la superposi-

ción al primer ruido (opción 5 falsa). Recordemos que existe un desplaza-

miento sistólico anterior de la válvula mitr al que se debe al ef ecto de suc-

ción de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estre-

cho (ef ecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un f enómeno

dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras

P045 MIR 2001-2002

Se trata de una pregunta directa acerca del electrocardiograma caracterís-

tico de la miocar diopatía hiper trófica apical. Ésta es una f orma poc o

común de miocardiopatía hipertrófica (su incidencia es muy alta solamen-

te en Japón) que habitualmente sigue un curso clínico benigno. La miocar-

diopatía hiper trófica apical se asocia c on fr ecuencia a ondas T gigant es

negativas en el EC G (respuesta 4 c orrecta), y en la angiogr afía, la cavidad

ventricular izquierda muestra forma de pala.

P042 MIR 2000-2001

La miocardiopatía hiper trófica es una enf ermedad pr eguntada c on fr e-

cuencia en el MIR y que has de c onocer, al menos en sus aspectos más bási-

cos. La clínica tiene como síntoma cardinal la disnea; es debida a insuficien-

cia cardíaca diastólica. Pueden aparecer arritmias ventriculares que produz-

can síncopes e incluso la muerte súbita. La angina se crea por hipertrofia de

la capa media de las ar teriolas (angor con coronariografía normal).

En la exploración se puede palpar un pulso ar terial bisferiens con dos

ondas sistólicas. La aparición de un 4º tono es reflejo de la disminución

89Desgloses

Cardiologíaen la dist ensibilidad miocár dica. Ten en cuenta que el c omponente

obstructivo sólo aparece en un 25% de los casos . Es este componente

obstructivo el que justifica el soplo , thrill sistólicos y el SAM (mo vi-

miento aspirativo sistólico). Es un hallazgo muy car acterístico de esta

patología y consiste en que debido a la est enosis subaórtica se gene-

ra durante la sístole un flujo turbulento (ver dibujo del efecto Venturi)

que ocasiona una insuficiencia mitr al funcional y , por tanto, un soplo

sistólico.

Tanto la MCH como el prolapso de la mitad tienen un soplo de c omporta-

miento peculiar, ya que aumentan con el Valsalva y la bipedestación y dis-

minuyen c on la posición en cuclillas , al c ontrario que la ma yoría de los

soplos. Date cuenta que el soplo de la MCH aumenta principalment e en

dos situaciones:

• Factores que aumentan la contractilidad miocárdica (ejercicio, fárma-

cos inotrópico-positivos).

• Factores que disminuy en el v olumen del v entrículo izquier do

(Valsalva, taquicardia, nitritos).

Las respuestas que nos ofr ecen se c entran en el sínt oma más fr ecuente,

que es la disnea. Recuerda que es independiente de la existencia del com-

ponente obstructivo, que como hemos visto sólo se presenta en el 25% de

los casos. Por consiguiente, la respuesta correcta es la 2.

P044 MIR 2000-2001

Ésta es la segunda pregunta sobre la miocardiopatía hipertrófica que apa-

rece en esta convocatoria. La clínica y la exploración ya han sido comenta-

das en la pr egunta 42, por lo que podemos dar por c orrectas las respues-

tas 1, 3 y 4. Vamos a aprovechar esta pregunta para repasar otros aspectos

de esta enfermedad:

• Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos de herencia auto-

sómica dominante ligada al cromosoma 14 (gen que codifica la mio-

sina), por lo que la respuesta 2 es incorrecta.

• Dentro de las pruebas diagnósticas , encontramos que en el elec tro-

cardiograma apar ecen signos de hiper trofia v entricular izquier da

(V1+R en V5>35 mm, desviación del eje a la izquierda, ondas Q en V5

y V6 debidas a la despolarización de un tabique hiper trofiado, arrit-

mias). En la placa de tór ax, nula o moder ada cardiomegalia. Pueden

aparecer signos de insuficiencia car díaca (redistribución líneas B de

Kerley) por disfunción diastólica. La ec ocardiografía demuestr a la

hipertrofia del ventrículo izquierdo y septo con una imagen caracte-

rística en el vidrio deslustrado (respuesta 1 correcta). La cavidad ven-

tricular aparece pequeña y podemos obser var el SAM.

El tratamiento es fundamentalmente médico con fármacos que aumentan

la dist ensibilidad miocár dica c omo betabloqueant es o antagonistas del

calcio (v erapamilo y diltiac em). En ocasiones se adoptan otr as opciones

terapéuticas como la miec tomía septal o la implantación de mar capasos

bicameral o desfibrilador.

P089 MIR 1999-2000

Ante un paciente con muerte súbita, se puede hacer una aproximación a

la causa más c omún de la muer te dependiendo de su edad. La enferme-

dad más frecuentemente asociada a muerte súbita en el joven es la mio-cardiopatía hipertrófica (MH, respuesta 3).

En la MH, la muerte súbita puede acontecer en pacientes sin manifestacio-

nes clínicas previas.

P042 (MIR 00-01) Efecto Venturi en la miocardiopatía hipertrófica

P044 (MIR 00-01) Miocardiopatía hipertrófica

P089 (MIR 99-00) Muer te súbita. Causas más frecuentes según la edad

Cardiología

90 Desgloses

• Recuerda que la MH es una pat ología de la relajación ventricular

que conlleva un compromiso de la función diastólica.

• Sólo el 25% de los pacient es con miocardiopatía hipertrófica mani-

fiestan obstrucción al flujo ventricular debido a obstrucción dinámi-

ca del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

El riesgo de muerte súbita no depende de si existe componente obstruc-

tivo en la clínica o no, sino de una serie de factores independientes:

• Edad <30 años.

• Taquicardia ventricular en la monitorización mediante holter.

• Hipertrofia ventricular importante.

• Antecedentes de síncope.

• Historia familiar de muerte súbita.

• Determinadas mutaciones genéticas.

P040 MIR 1999-2000F

La miocardiopatía hiper trófica es una enf ermedad car acterizada por

hipertrofia sin dilatación del v entrículo izquier do, sin causa ant ecedente

obvia. La base anat omopatológica es una hiper trofia miocárdica que, de

modo car acterístico, es asimétrica. Esto lo dif erencia de las hiper tróficas

secundarias, que suelen ser homogéneas . Lo más fr ecuente es obser var

una hiper trofia preferente del tabique int erventricular (hiper trofia septal

asimétrica).

Como c onsecuencia, se gener a un aument o de la rigidez del miocar dio

que suscita una disfunción diastólica del VI. En algunos pacientes (25%),

el tabique hiper trófico pr ovoca una estenosis del tr acto de salida del

ventrículo izquierdo relacionado con su oposición con la valva anterior de

la válvula mitral (movimiento sistólico anterior mitral, SAM).

Esta estenosis desencadena una obstrucción a la salida del VI, con lo que

se genera un gradiente de presiones entre el ventrículo y la aor ta. Es muy

importante entender que tant o el tabique int erventricular como la v alva

de la mitr al son element os móviles, a diferencia de lo que ocurr e en una

estenosis de la válvula aórtica, que es un anillo estable con un orificio cons-

tante. Por eso el gr adiente en la est enosis aórtica es fijo, a diferencia de lo

que ocurre en la hipertrófica obstructiva, en la que el gradiente es dinámi-co porque la distancia que hay entre tabique y valva varía de una explora-

ción a otra o incluso entre latidos.

En la fisiopatología de la obstrucción es muy útil que entiendas el fenóme-

no físico denominado efecto Venturi que se basa en que el flujo por un sis-

tema elástico crea una succión sobr e las paredes del sistema directamen-

te proporcional a la presión del fluido que circula. Puedes ver un esquema

de este fenómeno en la pregunta 42, MIR 00-01.

Así, las intervenciones que provocan un mayor flujo sobre el tracto de sali-

da causan que la obstrucción aument e y, con ello, aumente el gradiente y

la intensidad del soplo (y viceversa).

En la pregunta 29, MIR 05-06 puedes ver cuáles son las cir cunstancias que

modifican el soplo de la miocardiopatía hipertrófica.

P019 MIR 1998-1999

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad hereditaria (aun-

que existen casos idiopáticos) con una herencia autosómica dominante,

pero con grados variables de penetrancia y expresión.

El miocardio ventricular se hiper trofia sin causa apar ente. Esta hipertrofia

suele ser irr egular, afectando más al tabique int erventricular (hiper trofia

septal asimétrica). Secundariamente, se crea un aumento de rigidez de la

pared cardíaca que dificulta la relajación durante la diástole. Además, en

un 25% se pr oduce una obstrucción con gradiente en el tr acto de salida

del VI, secundario al movimiento sistólico anterior (SAM) de la v alva ante-

rior mitral contra el tabique. El SAM no es patognomónico de la MCH,pero

existe siempre que hay obstrucción de salida del VI.

Suele ser asintomática, aunque puede acarrear muerte súbita, sobre todo

durante esfuerzos físicos, sin que haya dado clínica previamente. Fíjate que

es la causa subyacente de la mayoría de los casos de muerte súbita de ori-

gen cardíaco en adult os jóvenes y atletas . Cuando da clínica, ésta se basa

en disnea, angor y sínc opes, siendo la disnea lo más fr ecuente (debida a

insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica). Debes recordar que estos

síntomas no están relacionados directamente con la pr esencia o gr ave-

dad del gradiente de salida del VI.

La causa más fr ecuente de fallecimient o es la muer te súbita. Los factores

de riesgo de la misma los puedes v er en la siguiente tabla:

P019 (MIR 98-99) Factores relacionados con muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica

P089 (MIR 99-00) Miocardiopatía hipertrófica

91Desgloses

CardiologíaSin embar go, fíjate bien c omo no exist e c orrelación entr e el riesgo de

muerte súbita o la gravedad de los síntomas con la presencia del gradien-

te en el tracto de salida del VI.

P107 MIR 1997-1998

Entendemos por muerte súbita cardíaca, aquella muerte natural producida

por causas car díacas, que se v e precedida por una pér dida de c onsciencia

brusca que se produce en el plazo de una hora, tras el comienzo de los sín-

tomas agudos, en un individuo que se sabe muestr a una cardiopatía pree-

xistente, pero en el que el tiempo y la f orma de la muerte son inesperadas.

Desde un punt o de vista académic o, legal y biológic o, el c oncepto de

muerte implica irreversibilidad.

Al ir aumentando la edad, la proporción de casos producidos por cardiopa-

tía se hace mayor, especialmente la de origen isquémico.

Pero en jóvenes, es más normal la miocardiopatía hipertrófica que el resto

de las etiologías.

Esta miocardiopatía generalmente se manifiesta como una hipertrofia asi-

métrica del tabique (>10-11 mm) sin HTA ni estenosis aórtica preexistente.

En la miocardiopatía hipertrófica (MH) se pr oduce una dificultad par a el

llenado del ventrículo durante la diástole por una alteración en el meca-

nismo de r elajación del músculo car díaco (r ecuerda que ést e no es un

proceso mer amente pasiv o, sino que pr ecisa un c onsumo de A TP par a

devolver los iones de calcio al r etículo sarcoplásmico, mecanismo altera-

do en la MH). Asimismo, un 25% de los pacient es muestran obstrucción

en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, debido a que el flujo arras-

tra la valva mitral hacia el VI obstruyendo, en parte, el orificio aór tico de

salida. Por eso, se establece un gradiente de presión entre el ventrículo y

la aorta, con lo que aparecen turbulencias en el flujo de sangre, que pro-

ducen un soplo sistólico rudo en ápex y bor de esternal izquierdo.

Recuerda que el gr adiente, y por c onsiguiente el soplo , cambia con ciertas

maniobras y fármac os. El soplo aumenta c on la bipedestación o c on el

Valsalva (igual que el prolapso mitral). La enfermedad puede ser asintomáti-

ca (que es lo más frecuente) o presentar disnea (por IC debido a la disfunción

diastólica), angor, síncope o muerte súbita. No olvides que ninguna de estas

manifestaciones se relaciona con la presencia y/o intensidad del gradiente.

Así pues, la muerte súbita puede aparecer en pacientes que nunca han mos-

trado síntomas, a menudo dur ante o después de un esfuer zo físico; de ahí

que debamos contraindicar el esfuerzo físico intenso en estos pacientes.

P029 MIR 2004-2005

Recuerda que la hemocromatosis recibió antiguamente el sobrenombre

de diabetes bronc eada. Esto se debe a la pr esencia de hiperpigmenta-

ción cutánea asociada a diabetes mellitus que se produce en esta enfer-

medad. La pr esencia de cirr osis hepática en est e enfermo da aún más

soporte a este diagnóstico. Por otra parte, observa que la clínica cardio-

pulmonar que padece también encaja en el contexto de una miocardio-

patía restrictiva (silueta car díaca normal, estertores húmedos, aumento

de la presión venosa,…). De hecho, en la hemocromatosis puede apare-

cer una miocardiopatía restrictiva, por la infiltración de hierro en el mús-

culo cardíaco.

P043 MIR 2000-2001

La miocarditis vírica es una enf ermedad habitualment e asociada a la

pericarditis (miopericarditis),en general, de curso autolimitado y buen pro-

nóstico aunque pueden aparecer complicaciones como arritmias o insufi-

ciencia cardíaca. En esta pregunta se centran en el pronóstico de la enfer-

medad. Las respuestas 1 y 2 son inc orrectas, puesto que no tiene una alta

mortalidad (no en fase aguda ni a lar go plazo). Suele evolucionar hacia la

curación sin secuelas aunque a veces recidiva (respuesta 4 correcta). No es

más frecuente en ancianos que en jóvenes (respuesta 5 incorrecta).

Puede ser interesante realizar un diagnóstico diferencial entre IAM y mio-

pericarditis aguda, dado que presentan en común el dolor torácico, altera-

ciones elec trocardiográficas y aument o de las enzimas miocár dicas: para

eso, fíjate en la tabla de la página ant erior.

P037 MIR 2008-2009

Una pregunta directa y sencilla. Debes saber que , en el infar to agudo de

miocardio, lo mismo que en la pericarditis aguda, podemos encontrar una

elevación del ST (respuesta 2 correcta). Esta elevación afecta a todas (o casi

todas) las derivaciones cuando se trata de una pericarditis, mientras que en

el IAM se vería sólo en algunas, dependiendo de cuál sea el área infartada.

P043 (MIR 00-01) Diagnóstico diferencial de la miopericarditis y el IAM

Miocarditis T26

Enfermedades delpericardio T27

Miocardiopatía restrictivaT25

Cardiología

92 Desgloses

Otra diferencia interesante es que, en la pericarditis aguda,el ST elevado sevuelve cóncavo, mientras que en el IAM es convexo. En este último caso, loslibros más “poéticos” hablan de un ST “en lomo de tiburón”.

P024 MIR 2006-2007

Pregunta de cierta dificultad, por cuanto la opción 3 puede resultar “extra-ña”, pero puede acertarse por descarte, ya que las otras opciones están cla-ras. El tratamiento de elección de la pericar ditis constrictiva es la pericar-diectomía, que suele r ealizarse por est ernotomía o t oracotomía ant erior(opciones 1 y 2). Lógicamente, cuanto mayor sea el deterioro del pacienteantes de la cirugía, peores serán los r esultados, incluso desaconsejándosela intervención en algunos casos muy a vanzados (opción 4). Los ner viosfrénicos inervan el pericardio (por eso el dolor de la pericar ditis puede serreferido a la z ona cervical, por el trayecto de éstos). Han de ser t enidos encuenta durante la cirugía, porque su lesión podría resultar en una parálisisdiafragmática, ya que también inervan este músculo (opción 5). La opción3 es la falsa, puesto que el tr atamiento quirúrgico no exige la técnica quemenciona.

P027 MIR 2004-2005

La pr esencia de ingur gitación yugular , taquicardia e hipot ensión puededeberse a muchas causas , pero si, además, nos hablan de alternancia eléc-trica, nos están poniendo sobr e la pista de un taponamient o cardíaco. Laalternancia eléctrica consiste en una variación de la amplitud del QRS lati-do a latido , y orienta hacia un impor tante derrame pericárdico. Por esto,habría que realizar una ecocardiografía urgente, para realizar cuanto antesuna pericardiocentesis. Recuerda que en el taponamient o cardíaco estáncontraindicados los diuréticos, porque disminuyen la precarga y empeorantodavía más el llenado del corazón.

P210 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de enfermedades del pericardio.

Nos plantean un varón joven con dolor centrotorácico. La edad, las carac-terísticas pleuríticas del dolor (aumenta c on la inspir ación) y la pr esenciade cuadr o f ebril nos orienta al diagnóstic o de pericar ditis aguda. Noshablan, igualmente, de la pr esencia de derr ame pericár dico impor tante,situación que se puede asociar a la pericar ditis aguda.

De las opciones que se nos ofr ecen, podemos descartar el taponamient oporque no hay signos de compromiso hemodinámico. Del resto de opcio-nes debemos c ontestar la más fr ecuente, que es la pericar ditis idiopáticaaguda. No nos dan ningún dat o que nos oriente a las otras tres etiologías,que son mucho más infrecuentes.

P102 MIR 2002-2003

Pregunta de c onsiderable dificultad que r equiere dominar el diagnóstic odiferencial de las patologías pericárdicas.Se nos expone el caso clínic o de una mujer c on antecedentes de cán-cer de mama metastásic o y que ahor a c onsulta por disnea, aumentode la PVC, pulso paradójico y pr esencia de alt ernancia eléc trica en elECG. La presencia de disnea y de ingur gitación yugular son sínt omassecundarios a la sobr ecarga r etrógrada de líquidos debido a que el

corazón no es capaz de bombear la sangre que le llega. Este cuadro se

ha desarrollado en unos pocos días, por lo que el diagnóstico que bus-

camos sería una causa de insuficiencia cardíaca aguda. La presencia de

pulso paradójico implica una dificultad en el llenado de los v entrícu-

los, principalmente el derecho, así que parece que la causa de la IC es

una alteración de la distensibilidad del miocardio, es decir, una disfun-

ción diastólica. De esta manera, se pueden eliminar aquellas opciones

con disfunción sistólica principalment e c omo es la miocar diopatía

dilatada, tanto de causa idiopática c omo por adriamicina. Opciones 3

y 5 falsas.

La alt ernancia eléc trica en la amplitud de las ondas P , QRS y T, junto

con la taquicar dia sinusal, es un signo r elativamente específic o del

taponamiento cardíaco. En consecuencia, aunque el pulso par adójico

también puede aparecer en la pericar ditis constrictiva y en la miocar-

diopatía r estrictiva por fibr osis, el diagnóstic o más pr obable es el

taponamiento car díaco por metástasis pericár dicas (opción 4 c orrec-

ta). De hecho , las neoplasias son la causa más c orriente de tapona-

miento cardíaco junto a la pericar ditis idiopática. Este diagnóstico es

coherente c on el desarr ollo agudo de la insuficiencia car díaca y el

predominio diastólico.

Es necesario recordar que en el taponamiento sobreviene un compromi-

so de toda la diástole, mientras que en la pericar ditis constrictiva y en la

miocardiopatía restrictiva la primera parte de la diástole no está compro-

metida. De esta manera, la onda del pulso venoso más significativa en el

taponamiento es la desc endente x, mientras que en las otr as dos es la

descendente y.

P050 MIR 2000-2001

Esta pr egunta nos pr esenta a un pacient e c on un cuadr o típic o de bajo

gasto cardíaco y congestión venosa: hipotensión arterial, frialdad de extre-

midades, palidez, aumento de la pr esión v enosa c entral, estertores en

bases pulmonares, etc., compatible con un taponamiento cardíaco de ori-

gen tr aumático, primera pat ología que dado su carác ter ur gente habría

que descartar (respuesta 4 correcta).

Repasa en la página siguient e el esquema el diagnóstic o dif erencial del

taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

Tanto un cuadro de shock hipovolémico como una rotura de bazo pueden

producir clínica de bajo gasto, aunque la presión venosa no estaría aumen-

tada (respuestas 3 y 5 incorrectas).

El síncope vasovagal puede ocurrir como consecuencia de traumatismos y

cursa c on hipot ensión, bradicardia, palidez, náuseas y diaf oresis. En los

casos típicos es consecuencia de un menor r etorno venoso, que reduce, a

su vez, el volumen por latido y det ermina un aumento reflejo de la ac tivi-

dad simpática (respuesta 1 incorrecta).

La posibilidad de que una c ostilla rota haya lesionado el pulmón aca-

rreando un neumotór ax a t ensión, puede cuadr ar c on la clínica del

paciente; sin embargo, en la auscultación pulmonar no habría esterto-

res, sino más bien disminución o incluso abolición del murmullo v esi-

cular.

93Desgloses

Cardiología

P053 MIR 1999-2000F

El taponamiento cardíaco es el cuadro derivado del acúmulo de líquido

en el pericardio en cantidad suficiente como para producir una restricción

al llenado de los ventrículos. Como consecuencia, aumenta la presión den-

tro de las cámaras cardíacas, se limita el llenado ventricular durante toda la

diástole y se reduce el gasto cardíaco.

Los factores fisiopatológicos que int ervienen en la instaur ación del tapo-

namiento son:

• Cantidad de líquido: a mayor cantidad, mayor taponamiento.

• Velocidad de acúmulo: a más rápido, más taponamiento.

• Grosor del miocardio: a mayor espesor, menor taponamiento.

Se puede gestar c on cualquier tipo de derr ame pericárdico, pero las trescausas más fr ecuentes son: neoplasias, insuficiencia r enal y pericar ditis

idiopática.También se puede producir por hemorragias en la cavidad peri-

cárdica.

Cursa con disminución de la presión arterial, elevación de la presión veno-

sa, disnea con ortopnea, congestión hepática, etc.

En la explor ación física se encuentr a taquicar dia (r espuesta 4 falsa),

aumento de la z ona de matidez car díaca, desaparición del impulso apical

(respuesta 1 falsa) y t onos cardíacos débiles e incluso ausent es (respuesta

5 falsa). La radiografía de tórax demuestra cardiomegalia con campos pul-

monares r elativamente limpios . En el EC G apar ece disminución de la

amplitud de los complejos QRS, así como alternancia eléctrica.

Si se estudia la presión venosa, hay una elevación de la presión en la aurí-

cula derecha con prominencia de la descendente x asociada a descenden-

te y disminuida o casi ausente. Igualmente, se produce un igualamiento de

las presiones en las cuatro cavidades.

Un rasgo típico es el pulso paradójico, que es una disminución de la pr e-

sión arterial sistólica mayor de 10 mmHg con la inspiración. Su base es que

la inspiración aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho (respuesta

3 falsa). El aumento de sangre empuja el tabique interventricular y reduce

la cavidad del ventrículo izquierdo, que choca con el derrame pericárdico.

El diagnóstic o se hac e por ecocardiografía y se tr ata mediant e dr enaje

pericárdico por pericardiocentesis.

P050 MIR 1998-1999F

Recuerda que el dolor de la pericar ditis aguda se origina en dos punt os:

1. En la par te inferior del pericardio parietal, a través del ner vio fréni-

co (C3-C5). Este dolor se percibe típicamente en el vértice del hom-

bro, el borde superior del trapecio y el cuello.

2. En la pleur a parietal adyac ente al pericar dio inflamado (la z ona más

externa de la pleura diafragmática),por medio de los nervios intercos-

tales 6º a 9º, por lo que también se per cibe en la par te superior del

abdomen,espalda, imitando una pancreatitis aguda o una colecistitis.

Con mucha frecuencia el dolor pericárdico presenta características pleurí-

ticas, es decir, que se incrementa con la tos y la inspiración profunda por la

irritación pleural. Como el esófago está just o detrás del c orazón (aurícula

derecha), puede desencadenarse c on la deglución. Es, además, típico que

los cambios posturales modifiquen el dolor pericárdico tal que la posición

de decúbito hace que se intensifique y se irradie hacia la izquierda; y al sen-

tarse er guido o inclinado hacia delant e se alivia. No obstant e, algunos

pacientes c on pericar ditis aguda r efieren un dolor muy par ecido al del

IAM, retroesternal y de car acterísticas opr esivas, probablemente por la

inflamación del pericar dio contiguo a la adv enticia de los v asos epicárdi-

cos, irritando las fibr as ner viosas que allí se encuentr an. A veces, incluso,

coexisten los dos tipos de dolor: el típico pleurítico y el constante opresivo.

El paciente de la pregunta reúne, pues, características típicas del dolor peri-

cárdico (v ariación c on la r espiración y af ectación del bor de superior del

trapecio) y de dolor anginoso (opr esivo y r etroesternal). El hecho de que

sea joven es fundamental para el cálculo de probabilidades etiológicas. Si

esta misma clínica nos la r efieren a una v arón de edad media-a vanzada

fumador, la sospecha, a pesar de las características pleuríticas, debe incluir

de f orma obligatoria la car diopatía isquémica. De hecho , en gr andes

series se describe que un dolor torácico de tipo pericárdico tiene un origen

isquémico en un 10% de los v arones de edad media c on factores de ries-

go coronario (en mujeres este porcentaje es despreciable).

P050 (MIR 00-01) Diagnóstico diferencial de la miocardiopatía restrictiva

Cardiología

94 Desgloses

Por consiguiente, la edad (joven) y las características pleuríticas van muy a

favor de pericarditis aguda y no de otras etiologías.

P052 MIR 1998-1999F

La miocardiopatía restrictiva (MR) es una pat ología que se car acteriza por

la alteración de la función diastólica del corazón debida a fibr osis, infil-

tración y/o hipertrofia del miocardio ventricular.

Clínicamente se car acteriza por disnea de esfuer zo y la aparición de sínt o-

mas secundarios a la congestión venosa sistémica por dificultad en el r etor-

no venoso al corazón (hepatomegalia, esplenomegalia, edemas, ascitis,...).

Un cuadr o clínic o muy par ecido a ést e es el que pr esenta la pericar ditis

constrictiva (PC), proceso caracterizado por la aparición de fibrosis (y calci-

ficación en la mitad de los casos) del pericardio afectando, a veces, también

al miocardio subyacente.

Las dos enfermedades se parecen tanto que, como se expone en el enun-

ciado, a veces el diagnóstico diferencial sólo puede llevarse a cabo median-

te la realización de una biopsia.

Recuerda algunas enfermedades que pueden producir MR:

• Enfermedades de depósit o (gluc ogenosis, mucopolisacaridosis,

hemocromatosis, amiloidosis primaria).

• Enfermedades infiltrativas (linfomas, tumores malignos).

• Fibrosis miocárdica (postradioterapia, idiopática).

• Fibrosis endomiocár dica, enfermedad endomiocár dica eosinofílica

(Loeffler).

Nunca olvides incluir la MR y la PC en el diagnóstic o diferencial de t odo

paciente con un cuadro de hepatopatía crónica o enteropatía pierdeprote-

ínas (cuadr os apar entemente abdominales) c on pr esión v enosa yugular

elevada.

Repasa en el cuadr o de la pr egunta 50, MIR 00-01, el diagnóstico diferen-

cial de la miocardiopatía restrictiva y la perdicarditis constrictiva.

P055 MIR 1998-1999F

El pericardio se compone, como recordarás, de dos hojas, una visceral sero-

sa, adherida a la superficie miocárdica, y una parietal fibrosa que lo separa

del resto de ór ganos mediastínicos. Entre ambas, se encuentra una canti-

dad variable (de 15 a 50 ml) de líquido pericárdico, que se compone de un

ultrafiltrado plasmático.

Repasemos brevemente las funciones del pericardio:

• Evita la brusca dilatación de ca vidades cardíacas durante el ejercicio

físico y la hipervolemia.

• Facilita el llenado auricular durante la sístole ventricular.

• Mantiene la posición del corazón y los grandes vasos de forma esta-

ble.

• Reduce el r ozamiento entr e c orazón y ór ganos mediastínic os (el

líquido hace las veces de lubricante).

• Impide el desplazamiento del corazón.

• Dificulta la diseminación de las infecciones.

No obstante, la ausencia total de pericardio no produce alteraciones clíni-

cas evidentes.

En det erminadas situaciones puede acumularse líquido en v olumen

mayor al habitual en el espacio pericár dico, siendo el máximo exponent e

de este fenómeno el taponamiento cardíaco, producido por el acúmulo en

un tiempo c orto de líquido, lo cual dificulta la expansión diastólica de las

cavidades cardíacas.

La mejor f orma de diagnosticar la pr esencia de derr ame pericár dico es

mediante ecocardiografía, pues resulta muy sensible (percibe cantidades

de líquido de hasta 15 ml), específica, inocua y fácil de realizar. Otras prue-

bas como la TC o la RM son también muy útiles, pero menos adecuadas por

su agresividad y/o costo. No obstante, pueden resultar superiores a la ECO

en el diagnóstico y localización de derrames tabicados.

La radiografía simple de tórax puede determinar la existencia de derrame

importante por el aument o de la silueta car díaca de f orma clásicamente

comparada c on una tienda de campaña o una cantimplor a, pero es un

signo poco sensible (se necesita un volumen considerable).

La electrocardiografía puede sugerir la presencia de derrame en casos cuan-

tiosos por la pr esencia de alt ernancia eléc trica, pues el c orazón se muev e

libremente en la cavidad y se origina la llamada alt ernancia eléctrica.

El cateterismo cardíaco, igualmente, puede sugerir la presencia de derrame

por la ex cesiva separ ación entr e la punta del catét er en c ontacto c on la

pared de la aurícula der echa y el bor de de la silueta car díaca, pero es una

técnica invasiva y menos específica que la ECO.

Otro dato: un signo clínic o típico del derr ame pericárdico cuantioso es el

de E wart, una z ona de matidez por debajo del ángulo de la escápula

izquierda, por compresión de la base pulmonar (clar o está, izquierda) por

el líquido pericárdico excesivo.

P121 MIR 1997-1998

La presión que ha y en las v enas yugulares equivale a la pr esión auricular

derecha (presión venosa central, PVC). Recuerda que la causa más frecuen-

te de elevación de la PVC es el aument o de la pr esión diastólica del VD, y

que la causa más frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficiencia car-

díaca derecha secundaria a la elev ación de las pr esiones diastólicas en el

ventrículo izquierdo.

La PVC sufr e oscilaciones c on la inspir ación/espiración, cambios que se

alteran en determinadas condiciones, como puedes ver en el esquema de

la página siguiente.

Por tanto, el signo de Kussmaul es la no disminución o, incluso, elevación

paradójica de la PVC durante la inspiración.

Suele observase en la pericar ditis constrictiva y el infar to extenso del VD,

pero también, con menos fr ecuencia, en cualquier insuficiencia car díaca

95Desgloses

Cardiologíaderecha gr ave, miocardiopatía r estrictiva o taponamient o car díaco (no

obstante, en el taponamiento no es usual,y su aparición hace pensar en un

componente de restricción pericárdica).

Conviene que recuerdes las principales semejanzas y diferencias entre estos

cuatro cuadros. Para eso, acude al cuadro de la pregunta 50, MIR 00-01.

P036 MIR 2007-2008

Pregunta sobr e el típic o tumor car díaco más famoso del MIR: el mix oma

auricular. Si tienes que r ecordar una sola c osa para el examen, apréndete

este detalle: soplo que cambia c on la postur a del pacien te, soplo deintensidad variable o similar,... Te solucionará casi todos los casos clínicos.

En cuanto a su frecuencia, debes saber que es el más común en adultos (en

la infancia, son más comunes el rabdomioma y el fibroma).

El mix oma auricular suele ser únic o. Típicamente, se origina en el tabique

interauricular.Es frecuente encontrarlo en la aurícula izquierda.Manifiesta sig-

nos y síntomas de estenosis mitral de forma intermitente,así que presenta un

soplo diastólico que es modificable c on la postura del paciente, al prolapsar

el mixoma sobre la válvula mitral. A veces, se ausculta un ruido en la diást ole

(plop tumoral). El mixoma también puede provocar embolismos sistémicos y

síntomas extracardíacos, como fiebre, pérdida de peso, artralgias, erupciones

cutáneas, acropaquias, fenómeno de R aynaud, anemia, poliglobulia, leucoci-

tosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobulinemia, elevación

de la VSG,...El diagnóstico se establece con ecocardiografía,pero también son

útiles el TC y la RM.El cateterismo puede provocar embolismos sistémicos,por

lo que no siempre se realiza. Su tratamiento es la resección quirúrgica.

P031 MIR 1998-1999

Este caso clínico, tan complejo a primera vista, puede resumirse de la siguien-

te forma: fiebre de tres semanas de evolución, amaurosis fugax, disnea, lesio-

nes pet equiales y una auscultación que nos r ecuerda a la de la estenosismitral (por el primer ruido reforzado y el soplo diastólico en ápex),aunque se

nos da un dat o un tant o discordante: sonido diastólico precoz de baja fr e-

cuencia. De vital importancia y clave para el diagnóstico es el siguiente dato:

el hecho de que la disnea y el soplo desaparezcan o se atenúen en decúbi-to, lo que nos lleva directamente a la opción del mixoma auricular izquierdo,

pues en esta patología los síntomas y signos dependen en gran medida de la

posición; son intermitentes y de instaur ación brusca a c onsecuencia de los

cambios de posición del tumor con la gravedad.

Vamos a r ecordar otros datos del mix oma para verlo un poquit o más clar o.

Recuerda antes de nada que es el tumor primitivo cardíaco más frecuente,

que suelen ser benignos,pero que provocan complicaciones graves.Son úni-

cos (los que apar ecen en el seno de cier tos síndromes como NAME, LAMB

pueden ser multicéntric os y r ecidivantes) y se suelen originar en el tabique

interauricular y localizarse en aurícula izquierda, de ahí que pr oduzcan sig-

nos y síntomas de una est enosis mitral. El ruido que se ausculta al c omienzo

de la diástole o plaf tumoral se atribuye a la par ada brusca del tumor al cho-

car contra la pared ventricular.Otros síntomas que puede desencadenar son:

fiebre,pérdida de peso,artralgias,exantemas,acropaquias,Raynaud,embolias

Tumores cardíacosT28

P121 (MIR 97-98) Variaciones de la PVC durante el ciclo respiratorio

P031 (MIR 98-99) M ixoma de aurícula izquierda

Cardiología

96 Desgloses

periféricas o pulmonar es (según su localización), hipergammaglobulinemia,

anemia, policitemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación,

trombocitosis o trombocitopenia (que explicaría las lesiones petequiales).

Se diagnostica por ecocardiografía, TC y RM. El cateterismo puede provo-

car embolias periféricas , por lo que no suele utilizarse . Se trata mediante

resección quirúrgica con circulación extracorpórea.

P183 MIR 2008-2009

Las cardiopatías congénitas constituyen un tema difícil,ya que hay muchas

y son difíciles de recordar. Sin embargo, existen unas pocas muy pregunta-

das, y por ello más rentables, como sucede con la coartación aórtica.

Lo primero que debes r ecordar es la asimetría que exist e entre los pulsos

de los MMSS (normales o aumentados , porque los v asos subclavios salen

antes del niv el de la c oartación) y los de los MMII (disminuidos , porque

obviamente las ar terias ilíacas y f emorales son distales a la c oartación).

Debido a la disminución de flujo sanguíneo hacia las z onas distales a la

obstrucción, se desarrolla circulación colateral para suplir el déficit y de ahí

surgen el resto de signos clínicos y RX:

• HTA por encima del nivel de la coartación.

• Soplo a nivel de la coartación.

• Muescas costales en la Rx de tórax, por gran desarrollo de las arterias

subcostales (signo de Roesler).

• Signo del “3” en la Rx tórax. Se debe a la dilatación pr e y postestenó-

tica que ocurre a nivel de la propia coartación.

• Signo de la “E”en el esofagograma con bario. Su explicación es seme-

jante al signo del 3.

Desde el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía es muy útil, y tam-

bién para el seguimiento posterior. No obstante, la confirmación se realiza

con arteriografía, que además nos sirve para orientar el tratamiento quirúr-

gico posterior. Hoy día, también son de utilidad las angiogr afías no invasi-

vas, con la TC o la RM.

P191 MIR 2007-2008

El cuadro que nos plantean no es sugerente de enfermedad de la membra-

na hialina (respuesta 1 falsa),puesto que en ella no cabría encontrar hallaz-

gos como el corazón en bota y los pulmones hiperclaros. Ante estos datos

(cianosis, alteraciones cardíacas y pulmones hiperclaros), deberíamos pen-

sar en una cardiopatía congénita cianógena con hipoaflujo pulmonar.

En algunas enfermedades de este grupo, la poca sangre que llega a los pul-

mones lo hac e a tr avés de una CIV o un ductus arterioso persistente. Por

eso, aunque aún no dispongamos del diagnóstic o exacto (dada la ausen-

cia de pruebas c omplementarias), habría que administr ar prostaglandina

E1 para mantenerlo permeable, puesto que su cierr e podría r esultar muy

perjudicial, al disminuir todavía más el flujo sanguíneo pulmonar.

P183 MIR 2006-2007

La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación deaorta. En los casos neonatales c on situación crítica, la cirugía es de ur gen-cias, asociándose a mayor mortalidad y reestenosis posterior. En los casosno urgentes la indicación vendrá determinada por un gradiente de presiónentre brazos y piernas superior a 20 mmHg , idealmente a los 3–4 años devida no debiendo retrasarse más allá de los seis años, con el fin de evitar lahipertensión residual. En este último grupo, la mortalidad es inferior al 2%.Hay casos en los que la cirugía no c orrige la hipertensión.

P184 MIR 2006-2007

Cardiopatías congénitasT29P183 (MIR 06-07) Tipos de coartación de aorta

P184 (MIR 06-07) Tetralogía de Fallot

97Desgloses

CardiologíaPregunta respecto de la tetragía de Fallot. Recuerda que se manifiesta por

crisis hipóxicas de cianosis por estenosis pulmonar. Cuando da síntomas es

cuando ha y que plant ear la posibilidad de tr atamiento. La r adiología de

tórax ofrece silueta car díaca con forma de zuec o al lev antar la punta del

ventrículo der echo y t ener una depr esión (signo del hachaz o) donde

debería estar la arteria pulmonar. Las cuatro características típicas incluyen

CIV, obstrucción del tr acto de salida del VD (normalmente estenosis pul-

monar, pero habitualmente no se encuentra hipertensión pulmonar), aca-

balgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho.

P031 MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de la coartación aórtica; simplifica el tema de cardio-

patías congénitas y te será más fácil su estudio.

En la c oartación de aor ta la cla ve del diagnóstic o estriba en la disminu-ción y el r etraso del pulso f emoral, si se c ompara con el pulso r adial o

braquial.Típicamente existe hipertensión en las extremidades superiores y

pulsos débiles y presiones más bajas en las inferiores (diferencias mayores

de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial. Por

otra par te, es muy car acterístico el desarr ollo de colaterales, pudiendo

palparse v asos c olaterales agr andados y pulsátiles en los espacios int er-

costales anteriores (dan lugar a muescas en las superficies inferiores de las

costillas, signo de Roesler en la Rx), en la axila o en el ár ea interescapular.

Pese a que no aparece en nuestro caso, se puede auscultar un soplo meso-

sistólico en la par te ant erior del tór ax, espalda y apófisis espinosas .

Recuerda que además del signo de Roesler , en la Rx también se puede

observar el signo del 3 en la aor ta, así como el signo de la E en el esofago-

grama con bario.

En esta pregunta no debes dudar c on las demás opciones. Tanto en la insu-

ficiencia como la estenosis aórtica nos encontraríamos un soplo en la auscul-

tación,así como en la miocardiopatía hipertrófica (recuerda que en este caso

característicamente el soplo aumenta c on la maniobr a de Valsalva). Nunca

deberías confundir este caso c on una disección aór tica, ya que ésta suele

ocurrir en pacientes de mayor edad, en la sexta o séptima década de vida, y

te la presentarían como un dolor muy intenso y brusco que el paciente des-

cribe como desgarrador (asocia esta palabr a al dolor de la disección) y que

tiene tendencia a irradiarse en el sentido en que avanza la disección.

P182 MIR 2004-2005

La t etralogía de F allot es la car diopatía c ongénita cianótica más c omún

durante la infancia (aunque durante el primer año de vida es superada por

la trasposición de los grandes vasos). La clínica va en función del grado de

estenosis pulmonar. Cuando es leve, sólo aparece cianosis durante el ejer-

cicio. No obstante, si es más grave puede haber complicaciones importan-

tes, como abscesos cerebrales de repetición.

La clínica típica consiste en cianosis, acropaquias (shunt D-I) y retraso en el

crecimiento. En la exploración, es característico un soplo sistólico (de este-

nosis pulmonar), que es más int enso dur ante las crisis hipo xémicas, que

característicamente mejor an c on la posición en cuclillas . La Rx de tór ax

suele mostrar un corazón pequeño y en forma de zueco, ya que se levanta

la punta del v entrículo derecho. En caso de r ealizar un ECG, se verían sig-

nos de hipertrofia de cavidades derechas (eje derecho).

En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrarás una figura con las característi-

cas de esta patología.

P170 MIR 2003-2004

Pregunta fácil. Tema de cardiopatías congénitas.

Se trata de un ductus arterioso persistente, cardiopatía congénita debida a la

persistencia de comunicación entre aorta y arteria pulmonar que se cierra en

las primera horas de vida, pero que en niños pr ematuros (como es el caso)

puede permanecer abierto durante períodos pr olongados de tiempo . En la

clínica destaca un soplo c ontinuo (en maquinaria o de Gibson) en f oco pul-

monar que puede irr adiarse hacia región infraclavicular izquierda, los pulsos

arteriales suelen ser normales o estar aumentados, y el desarrollo pondoesta-

tural suele ser adecuado a la edad.En cambio,en la coartación de aorta (diag-

nóstico diferencial a tener en cuenta en este caso) se ausculta un soplo meso-

sistóico interescapular,suele haber un mayor desarrollo de tórax y extremida-

des superiores,y los pulsos arteriales están disminuidos en los miembros infe-

riores. En la siguiente figura encontrarás una imagen de esta patología.

P199 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre las cardiopatías congénitas.

La mejor manera de responder esta pregunta es ir descar tando opciones.

Para ello te ayudará la figura de la página siguiente.

• Sin soplos y cianosis: tanto en el c onducto ar terioso persist ente

como en la coartación de aorta en la auscultación es típico encontrar

un soplo continuo (recuerda que también podemos oír est e tipo de

soplo en fístulas ar teriovenosas, en la embolia pulmonar y en el

P170 (MIR 03-04) Ductus arterioso persistente

Cardiología

98 Desgloses

aneurisma del seno aór tico). Asimismo, ambas se clasifican dentr ode las car diopatías c ongénitas acianóticas . Así descar tamos lasopciones 2 y 5.

• No r esponde al o xígeno: podemos descar tar la opción 1, sd. deaspiración mec onial, distrés r espiratorio pr opio del r ecién nacidopostérmino con sufrimiento fetal que típicamente mejora mucho sise administra O2. No olvides que en la radiología son típicos los infil-trados algodonosos parcheados y el tr atamiento consiste en medi-das generales, ventilación asistida, si fuese necesario, y, a veces, anti-bioterapia.

De las dos opciones que quedan basta con pensar en qué consiste la trans-posición de las gr andes ar terias, es decir, que la aor ta sale del v entrículoderecho y la ar teria pulmonar del v entrículo izquier do, estableciéndose

dos circulaciones en paralelo de tal manera que la sangre sin oxigenar que

llega al v entrículo derecho vuelve al or ganismo sin o xigenarse, mientras

que la sangre oxigenada procedente de los pulmones, vuelve a éstos y por

eso la administración de oxígeno no resuelve nada. La única solución es la

cirugía que restablezca la situación anatómica adecuada.

P181 MIR 2001-2002

La estenosis aór tica (EAo) se car acteriza por un obstáculo a la ey ección del

ventrículo izquierdo. Es probablemente la valvulopatía más frecuente en paí-

ses occidentales. Se dan diversas formas según la localización de la estenosis:

• Estenosis aórtica valvular: causa más frecuente de EAo. La etiología

más habitual depende del grupo de edad al que nos est emos refi-

riendo.

- EAo c ongénita: causa más usual de EA o en menor es de 30

años.

- EAo reumática: casi siempre se asocia a v alvulopatía mitral. Es

la segunda causa más c omún en adult os entre 30 y 70 años ,

después de la bicúspide degenerativa.

- EAo senil degener ativa: causa más c orriente de EA o en ma yo-

res de 70 años.

• Estenosis aórtica subvalvular: la forma más ordinaria es la miocar-

diopatía hiper trófica (r ecordad que es la causa más habitual de

muerte súbita cardíaca en adultos jóvenes y atletas).

• Estenosis aór tica supr avalvular: es poc o fr ecuente y puede aso-

ciarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende (síndrome de

Williams).

Los síntomas de la EAo dependen de la gravedad de la obstrucción.La EAo

leve suele ser asintomática; no obstante, dado que puede desarrollar com-

P199 (MIR 02-03) Clasificación de las car diopatías congénitas

P199 (MIR 02-03) Transposición de las grandes arterias

99Desgloses

Cardiologíaplicaciones c omo endocar ditis bac teriana, ante det erminados pr ocedi-mientos diagnósticos o terapéuticos, es necesario seguir la profilaxis de laendocarditis bacteriana (respuesta 1 correcta).

En los pacient es con EAo significativa puede ser peligr oso autorizarles aque par ticipen en depor tes de c ompetición, pero por lo demás est ospacientes deben llevar una vida normal (r espuesta 3 incorrecta, dado quenuestro paciente no presenta una EAo significativa).

Entre las pruebas complementarias para el diagnóstico están el ECG, quesuele ser normal si el gradiente de presión a través de la válvula es peque-ño (respuesta 4 inc orrecta). La radiografía de tór ax habitualmente ponede manifiesto la prominencia de la Ao ascendente, mientras que el botónaórtico suele ser normal. El tamaño del c orazón suele ser normal. Lasmuescas costales son típicas de la c oartación de A o y están pr oducidaspor la c ompresión de los v asos colaterales aumentados de tamaño (r es-puesta 5 incorrecta). El eco-doppler calcula el gradiente sistólico y el ár eavalvular. El cateterismo determina la gravedad y la localización de la este-nosis. Se aconseja realizar una coronariografía en los pacientes que van aser int ervenidos y tienen angina o fac tores de riesgo c oronarios, o sonmayores de 45 años , para descar tar lesiones c oronarias asociadas (r es-puesta 2 incorrecta).

P253 MIR 2001-2002

La comunicación interauricular es la cardiopatía congénita más frecuen-te en el adult o y pr edomina en las mujer es. Las comunicaciones de tipoostium secundum son las más habituales y sencillas; son de localizaciónmedioseptal y no derivan de los c ojinetes endocárdicos. A la auscultaciónhay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y escaracterístico el desdoblamiento fijo del 2º tono.

La tetralogía de F allot es la car diopatía cianótica más c omún pasado elprimer año de edad. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar (soplo sis-tólico de eyección) menor cuanto mayor es la est enosis (por tanto, dismi-nuye en las crisis).

El ductus arterioso persisten te es la persist encia de una c omunicaciónentre la aorta y la arteria pulmonar que está presente durante la vida fetaly que habitualmente se cierra en las primeras horas después del nacimien-to. El pulso es celer y saltón y se ausculta un soplo continuo, en maquinaria,que alcanza su máxima intensidad al final de la síst ole y desciende duran-te el final de la diástole.

La coartación de aor ta consiste en un estr echamiento de la luz aór tica,generalmente en la unión del ca yado aór tico con la aor ta descendente,por debajo del nacimient o de la ar teria subcla via izquier da.Frecuentemente, se ausculta un soplo mesosistólic o en la par te anteriordel tór ax y espalda, y puede tr ansformarse en c ontinuo si la luz está lobastante est enosada par a gener ar un chorr o a alta v elocidad dur antetodo el ciclo cardíaco. Otros soplos sistólicos y continuos en la pared late-ral del tórax pueden reflejar el aumento del flujo por los vasos colateralesdilatados.

La comunicación in terventricular es la car diopatía c ongénita más fr e-cuente; la mayor parte son de tipo membranoso. En la siguiente ilustración,puedes ver los distintos tipos de CIV.

Las c omunicaciones pequeñas c on c ortocircuitos de izquier da a der e-

cha triviales y presión arterial pulmonar normal son los mas fr ecuentes.

Estos pacient es se encuentr an asint omáticos y la car diopatía se diag-

nostica habitualment e en una explor ación de rutina. Tienen un soplopansistólico en mesocardio, a veces con thrill. En las comunicaciones

grandes la clínica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo ocasionar insu-

ficiencia cardíaca en la primer a infancia. El 30-50% de las CIV pequeñas

se cierran en el primer año de vida. No obstante, es conveniente vigilar-

las, así c omo r ealizar profilaxis fr ente a endocar ditis inf ecciosa.

Pasado el año de edad se corregirán todos los defectos cuando exista un

cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una rela-

ción entre el flujo pulmonar y el sistémico superior a 1.5:1.0 a 2.0:1.0, en

ausencia de niv eles de r esistencia v ascular pulmonar ex cesivamente

elevados.

P049 MIR 2000-2001

La comunicación interauricular (CIA) más común es el tipo ostium secun-

dum, situada en la parte media del tabique, en la región de la fosa oval (res-

puesta 1 incorrecta).

A la exploración cursa con un soplo sistólico de tipo eyectivo, precedido

por un primer t ono car díaco alt o. En la ma yoría de los pacient es, el

segundo tono en el borde esternal superior izquierdo está ampliamente

desdoblado y fijo en t odas las fases de la r espiración. La radiografía de

tórax muestra crecimiento variable del v entrículo y de la aurícula der e-

cha. La ar teria pulmonar es gr ande y la v ascularización pulmonar está

incrementada. El ECG muestra sobrecarga diastólica del VD (respuestas 3

y 4 incorrectas).

P253 (MIR 01-02) Comunicación intraventricular (CIV)

Cardiología

100 Desgloses

La variedad de CIA tipo ostium primum está situada en la por ción inferior

del tabique int erauricular y sobr e las válvulas mitr al y tricúspide , siendo

con frecuencia la primer a insuficiente. Las principales alt eraciones que se

detectan en el EC G son: desviación del eje a la izquier da, signos de hiper-

trofia biv entricular o aislada del v etrículo der echo, ondas p normales o

altas y, ocasionalmente, prolongación del PR (respuesta 2 incorrecta).

La corrección quirúrgica se ha de realizar, en teoría, entre los tres y los seis

años de edad y debe r ecomendarse a t odos los pacient es c on def ectos

auriculares en los que exist e cortocircuito izquierda-derecha significativo

(relación entre flujo pulmonar y sistémico mayor de 1’5-2’0).

P178 MIR 2000-2001

Esta pr egunta, siendo un caso clínic o, debe r azonarse c on los dat os que

nos dan:

• Al ser un lac tante asintomático con un desarr ollo ponderoestatural

normal, podemos descartar automáticamente la t etralogía de Fallot

(respuesta 5 incorrecta).

• Si seguimos adelant e, observaremos que el segundo ruido es nor-

mal, lo cual nos descar ta automáticamente las opciones 1 y 2, pues-

to que tanto la estenosis pulmonar como la CIA tienen un desdobla-

miento del segundo tono. Es de reseñar que la CIA tiene como parti-

cularidad que el desdoblamiento del segundo tono es fijo.

Sólo nos quedan el soplo inoc ente y la CIV, de las cuales vamos a dar más

detalles:

• Soplo inocente: son soplos que no c onllevan trastornos hemodiná-

micos significativos y se pr esentan en más del 30% de los niños . El

soplo inoc ente más fr ecuente se ausculta gener almente entr e los

tres y los siet e años, es sistólico, corto, de frecuencia media y se aus-

culta en el bor de est ernal izquier do inf erior y medio . No pr esentathrill ni irradiación. Es característico que disminuy e con el decúbit oprono y la sedestación y aumenta con la fiebre, la excitación o el ejer-cicio. Estos soplos suelen desaparecer en el 50% de los casos .

• El soplo en la CIV varía dependiendo del tamaño del def ecto. Estacardiopatía congénita es la más frecuente, y de ellas, las más frecuen-tes son las de pequeño tamaño o restrictivas (>0,5 cm2). En estas CIVes importante saber que no tienen repercusión clínica, radiológica nielectrocardiográfico. El soplo es silbant e y se ausculta en la z onaparaesternal izquierda. Generalmente es holosistólic o pero en algu-nos casos t ermina claramente antes del segundo t ono, presumible-mente por el cierre de la comunicación al final de la sístole.

Las CIV restrictivas se cierran hasta en un 50% en el primer año de vida. Esnecesaria la obser vación de estos pacientes, pues de no c errarse el defec-to (hecho que suc ede antes de los cuatr o años), a pesar de que no suelentener r epercusiones hemodinámicas , hasta en el 2% puede pr esentarendocarditis. Debería, por tanto, contemplarse la profilaxis antibiótica (verpregunta 177, MIR 00-01).

Esta pregunta nos hace dudar de forma importante entre las opciones 3 y4. Lo único que puede resolverlo es la epidemiología, ya que tratamos conun lac tante de tr es meses (el soplo inoc ente se da entr e los tr es y siet eaños), y por las características del soplo de la CIV r estrictiva que puede serprotosistólico (en la primera parte de la sístole).

P049 (MIR 00-01) Comunicación interauricular

P178 (MIR 00-01) Transposición de las grandes arterias

101Desgloses

CardiologíaP052 MIR 2000-2001F

El cuadro clínico que se describe es típic o de una CIA. Puede palparse unVD dilatado, y las pulsaciones de la ar teria pulmonar. En la auscultación,destacan un desdoblamient o amplio y fijo del 2R, junto c on un soplomesosistólico pulmonar por hiperaflujo, y en el ECC el patrón rSr', que sonmuy sugerentes de CIA. En el tipo ostium secundum, puede haber un ejederecho con bloqueo de r ama derecha y otr os signos de sobr ecarga delVD; en el tipo ostium primum, el eje puede ser izquier do y superior porhemibloqueo anterior. Es frecuente, además, el bloqueo AV, sobre todo enel ostium primum.

La exploración física de la estenosis mitral es lo que hace que descartemosesta opción.

En la exploración típica de la estenosis pulmonar destaca: onda a algo pro-minente en el pulso v enoso yugular, un reforzamiento y desdoblamient odel 2R,un 4R,a veces un click de apertura de la válvula,seguido de un soplosistólico en el f oco pulmonar que aumenta de int ensidad con la inspir a-ción (signo de Rivero-Carvallo).

En la hipertensión pulmonar primaria destaca en la exploración el aumen-to de la pr esión v enosa yugular , la r educción del pulso car otídeo y elimpulso apical derecho palpable fácilmente.

La pericarditis tuberculosa se manifiesta c on dolor (que no suele ser tan

intenso c omo en la pericar ditis idiopática), roce pericár dico y fiebr e,

pudiendo además ac ompañarse de otr os datos de inf ección tuberculosa

sistémica, como pér dida de peso , etc. Otras v eces se manifiesta c omo

derrame pericárdico crónico asintomático, o como pericarditis subaguda o

crónica constrictiva.

P083 MIR 1999-2000

La CIA es una malf ormación del tabique , de tal maner a que persist e una

comunicación entre la luz de la aurícula izquier da (AI) y la de la der echa

(AD). Dado que la pr esión en AI normalment e es más elev ada en la AD ,

parte del flujo sanguíneo pasa, de modo anómalo, directamente de la AI a

AD (shunt izquierda-derecha).

La consecuencia es que se gener a un aumento del flujo sanguíneo en la

circulación pulmonar (r espuesta 2 falsa), que va a ser la base de t odo el

cuadro clínico.Te resumimos las características fundamentales de la CIA en

el esquema que aparece en esta página.

La corrección quirúrgica de la CIA depende de la magnitud del cortocir-cuito izquierda-derecha. Debe r ecomendarse a t odos los pacient es c on

defectos septales auriculares en los que el cociente entre el flujo pulmo-

nar/flujo sistémico sea superior a 1,5 (r espuestas 4 y 5 falsas). Si el pacien-

P083 (MIR 99-00) Fisiopatología de las comunicación interauricular

Cardiología

102 Desgloses

te está sintomático, la indicación se establece para cualquier edad. La ciru-gía no debe realizarse (respuesta 1 falsa) en:

• Pacientes c on def ectos pequeños (r elación <1,5), en los que está

indicado realizar seguimiento periódico (respuesta 3 cierta).

• Pacientes con síndrome de Eisenmenger.

P219 MIR 1999-2000

En un pacient e asintomático y estable hemodinámicament e en el que se

objetiva el dato característico de desdoblamiento fijo del segundo tono,

se ha de pensar, en primer lugar, en una comunicación interauricular (de

ellas, la más frecuente es el tipo ostium secundum, respuesta 2 cierta).

• El soplo sistólico de la explor ación se pr oduce por un hiper aflujo

pulmonar.

• Es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono, puesto que las

variaciones recíprocas de los retornos venosos pulmonar y sistémico

con la respiración se compensan mediante el defecto, manteniéndo-

se constante el flujo pulmonar.

• Se produce una sobrecarga del ventrículo derecho con eje derecho y

bloqueo de rama derecha (rSR').

Para un estudio más exhaustivo de las características de la CIA, te remi-

timos al comentario de la pr egunta 83 de esta misma c onvocatoria. Con

respecto al resto de las opciones:

• La comunicación interventricular (respuesta 1) se car acteriza por

un soplo pansistólico en el mesocardio.

- El desdoblamiento del segundo ruido se pr oduce típicamente

en inspiración.

- En el ECG se demuestra hipertrofia biventricular y de AI.

• El soplo inocente o de Still (respuesta 3) es el soplo fisiológico más fre-

cuente. Se trata de un soplo sistólico eyectivo en las porciones media y

baja del borde esternal izquierdo sin otras alteraciones acompañantes.

• El ductus arterioso persisten te (respuesta 4) da lugar a un soplo

muy característico, continuo tanto en sístole como en diástole (soplo

de Gibson o en maquinaria).

• La estenosis aórtica leve (respuesta 5) causa un soplo sistólico.

- En el caso de que sea sev era puede dar lugar a un desdobla-

miento paradójico del segundo ruido.

- En el ECG predomina el eje izquierdo con sobrecarga sistólica.

P254 MIR 1999-2000

Esta pregunta nos introduce en el diagnóstico diferencial del recién naci-do cianótic o, al cual nos podemos apr oximar inicialment e siguiendo el

esquema de la página siguiente.

La sospecha diagnóstica de cardiopatía congénita nos permite excluir las

respuestas 2 y 3, pues ni el sur factante pulmonar ni la c efotaxima i.v. son

medidas prioritarias a tomar en las cardiopatías.

• El surfactante sería útil c omo tr atamiento de enf ermedad de la

membrana hialina.

• La cefotaxima podría ser útil en una neumonía o sepsis neonatal.

Ante la sospecha de cardiopatía congénita, se ha de realizar una ecografíabidimensional, luego con ella obtendremos una información esencial:

• Permite evitar un cateterismo y una angiografía cardíaca innecesa-

rios cuando no existe lesión cardíaca y hace un diagnóstico específi-

co en caso de cardiopatía congénita.

• Si no puede hac erse una ec ografía de f orma inmediata, no debe

dudarse en iniciar la administr ación de un got eo de prostaglandi-nas (PGE) para mantener el ductus arterioso abierto. La persisten-

cia de circulación a través del ductus resulta fundamental en las car-

diopatías c ongénitas cianógenas , pues permit e la c omunicación

entre los circuitos izquierdo y derecho y la oxigenación parcial de la

sangre para su llegada al resto del organismo (respuesta 1 cierta).

Te recordamos que la malf ormación cardíaca más usual de los niños cia-

nóticos en el período neonatal es la transposición de los grandes vasoscon septo íntegro (TGV).

• Se caracteriza porque la aorta se origina del VD y la arteria pulmonar

del VI. La sangre procedente del r etorno venoso sistémico atraviesa

la AD y VD y se dirige a la aor ta, mientras que la sangr e venosa pul-

monar oxigenada pasa a la AI y VI y se dirige a la ar teria pulmonar.

• Es una auténtica urgencia médica luego, al cerrarse el ductus en las

diez o quince primeras horas tras el nacimiento, las dos circulaciones

quedarían aisladas. Por consiguiente, es tan importante la infusión de

PGE, incluso antes de diagnosticar qué tipo de car diopatía congéni-

ta padece el neonato.

• En el menor tiempo posible se debe tr atar de cr ear una c omunica-

ción estable por medio de la par ed interauricular para favorecer la

mezcla intracardíiaca de sangre. Esto se logra mediante la atriosep-tostomía de Rashkind, consistente en rasgar el septo interauricular

(a través de la fosa oval) mediante un catéter-balón inflado y situado

en la AI, retirándolo bruscamente hacia la AD . Se trata, pues, de un

cateterismo terapéutico (no diagnóstico como dice la respuesta 4).

P083 (MIR 99-00) Comunicación interauricular

103Desgloses

Cardiología

• El tratamiento quirúrgico definitivo (técnica de intercambio arterial deJatene) ha de hacerse en las 2-3 primeras semanas de vida para evitar laatrofia del VI, sometido a bajas presiones. Los resultados son excelentes.

P042 MIR 1998-1999F

La tetralogía de Fallot es una car diopatía congénita que r adica en la aso-ciación de CIV, obstrucción al flujo del ventrículo derecho, acabalgamientode la aorta sobre el defecto septal (dextroposición) e hipertrofia del ventrí-culo derecho. Supone cerca del 10% de t odas las cardiopatías congénitasy es la más habitual de las f ormas cianóticas.

La anomalía básica se debe a la desviación anterior y superior de la porcióninfundibular del tabique int erventricular, que origina una hipoplasia deltracto de salida del ventrículo derecho (obstrucción subvalvular) junto conla dextroposición aórtica y un gr an defecto del septo interventricular pormal alineamiento.

La gravedad de la obstrucción del flujo v entricular derecho determina lapresentación clínica.Cuando la obstrucción es grave, el flujo pulmonar estámuy reducido y un gr an volumen de sangre venosa es desviado desde ellado derecho al izquierdo mediante la comunicación interventricular, apa-reciendo cianosis e hipoxemia.

Pueden coexistir otras malformaciones cardíacas, como estenosis pulmo-nar valvular y estenosis de las arterias pulmonares (a veces hay una agene-sia de la pulmonar izquierda).

En el 25% de los pacientes el arco aórtico y la aorta descendente se locali-zan a la der echa. Las arterias coronarias pueden ofrecer diversas variacio-nes (origen de la descendente anterior en la coronaria derecha, etc...). En el20-30% de los casos puede haber anomalías ex tracardíacas.

En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrarás una figura con las característi-cas de esta patología.

P057 MIR 1998-1999F

Para enfrentarse a una pregunta o caso clínico referente a las cardiopatíascongénitas es muy impor tante que t e hagas tr es preguntas que son, poreste orden:

1. ¿El paciente está cianótico o acianótico?2. ¿Existen signos radiográficos de hiperaflujo pulmonar o no?3. ¿Existen signos elec trocardiográficos de hiper trofia v entricular

izquierda, derecha o mixta?

De esta manera, se simplifica mucho el estudio de este grupo de enfer-medades. Fíjate que sólo c on est os dat os ya podemos c ontestar a lapregunta.

El drenaje venoso anómalo t otal (DVAT) es una anomalía c ongénita en laque las venas pulmonares drenan, directa o indirectamente, en la aurículaderecha (AD). Esto pr ovoca que la sangr e o xigenada pr ocedente de lospulmones se mezcle con la sangre venosa de la cava inferior, con la consi-guiente cianosis. Esta situación es inc ompatible con la vida a menos queexista, por lo menos, un agujero oval permeable.

Al llegarle todo el drenaje venoso a la AD, ésta se dilata, así como el VD yla arteria pulmonar, produciéndose un gran hiperaflujo pulmonar. Por ello,

P254 (MIR 99-00) Transposición de los grandes vasos.Esquema circulatorio y atrioseptostomía de Rashkind

P254 (MIR 99-00) Corrección anatómica de la TGA (Jatene)

A B

C

Aorta

Pulmonar

Aorta

Pulmonar

D

Cardiología

104 Desgloses

en la Rx de tórax se observa plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas

de cavidades derechas, y si la conexión se realiza a través del sistema de la

cava superior, la silueta car díaca adopta una f orma de 8 o de muñeco de

nieve.

El tratamiento quirúrgico que, en general, debe ser precoz y a veces inclu-

so de urgencia, consiste en la corrección completa, dirigiendo la sangre de

las venas pulmonares a la aurícula izquierda.

P119 MIR 1997-1998

La tetralogía de Fallot estriba en la asociación de cuatro alteraciones:

• Estenosis pulmonar infundibular (obstrucción al flujo de salida del

ventrículo derecho a nivel subvalvular).

• Comunicación interventricular.

• Dextroposición de la aorta.

• Hipertrofia ventricular derecha.

Éste es el defecto clásico y se produce por una alteración simple en el des-

arrollo embrionario del corazón que afecta a todas las estructuras citadas.

Es la cardiopatía congénita cianótica más fr ecuente en la infancia (si

exceptuamos el neonato, en el que la más frecuente es la transposición de

grandes arterias).

No obstante, es frecuente la asociación con otras malformaciones como son:

• Arco aórtico desplazado a la derecha (25%).

• Persistencia de una vena cava superior izquierda.

• Insuficiencia aórtica.

• Ausencia de la rama izquierda pulmonar.

• Agenesia o estenosis de la válvula pulmonar.

• CIA (formando la llamada pentalogía de Fallot).

En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrarás una figura con las característi-

cas de esta patología.

La fisiopatología es sencilla. Poco después del nacimient o se pr oduce un

brusco descenso de las r esistencias vasculares pulmonares. Al existir una

CIV amplia,aparece un cortocircuito izquierda-derecha. Es el llamado Fallot

acianótico.

Pero cuando se halla una dificultad impor tante al paso de sangr e por la

arteria pulmonar, que suele ser progresiva, con el tiempo el shunt se invier-

te y se convierte en un cortocircuito de derecha a izquierda, pues la sangre

sólo puede salir del VD a través de la CIV.

Por eso, se mezcla la sangr e oxigenada (del c orazón izquierdo) con la no

oxigenada (que viene del VD), desciende la satur ación de o xígeno de la

hemoglobina, y se produce cianosis e hipoxemia (Fallot cianótico). Éste es

el motivo por el cual el F allot no acostumbra a dar cianosis en el neonat o,

sino semanas o meses más tarde.

Una complicación característica del F allot son las crisis hipo xémicas, que

consisten en un agravamiento de los síntomas coincidente con el ejercicio

(por ejemplo, el llanto), pues se produce una vasodilatación periférica que

agrava el shunt de D L I.

El niño adopta la posición en cuclillas , que disminuye el retorno venoso yaumenta las resistencias periféricas. En casos graves, se emplean el o xíge-no y la morfina.

P124 MIR 1997-1998

La coartación de aor ta (CoAo) es un estr echamiento congénito y localiza-do en la luz de la aor ta. Se sitúa generalmente después del nacimiento dela arteria subclavia izquierda y el ductus (forma postductal), aunque tam-bién puede localizarse justo tras la salida de la subcla via izquierda y antesdel ductus arterioso de Botal (forma preductal), menos frecuente.

Se une, a veces, a otras cardiopatías congénitas, siendo la más genérica laválvula aór tica bicúspide (30% de los casos). También son fr ecuentes losaneurismas en el polígono de Willis que, unidos a la HTA, explican la mayorincidencia de ACVAs en pacientes con CoAo. Recuerda la asociación entr eel síndrome de Turner y la CoAo.

La forma postductal (con mucho, la más c omún) es asint omática general-mente, pero, a veces, ocasiona clínica en el adult o joven, como es: cefalea,epistaxis, intolerancia al esfuerzo, disminución de la PA y de pulsos en MMIIy aumento de la PA en MMSS (HT A sobre todo sistólica), síntomas de hipo-perfusión en MMII (claudicación intermitente, disminución del desarrollo,...).

Si bien la ausencia o disminución de pulsos f emorales es un dat o muycaracterístico de la C oAo, es más fr ecuente que el diagnóstic o se haga apartir del estudio en un paciente joven hipertenso. Pero ante todo pacien-te con HTA en el que detectamos la disminución de pulsos arteriales femo-rales, es fundamental descartar CoAo.

Recuerda que la causa más fr ecuente de HTA secundaria son las nefropa-tías (enf ermedades del parénquima c omo IRC, IRA, glomerulonefritis–más frecuente– o enfermedad renovascular, menos frecuente).

P124 (MIR 97-98) Clasificación de la c oartación de aorta

Ductus permeable (mezcla de sangre venosa

y arterial: cianosis)

HTA miembros sup.

Coartación aórticaPREDUCTAL

Coartación aórticaPOSTDUCTAL

105Desgloses

CardiologíaLa forma preductal es mucho menos c omún y más gr ave, dando clínica

desde el período neonatal. En esta tabla se c omparan ambos tipos de

CoAo.

P028 MIR 2008-2009

En la cardiopatía hipertensiva, el aumento sostenido de la post carga con-

diciona una hipertrofia del músculo ventricular izquierdo. Esto no supone,

al menos al principio, un descenso de la fracción de eyección. El problema

que r ealmente plant ea es otr o: dificultad par a la r elajación (r espuesta 3

correcta). Se trata, por tanto, de una insuficiencia cardíaca diastólica, no sis-

tólica. Recuerda que la insuficiencia cardíaca puede dividirse en sistólica y

diastólica, dependiendo de cómo esté la fr acción de eyección (deprimida

en la sistólica, normal en la diastólica).

Respecto al resto de las opciones, cabe destacar:

• La opción 1 es inc orrecta. Precisamente sucede lo c ontrario: en una

insuficiencia car díaca diastólica, la c ontribución auricular es más

importante par a el llenado del v entrículo, apareciendo a v eces el

cuarto ruido en relación con este fenómeno.

• Se ha demostr ado un par alelismo entre el gr ado de hiper trofia y el

número y gr avedad de las arritmias , por lo que la r espuesta 2 tam-

bién es incorrecta.

• Los fármacos antihiper tensivos no solo r educen las cifr as tensiona-

les, sino también la masa ventricular izquierda (respuesta 4 falsa).

• Los betabloqueantes están indicados en t oda insuficiencia cardíaca,

cualquiera que sea su clase funcional, aunque esté deprimida la fun-

ción sistólica (r espuesta 5 falsa). Deben ser evitados en las desc om-

pensaciones agudas, pero fuera de ésta podrían utilizarse sin proble-

mas (eso sí, con las debidas pr ecauciones: comenzando c on dosis

bajas y aumentando poco a poco).

P036 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla y didác tica que nos permit e revisar los ef ectos del

alcohol sobre el corazón. Como sabes, éstos dependen de la cantidad con-

sumida diariament e. Se ha demostr ado que el c onsumo moder ado (1-2

vasos de vino al día) es un fac tor protector cardiovascular. Sin embargo, a

partir de este punto el riesgo aumenta en proporción directa, por lo que la

respuesta correcta es la 1.

Sobre el resto de las opciones, habría que decir:

• R2: el riesgo cardiovascular es directamente proporcional a las cifr as de

la presión arterial, por lo que no existe una cifra exacta a partir de la cual

empieza a tener importancia. Por ejemplo, unas cifras de 130/85 mmHg

implican un riesgo mayor que 120/80 mmHg,aunque en ninguno de los

dos casos pueda hablarse de HTA.Por otra parte,es muy arriesgado con-

fiar en una opción como ésta, por el carácter restrictivo de su redacción.

• R3: existen variaciones diarias de la pr esión arterial, independientes

de la tranquilidad o nerviosismo del individuo.

• R4: la hiper tensión ar terial es mucho más impor tante par a el acci-

dente cerebrovascular que para la insuficiencia car díaca. Por el con-

trario, el hábito tabáquico parece más impor tante para la enf erme-

dad coronaria que para los ACVs.

• R5: existen muchos fac tores que influy en en la pr esión ar terial, no

solamente los riñones , sino también el sist ema nervioso autónomo,

diversas glándulas endocrinas, etc…

P024 MIR 2007-2008

Una pr egunta r elativamente sencilla sobr e los betabloqueant es.

Revisemos opción por opción:

• R1: dado que los betabloqueant es disminuyen la v elocidad de c on-

ducción del nodo A V, su empleo supondría un empeor amiento en

caso de existir un bloqueo.

P124 (MIR 97-98) Coartación de aorta

Hipertensión arterialT30

Cardiología

106 Desgloses

• R2: en un paciente asmático, existe una clara contraindicación, dado

el carácter broncoconstrictor de estos fármacos.

• R3: en la enf ermedad del nodo sinusal, estarían contraindicados

porque podrían agr avar los períodos de br adicardia que apar e-

cen en esta patología.

• R4: un paciente diabético podría emplear betabloqueantes, luego no

es ac onsejable si está en tr atamiento c on hipogluc emiantes.

Recuerda que los primer os síntomas de la hipogluc emia son los lla-

mados adrenérgicos (temblor, palidez, etc.), que pasarían desaper ci-

bidos si se estuviesen usando estos fármacos. Al no ser consciente de

ellos, las hipoglucemias entrañarían un gran peligro para el paciente

diabético, pasando directamente a los síntomas neuroglucopénicos.

La respuesta correcta es la 5.En la insuficiencia cardíaca, los betabloquean-

tes están claramente indicados, puesto que han demostrado un descenso

de la mortalidad. No deben utilizarse durante las descompensaciones, pero

sí en la ICC estable.

(*) La presión arterial de los miembros inferiores es mayor que la de los miem-

bros superiores en bipedestación y sedestación en c ondiciones fisiológicas.

No olvides que la dilatación con balón en esta patología sólo se emplea en

estenosis postquirúrgicas.

P252 MIR 2007-2008

La HTA resistente o refractaria se define como la presión arterial sistólica o

diastólica que persiste incontrolada, a pesar de una t erapia sostenida con

al menos tres clases de fármacos antihipertensivos. La HTA refractaria afec-

ta a menos del 5% de los hiper tensos y su pr evalencia aumenta c on la

severidad de la HTA.

La respuesta incorrecta es la 1. Es cierto que la HTA resistente es más usual

cuanto ma yor es el gr ado de hiper tensión, pero no t oda hiper tensión

grave es necesariamente resistente.

P032 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada acerca del tratamiento farmacológico

de la HTA.

La hipertensión arterial es un tema bastante preguntado en el MIR y renta-

ble a la hora de estudiar, ya que no suelen ser cuestiones muy complicadas.

Es importante que conozcas los conceptos básicos en el tratamiento de la

HTA. En primer lugar se utilizan medidas gener ales de tratamiento dietéti-

co (fundamentalmente la r estricción salina a menos de 5 g/día) y si ést e

fracasa, se empieza el tratamiento farmacológico. Existen múltiples fárma-

cos que podemos utilizar en estos pacientes. Como no hay un tratamien-to ideal en general, elegiremos el medicamento según las características

de cada paciente.

En esta pr egunta nos piden el antihiper tensivo de elección par a una

paciente c on v arias pat ologías asociadas . En est e caso, el únic o fármac o

que podríamos administrarle sería un calcioantagonista (opción 3 c orrec-

ta), puesto que tiene c ontraindicación par a t odos los demás . De f orma

esquemática:

• Diurético (opción 1): eleva la c oncentración sérica de ácido úric o al

aumentar su reabsorción en el túbulo renal como consecuencia de la

depleción de v olumen. Contraindicado en nuestr a pacient e por

tener crisis de gota.

• Betabloqueante (opción 2): produce br oncoconstricción al blo-

quear los r eceptores b2 del músculo liso br onquial. Contraindicado

en esta paciente porque tiene asma.

• Inhibidor de la enzima c onversora de la angiotensina y an ta-gonista del r eceptor de la angiotensina (opciones 4 y 5): están

contraindicados en la est enosis bilat eral de la ar teria r enal así

como en est enosis unilateral de la ar teria renal, en pacientes con

riñón único.

P031 MIR 2004-2005

El tratamiento inicial de la hipertensión arterial implica medidas conserva-

doras, como la r estricción hidr osalina y la pér dida de peso . Esto, por sí

mismo, puede ser suficiente para el control tensional, siendo los fármacos

un segundo paso. Los fármacos que han demostrado disminuir la mortali-

dad frente a placebo han sido los diuréticos y los betabloqueantes (opción

4 correcta). Actualmente, por razones éticas obvias, no se puede comparar

ningún antihipertensivo con placebo en un estudio. No obstante, sabemos

que los IECAs también disminuyen la mortalidad por HTA.

Existen algunos ef ectos secundarios de los antihiper tensivos que se pr e-

guntan en el MIR con mucha frecuencia. Por ejemplo, tanto los IECAs como

P032 (MIR 05-06) Utilización de fármac os antihipertensivos en diferentes situaciones clínicas

107Desgloses

Cardiologíalos ARA-II produce hiperpotasemia, y los antagonistas del calcio producentaquicardia refleja (pero solamente los dihidr opiridínicos, no el v erapamilni el diltiazem).

P032 MIR 2004-2005

Está demostrado que, en pacientes con HTA, el control tensional disminu-ye la morbimortalidad. No obstante, los que más se benefician de esto sonlos diabéticos y nefrópatas. De hecho, se ha visto que en la nefropatía dia-bética está indicada la administr ación de IECA s incluso en pacient es nor-motensos, porque disminuyen la presión de filtración intraglomerular, conlo que también mejora el pronóstico de la nefropatía.

P205 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema hipertensión arterial.

Se tr ata de una det erminación única de pr esión ar terial en la que sedemuestra la presencia de cifras elevadas (mayores de 140/90 mmHg). Sinembargo, para concretar el diagnóstic o es nec esario hacer la det ermina-ción de las cifr as tensionales en repetidas ocasiones (al menos tr es veces)a lo largo de dos o tres semanas. También hay que considerar que se tratede una pseudohipertensión (por la rigidez de ar teria braquial) o hiperten-sión de bata blanca.

Las recomendaciones propuestas en la opción 4 serían todas válidas comoopción de hábitos de vida cardiosaludable, a excepción de la dieta hiposó-dica que no sería estrictamente necesario a excepción de que se confirma-se el diagnóstico.

P094 MIR 2002-2003

Sencilla pregunta directa sobre farmacología cardiovascular.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen un efecto ymecanismo de acción similar es a los de los IECA, aunque en v ez de blo-quear la pr oducción de angiot ensina II, inhiben c ompetitivamente suunión al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indicaciones, utilidad y tole-rancia son similares a las de los IECA, aunque NO originan tos ni angioede-ma, al no int erferir sobr e la degr adación de las br adiquininas (opción 2correcta). La cininasa II es la enzima encargada de metabolizar las bradiqui-ninas y su estructura es idéntica a la enzima convertidora de angiotensina,así que los IECA también la inhiben, aumentando los niveles de br adiqui-ninas. Por todo esto se suelen reservar para los pacientes con intoleranciaa los IECA, sobre los que existen más estudios que prueban el aumento desupervivencia. Recordamos que ambos grupos farmac ológicos están con-traindicados en embar azadas, pacientes c on hiperpotasemia, estenosisrenal bilateral o estenosis de la arteria renal con riñón único.

P048 MIR 2001-2002

Se trata de un caso clínic o de una emergencia hipertensiva y nos piden laactitud más adecuada a seguir.

Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAD por encima de 110 -120mmHg que provocan un compromiso orgánico agudo. Se llama emergen-

cia hiper tensiva cuando el c ompromiso orgánico obliga a bajar la TA en

menos de una hora. Esto se produce cuando se junta a:

• Edema agudo de pulmón.

• Angina de pecho.

• Aneurisma disecante de aorta.

• Hemorragia intracraneal.

En este caso, la auscultación pulmonar r efleja que la función del v entrícu-

lo izquierdo está empezando a fallar y puede entr ar en edema agudo de

pulmón, por lo que es necesario reducir la TA inmediatamente (respuestas

1 y 2 incorrectas), sin bajar la PAD de 95 mmHg. El tratamiento de elección

en est os casos es el nitr oprusiato vía i.v . (respuesta 3 c orrecta). Se llama

urgencia hipertensiva cuando el daño or gánico no c ompromete la vida a

corto plazo y hay que normalizar la TA en 24 horas. En este caso, puede uti-

lizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos.

P045 MIR 2000-2001

En esta pregunta nos piden que esc ojamos el tratamiento más adecuado

para la HTA de un pacient e con insuficiencia car díaca por miocar diopatía

dilatada de causa enólica.

El tratamiento de elección de la insuficiencia car díaca en un pacient e con

disfunción sistólica por miocardiopatía dilatada son los IECAs. Esta pregun-

ta se contesta simplemente con este dato.

Los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la insufi-

ciencia cardíaca sistólica son:

• IECAs. De segunda elección serían los ARA II, siendo la 3ª opción la

hidralacina + nitratos.

• Betabloqueantes.

• Diuréticos (espironolactona).

Para que puedas recordarlos mejor, ten en cuenta que todos ellos interfie-

ren en los mecanismos fisiopat ológicos in volucrados en la insuficiencia

cardíaca sistólica (básicamente son el aumento de catecolaminas endóge-

nas y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona).

Te proponemos una tabla con algunas indicaciones y contraindicaciones espe-

cíficas de fármacos para el tratamiento de la HTA,en la pregunta 32, MIR 05-06.

P081 MIR 1999-2000

El tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) se basa en cuatro grupos

fundamentales de fármacos: diuréticos, betabloqueantes, IECAs y calcioan-

tagonistas.

Aunque los únicos grupos que han demostr ado disminuir la mortalidadson los diuréticos y los betabloqueantes, el tratamiento antihipertensivo

se esc oge c onsiderando los efectos secundarios de cada grupo y las

patologías de base de cada enfermo.

Teniendo en cuenta estos datos y los antecedentes personales del pacien-

te, podemos valorar las distintas opciones:

Cardiología

108 Desgloses

• Los betabloqueantes (respuesta 3) tienen un ef ecto perjudicial

sobre el per fil lipídic o, pero asimismo están c ontraindicados en

pacientes c on asma por que pueden pr ovocar un br oncoespasmo,

que puede ser severo.

• Los diuréticos (respuesta 5) poseen un ef ecto perjudicial sobr e el

perfil lipídico y además elevan la uricemia, lo que no es conveniente

en un paciente que manifiesta gota.

• Los calcioantagonistas y los IECAs no ofrecen ninguna contraindi-

cación en est e paciente, pero la mejor opción en est e caso son los

alfabloqueantes por su efecto beneficioso adicional sobre la hiper-

trofia prostática benigna.

P088 MIR 1999-2000

En esta pregunta se nos expone el caso clínico de un paciente que mues-

tra signos y síntomas de congestión pulmonar (disnea de mínimos esfuer-

zos, ortopnea de dos almohadas y crepitantes bibasales a la auscultación).

• Un dato significativo es que la pr esión venosa es normal y que no

describen hepatomegalia ni edemas, por lo que no se puede hacer el

diagnóstico de insuficiencia cardíaca derecha (respuesta 5 falsa).

• Pese a que hay un soplo eyectivo en foco aórtico, es de baja intensi-

dad (I/VI); así, una estenosis severa que pr oduzca disnea es muy

poco probable. Además, la presencia de HTA va en contra del diag-

nóstico de estenosis aórtica (respuesta 2 falsa).

• Aunque el ant ecedente de tabaquismo y la hist oria de br onquitis

crónica hacen probable el diagnóstico de EPOC, éste es espirométri-

co y el dato no consta en el caso clínico. De todos modos, la descom-

pensación car díaca que pr esentan los enf ermos pulmonar es es

derecha, y la clínica de este caso es de fallo izquierdo.

La ausencia de ant ecedentes de angina de pecho y la pr esencia de

hipertensión arterial (180/100) hac e que el diagnóstic o de car diopatía

hipertensiva en insuficiencia car díaca (r espuesta 4 cier ta) sea el más

probable.

• En la exploración física de la cardiopatía hipertensiva el latido de la

punta suele estar un poc o desplazado hacia la izquier da, pero con

aumento de su amplitud.

• A la auscultación, a menudo, se persona un cuar to ruido y un soplo

sistólico de pequeña intensidad en el foco mitral. En el foco aórtico el

segundo ruido suele estar reforzado y precedido de un soplo sistóli-

co de pequeña intensidad y que no irradia (como el que se refiere en

el caso clínico). Cuando la cardiopatía es de mayor grado puede aus-

cultarse un tercer ruido.

• En el ECG son habituales los signos de sobr ecarga v entricular

izquierda secundaria a sobrecarga de presión.

P090 MIR 1999-2000

El tratamiento inicial de la HTA se basa en cuatr o grandes grupos farma-

cológicos: diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas e IECAs.

• Los únic os que han demostr ado, hasta el día de ho y, que r educen la

mortalidad son los diuréticos y los betabloqueantes (respuesta 4 cier-

ta), por lo que son fármacos muy empleados en la terapéutica actual.

• Sin embargo, se cree que también los IECAs y los calcioantagonistas

son eficac es, así que se puede esc oger entr e los cuatr o grupos de

modo indistinto.

• Por eso, la elección del tratamiento antihipertensivo debe orientarse

según el per fil de efectos secundarios de cada grupo farmac ológi-

co y la c oexistencia de otras patologías en un mismo pacient e que

puedan tratarse con un sólo fármac o (por ejemplo , paciente hiper-

tenso y con hipertrofia prostática benigna, véase el comentario de la

pregunta 81, MIR 99-00)

P099 MIR 1999-2000

En esta pr egunta se nos describe a un paciente asintomático de 15 años

que tiene una HTA predominantemente sistólica. La edad, menor de 30

años, nos debe hacer pensar que su HTA se debe a una causa secundaria.

Si analizamos las distintas opciones, son muy improbables:

• La transposición de grandes vasos (respuesta 4) es una cardiopatía

congénita grave que da clínica desde el período neonatal inmediato.

• La estenosis aórtica congénita (respuesta 2) debuta c on otros sín-

tomas, como angina, síncope y disnea, siendo poco frecuente la pre-

sencia de HTA.

P099 (MIR 99-00) Causas de hipertensión arterial secundaria

109Desgloses

Cardiología• La hipertensión emocional (respuesta 3) es una entidad poco frecuen-

te que, además, cursa con valores de TA sistólicos no tan elevados.

Por tanto, el diagnóstico diferencial de debe centrar en valorar las opcio-

nes 1 y 5.

• La causa más normal de HTA secundaria en la infancia es la renovas-cular (respuesta 1). Sin embar go, para que esta opción fuer a la

correcta nos deberían describir alguna manif estación clínica r enal

como hematuria, síndrome nefrótic o o alguna otr a alt eración del

sedimento urinario.

• Por esta razón, y con más probabilidad por ser un adolescente de 15

años, la coartación de aor ta es la r espuesta correcta. En la c oarta-

ción de aor ta, la HTA se ocasiona tant o por la pr opia c onstricción

como por los cambios que se pr oducen en la cir culación r enal.

Habitualmente, la HTA es de predominio sistólico y el diagnóstico se

realiza en el curso del estudio de una HTA.

En la figura de la página ant erior puedes comparar las causas más comu-

nes de HTA secundaria.

P051 MIR 1999-2000F

El tratamiento de la HT A es un t ema bastante controvertido ya que se

dan muchas opciones farmacológicas, siendo bastante difícil establecer el

fármaco de primera elección. El arsenal terapéutico comprende los diuré-

ticos, bloqueantes alfa-adrenérgicos, bloqueantes beta-adrenérgicos, vaso-

dilatadores, IECAs y calcioantagonistas. En el momento actual sólo los diu-réticos y los betabloqueantes han demostrado aumentar la super viven-

cia. Sin embargo, los diuréticos tienden a ser obser vados con recelo debi-

do a que causan múltiples alt eraciones hidroelectrolíticas. Por esto, como

primera opción habitualmente se utiliza un IECA, un calcio antagonistao un betabloqueante.

En la práctica clínica (y aún más para el MIR), la elección del tratamien-

to se hace basándonos en la patología asociada del paciente y su rela-

ción con los posibles efectos secundarios de los fármac os. Te propo-

nemos una tabla c on algunas indicaciones y c ontraindicaciones espe-

cíficas de fármacos para el tratamiento de la HTA en la pregunta 32, MIR

05-06.

En la paciente expuesta en la pr egunta, el antecedente de asma nos hará

rechazar de modo inmediato los betabloqueantes (respuesta 1), como nos

los haría rechazar si el pacient e tuviera diabetes o vasculopatía periférica.

En este caso, si se nos preguntase el tratamiento que creeríamos más indi-

cado contestaríamos los calcioantagonistas, en función de su efecto profi-

láctico ante la migraña.

P202 MIR 1999-2000F

El primer paso en las medidas de pr evención o c ontrol de la HT A es con-trolar los demás fac tores de riesgo cardiovasculares existentes, como el

tabaco, la diabetes mellitus, el colesterol o las grasas saturadas. No olvides

que c erca del 95% de las hiper tensiones ar teriales son esenciales (sin

causa conocida) y que sólo un 5% son secundarias a algún trastorno orgá-

nico, siendo el más usual los pr oblemas renales, aunque la causa más fr e-

cuente de hiper tensión arterial secundaria aislada es la t oma de antic on-

ceptivos orales. El ejercicio físico habitual es útil, ya que disminuye la con-

centración plasmática de adr enalina y nor adrenalina, además de su posi-

ble acción de relajación de las resistencias periféricas. El ejercicio es bene-

ficioso cuando es aeróbico y se realiza durante períodos de 20-30 minutos

tres o cuatro veces por semana.

• Para el diagnóstico de HTA hacen falta al menos dos mediciones de

la tensión arterial donde la presión sistólica sea igual o superior a 160

mmHg o la presión diastólica sea igual o superior a 95 mmHg. Es más,

la primer a medida a t omar sería una dieta seguida del c ontrol

comentado anteriormente.

• Lo fundamental de la dieta es reducir moderadamente la ingesta de

sal a 5 g/día y no hac er restricción de potasio, sino todo lo contrario,

estimular la ingesta de aliment os ricos en él, como frutas y v erduras

frescas. Recuerda que lo que ha de preocupar no es el potasio, sino el

sodio, que es el ion más abundante en el medio extracelular.

• Ya hemos visto que la HTA también se controla con la prevención pri-maria, por lo que la respuesta 4 es falsa.

• No ha sido comprobada la eficacia pr eventiva de determinar la ten-

sión arterial anual a partir de los 30 años.

P254 MIR 1999-2000F

La definición de HTA es arbitr aria. Actualmente, el inf orme de la

Clasificación del Joint Committe VI y la r eciente de la OMS definen c omo

HTA las cifras de pr esión ar terial sistólica >140 mmHg , y de pr esiónarterial diastólica >90 mmHg en pacientes que no estén tomando medi-

cación. Como HTA sistólica aislada se hace referencia a cifras de presión

arterial sistólica >140 mmHg, con PAD <90 mmHg.

En el anciano la prevalencia de la HTA sistólica es muy elevada y es mejorpredictor que la HTA diastólica de eventos cardiovasculares, de afectación

renal terminal y de mortalidad global. El tratamiento de la HTA en el ancia-

no, al ser la población de más riesgo , ha demostrado su efecto beneficio-so, con una reducción mayor del riesgo absoluto, disminuyendo los episo-

dios de A CV, enfermedad c oronaria, insuficiencia car díaca y mor talidad

total. La estrategia terapéutica será similar a la del adulto, aunque las dosis

iniciales deben ser inf eriores y los incr ementos de dosis han de r ealizarse

gradualmente hasta logr ar el c ontrol de la TA. Se debe c onsiderar la

mayor tendencia a la hipotensión or tostática del anciano por la alt era-

ción de la sensibilidad de los bar orreceptores.

Todos los grupos farmacológicos pueden ser eficaces en el tratamiento de

la HT A, siendo r ecomendados pr eferentemente los diurétic os y los cal-

cioantagonistas al haber demostr ado la reducción de la morbimor talidad

cardiovascular.

P030 MIR 1998-1999

El corazón compensa la ex cesiva carga de tr abajo impuesta por el incr e-

mento de la pr esión ar terial mediant e una hipertrofia c oncéntrica del

ventrículo izquierdo. Con el tiempo se deteriora la función de dicha cáma-

ra; ésta se dilata y apar ecen signos y sínt omas de insuficiencia car díaca.

Elevaciones rápidas de la pr esión arterial, como ocurre en la hiper ten-

sión de origen r enal o al int errumpir el tratamiento antihipertensivo, pue-

Cardiología

110 Desgloses

den pr oducir una descompensación car díaca. La ma yor par te de las

muertes debidas a hiper tensión son consecuencia de infartos de miocar-

dio e insuficiencia cardíaca congestiva.

Debes tener presente que, el paciente, ya ha tenido varios episodios de

descompensación por disfunción sistólica del v entrículo izquier do. Es

en estos casos donde los fármacos inhibidores de la enzima convertido-

ra de angiot ensina (IECAs) están doblemente indicados. Al ser vasodi-latadores mixtos (arteriales y venosos) logran reducir tanto la postcar-

ga como la precarga. Por otro lado, son los únicos, junto con la hidralaci-

na y los nitr atos, con los que se ha c omprobado un aumento de lasupervivencia en pacient es c on insuficiencia car díaca, evitando al

mismo tiempo la dilatación del VI. Por consiguiente, deben prescribir-

se IECA s en los enf ermos c on disminución de la fr acción de ey ección

(menos del 40%), con independencia de que exista o no insuficienciacardíaca. Ejercen su efecto mediante la disminución de la angiot ensina

II, aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibi-

dor sobre la renina vascular y el sistema nervioso adrenérgico. Recuerda

que, entre sus efectos secundarios, destaca la tos (al inhibir el metabo-

lismo de las bradicininas). Otros son: edema angioneurótico, hiperpota-semia y empeoramiento de la función r enal, fatiga, dispepsia, leucope-

nia y exantema.

El losartán, que bloquea los r eceptores de angiot ensina II, tiene las mis-

mas acciones e indicaciones, pero menos efectos secundarios. Los IECAs

están c ontraindicados en la est enosis bilat eral de la ar teria r enal y en la

estenosis de la ar teria r enal c on riñón únic o; en tales casos , puede ser

beneficioso el uso de fármac os c omo la hidralacina y los nitratos.

También están contraindicados en el embarazo.

P233 MIR 1998-1999

Las acciones de los betabloqueantes son muy variadas y se llevan a cabo

a muy distintos niveles. Ello, unido a un bajo precio, los convierte en uno

de los grupos farmacológicos más prescritos, razón por la cual debes cono-

cerlos profundamente.

Se indican en el tratamiento de enfermedades tan diversas como:

• Cardiología: IAM, HTA, ICC, arritmias, MHO.

• Oftalmología: glaucoma de ángulo abierto.

• Endocrinología: hipertiroidismo.

• Neurología: jaqueca, temblor de intención.

• Psiquiatría: ansiedad, pues controla los síntomas vegetativos (indica-

ción conocida por todo opositor).

La elección de un betabloqueante resulta efectiva y eficiente, permitiéndo-

nos matar dos pájaros de un tiro.

Recuerda que, si bien es cierto que tienen muchas indicaciones, presentan

igualmente muchos ef ectos secundarios e int eracciones. Aumentan el

tono de la fibr a muscular lisa y , por esto, pueden desencadenar crisis de

broncoespasmo y vasoespasmo, estando contraindicados en el asma y en

la enfermedad de R aynaud. Sin embargo, este problema se ha subsanado

con el desarr ollo de antagonistas selec tivos de los r eceptores beta1 (at e-

nolol, metoprolol).

No olvides que est os fármac os pueden disminuir la r espuesta a lahipoglucemia en un diabético y que enmascaran la clínica vegetativa

que esta produce y que le sir ve de alarma. Además, recuerda el efec-

to negativo que estos fármacos tienen sobre el metabolismo lipídico

(↑ TAG, HDL).

P234 MIR 1998-1999

Como en el caso de la pr egunta anterior, nos piden elegir el fármac o que

nos permita tr atar simultáneamente ambos pr ocesos, buscando la mejor

relación efectividad-precio.

Tradicionalmente, los betabloqueantes han estado contraindicados en la

insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Sin embargo, actualmente los últi-

mos estudios indican que mejoran la FEVI, la clase funcional, las rehospita-

lizaciones y la super vivencia de los pacientes con ICC. Los fármacos de los

que existen estudios concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y el biso-

prolol.

En cuant o a los antagonistas de los r eceptores de la angiotensina(ARAII), los alfabloqueantes y los antagonistas del calcio son fármacos

que no han demostrado aumentar la supervivencia en la ICC. En el caso de

los AR AII, de car acterísticas similar es en cuant o a indicaciones que los

IECAs, quedan, además, descartados por ser muy par ecidos a ést os en

cuanto a actividad, pero más caros (que es lo que nos pr eguntan).

La duda razonable está entre los IECAs y los betabloqueantes. La respues-

ta correcta son los IECAs porque, aunque la efectividad de ambos es simi-

lar en la HTA, los IECAs son más útiles que los betabloqueantes en el trata-

miento de la IC (especialmente si se tiene en cuenta la fecha de la pregun-

ta, MIR 98-99, pues los betabloqueantes no habían demostrado mejorar el

pronóstico de la IC C, situación en la que la ma yoría de ellos estaban c on-

traindicados).

P250 MIR 1998-1999F

Aunque esta pregunta fue anulada, estaba bien contestada, así que aprén-

dete dónde estaba la trampa.

La necrosis fibrinoide, si bien es car acterística de la hiper tensión maligna,

no se localiza en las arterias de tamaño mediano sino en las pequeñas y en

las arteriolas. Si bien el Harrison sólo especifica esta lesión como caracterís-

tica, bibliografía más especializada concreta un poco más.

Lo realmente característico es la arterioloesclerosis hiperplásica, que al

microscopio se observa como un engrosamiento laminado y c oncéntrico,

en bulbo de cebolla de capas endoteliales de las arteriolas. La membrana

basal de estas arteriolas se encuentra, asimismo, engrosada y reduplicada.

La arteriolitis necrotizante (y no ar teritis) se asocia c on frecuencia, pero

no siempre, a la arteriolosclerosis hiperplásica.

Es necesario fijarse en que estas lesiones son características pero no exclu-

sivas de la hiper tensión acelerada o maligna; puesto que, por ejemplo, la

necrosis fibrinoide también puede verse en ciertas vasculitis necrotizantes

(PAN), por hipersensibilidad, etc.

↑

111Desgloses

CardiologíaLa lesión denominada en bulbos de c ebolla puede apar ecer además en

otras patologías, como las enfermedades desmielinizantes, en las que tras

una fase de desmielinización, hay una de r emielinización; tras v arias de

estas fases aparece la lesión en capas concéntricas.

Estas lesiones anat omopatológicas se localizan en t odos los t ejidos pero,

preferentemente, en arteriolas de riñón, grasa periadrenal, vesícula biliar e

intestino.

No debes olvidar que, en el ámbito clínico, es el edema de papila lo que nos

dice si la HTA es maligna, aunque en el fondo de ojo es frecuente observar

además exudados y hemorragias.

La clínica con la que puede presentarse consta de encefalopatía hiperten-

siva (c on det erioro del niv el de c onciencia, convulsiones, hipertensión

intracraneal y ausencia de signos de f ocalidad), descompensación cardía-

ca o deterioro de la función renal con oliguria.

Recuerda que es una de las patologías que pueden originar anemia hemo-

lítica microangiopática (esquistocitos en frotis) junto con las crisis esclero-

dérmicas (ambas con plaquetas normales), LES, CID y SHU-PTT.

P212 MIR 1997-1998

Como no existe una línea divisoria entre la presión arterial normal y alta,se

han establecido valores arbitrarios para definir a los pacientes con aumen-

to del riesgo de presentar crisis cardiovasculares, y que claramente se pue-

den beneficiar del tr atamiento médic o. En la ac tualidad, el v alor que se

toma como límite de normalidad es una presión arterial menor de 140/90.

Sin embargo, las definiciones de hiper tensión deben t ener en cuenta no

sólo el v alor de la pr esión arterial, sino también la edad , el sexo y la r aza.

Cuando se sospecha una hiper tensión, debe medirse la pr esión ar terial

como mínimo dos v eces durante dos exámenes separ ados después de la

detección inicial.

Formas más graves de hipertensión arterial son:

• Hipertensión acelerada: aumento reciente significativo de v alores

previos hipertensos, asociado a signos de lesión v ascular en el exa-

men del fondo de ojo, pero sin edema de papila.

• Hipertensión maligna: la pr esión ar terial suele ser superior a

200/140, pero es el edema de papila, y no el valor absoluto de la pre-

sión arterial, lo que define el proceso.

P034 MIR 2008-2009

El tr atamiento de los aneurismas ha de ser quirúr gico y c onsiste en la

resección del aneurisma e implantación de un injer to (casi siempr e de

dacron). En los pacient es en los que tiene menos de 5 cm de diámetr o, el

riesgo de rotura es de 1-2% en un período de seguimient o de 5 años . Sin

embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm.

Por ello, el tamaño y el estado sintomático del paciente conforman la base

para la decisión del manejo. La respuesta 4 es, en este sentido, inaceptable,

puesto que un aneurisma de gr an tamaño implica un riesgo muy alt o de

rotura espontánea a corto plazo.

En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por ciru-

gía convencional, se emplean técnicas per cutáneas con endoprótesis vas-

culares (respuesta 3 correcta). Cuando se ha colocado en el lugar adecuado,

el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.

P035 MIR 2007-2008

La disección aórtica se ha preguntado en el MIR con mucha frecuencia, por

lo que debes conocerla bien. Suelen describir el dolor como desgarrador o

lancinante, aunque en est e caso sólo hac en referencia a su int ensidad y a

la brusquedad de su instaur ación, lo que también sería una car acterística.

Aun así, lo más importante es la ausencia del pulso radial izquierdo. La asi-

metría de pulsos orienta fuer temente a esta pat ología. Ante esto, habría

que suponer una disección en los tr oncos supraaórticos que está afectan-

do a la vascularización del miembro superior izquierdo, de ahí la ausencia

del pulso radial.

Recuerda que la disección aór tica suele apar ecer en pacient es mayores e

hipertensos. Sin embargo, en este caso nos describen un joven de 33 años,

lo que no es habitual, a no ser que pr esente alguna enfermedad genética

que pudiera predisponer a esta enf ermedad (de ahí que nos mencionen

antecedentes familiares de muerte súbita), como ocurre en el síndrome de

Marfan, entre otras patologías del grupo.

P028 MIR 2006-2007

El aneurisma aór tico es un t ema muy pr eguntado en el MIR, si bien esta

pregunta no es del t odo clara. Los aneurismas t orácicos, por compresión

del ner vio r ecurrente, pueden pr oducir disf onía (opción 4 v erdadera). A

mayor tamaño, la tendencia a la r otura es ma yor, de ahí la nec esidad de

seguimiento y, si supera cierto límite, intervención quirúrgica (respuesta 5

cierta). La edad es un significativ o marcador de riesgo , así como la hiper-

tensión arterial. Dado que los v arones son hiper tensos, como promedio, a

edades más jóvenes que las mujeres, es más común que manifiesten aneu-

rismas más pr ecozmente (r espuesta 2 c orrecta). La opción falsa es la 1,

puesto que la pr obabilidad de r otura es clar amente ma yor del 5% a los

cinco años. Esto viene matizado por el tamaño , que no mencionan, pero

globalmente la tendencia a la rotura es mayor.

P033 MIR 2005-2006

Pregunta fácil por ser de un t ema repetido en el MIR.

La disección de aor ta ocurre cuando la sangr e penetra en la par ed de la

aorta a tr avés de una solución de c ontinuidad en la íntima y se pr opaga

longitudinalmente, separando la íntima de la media, formando un canal

lleno de sangre dentro de la pared aórtica. La disección aórtica se asocia en

un 70% a HTA que es, con mucho, el agente etiológico más destacado. La

máxima incidencia se gener a en la sex ta y séptima década de la vida y es

dos veces más frecuente en los hombres que en las mujeres.

Enfermedades de la aor taT31

Cardiología

112 Desgloses

El síntoma más usual y precoz es el dolor torácico, intenso y brusco que, a

menudo, se describe como muy desgarrador. Otra característica del dolor

es su tendencia a migrar a diferentes zonas según la disección se extiende.

Recuerda que par a el diagnóstic o, la técnica de elección es el ecocardio-grama transesofágico o el TC si no se dispone del primero.

El pronóstico de la disección aór tica es malo y , sin el tratamiento adecua-

do, resulta casi siempr e fatal. El tratamiento es distint o según la localiza-

ción de la disección.Así hay dos clasificaciones que diferencian los tipos de

disección según el lugar de la aor ta que se afecte:

La disección de la aor ta ascendente es la más fr ecuente y la de peor pr o-

nóstico. Para el tratamiento es importante que recuerdes lo siguiente:

• La disección que afecta a la aorta ascendente siempre requiere una

intervención quirúrgica.

• La disección que NO afecta a la aorta ascendente (es decir, que afec-

ta solamente a la aor ta descendente) NO r equiere cirugía, mientras

que el paciente esté estable y no haya complicaciones. Lo que se usa

es tratamiento médico con fármacos hipotensores como el nitropru-

siato y los betabloqueant es intravenosos (recuerda que la hidr alaci-

na y el diazóxido están contraindicados).

P037 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada en forma de caso clínico típico.

En esta pregunta nos describen el modelo típico de síndrome de Marfanen el MIR: se trata de un paciente joven, alto, deportista, con aracnodactilia

y pectus excavatum y con antecedentes familiares de muerte súbita.

Hay dos datos significativos que nos hacen llegar al tratamiento adecuado

(que es lo que nos piden): el pacient e tiene una insuficiencia aór ticasevera y una dilatación de la aorta ascendente.

Recuerda que la causa más genérica de insuficiencia aórtica es la fiebre reu-

mática, pero puede ser consecuencia directamente del síndrome de Marfan

o, lo más probable en este caso, de la dilatación de la aorta ascendente que

haya acabado af ectando al anillo aór tico. Los pacient es c on insuficiencia

aórtica pueden permanec er asintomáticos durante muchos años . Lo ideal

es intervenir a los pacientes que comienzan a presentar signos de mala fun-

ción del v entrículo izquier do, aunque estuvier an asint omáticos. Nuestro

paciente tiene una disminución de la fr acción de e yección, por lo que

esto ya es crit erio para la r eparación quirúrgica (además, el diámetro tele-

diastólico que presenta apoya también el tratamiento quirúrgico).

En atención a lo cual, ya hemos decidido que hay que operar, con lo que des-

cartamos las opciones 2, 3 y 4. No olvides que en caso de que solament e

necesitara tratamiento médico, en el síndr ome de M arfan la elección serían

los betabloqueantes. La duda fundamental de la pr egunta se encuentr a

entre las opciones 1 (r ecambio aórtico aislado) y 5 (r ecambio de válvula aór-

tica y de aor ta ascendente). Esto se resuelve recordando que en el síndr ome

de Marfan asintomático se r ecomienda la r eparación quirúrgica a par tir de

cinco cm de dilatación de la aorta ascendente.Asimismo,es lógico pensar que

si ya vamos a intervenir al paciente por la insuficiencia aórtica, lo más adecua-

do sería también reparar la aorta ya que presenta una dilatación significativa.

P033 MIR 2004-2005

La presencia de una masa abdominal pulsátil es suger ente de un aneuris-

ma. Si, además, nos hablan de hipot ensión ar terial y dolor lumbar muy

intenso, nos haría pensar en una posible c omplicación, como la rotura. Un

aneurisma abdominal sint omático r equiere ev aluación ur gente por un

cirujano vascular y habría que r ealizar un TAC con contraste, seguido de

intervención quirúrgica inmediata.

P033 (MIR 05-06) Clasificación de la disección de aor ta

P033 (MIR 05-06) Regla mnemotécnica

P037 (MIR 05-06) Algoritmo de manejo de la insuficiencia aór tica

113Desgloses

CardiologíaP202 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de enfermedades de la aorta.

Al tratarse de una disección de la aor ta descendente o tipo B de la clasifi-cación de Stanford no complicada, el tratamiento debe ir dirigido a la dis-minución de la c ontractilidad del miocar dio y de la pr esión ar terial paradisminuir la tensión sobre la pared de la aorta. Para eso, podemos dar nitro-prusiato, betabloqueantes intravenosos (labetalol, esmolol,...) o r eserpina.Están contraindicados el diazóxido y la hidralacina. La intervención quirúr-gica se descarta de entrada a no ser que el paciente presente rotura aórti-ca, si se obstruy e una ar teria vital, si aparece una insuficiencia v entricularizquierda grave o si el dolor c ontinúa y exist en signos de pr ogresión dedisección, a pesar del tratamiento médico.

Te pr oponemos que r epases la clasificación de la disección de aor tacon la figura siguiente.

P089 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moder ada que se c ontesta sin pr oblemas si seconoce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal.

La decisión del manejo de los pacientes con aneurismas abdominales depen-de fundamentalmente del TAMAÑO y del ESTADO SINTOMÁTICO. Se operanpor tanto los aneurismas sint omáticos y los de cinc o o más c entímetros dediámetro.Con ello ya podemos descartar la respuesta 3 (aneurisma de cuatrocm). Además se debe r ealizar un estudio pr eoperatorio prestando especialénfasis al despistaje de la car diopatía isquémica (principal causa de muer teen el post operatorio), con lo que descar tamos la r espuesta 1 (IAM r eciente).Finalmente,en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5l y creatinina de 6,2) hay datosque sugieren alto riesgo quirúrgico, y en estos casos nos orientaremos a valo-rar la posibilidad de una endoprótesis. En consecuencia, la opción correcta esla 2, por reunir criterios de tamaño y bajo riesgo quirúrgico.

Te pr oponemos que r epases el tr atamiento del aneurisma de aor taabdominal con el esquema siguiente.

P202 (MIR 03-04) Clasificación de la disección de aor ta

P089 (MIR 02-03) Tratamiento del aneurisma de aor ta abdominal

Cardiología

114 Desgloses

P100 MIR 2002-2003

Pregunta fácil por ser un caso clínic o típico con un manejo típic o y haberaparecido además en repetidas ocasiones en el MIR.

Esta pr egunta expone un caso típic o de disección aór tica en un v arónhipertenso (es necesario recordar que la HTA es el principal agente etioló-gico de la disección). El paciente muestra dolor torácico intenso, brusco ydesgarrador en cara anterior del tórax y región interescapular, que son laslocalizaciones más normales , aunque también podrían haber descrit o undolor que v a migrando según se ex tiende la disección por cuello , brazo,epigastrio y piernas.

La intervención inicial más adecuada en nuestr o paciente sería la dismi-nución de la c ontractilidad del miocardio y de la pr esión arterial para asídisminuir la t ensión sobr e la par ed de la aor ta. Para eso , se suministr anitroprusiato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinámi-

co. Es impor tante destacar que el diazóxido y la hidr alacina están c on-

traindicados por ser vasodilatadores directos, ya que pueden aumentar el

desgarro; de la misma f orma, tampoco estarían indicados los antic oagu-

lantes ni el balón de contrapulsación. El siguiente paso a realizar sería una

prueba de imagen que nos c onfirmara el diagnóstic o, que podría ser un

ecocardiograma tr ansesofágico (prueba de elección ac tualmente, pero

que no siempr e está disponible en los ser vicios de ur gencias) o una TAC

helicoidal (de segunda elección, pero casi siempre disponible). La opción

4 es cierta.

Para descartar el resto de las opciones se ha de hac er un diagnóstico dife-

rencial con el IAM. Para ello, disponemos de varios datos: el primero es que

el ECG no muestra signos de isquemia y aunque est o no es r azón necesa-

ria para excluir el diagnóstico de IAM, sí lo pone en duda.Además, un dolor

brusco, de tipo desgarrador, en localización int erescapular y que en el

momento de la exploración las cifras de TA son asimétricas en ambos bra-

zos, es muy típic o de una disección aór tica, que sólo da dat os en el EC G

cuando afecta a las ar terias coronarias. Por todo esto, es más pr obable el

diagnóstico de la disección. Las opciones 1, 2 y 5 son falsas.

Respecto al tromboembolismo pulmonar puede cursar c on dolor pleuríti-

co en aquellas situaciones en las que se ocasiona un infar to pulmonar,

pero el dolor t endría otr as car acterísticas. Además, en el TEP podríamos

encontrar signos de sobrecarga derecha en el ECG. La opción 3 es falsa.

P047 MIR 2001-2002

En este caso clínico nos presentan una disección de aorta. La máxima inci-

dencia se da en el 6º y 7º dec enios de la vida y af ecta a los v arones dos

veces más que a las mujeres. La HTA se asocia en un 70% de los casos, sien-

do el agente etiológico más relevante. La clínica típica es el dolor t orácico

intenso y brusc o, que con frecuencia se irr adia a la r egión interescapular.

Un ECG que no muestre datos de isquemia ayuda a distinguir la disección

aórtica de un IAM (rara vez la disección afecta al orificio coronario derecho

o izquierdo y causa un IAM). El soplo diastólic o refleja la ex tensión de la

disección a la raíz aórtica, que produce regurgitación aórtica.

El diagnóstico puede establecerse por aortografía (respuesta 1 incorrecta).

Era la técnica de r eferencia, pero por ser in vasiva y por su r etraso, actual-

mente es el ecocardiograma transesofágico el método de primera elección

para el diagnóstico rápido (respuesta 2 incorrecta). Si no se dispone de ETE,

suele emplearse la TC (r espuesta 4 inc orrecta). La RM es buena técnica,

pero por su duración y aislamiento del paciente no se usa mucho (respues-

ta 3 incorrecta).

La TC y la RM son menos adecuados en los enfermos inestables hemodiná-

micamente.

En cambio, la gammagrafía miocárdica con talio no es útil para el diagnósti-

co de la disección de aor ta, ya que se utiliza para detectar isquemia miocár-

dica, en forma de zonas frías que no captan el talio (r espuesta 5 correcta).

En la pr egunta 202, MIR 03-04, encontrarás un esquema c on los distint os

tipos de disección aórtica.

P100 (MIR 02-03) Manejo de la disección de aor ta

115Desgloses

CardiologíaP048 MIR 2000-2001F

En el siguiente caso clínico nos piden el diagnóstic o y la prueba más ade-cuada par a r ealizarlo. Tenemos un v arón de 60 años c on un dolor muysevero, retroesternal con sensación de muerte, hipertensión arterial y unECG normal. Vamos a ir analizando una por una las v arias opciones.

Una hernia de hiato con reflujo podrá acarrear una pirosis que produjeseun dolor r etroesternal. El dolor no sería tan int enso como el que aquí sedescribe y sería más como una sensación de quemazón.Por otra parte, ten-dría antecedentes de episodios similares, y el reflujo no tiene relación conla hipertensión arterial (respuesta 1 falsa).

Un infarto puede ser tan doloroso como lo que aquí se describe,aunque sueleser un dolor más opresivo con irradiación a cuello y miembro superior izquier-do, y sólo a v eces puede r eferirse a la espalda. Se c onfirma el diagnóstic omidiendo las enzimas miocárdicas (CPKMB y troponinas) y con la realización deun ECG, que suele mostrar las alteraciones típicas del infarto. Lo que definitiva-mente descarta esta opción es el ciato de la presencia de hipertensión arterial,que no es compatible con un infarto de ventrículo derecho (respuesta 2 falsa).

El cuadro descrito es perfectamente compatible con una disección aórtica(respuesta 3 c orrecta). Apréndete la descripción de la clínica, pues es muytípica de las disecciones . A esto se le puede añadir un dolor migr atorio amedida que la disección se extienda, así como afectación de las arterias quenacen de la aorta (hemiplejía, ausencia de pulsos en extremidades).

El diagnóstico, hoy en día, se hace mediante un ecocardiograma transeso-fágico y TC.

El embolismo pulmonar suele debutar con disnea brusca e intensa, siendoel dolor menos significativo (respuesta 4 falsa).

El neumotórax espontáneo ocurre más frecuentemente en jóvenes y sueleser un dolor t orácico de tipo pleurític o sin irradiarse, que se puede ac om-pañar de disnea (respuesta 5 falsa).

P059 MIR 2000-2001F

Los aneurismas de aor ta asc endente son menos c orrientes que los deaorta abdominal y muestran algunas diferencias respecto a estos últimos.

En los aneurismas torácicos es menos frecuente la rotura espontánea sinsíntomas previos, debido a que, en general, se diagnostica antes graciasa que su crecimiento produce síntomas que hacen que su detección seamás precoz. A continuación presentamos las indicaciones para la cirugía:

Sabiendo esto, podemos ya descartar de entrada las opciones 1 y 3.También

debe quedarte claro que lo más necesario, aparte del tamaño, para la indica-

ción de cirugía, es la presencia de síntomas (respuesta 4 falsa).

No olvides que la etiología más fr ecuente de los aneurismas es la ar te-

rioesclerosa y ésta fr ecuentemente pr esenta calcificaciones , lo que no

impide ni mucho menos la posible ruptur a del aneurisma (r espuesta 5

falsa).

P075 MIR 2000-2001F

Estamos ante un caso clínico donde se nos pide hacer un diagnóstico dife-

rencial del dolor precordial. Tenemos un varón de 74 años con dolor retro-

esternal intenso, con taquicardia, taquipnea e hipertensión arterial. El resto

de la exploración y pruebas complementarias son normales.

Para poder hacer el diagnóstico de infar to de miocardio necesitamos dos

de los tres criterios diagnósticos: historia clínica compatible, ECG compati-

ble y elevación de las enzimas miocár dicas. En este caso no podemos dar

la opción 1 como correcta.

En una pericar ditis el dolor no suele ser tan fuer te, puede localizarse a

punta de dedo y se intensifica al respirar o con ciertas posturas. Es frecuen-

te la fiebr e y ant ecedentes de inf ección de vías r espiratorias superior es

(respuesta 2 falsa).

Es raro que una esofagitis aguda c onlleve un cuadro tan llamativo y seve-

ro como éste, sin pirosis y que dé taquicar dia, taquipnea y un dolor int en-

so (r espuesta 3 falsa). Asimismo, una ruptur a esofágica gener a un dolor

severísimo, pero podríamos v er aire mediastínico o infr adiafragmático en

la radiografía de tórax (respuesta 5 falsa).

Por tanto, la opción correcta es la 4.

P054 MIR 1999-2000F

Una disección aórtica aguda radica en un desgarro de la capa íntima de

la pared arterial con entrada de sangre por una luz falsa, que va avanzan-

do impulsada por la pr esión sistólica, separando la capa íntima de la

media. Recuerda la clasificación: Stanford tipo A si af ecta a la aor ta

ascendente, con o sin afectación de la descendente, y tipo B si solamente

está disecada la aorta distal a la arteria subclavia izquierda; De Bakey tipo

I si la ruptura intimal se encuentra en la aorta ascendente, disecando ésta

el ca yado y la aor ta desc endente; tipo II si sólo se deseca el tr ayecto

ascendente, y tipo III si sólo afecta al descendente. En la pregunta 33, MIR

05-06, hay una regla mnemotécnica que te ayudará a recordar esta clasi-

ficación.

Cursa fundamentalmente con dolor torácico intenso, de aparición súbita,

en la car a ant erior del tór ax o int erescapular, que se v a desplazando a

medida que avanza la disección (puede irr adiar a cuello, brazos, abdomen

o extremidades inferiores).

La disección aór tica puede cursar c on múltiples complicaciones: al deses-

tructurarse la pared de la aorta, si la disección se propaga a la salida de las

carótidas, puede pr oducir una int errupción brusca del flujo ar terial y un

P059 (MIR 00-01F) Indicaciones quirúrgicas del aneurisma de aorta torácica ascendente

1. Presencia de síntomas

2. Disección aguda

3. Diámetro >5,5 cm

4. Diámetro >6 cm. si riesgo quirúrgico elevado (ancianos o comortalidad asociada)

5. Diámetro >5 cm. si síndrome de Marfan o válvula aórtica tricúspide

6. Insuficiencia aórtica asociada (operación de Benthall)

Cardiología

116 Desgloses

accidente cerebrovascular. Por el mismo motivo puede afectar a la válvula

aórtica, separando el anclaje de las v alvas de la par ed ar terial, haciendo

que floten libres y se viertan en la diástole cardíaca, originando una insufi-

ciencia aórtica aguda. Si las caras media y adventicia se rompen, la sangre

se extravasa, bien a la cavidad pericárdica (ésta es la zona más frecuente de

ruptura), produciendo un taponamiento cardíaco, o bien un hemotór ax si

se rompe después de salir al mediastino.

Un TEP agudo se origina por embolización de par te de un trombo localiza-

do en el sist ema venoso profundo, especialmente del sec tor iliofemoral, y

enclavamiento en algún punto del árbol arterial pulmonar después de reco-

rrer la vena cava inferior, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la ar te-

ria pulmonar. Como ves, no tiene ninguna relación con la disección de aorta.

Como último apunte, el tratamiento de las disecciones tipo A de Stanford

es siempre quirúrgico. Las disecciones tipo B se tr atan de forma conserva-

dora mientras no aparezcan complicaciones.

P057 MIR 1999-2000F

Un aneurisma de aor ta estriba en un pr oceso de debilitamient o de la

pared arterial con dilatación progresiva. Su causa más común es la ateros-clerosis y su evolución natural tiende hacia la rotura. Ésta es su complica-

ción más habitual. Otras c omplicaciones posibles , aunque mucho más

raras, son la c ompresión de estruc turas vecinas, con dolor y posible obs-

trucción ur etral, la embolización a los miembr os inf eriores de por ciones

del trombo mural que siempre se forma sobre la pared, la obstrucción de

la salida de ar terias viscerales por el trombo mural e, incluso, una comuni-

cación entre aorta y vena cava inferior por contacto entre ambas paredes

y ulceración de las mismas, originando una fístula arteriovenosa de impor-

tante flujo (esto es muy raro).

La indicación quirúrgica electiva de resección del aneurisma con inter-

posición de prótesis se establece por el riesgo de rotura inherente a la dila-

tación aór tica y que aumenta exponencialment e c on el diámetro del

aneurisma. Otros factores que incrementan el riesgo de r otura son la pr e-

sencia de EPOC o de HT A. Se tiende a oper ar a partir de un diámetr o decinco c entímetros, puesto que en est e moment o el riesgo de r otura

espontánea del aneurisma (50% el primer año) pasa a ser ya ma yor que el

riesgo quirúrgico (<5% en cirugía electiva). La mortalidad, en contraste, de

un aneurisma roto es del 100% sin tr atamiento y obliga a cirugía ur gente,

con un 50% de mor talidad perioperatoria.

P035 MIR 1998-1999

El aneurisma aór tico más usual es de origen aterosclerótico. Muchos

pacientes con estos tipos de aneurismas tienen fac tores de riesgo c oexis-

tentes y at erosclerosis en otr os v asos sanguíneos (de hecho , nuestro

paciente tiene coronariopatía isquémica).

Entre otras causas de aneurisma aórtico podemos citar la necrosis quísti-ca de la media , que se debe a una degener ación de las fibras colágenas y

elásticas de la media que se ac elera cuando exist e síndrome de M arfan,

hipertensión arterial grave o embarazo. Otras causas son: sífilis, tuberculo-

sis y otras infecciones bacterianas, arteritis de Takayasu, arteritis de células

gigantes, espondiloartropatías seronegativas, aortitis reumática y trauma-

tismos. También se encuentr an aneurismas c ongénitos, que pueden ser

primarios, o asociarse a otras anomalías, como la coartación aórtica o la vál-

vula aórtica bicúspide.

Los aneurismas at eroscleróticos acostumbran a ser fusif ormes y su locali-

zación más común es la aorta abdominal infrarrenal. Los de aorta ascen-

dente, con fr ecuencia, se deben a necr osis quística de la media. Los de

aorta descendente, suelen ser c ontiguos a los infr adiafragmáticos y tam-

bién suelen deberse a aterosclerosis.

En la aor ta infr arrenal son, en la ma yoría de los casos , asintomáticos y

cuando dan clínica, ésta es debida a presión o erosión de estructuras adya-

centes (aunque estas manifestaciones son menos usuales que en los aneu-

rismas que afectan al cayado aórtico).

Si el paciente presentara dolor en la par te baja de la espalda, abdomen o

ingles, habría que sospechar una expansión rápida. Si el dolor se acompa-

ña de hipotensión, es probable la rotura.

El diagnóstic o se sospecha, a v eces, por la pr esencia de una masa c on

borde calcificado en la radiografía. La ecografía valora las dimensiones, la

presencia de tr ombos mur ales y sir ve par a ev aluar periódicament e el

tamaño del aneurisma. En el caso de aneurismas toracoabdominales, el

método más preciso de diagnóstico y seguimiento es la tomografía com-puterizada (TC), seguida de ec ografía transesofágica. El método de elec-

ción antes de la cirugía es la aortografía, pero ten en cuenta que puede

infravalorar el tamaño del aneurisma si el diámetro de la luz se reduce por

la presencia de trombos murales. La TC con contraste y la resonancia mag-

nética (RM) son pruebas incruentas que indican la localización y tamaño

del aneurisma de una forma exacta, por eso se han convertido en el patrón

oro par a la det ección y seguimient o de los aneurismas aór ticos.

Evidentemente, si el aneurisma se ha r oto y ello se sospecha por la clínica

o se visualiza en la TC, no hay tiempo para aortografías.

El riesgo de rotura depende, directamente, del tamaño del aneurisma, de

la tensión arterial diastólica y de la pr esencia de enf ermedad pulmonar

P054 (MIR 99-00F) Disección aór tica. Propagación de la disección.Puntos de ruptura

117Desgloses

Cardiologíaobstructiva crónica (EPOC). Los aneurismas c on diámetro inferior a cinc o

centímetros tienen un riesgo de r otura del 1 al 2% a los cinc o años, mien-

tras que en aquéllos c on diámetr o superior alcanza el 50% en el primer

año. En más de la mitad de los pacientes se halla hipertensión y otros fac-tores de riesgo de a terosclerosis asociados ; de hecho, con mucha fr e-

cuencia es la gravedad de la afectación coronaria la que determina el pro-

nóstico.

En cuant o al tr atamiento, has de r ecordar que básicament e r eside en la

resección del aneurisma y en la implantación de un injerto vascular (pre-

feriblemente de dacron). No olvides que ante un aneurisma, independien-

temente de cuál sea su localización, no debe hac erse bypass salvo en los

de arteria poplítea, donde es la técnica de elección.

La cirugía se ac onseja ant e un aneurisma de cualquier tamaño que seexpanda con rapidez (salto aneurismático) o pr oduzca síntomas. En los

que no producen clínica,se recomienda la cirugía si el diámetro supera losseis centímetros. Entre cinco y seis centímetros es mejor operar, a menos

que se trate de un pacient e con riesgo operatorio excepcionalmente alto.

La enfermedad coronaria, la insuficiencia car díaca, la enfermedad pulmo-

nar, la diabetes mellitus y la edad avanzada aumentan el riesgo quirúrgico.

Si está indicado por la clínica, en el pr eoperatorio se debe evaluar laenfermedad coronaria y tratarla antes de intervenir el aneurisma.

Con una cuidadosa valoración preoperatoria y adecuados cuidados postqui-

rúrgicos, que incluyan el cateterismo de Swan-Ganz, la mortalidad se acerca

al 1-2 % . Tras la r otura aguda, sin embargo, la mor talidad de la cirugía deurgencia supera al 50%.

P037 MIR 1998-1999

Las disecciones de aorta tipo B, según Stanford, o tipo III, según De Bakey,

son aquellas que no af ectan a la aor ta asc endente y suelen c omenzar

inmediatamente distales a la arteria subclavia, propagándose a menudo

distalmente por toda la longitud de la aor ta.

El peligro de muerte en la disección de aor ta descendente se debe en pri-

mer lugar a rotura del aneurisma en la cavidad pleural y en segundo lugar

a lesiones de arterias viscerales.

Las disecciones limitadas a la aor ta descendente han de ser sometidas a

vigilancia in tensiva y tr atamiento c on fármac os hipotensor es con el

fin de que, al reducir rápidamente la tensión arterial, se interrumpa el pro-

ceso de disección. Para eso, se pr oporciona nitroprusiato intravenoso y

betabloqueantes bajo c ontrol hemodinámic o permanent e. Otros que

también se pueden emplear son el labetalol o la reserpina. Están contrain-

dicados el diazóxido y la hidralacina, puesto que al generar vasodilatación

directa pueden aumentar el desgarro y propagar la disección.

La cirugía de ur gencia se sugier e en caso de incapacidad de r egular la

hipertensión o c ontrolar el dolor , aumento del tamaño del aneurisma o

cuando ha y signos o sínt omas de r otura, derrame pleur al, problemasneurológicos o af ección de arterias visc erales o de las ar terias de las

extremidades inferiores.

Si la cirugía de urgencia no se lleva a cabo, con el paso del tiempo el edema

periaórtico desaparece y la adventicia de la aorta se fibrosa. El paciente es

dado de alta bajo tr atamiento hipotensor que incluy e propranolol, metil-

dopa o hidr alacina. Un tercio de los pacient es va a nec esitar con el paso

del tiempo cirugía, casi siempre por crecimiento del aneurisma.

P058 MIR 1998-1999F

Se nos persona en ur gencias un v arón con dolor pr ecordial. Para diferen-

ciar entre las diversas causas de un dolor de estas características es funda-

mental la hist oria clínica. Deberemos descartar las pat ologías más gr aves

(cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar , disección de

aorta,...). En esta ocasión se tr ata de un hombre de edad adulta c on facto-

res de riesgo para cardiopatía isquémica. Asimismo, el dolor se irradia típi-

camente y se ac ompaña de c ortejo vegetativo (estimulación adr enérgica

con sudor ación y taquicar dia). La dur ación es pr olongada (una o dos

horas); a la vista de la clínica deberíamos descar tar un proceso isquémico

cardíaco (infar to agudo de miocar dio: duración demasiado pr olongada

para un angor y aparición en r eposo), dado que hasta el 85% de los enf er-

mos con esta presentación tienen coronariopatía.

Las siguientes pruebas complementarias nos hacen dudar de esta suposi-

ción. Aunque un elec trocardiograma normal no descar ta car diopatía

isquémica (hasta el 50% de los angor típicos tienen ECG normal, por lo que

es más importante ver los cambios del dolor), en un infarto es extraño no

encontrar alteraciones en la repolarización, y la ausencia de ellas nos debe

hacer pensar en otro proceso. Por otro lado, aunque aumenta la CPK, no lo

hace la fracción MB (específica del miocar dio) y está elev ada muy precoz-

mente (dos hor as, cuando suele elev arse entre cuatro y ocho hor as si no

hay r eperfusión). Debemos descar tar otr as causas c omo una in yección

intramuscular (puede elevar dos o tres veces la CPK).

Dudando del diagnóstico de infarto de miocardio, el paciente desarrolla

un cuadr o neur ológico hemisféric o izquier do. Ante esta ev olución y la

historia clínica, es nuestro deber descar tar, en primer lugar, la existencia

de una disección aórtica antes de pensar en una hemorragia cerebral en

un pacient e hiper tenso. La disección ha af ectado c on seguridad a los

troncos supraaórticos (hemiparesia por lesión de la carótida izquier da).

Los mét odos de elección par a su diagnóstic o son la TC y la ec ografía

transesofágica (cada v ez más r elevante) dependiendo de cada hospital,

aunque esta última visualiza peor el ar co aór tico (c omo es el caso de

nuestro paciente).

P117 MIR 1997-1998

La disección de aor ta se pr oduce por la ruptur a de la íntima c on paso de

sangre que progresa por la media creando una falsa luz. Se une a la hiper-

tensión ar terial (70%) y a otr os síndr omes c omo M arfan, Ehlers-Danlos

(sobre todo en jóv enes), así como a situaciones tales c omo el embar azo

(tercer trimestre sobre todo).

En la pr egunta 33, MIR 05-06, te presentamos un esquema de la clasifica-

ción de la disección aór tica.

La forma más corriente de presentación es el dolor, de intensidad máxima

desde el principio y migratorio (70%), lancinante, de localización posterior

típica (tanto si afecta aorta ascendente como descendente, aunque no en

todos los casos), y acompañado de clínica vegetativa.

Cardiología

118 Desgloses

Otros síntomas nos ayudan a localizarla.En este caso el desarrollo de hemi-

plejia izquier da nos indica af ección del t erritorio car otídeo der echo. La

ausencia de pulso femoral derecho indica extensión a ilíacas derechas.

La radiografía de tór ax muestra ensanchamiento mediastínico hasta en

el 90% de los casos . El ECG normal nos a yuda a dif erenciarlo del infar to

(aunque en lesiones pr oximales se puedan af ectar los ostium coronarios).

El diagnóstico de seguridad lo dan: la aortografía (la más específica), la TC

o la RM (tar dan) y la ETE (ecocardiografía transesofágica), siendo esta

última el método de elección dada su rapidez, especificidad y bajo coste.

El tratamiento radica en el control de la tensión arterial. Precisan cirugía de

urgencia los aneurismas de aorta ascendente (tipo A),mientras que se pre-

fiere el tratamiento médico en los aneurismas descendentes (tipo B).

Respecto a las restantes opciones cabe decir que la arteritis de Takayasu es

más típica de mujeres jóvenes asiáticas, aunque también cursa con clínica

migratoria. Y la mediastinitis aguda cursaría c omo un cuadr o séptico sin

alteraciones en la vascularización y con algún antecedente significativo tal

como un traumatismo o una esofagoscopia.

P252 MIR 2008-2009

El cuadro clínico que nos mencionan corresponde a una oclusión arterial

aguda, que se sintetiza en la regla mnemotécnica de las 5 “P”: pain, pallor

parestesias, pulseless, paralysis. Habría que c onsiderar, por tant o, una

embolia o una tr ombosis ar terial. En la siguient e tabla, incluimos los

datos que debes tener en cuenta para distinguir el origen más pr obable

de esta entidad.

P200 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad moderada. Tema de enfermedades arteriales.

En un varón joven, especialmente si es fumador, la asociación de claudica-ción, fenómeno de R aynaud (40%) y tr omboflebitis migr atoria de v enassuperficiales orienta mucho a que se trata de tromboangeítis obliterante oenfermedad de Buerger.

La at erosclerosis ac ostumbra a apar ecer en edades más a vanzadas. Laesclerodermia es más fr ecuente en mujer es, y aunque fr ecuentemente seasocia a fenómeno de Raynaud, no suele afectar a grandes vasos.

P082 MIR 2001-2002

El fenómeno de Raynaud se caracteriza por isquemia digital episódica quese manifiesta clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis yrubor de los dedos de los pies y manos tras la exposición al frío. El fenóme-no de Raynaud se divide en dos categorías:

• Variedad idiopática: enfermedad de Raynaud.• Forma secundaria: la cual se asocia a otr as enfermedades o causas

conocidas de vasoespasmo.

En este caso, nos preguntan por la enfermedad de Raynaud con lo cual, alser ésta la f orma idiopática del f enómeno, no se debería unir a ningunaenfermedad.

De las diversas circunstancias que pueden causar o desencadenar un fenó-meno de Raynaud se encuentran:

• Microtraumatismos repetidos.• Enfermedad arterial oclusiva: tromboangeítis (respuesta 2 incorrecta).• Enfermedad del c olágeno, principalmente esclerodermia (respuesta

1 incorrecta).• Intoxicación por metales , medicamentos (betabloqueantes,...), taba-

co (respuesta 4 incorrecta).• Alteraciones sanguíneas.

Enfermedades arterialesT32

P082 (MIR 01-02) Enfermedades en las que aparece fenómeno de Raynaud

P252 (MIR 08-09) Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis

119Desgloses

Cardiología• Síndromes compresivos.

• Enfermedad del sist ema ner vioso c omo siringomielia (r espuesta 3

incorrecta).

• Otras causas: mixedema o hipertensión pulmonar primaria.

La polimialgia reumática es una enfermedad no infrecuente caracterizada

por la presencia de dolor, rigidez e impotencia funcional preferentemente

en cintura pelviana y escapular, que en principio no se asocia a f enómeno

de Raynaud (respuesta 5 correcta).

P067 MIR 2000-2001

El paciente de este caso clínico ofrece un cuadro de dolor en las pant orri-

llas desencadenado por el ejercicio y que cede rápidamente con el reposo.

Si tenemos en cuenta los ant ecedentes personales de diabet es, tabaquis-

mo y la edad del paciente (60 años), lo primero en lo que debemos pensar

es una obstrucción arterial crónica (respuesta 3 correcta). La neuropatía

diabética periférica de predominio motor o amiotrofia diabética es un cua-

dro que aparece en diabéticos de larga evolución y cursa con síntomas de

localización pr oximal en los miembr os inf eriores c omo dolor, atrofia del

cuadriceps, hiporreflexia rotuliana, etc. (respuesta 1 incorrecta).

La tromboanfeítis obliterante es un cuadro típico de grandes fumadores;

sin embar go, aparece en edades más t empranas, afecta a ex tremidades

superiores e inferiores y cursa típicamente con dolor en reposo (respuesta

4 incorrecta).

La cardiopatía isquémica, por muy atípica que sea su presentación, no se

ajusta al cuadro descrito (respuesta 2 incorrecta).

P259 MIR 1999-2000

La claudicación in termitente se define c omo la aparición de dolor ,

calambre o entumecimiento en los músculos de las ex tremidades.

Habitualmente aparece con el ejercicio y desaparece en reposo. El dolor

es una manif estación de la isquemia de los tejidos debida a oclusiónarterial crónica y la causa más fr ecuente de esta pat ología es la at eros-

clerosis.

La claudicación es distal a la localización de la lesión obstruc tiva y su

distribución concuerda con la irrigación de los músculos isquémicos por

lo que, si conoces el trayecto de las ar terias a lo lar go de los miembr os,

no te será difícil saber dónde se localizará la claudicación. En la siguien-

te tabla te presentamos un resumen de las localizaciones más fr ecuen-

tes y su clínica asociada:

La localización más usual de la oclusión ar terial crónica es la femoro-poplítea, representando más de la mitad de los casos. En las extremida-

des inferiores, el sitio más fr ecuente es la arteria femoral super ficial,en su tr ayecto mediante el canal de los abduc tores (canal de Hun ter).

La clínica de esta obstrucción c orresponde, como has vist o en la tabla

anterior, a la pr esentada en el enunciado de la pr egunta (r espuesta 3

cierta).

P036 MIR 1998-1999

El síndrome del robo de la subclavia estriba en la oclusión, por una placa

de ateroma, de la ar teria subclavia proximal al origen de la ar teria verte-

bral. La demanda sanguínea en el brazo durante el ejercicio es suplida por

la arteria vertebral ipsilateral, estableciéndose, por tanto, un cortocircuitosanguíneo desde la circulación cerebral posterior.

Algunos pacient es están c ompletamente asintomáticos, sobre to do

cuando no exist en lesiones asociadas en v asos ex tracraneales. Otros

pueden debutar con isquemia del br azo o síntomas de déficit de la cir-

culación post erior, como drop attacks (caídas súbitas), ataxia, pérdidas

sensoriales o diplopía en f orma de accidente isquémic o tr ansitorio

P067 (MIR 00-01) Obstrucción ar terial crónica

P259 (MIR 99-00) Oclusiones ar teriales y su sintomatología asociada

Cardiología

120 Desgloses

(AIT) vertebrobasilar (pero rara vez ictus), tras el ejercicio del miembro

afecto.

Sin embargo, se sabe ahora, después de revisar la experiencia clínica, que,

paradójicamente, son pocos los pacientes que presentan síntomas neuro-

lógicos tr as ef ectuar ejer cicio c on el br azo af ectado, a pesar de que se

esperaría que estas maniobras incrementasen las demandas de circulación

colateral.

El diagnóstic o de esta pat ología es arteriográfico y se puede tr atar

mediante endarterectomía o derivación (bypass de dacron, como de cos-

tumbre).

P224 MIR 1998-1999

La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enferme-

dad vascular inflamatoria oclusiva, que afecta a los vasos de las extremida-

des inferiores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque

parece estar unida íntimament e al tabac o. La tríada clínica que debes

recordar consiste en claudicación de la ex tremidad afecta, fenómeno de

Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Es típica

de varones jóvenes.

Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en arterias de

mediano y pequeño calibre. Al ser una afectación aguda, se caracteriza por

una infiltración polimorfonuclear de todas las capas de la par ed vascu-

lar, junto c on tr ombosis mur al u oclusiv a de la luz. Hay micr oabscesos

pequeños dentro del trombo, que crean un patrón bastante diferente al de

la tr ombosis sua ve de la at erosclerosis. Estos microabscesos tienen un

centro de leucocitos polimorfonucleares rodeados por una pared de infla-

mación granulomatosa. Con el tiempo, el trombo experimentará organiza-

ción y recanalización.

Las venas y los ner vios adyacentes que acompañan a las ar terias, a menu-

do, se afectan de forma secundaria, llevando a un encapsulamient o fibro-

so progresivo de estas estructuras.

P240 MIR 1998-1999

Aquí se nos expone un supuest o caso clínic o. En realidad no es así, dado

que se tr ata de una pr egunta dir ecta disfr azada de caso clínic o. Si er es

capaz de deducir que lo que pr esenta el enf ermo es una eritromelalgia,

entonces la pregunta se reduce a: "¿cuál de los siguientes fármacos puede

producir eritromelalgia?".

La eritromelalgia se caracteriza por dolor urente y eritema en las extremi-

dades, desencadenados por el calor (de ahí que esta enfermedad se conoz-

ca c omo antagonista del Raynaud ); afecta a los pies con más fr ecuencia

que a las manos y a los varones más que a las mujeres.

Debes saber que la eritr omelalgia puede ser primaria o secundaria a

otras enfermedades o a drogas. Diversas enfermedades pueden produ-

cir eritromelalgia (policitemia vera, trombocitosis esencial, HTA). Lo que

más nos int eresa es que puede ser ef ecto secundario de div ersos fár-macos: nimodipino y br omocriptina. Fíjate que est os fármac os tie-

nen en c omún que son v asodilatadores, lo cual es lógic o si pensamos

que la eritromelalgia es, precisamente, la expresión de la vasodilatación

cutánea.

Acuérdate que la br omocriptina es un agonista dopaminér gico usado

en el tratamiento de la acromegalia, la hiperprolactinemia y la enferme-

dad de Parkinson. Se trata de un fármac o muy usado y, aunque el efec-

to secundario por el que nos pr eguntan no es fr ecuente, hay otros que

sí lo son y que debes dominar. Frecuentemente ocasiona náuseas, vómi-

tos e hipot ensión postur al. Por est o, la dosis debe incr ementarse de

forma progresiva.

La eritr omelalgia no tiene , hoy por ho y, un tr atamiento específic o;

éste se r educe al del pr oceso causal en las f ormas secundarias , aun-

que el AAS puede mejorar el dolor. Por supuesto, lo primordial es evi-tar el calor que, como decíamos al principio, es el principal desenca-

denante.

P064 MIR 1998-1999F

La isquemia arterial aguda suele caracterizarse por la clínica de dolor, pali-

dez, ausencia de pulsos , parestesias y parálisis (las cinc o p en inglés: pain,

pallor, pulseness, paresthesia, paralysis).

En el 80% de los casos está originada por un émbolo que en su mayoría es

de origen car díaco. Suele tratarse de v alvulópatas en fibrilación auricular .

Otras causas son el IAM que origina zonas discinéticas con trombos mura-

les y cuy o porcentaje está aumentando al aumentar la car diopatía isqué-

mica y disminuir la valvular. Otra fuente son las valvulopatías y prótesis val-

vulares. Más raras son las endocar ditis, tumores (mixoma) y la pr opia ciru-

gía cardíaca. Otra fuente menor son las pr opias arterias (aneurismas, pre-

sencia de cuerpos extraños,...). La localización de estas embolias es pr edo-

minantemente cerebral (60%), seguida de los miembros, sobre todo de los

inferiores. En un 10% afecta a vísceras.

P036 (MIR 98-99) Síndrome del robo de la subclavia

121Desgloses

CardiologíaEl 20% de las isquemias arteriales agudas se debe a trombosis, generalmente

sobre el sustrato de una placa de aterosclerosis o de un aneurisma ateroscle-

rótico,o a un bajo gasto y situaciones procoagulantes.Afecta en el 95% de los

casos a los miembros inferiores, sobre todo en territorio femoropoplíteo.

Causas menos c omunes son los tr aumatismos, la c ompresión ex trínseca

(síndrome c ompartimental), la in yección de dr ogas o la at erotrombosis

(embolismo de mat erial de placa at erosclerótica, generalmente en z onas

acras como los dedos, de forma parcheada y respetando pulsos).

El tratamiento se basa en la anticoagulación y la posterior cirugía, general-

mente la embolectomía con sonda de Fogarty. En pacientes con contrain-

dicación se puede optar por la fibrinólisis si han tr anscurrido menos de 15

días y se trata de miembros y bypass obstruidos.

P065 MIR 1998-1999F

Se nos muestr a un enf ermo con isquemia ar terial crónica de miembr os

en grado IV (lesiones tróficas) r ecuperables, lo que indica la r evasculari-

zación de la extremidad. El paciente es de edad avanzada y presenta fac-

tores de riesgo impor tantes asociados. Si la lesión no es susc eptible de

angioplastia per cutánea, debemos optar por la cirugía. Se tr ata de un

territorio extenso, por lo que la endar terectomía no parece ser la prime-

ra elección y nos deberemos decantar por la cirugía de bypass. Teniendo

en cuenta los factores asociados utilizaremos un injerto extraanatómico,

que tiene menor índice de complicaciones. Al afectar a un sólo territorio

no es necesario el bypass axilobifemoral y es más correcto decidirnos por

el fémoro-femoral cruzado.

P120 MIR 1997-1998

La enfermedad de Buerger (también llamada tr omboangeítis obliterante)

es una pat ología que af ecta, fundamentalmente, a arterias de pequeño y

mediano calibre y a las v enas de las ex tremidades inferiores y superiores,

afectándose principalmente los pulsos r adial, cubital o tibial (siendo nor-

males los pulsos de vasos de mayor calibre, tales como la arteria poplítea o

la femoral). En su patogenia, se ha implicado al tabaco como factor funda-

mental, aunque se desconocen las bases de este fenómeno.

Generalmente, afecta a varones jóvenes fumadores y las r emisiones de

esta enf ermedad están estr echamente r elacionadas c on la int errupción

del consumo de tabaco.

La enfermedad se presenta en forma de claudicación intermitente progre-

siva, localizada principalmente en la par te inferior de las pant orrillas y los

pies o en los antebrazos y las manos. En la clínica predomina el dolor como

síntoma fundamental, que puede llegar a ser insopor table despertando al

paciente por las noches.

En esta pregunta nos piden la opción que no se corresponde con la enfer-

medad de Buerger, pero si leemos las r espuestas que nos dan, vemos que

sólo la 1ª opción per tenece a la descripción de dicha entidad . Por esto, se

decidió anular la pregunta.

P064 (MIR 98-99F) Protocolo de tratamiento de la oclusiónarterial aguda

P065 (MIR 98-99F) Bypass fémoro-femoral cruzado

Cardiología

122 Desgloses

P123 MIR 1997-1998

La oclusión ar terial crónica (en su ma yoría debida a la ar teriosclerosis) selocaliza fundamentalmente en miembros inferiores afectando en más del50% a la región femoral. Se manifiesta por disminución o ausencia de pul-sos distales y claudicación intermitente de la pantorrilla.

En nuestro enfermo la presencia de dolor en reposo lo incluiría en el gradoIII de Fontaine y la necrosis del 5º dedo en el gr ado IV (lesiones tróficas).

El tratamiento ha de comenzar con la higiene para evitar infecciones, cam-bio de hábit os y el ejer cicio, para favorecer el desarr ollo de la cir culacióncolateral.

Parece favorable el uso de antiagregantes para disminuir su progresión. Losvasodilatadores no son muy útiles , e incluso son perjudiciales , al favorecerun robo hacia otros territorios. Se está evaluando la pentoxifilina, un agen-te reológico que disminuye la viscosidad sanguínea y es antiagregante.

La simpatectomía lumbar logra conllevar vasodilatación cutánea, pero nomuscular, por lo que se reserva a enfermos con dolor en reposo sin posibi-lidad de revascularización.

La revascularización se aconseja en enfermos con claudicación invalidante(Fontaine IIb) y grados III, IV (como el caso expuesto). Se pretende aliviar eldolor y, sobre todo, evitar la pérdida de la extremidad.

En el t erritorio femoropoplíteo (anast omosis por debajo de la r odilla) se

prefiere el bypass a otras técnicas, generalmente con vena safena interna in

situ (los injer tos ar tificiales dan peor es resultados). La anestesia suele ser

regional al ser procedimientos largos y en pacientes con otras enfermeda-

des at eroscleróticas (car diopatía isquémica,...). Puedes v er el dibujo del

mismo en la página siguiente.

Los estudios han demostr ado que es posible salv ar la extremidad en el 70%

de los enfermos al año y en el 30% a los cinco años, siendo los datos similares

entre jóvenes y >80 años . Igualmente, el tratamiento quirúrgico resulta, a la

larga, de menor coste que la amputación primaria. Todo esto, unido al hecho

de que el fracaso en la revascularización no suele cambiar el nivel de la ampu-

tación, aboga hacia el tratamiento revascularizante incluso en ancianos.

Se prefiere la amputación cuando la gangrena alcanza el mediopié o el talón.

P146 MIR 1997-1998

El síndrome del estrecho torácico superior se basa en la compresión del

plexo braquial y vasos subclavios en su trayecto hacia la axila.

Se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:

• Neurológicos (los más corrientes): dolor, parestesias, embotamiento

en manos y dedos . En fases tardías, aparece pérdida de sensibilidad,

P123 (MIR 97-98) Localizaciones de la oclusión arterial crónica

P146 (MIR 97-98) Anatomía del estrecho torácico superior

123Desgloses

Cardiología

debilidad mot ora y atr ofia. En gener al, las alt eraciones sensitiv as y

motoras corresponden a la distribución del ner vio cubital.

• Compresión arterial: dolor isquémico, pérdida de sensibilidad, fati-

ga, parestesias, enfriamiento y debilidad del br azo o la mano, debili-

tamiento o ausencia de los pulsos r adial o humer al, soplo en la

región supraclavicular o en la axila y r etraso del llenado capilar.

• Compresión venosa: edema, dolor y cianosis.

• Para el diagnóstico se hacen las siguientes pruebas:

- Prueba de Adson: el paciente inspira profundamente, eleva la

mandíbula y la lleva hacia el lado afecto. Si con eso se reprodu-

ce la clínica y/o se at enúa el pulso r adial, suele deberse a ano-

malías de los escalenos.

- Maniobra c ostoclavicular: los hombr os se descienden y

retrotraen con la cabeza en neutro (como en la posición de fir-

mes). Si con ello se reproduce la clínica,probablemente la com-

presión es a nivel costoclavicular.

- Prueba de Wright: la c olocación de la ex tremidad af ecta en

hiperabducción desencadena la clínica si la c ompresión se locali-

za a nivel costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor.

P023 MIR 2008-2009

La elevación del dímero D refleja la presencia de fibrinólisis endógena. Por

tanto, puede elevarse en múltiples pr ocesos, sin ser por ello específic o de

TVP. Por ejemplo, podría encontrarse elevado en el infar to de miocar dio,

pacientes inmovilizados, postquirúrgicos, enfermos oncológicos, etc…

La determinación del dímero D mediante ELISA tiene un alto valor predic-

tivo negativo en el diagnóstico del TEP, especialmente si se tiene en cuen-

ta la probabilidad clínica de padecerlo. Así, en pacientes con baja probabi-

lidad de TEP, éste puede descar tarse si el dímer o D está por debajo de

P123 (MIR 97-98) Protocolo terapéutico en la oclusión ar terial crónica

Enfermedades de las venas T33

Cardiología

124 Desgloses

determinado límit e. Sin embar go, teniendo en cuenta lo ant eriormente

dicho, esta determinación es poc o útil en pacient es con cáncer o cirugía

reciente, ya que en la mayor parte estaría aumentado.

Respecto al resto de las opciones:

• El signo de Homans (dolor en la pant orrilla con la flexión dorsal del

pie) tiene una v alidez muy escasa par a el diagnóstic o de TVP (r es-

puesta 2 cierta).

• En un pacient e c on TVP sint omática, es muy fr ecuente enc ontrar

edema y dolor (opción 1 cier ta). Sin embargo, debes saber que exis-

te un alto porcentaje de pacientes con TVP asintomático, debutando

súbitamente como un TEP al no ser tratadas.

• Tal como dice la r espuesta 4, la rotura de un quist e poplíteo (quiste

de Baker) puede producir una clínica muy similar a la de la TVP.

• La hiperpresión a la que está sometido el sist ema venoso profundo

puede transmitirse a las venas superficiales, lo que hace cierta la res-

puesta 5.

P224 MIR 2008-2009

La safena interna es la v ena más larga del organismo. Su origen está en la

región anterior del maléolo tibial, siendo continuación de la v ena dorsal

interna. A niv el del muslo , perfora la fascia cribiformis del triángulo de

Scarpa, curvándose en forma de cayado, para desembocar finalmente en la

vena femoral.

Para r esolver esta pr egunta, en r ealidad no es nec esario t ener gr andes

conocimientos anatómicos, sino simplemente sentido común. Como sabes,

la safena interna se utiliza frecuentemente en cirugía vascular para realizar

bypass. Siendo así, sería lógic o pensar que se tr ata de una v ena bastant e

accesible y fácil de obt ener, por lo que será pr obablemente superficial. Por

otra parte, en el t ema correspondiente a las tr ombosis venosas superficia-

les, se explica que , en general, no se ac onseja tratamiento anticoagulante,

excepto en la trombosis de la safena interna cuando afecta a las proximida-

des del cayado, por su continuidad inmediata con la vena femoral.

P037 MIR 2007-2008

La trombosis de las venas superficiales no acarrea embolias pulmonares ni

insuficiencia v enosa crónica. En los br azos, la causa más fr ecuente es la

inyección intravenosa de líquidos irritantes, mientras que en las piernas es

más usual en relación con venas varicosas.

Clínicamente, es fácil distinguirlas de una TVP, pues al estar el tr ombo en

una v ena super ficial, es fácil visualizarlo y palparlo . En la explor ación, se

palpa un c ordón indur ado y dolor oso a lo lar go del tr ayecto de la v ena

afecta, así como rubefacción o calor local.

El tratamiento reside en la elevación de la extremidad afecta, reposo mode-

rado y calor local. Se aconseja el uso de una media elástica y tr atamiento

antiinflamatorio. Dado que la tendencia embolígena es prácticamente nula,

no se r ecomienda tr atamiento antic oagulante. Éste podría c onsiderarse

cuando se afecta el cayado de la saf ena mayor, por la proximidad a la v ena

femoral común. Esta pregunta fue anulada, puesto que la ligadura por deba-

jo del trombo en realidad quería decir proximalmente a éste.

P027 MIR 2006-2007

La TVP es un tema más o menos fr ecuente en el examen y esta pr egunta noes excesivamente compleja. Nos hablan de un paciente con un factor de ries-go identificable; por lo demás sano y c on un primer episodio de tr ombosis.Por este motivo, no puede plantearse un tratamiento de por vida, ni siquierade varios años de duración.En caso de que se repitiese,podría plantearse pro-longarlo, pero inicialment e se c omienza c on tr atamiento antic oagulantedurante 3-6 meses, según autores, por lo que la única respuesta válida es la 3.

P036 MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de TVP; estudia bien su relación con el TEP.

En este caso lo primer o que t enemos que plant earnos es el diagnóstic o.Los ant ecedentes del pacient e, así c omo la explor ación nos orienta c on

P027 (MIR 06-07) Manejo de la tr ombosis venosa profunda (TVP)

125Desgloses

Cardiologíabastante pr obabilidad hacia un cuadr o de tr ombosis v enosa pr ofunda

(TVP). Además, al leer las opciones v emos que t odas ellas v an dirigidas

hacia ese diagnóstic o. Dicha patología consiste en la f ormación de tr om-

bos en las venas con oclusión total o parcial de la luz.

El sínt oma más usual es el dolor de pan torrilla, pero pueden apar ecer

tumefacción, rubor y aument o de las c olaterales superficiales de la ex tre-

midad afecta, así como fiebre (opción 2 falsa).En algunos casos, puede pal-

parse un c ordón indur ado y dolor oso, pero su ausencia no descar ta en

absoluto el diagnóstic o; lo mismo ocurr e c on el signo de Homans, que

radica en dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie y que puede no

estar presente (opción 1 falsa).

Para el diagnóstic o la prueba de elección es la ecografía. La venografíaera c onsiderada clásicament e c omo la técnica de elección, pero ac tual-

mente se reserva para casos dudosos o discordantes (opción 5 falsa).

Es necesario que r ecuerdes muy bien el tr atamiento de la TVP. La intención

fundamental que se persigue con el tratamiento es la profilaxis del TEP.Esto

se consigue mediante la anticoagulación con heparina convencional o con

HBPM (opción 3 c orrecta y opción 4 falsa). Posteriormente hay que antic oa-

gular de forma crónica con dicumarínicos, manteniendo un INR entre 2 y 3.

P209 MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de enfermedades de las venas.

Nos c omentan en el enunciado que la pacient e pr esenta una TVP sin

factor desencadenante (por guardar cama, cirugía, embarazo, obesidad,

ICC, neoplasia,...). Sin embargo, hay sospecha de que se tr ate de un sín-

drome de hiper coagulabilidad, pues los ant ecedentes de abor tos

espontáneos en est e c ontexto nos obligan a descar tar un síndr ome

antifosfolípido.

El tratamiento de la TVP incluye el empleo de medias elásticas tr as el con-

trol del episodio agudo para minimizar el riesgo de desarrollar el síndrome

postflebítico (edemas , tumefacción y dolor del miembr o af ectado) y la

anticoagulación con heparina convencional o de bajo peso molecular ini-

cialmente, seguida de anticoagulación oral de tres a seis meses (en caso de

confirmar síndrome antifosfolípido de forma indefinida). La intención de la

anticoagulación es la prevención del crecimiento y desarrollo del trombo,

así como evitar la migr ación del mismo al t erritorio pulmonar. Si existiera

sospecha clínica de embolia pulmonar (disnea súbita, dolor torácico pleu-

rítico,...) habría que descar tarla mediante la r ealización de una prueba de

alto r endimiento diagnóstic o y poca in vasiva, como la gammagr afía de

ventilación-perfusión, dada la posibilidad de migración del trombo al terri-

torio pulmonar, lo que supondría la situación más grave de la enfermedad

tromboembólica venosa.

P062 MIR 2000-2001F

Un pacient e ma yor, intervenido de una cirugía or topédica gr ave, con la

consiguiente inmo vilización que eso supone , tiene muchos fac tores de

riesgo para presentar una trombosis venosa profunda (TVP).

Actualmente el estudio diagnóstico de la TVP se inicia con la realización de

una eco-doppler, una prueba sencilla y rápida c on un alto valor predictivo

en las TVP proximales. Otros medios diagnósticos son la pletismografía de

impedancia para obstrucciones agudas por encima de la r odilla y el fibri-

nógeno marcado para trombos localizados en las venas de las pantorrillas.

Aún hoy en día, a veces tenemos que r ecurrir a la v enografía, puesto que

éste sigue siendo el método más preciso para confirmar el diagnóstico.

La gammagrafía pulmonar se ha de r ealizar cuando t engamos sospecha

de un tr omboembolismo pulmonar, lo cual es poc o probable en nuestr o

paciente, dada la ausencia de disnea súbita y otros datos que nos orienten

hacia un TEP.

P034 MIR 1998-1999

La clínica y el antecedente de nuestro paciente sugieren el diagnóstico de

trombosis venosa profunda (TVP).

Ya sabes que los pr ocesos asociados a un aumento de riesgo de T VP

incluyen: cirugía, neoplasias, traumatismos (sobre todo de miembros infe-

riores), inmovilización (en infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardía-

ca congestiva, ictus, y en los post operatorios), embarazo, tratamiento con

estrógenos, estados de hiper coagulabilidad (déficit de antitr ombina III y

factor V Leyden, que cursa como una resistencia a la proteína C activada).

La clínica puede pasar a menudo inadvertida. El síntoma más común es el

dolor. También aparecen calor e inflamación de la por ción distal a la obs-

trucción de la extremidad afecta. El examen físico aislado es inadecuado en

el 50% de los casos par a el diagnóstic o, por lo que debe ser c ompletado

con pruebas complementarias.

Estudios no invasivos como la ecografía Doppler manifiestan una elev a-

da sensibilidad y especificidad en la det ección de TVP proximal (superior

al 90%) y casi un 100% de v alor predictivo positivo. La pletismografía deimpedancia es muy sensible en obstrucciones agudas localizadas por

encima de la rodilla, pero no detecta los trombos por debajo de la misma.

El fibrinógeno mar cado c on sustancias r adioactivas no es útil par a

trombos en la parte superior del muslo, pero sí lo es para los situados más

distalmente. La gammagrafía con fibrinógeno c ombinada con pletismo-

grafía de impedancia tiene una pr ecisión análoga a la venografía c oncontraste, que es el método más preciso, pero sólo se realiza en los pacien-

tes con alta sospecha clínica y en los que otras pruebas han sido negativas.

La técnica incruenta más usada es la ecografía Doppler, cuyo valor predic-

tivo positivo es cercano al 95% en las TVP proximales. Sin embargo, resulta

difícil visualizar las v enas de las pant orrillas (la sensibilidad en el ámbit o

distal es sólo del 50 al 75%, aunque su especificidad es del 95%).

La precisión diagnóstica de la resonancia magnética se asemeja a la de la

ecografía Doppler. Resulta útil cuando se sospecha una tr ombosis de las

venas cavas superior, inferior o de las venas de la pelvis.

Como la causa más fr ecuente de tromboembolismo pulmonar (TEP) es la

TVP, vamos a r elacionar ambas pat ologías. En el algoritmo de la siguient e

página par timos de la sospecha de TEP, así que las técnicas de c onfirma-

ción de la TVP tienen menos indicación que si nuestro paciente viniese con

clínica de trombosis de las extremidades.

Cardiología

126 Desgloses

P034 (MIR 98-99) Esquema diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP)