01-adaptacion celular i
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DRA GLORIA DE SALEM 2010
LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES
Las células estan expuestas a cambios de su entorno
Cambios constantes como resultado de Procesos fisiológicos
Cambios ambientalesexternos
Tratamiento medico
FORMAS DE ADAPTACION CELULAR
En periodos de ayuno se movilizaÁcidos grasos del tejido adiposo paraobtener energía.
Adaptación metabólica fisiológicaAdaptación estructural fisiológica
Aumento de la actividad celular( aumento en tamaño o numero de célulasPor aumento de las demanda funcionalSobre un tejido o por estimulo hormonal
Disminución de la actividad celular( reducción del tamaño o numero de célulasPor disminución de la demanda o estimulo hormonal
Alteración de la morfología celularEs decir cambios en la diferenciación
Esófago de Barret
Respuesta al ESTRÉS celular
Las células agredidas desactivan los genes del mantenimiento celular.Y codifican los genes del estrés celular.Las proteínas del shock térmico es Sinónimos de proteínas del estrés celular.
Las células lesionadas producen proteínas que las protegen del daño
Las proteínas del estrés celular se encuentranEn niveles bajos en células normales, pero ante un estimulo lesivo aumentan .
Las proteínas del estrés celular tienen un altísimo grado de Preservación entre especies.Esta preservación evolutiva sugiere que las proteínas del estrésCelular son indispensables para la supervivencia celular
Causas de estímulos patológicosTIPOS EJEMPLOS
Genéticos Defecto de gen o cromosoma
Nutricionales Deficiencia de sustancias o excesos en la dieta hierro , vitaminas
Inmunitarios Enfermedad auto inmune
endocrinológicos Actividad hormonal aumentada o disminuida
Agentes físicos Traumas , radiación lesión térmica
Agentes químicos Toxicidad a fármacos, metales pesados ect
infecciosos Virus , bacterias. Hongos. Parásitos
Anoxia Por alteraciones de en la función respiratoria o circulatoria
Las proteínas del estrés celular son cito protectoras grupo PST
PROTEINA DAÑADA
La ubiquitina libre
La ubiquitina activada
Mediante enzimas de unión
L a ubiquitina activadaSe liga a la proteína dañada Y es reconocida por lasproteasas
proteasa
Es destruida la proteínaanómala
A.A. 1
22
33
44
55
Estrés crónico en las células originacuerpos de inclusión citoplasmática
hepatopatía crónica por ingesta de amiodarona presento en la biopsia hepática, alteraciones similares a las que habitualmente se observan en la hepatopatía alcohólica, como Esteatosis macro y micro vesicular, hepatocitos balonizados, cuerpos de Mallory, inflamación portal y fibrosis
HIALINA DE MALLORY
Las proteínas del estrés tienen un limite
El estimulo mas graveorigina degeneracióny muerte celular
Las células pueden adaptarse a un estimulo patológico ampliando las respuestas adaptativas.
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD CELULARDISMINUCION DE LA ACTIVIDAD CELULARALTERACION DE LA MORFOLOGIA CELULAR
El cambio del patrón del crecimiento celularEs una respuesta adaptativa ante la enfermedad
Cambios en el patrón del crecimientoCAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR
Atrofia Reduccion del tamaño celular
Hipertrofia Aumento del tamaño celular
Cambios en el numero de células
Involución Reduccion den el numero de células
Hiperplasia Aumento en el numero de células
Cambios en la diferenciación celular
Metaplasia Cambio estable a otro tipo de células
La disminución de la demandafuncional provoca una reducción en el numero o tamaño celular
Existen dos mecanismos de reducción tisular: 1.La disminución del tamaño y el volumen de células individuales2.La muerte de células propias
Se reduce el metabolismo y menor síntesis proteica aumenta el catabolismo de las proteínas estructuralesen el citoplasma mediante el sistema PROTEASA UBIQUITINA y se eliminan las organelasPor AUTOFAGIA
Autofagia
Proceso básico de autofagia celular. La célula encapsula doblemente las proteínas y orgánelos viejos o prescindibles. Después el autofagosoma se funde con un lisosoma y forma un auto lisosoma que digiere el contenido encerrado.
Muerte de células propias ( muerte programada APOPTOSIS )
Corte oblicuo. La flecha señala una fibra miocardicas adelgazada, con franco aumento de acido filia citoplasmática y picnosis nuclear (apoptosis?).
Se activan genes específicos que desencadenan la disoluciónde la célula del tejido y la elimina del Tejido.
APOPTOSISEliminación de excesos de células en la
embriogénesisEliminación de células infectadas por virus
por las células cito toxicas T.Eliminación de células con alteraciones del
ADN por radiación o tóxicos.Eliminación de células neoplasias de los
tumores.Eliminación de células intestinales durante su
recambio celular.
Las 4 fases de la apoptosis
Proteasas
caspasas MITOCONDRIA
Factores asociadoso liberados
Las 4 fases de la apoptosis
Fase de inducción o de señalFase efectoraFase de degradaciónFase fagocitica
FASE DE SEÑALIZACIONEXISTEN DOS SEÑALES : la de muerte y la de supervivencia
Señales de muerte celular APOTOSISSeñales de supervivencia anti APOPTOSIS
PROTEINAS ANTI APOPTOSICAS Bcl -2
FASE EFECTORA o vía ejecutora es el punto del no retorno celular
El aumento de la permeabilidad de la membrana de la Mitocondria , permite el paso de factores responsablesde la Apoptosis
Fase de degradaciónse forman los cuerpos apoptoticosSe activan un sistema de enzimas responsable
de las alteraciones bioquímicas y morfológicas de la apoptosis.
Las principales se les denomina CASPASASC indica proteasa de cistinaAsp indica que la rotura de la proteína sucede
después de un residuo aspartano-Estos sistemas enzimáticos activados : rompen
enlaces cruzados de las proteínas , degradan el ADN exponen la fosfotidil serina de la membrana celular, y a ellos se deben los cambios morfológicos de la apoptosis
Fase fagociticaLos fragmentos celulares degenerados en el
proceso son fagocitados por los macrófagos de una forma limpia y sin inflamación.
En la fase fagocitica los fragmentos apoptoticos son reconocidas por la célula vecina que la ingiere mediante fagocitosis o por macrófagos locales
Involución es una forma de atrofiafisiológica de los órganos .
En muchos tejidos que han sufrido atrofia celular se acumulan un pigmento llamado LIPOFUSCINA dentro delas células encogidas
El pigmento amarillo de característica Lipidica degeneradas se producePor la destrucción de membranas, y organelas , mediante autofagia
La lipofuscina se acumula especialmente en la fibra miocardicas de Ancianos o personas alcohólicas y se les llama ATROFIA PARDA
Disminución de la masa celularpor trastornos del desarrollo
HIPOPLASIA
Se produce un correcto desarrollo de las estructuras del órgano pero son pequeñas
Disminución de la masa celularpor trastornos del desarrollo
AGENESIA
Es la falta total de la formación de la masa celular Embrionaria destinada a producir un órgano
Agenesia RENAL
GASTROSQUISISAgenesia de pared abdominal
Disminución de la masa celular por
trastorno del desarrollo
APLASIA
Es la incapacidad de la masa de célulasEmbrionarias normales para desarrollar el órgano
Adaptación celular resumenLas células son adaptables dentro de limites
fisiológicosLas células pueden responder a la lesión
produciendo proteínas de stress celular, que las protegen y favorecen su recuperación.
El aumento de las demandas se cubre mediante hipertrofia e hiperplasia
La disminución de la demanda provoca atrofiaLos tejidos pueden perder células a traves de la
muerte celular programada ( apoptosis )Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con
un cambio de diferenciación conocido como Metaplasia.
DRA GLORIA DE SALEM