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Cap 12 Traumatismo Encéfalo Craneal (TEC) Dr. Conrad Stephens K

Todos los Derechos Reservados © 2003 – Dr. Oscar Jiménez Leighton – Prohibida su reproducción parcial o total

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Traumatismo Encéfalo Craneal (TEC) Manejo de los Pacientes Dr. Conrad Stephens K. Efectos del TEC sobre el encéfalo. Aumento de la labilidad a la noxa. Cuando el cerebro ha sufrido un traumatismo aumenta su labilidad ante una nueva injuria. Esto se demostró en un experimento clásico que a continuación relataré. A un grupo de gatos se les daba un golpe en la cabeza de magnitud tal que perdían el conocimiento, pero pronto se recuperaban. A las 24 horas todos los gatos eran normales. Se sacrificaron algunos y en el estudio histológico no se les encontraba ninguna alteración. Otro grupo de gatos eran operados exponiendo las carótidas, las que eran comprimidas por unos minutos, de manera que perdían el conocimiento y el electroencefalograma (EEG) se aplanaba. Al soltar la compresión todos los gatos se recuperaban completamente, el EEG se normalizaba y la autopsia de aquellos que se sacrificaron, no presentaban alteraciones en el cerebro. Un tercer grupo de gatos era sometido a un trauma semejante al del primer grupo. Todos se recuperaban. Una hora después del trauma se les sometía a una isquemia cerebral por compresión carotídea semejante a la del segundo grupo. Sin embargo estos gatos sometidos a dos noxas que por sí mismas no eran dañinas, ahora no se recuperaban, la mayor parte de ellos quedaban postrados, y al intentar la actividad su coordinación y la marcha era anormal. El EEG no se normalizaba. En la autopsia se encontraban múltiples lesiones cerebrales. No se conocen con precisión los cambios sutiles que se producen, que al mismo tiempo de pasar asintomáticos y sin expresión morfológica, hacen que la labilidad aumente. Posiblemente haya pequeñas fisuras de las membranas celulares y de los organelos intracelulares (mitocondrias,retículo endoplásmico, ribosomas, etc...) que no perturben más que levemente el funcionamiento celular, pero que disminuyan importantemente la reserva funcional de modo que al sumarse una nueva noxa no se puedan producir las adaptaciones necesarias. Alteraciones tisulares. Se ha podido demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en los TECs. El pH disminuye progresivamente durante algunas horas en el paréquima cerebral luego de un TEC severo. También hay liberación de Ca++ , radicales libres, y enzimas. Se desencadenan los mecanismos que llevan a la inflamación, con aumento de volumen local por “hinchazón” . La hinchazón es consecuencia, por una parte, de la inflamación, que se caracteriza por vasodilatación y expansión del lecho capilar, hay aumento del volumen de sangre intravascular en el tejido. Se produce edema, como consecuencia del aumento de la permeabilidad y por el incremento de la presión hidrostática intracapilar. El flujo sanguíneo intracapilar se enlentece y la presión parcial de CO2 aumenta, lo que incrementa la acidosis local, que causa más vasodilatación, y a su vez más congestión

e hinchazón. Por otra parte, la hinchazón es debida alteraciones moleculares, en que al romperse moléculas grandes y modificarse su estructura terciaria y cuaternaria, se expanden y se desordenan y ocupan mayor volumen. Al fragmentarse aumenta la presión oncótica local y atrae agua. La destrucción celular termina en focos de necrosis de colicuación. Si esta alteraciones son circunscritas y de poca magnitud, el efecto global sobre la función cerebral es mínimo, pero van aumentando estos efectos en la medida que son de mayor extensión e intensidad, lo que a su vez depende del mecanismo y severidad del traumatismo. Pérdida de los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral. Si la presión arterial sistémica cambia, el flujo cerebral se mantiene constante en una rango bastante extenso. Pero luego de un TEC el flujo cerebral no se regula bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por el contrario disminuye, si hay hipotensión. Hipertensión intracraneal. Si las lesiones cerebrales y los cambios metabólicos locales son de suficiente magnitud y extensión; la hinchazón cerebral por congestión vascular y edema, sumados a los focos de necrosis e infartos, y a las hemorragias, determinarán aumento anormal de la presión intracraneal. La presión de perfusión del cerebro es la diferencia entre la presión arterial sistémica y la presión intracraneal. En condiciones normales esta diferencia es grande y la presión de perfusión es muy favorable. El aumento de la presión intracraneal hace menor esta gradiente de presión y se dificulta especialmente la perfusión de los capilares cuya presión es de 40 mm Hg. En los TECs graves la presión intracraneal puede aumentar sobre 30 y hasta más de 40 mm Hg, con lo que la perfusión es muy dificultosa. Eso genera los infartos que varias veces hemos mencionado. Al hincharse el cerebro el espacio subaracnídeo es comprimido, se colapsa, y la circulación del LCR se enlentece. El LCR y el espacio subaracnídeo cumplen una función similar al sistema linfático en el resto del cuerpo, y entonces este es otro factor de incremento de retención de líquido tisular. Las venas que desde el parénquima transitan por el espacio subaracnoídeo hacia los senos, son también afectadas y se dificulta el retorno venoso, lo que empeora las cosas. Efectos sistémicos. En los TECs de moderada severidad las alteraciones encefálicas y sistémicas son de ninguna o poca magnitud y no amenazan la vida ni la recuperación del paciente, pero en los casos graves además de las alteraciones encefálicas que ya hemos tratado, se producen severos trastornos sistémicos. Por el mismo mecanismo de estiramiento de los axones y dendritas de las



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neuronas de la FR del tronco cerebral que causa la alteración de conciencia, se afecta en funcionamiento de los centros de control del sistema nervioso autónomo y de la respiración. Respiración. Tanto en observaciones experimentales, como en la experiencia clínica se ha podido establecer muy claramente que inmediatamente de ocurrido el trauma, hay un período de apnea, o de severa hipoventilación, que puede ser de unos pocos segundos, a varios minutos. Muchas de las personas que mueren inmediatamente después del accidente fallecen por no respirar, y si se les asistiera oportunamente, podrían sobrevivir. Luego viene un período de hipoventilación, de mayor o menor duración de acuerdo con la intensidad del trauma, hasta volver a la condición normal. Tan importante es este fenómeno que en los experimentos en animales se ha observado que la severidad de las lesiones cerebrales y la mortalidad es mucho menor en los animales que están intubados y conectados a un vantilador al momento del trauma. La hipoventilación o la apnea significa siempre agregar al efecto directo del trauma, daño por hipoxia e hipercabnia. Frecuencia cardíaca. Se produce un descenso notable de la frecuencia cardiaca por algunos minutos, de 5 a 10 minutos, y luego tiende a normalizarse. Si la bradicardia persiste, indica que puede haber hipertensión intracraneal severa.

Fig 1. Efectos sistémicos de TEC grave.

Presión arterial. En los traumas de moderada intensidad la PA disminuye moderada y brevemente y se recupera en unos minutos. En los TECs graves la presión aumenta por unos pocos minutos (5 a 10) y luego desciende y se mantiene baja entre 20 minutos y un par de horas, para recuperarse. Sin embargo esta hipotensión nunca es del nivel del shock. Si un paciente presenta severa hipotensión siempre debe tenerse presente que la causa es hipovolemia por la hemorragia de las heridas o hemorragia interna y debe ser prontamente tratado. Hipotonía. El paciente queda hipotónico por un tiempo y no es raro que presenten relajación de esfínteres. Muchas veces, especialmente si han bebido alcohol, vomitan, y en estas condiciones es muy frecuente que se inunden las vías respiratorias con contenido gástrico, y si hay lesiones en la nariz y la boca, con sangre. La severidad y duración de todos estos efectos son directamente proporcionales a la intensidad del trauma.

Tratamiento En cuanto se enfrente ud. al paciente, se deben dar los siguientes pasos; y hágalos siempre igual y en este orden. Manténgase sereno, no se deje influenciar por el ambiente de conmoción que frecuentemente se crea en torno a un accidente. No discuta con el público ni el personal. No se enoje, no grite. Tampoco sea displicente e indiferente, la cosa es grave. Sea metódico así no improvisará ni dejará de hacer cosas importantes: 1- Evalúe la situación respiratoria. Debe inspecionar la boca y fosas nasales y retirar cuerpos extraños o aspirar líquidos, si los hubiera. Si presenta cianosis, administre oxígeno. Considere la inserción de cánula Mayo. Si la mecánica ventilatoria es mala o hipoventila asístalo de inmediato con Ambú. La cabeza debe ser manejada con delicadeza. Evite movimientos bruscos o extremos. Siempre debe considerar la posibilidad de una lesión concomitante de la columna. 2- Cohiba las hemorragias externas, mediante compresión local. 3- Inserte una vía venosa, con solución fisiológica o Ringer, con un catéter de buen calibre (ojalá 14). No use glucosa inicialmente, pues se ha comprobado que el aporte de glucosa, especialmente en dosis altas, puede agravar las lesiones cerebrales. Si hay hipotensión adminístrela con rapidez. Si la hipotensión es severa y hay evidencias de hipovolemia por hemorragias, indique transfusión de glóbulos lo antes posible.

4- Inmovilice las fracturas, en caso de

haberlas, y administre un analgésico si el paciente tiene dolor, una vez estabilizado, se pueden usar opiáceos.

5 - En caso de convulsiones idealmente adminitre Epamín inyectable 500 mg a 1 gr IV, lentamente, no más de 50 mg por minuto. Si no, fenitoína, 12 comprimidos molidos y disueltos en unos 40 a 50 cc de suero o agua, administrados por sonda rectal por una vez, como enema de retención. Se puede usar diazepam inyectale, pero debe tenerse presente que su efecto anticonvulsivante es muy breve, solo unos pocos minutos, y deprime la conciencia y la respiración. 6- Ahora trate las heridas . Rasure sin temor y ampliamente el cuero cabelludo en torno a las heridas. Lave con suero, irrige abundantemente para disminuir la concentración de bacterias y mugre. Si hay tierra, u otros cuerpos extraños, limpie con gasa o compresas. Tome con pinzas los trozos de piedras, maderas, etc... que pueda ver. Cohiba mediante ligadura y sutura todas las hemorragias.



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Suture siempre las heridas. No traslade a un paciente sin haber suturado las heridas. 7- Indique la administración de suero antitetánico si hay heridas contaminadas. 8- Dados los pasos anteriores y estabilizada la respiración y la presión arterial, obtenga los datos sobre la hora y lugar, y acerca de la naturaleza y circunstancias del accidente. Características del paciente y, muy importante, si es posible establecer si hubo ingesta excesiva de alcohol, o drogas y fármacos. Evalúe la condición de conciencia del paciente. Examine los nervios craneales: reflejos pupilares, movimientos oculares, reflejos corneales, contracción de los músculos faciales. Busque la existencia de signos deficitarios focales: paresias, reflejos cutáneos abdominales, respuesta al estímulo cutáneo plantar. Alteraciones sensitivas. Registre todo esto en la ficha clínica. Si el paciente debe ser trasladado envíe toda esta información, recuerde que el hospital al que transfiera a su paciente aunque tenga muchos recursos y buenos doctores, lo más probable es que no tenga adivinos. Si ud. telefonea avisando que un paciente va en camino, tanto mejor. Clasificación de los pacientes según su condición. Concluidas las acciones anteriores, las siguientes medidas que se deben tomar son dependiente de las condiciones del paciente, que será clasificado en uno de cuatro grupos o “grados” de acuerdo a los siguientes criterios: Grado 1 Paciente consciente u obnubilado. 15 puntos en la escala de Glasgow. Su examen neurológico no revela signos deficitarios focales ni alteración de los nervios craneales. Grado 2 Todos aquellos enfermos cuya alteración de conciencia es entre confuso y sopor mediano, lo que equivale a un puntaje de la escala de Glasgow 14 a 9. También aquellos pacientes sin alteración de conciencia, o alteración más leve, pero que presenten signos deficitarios focales o alteración de uno o más nervios craneales. Grado 3 Cuando el paciente se encuentra con alteración de conciencia entre sopor mediano y hasta coma mesencefálico. Escala de Glasgow de 8 a 5 puntos. Presente o no signos deficitarios focales o alteración de nervios craneales. Puede tener sinergias de decorticación o descerebración uni o bilaterales. Respira espontáneamente. Grado 4 En el caso de coma protuberancial o bulbar. 4 o 3 puntos en la escala de Glasgow. Presenta sinergias de descerebración o atonía. No tiene reflejos de integración mesencefálica. Ausencia de reflejos pupilares. Puede ventilar espontáneamente o estar en apnea.

TEC pacientes grado 1 . Todos los pacientes con TEC deben ser hospitalizados para ser observados. Si bien para los pacientes en grado 1 el riesgo de morir por las lesiones cerebrales directas causadas por el trauma es ninguno, sí existe la posibilidad de que una hemorragia intracraneal pueda ser fatal, en caso de no ser tratada, o causar graves secuelas por ser tratada tardíamente. El riesgo de una hemorragia intracraneal es baja, 0,5 % en el caso de no haber fractura y de 2 % aproximadamente, en los casos en que en la Rx se observe fractura. La Rx es siempre necesaria. La presencia de fractura implica un riesgo cuatro veces mayor de hemorragia. Fig. 2 Diagrama de eventos posibles en TEC grado 1. Si en la Rx no hay fractura, y el paciente evoluciona bien, esto es; sin cefalea o cefalea discreta, no progresiva, sin alteración de conciencia ni ninguna otra manifestación anormal, puede ser dado de alta al domicilio a las 24 hrs de observación. Si a un paciente en grado 1 con Rx normal se le hace TAC y si es normal y su evolución es buena, puede ser dado de alta con solo 8 hrs de observación. Debe tenerse presente que no es conveniente que en estos casos la TAC sea demasiado precoz. Es mejor, si el enfermo esta bien, hacerla después de unas 4 o 5 hrs. Si se hace antes de una hora desde que ha ocurrido el accidente, es probable que una hemorragia muy incipiente no se advierta y se tenga una falsa seguridad. Obviamente que si el paciente presenta cefalea o alteración de conciencia, o cualquier manifestación anormal no espere, hágala lo antes posible. Si en la Rx se observa fractura, la TAC es obligatoria. De ser normal, y si la evolución del paciente es buena se le puede dar de alta a las 24 horas, pero si presenta cefalea debe prolongarse la observación. En caso de aparecer alteración de conciencia o signos neurológicos anormales la TAC debe ser repetida. En el caso de un paciente en grado 1 con fractura y en circunstancias en que sea imposible hacer TAC, se observa al paciente por lo menos dos o tres días. En caso de evolucionar bien, puede ser dado de alta , pero si presenta cefalea persistente, o progresiva y manifestaciones neurológicas anormales como alteración de conciencia o signos



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neurológicos de déficit trasládelo de inmediato a un centro donde se pueda hacer. Cuando la TAC no es normal. De haber una hemorragia que precise de intervención quirúrgica, debe ser operado de inmediato, lo antes posible, especialmente si hay alteración de conciencia y signos deficitarios progresivos, o si en la TAC hay importantes desplazamientos del cerebro. La más frecuente es la hemorragia extradural, que por su rápida evolución, obliga a actuar pronto. Si hay pequeñas lesiones que no desplazan tejidos y si el paciente evoluciona estable se prolonga la hospitalización por algunos días. Se repite la TAC en plazos variables según la evolución, la última a las 8 semanas aproximadamente, que es el tiempo en que se reabsorben las hemorragias. Durante la hospitalización se deja al paciente en reposo, acostado con la cabeza un poco levatada, en unos 30 grados de inclinación. Inicialmente sin alimentación oral y con hidratación parenteral. Se pueden indicar analgésicos-antinflamatorios para la cefalea o las heridas. En caso de evolucionar estable y sin problemas, se pasa a alimentación oral. Una vez dado de alta al domicilio se recomienda hacer reposo en cama por lo menos 5 días, para seguir con actividad progresiva prudentemente. Puede regresar a sus actividades normales a unos 7 a 12 días de ocurrido el accidente. Para hacer deportes es recomendable esperar unas tres semanas. TEC pacientes grado 2 . Hay dos grupos de pacientes en los que se presentan con grado 2. Uno es el de los enfermos que tienen signos neurológicos focales o de alteración de nervios craneales (con signos neurológicos anormales CSNA), y el otro es el de los que no presentan ninguna de estas alteraciones (sin signos neurológicos anormales SSNA).

Fig. 3 Diagrama de

posibles eventos en TEC grado 2.

La probabilidad de presentar una lesión que precise de tratamiento quirúrgico es mucho mayor en el grupo CSNA, casi un 50%. En cambio en los pacientes SSNA esta posibilidad no es superior a un 6%. Por eso en los pacientes CSNA la TAC debe ser hecha de inmediato. No pierda tiempo con las Rx. Si la alteración requiere de operación deberá hacerse en cuanto sea posible. Si se trata de un hematoma intracraneal con desplazamiento de estructuras, con urgencia. Si se trata de un caso de trauma por impresión con una lesión circunscrita, con poca repercusión o desplazamiento de otras zonas del encéfalo, la operación puede ser diferida por unas horas, siempre que no haya riesgo de infección. En el caso de una anormalidad en la TAC que no requiera de tratamiento quirúrgico se mantiene hospitalizado al paciente hasta que se normalice de conciencia y las condiciones de las heridas hagan posible el traslado a su hogar. Si la evolución se desvía de su curso hacia la mejoría, y que no sea explicable por factores extracraneales, en cualquier momento puede ser necesario repetir una TAC A los pacientes SSNA se les solicita Rx y aquellos en que sea normal y su evolución buena, pueden ser dados de alta a las 48 hrs y con indicaciones similares a los de grado 1. Pero si persiste la cefalea, o aparecen signos anormales, alteración de conciencia, o cualquier sospecha de hipertensión intracraneal, no dude en hacer prontamente una TAC. Si se observa fractura, se debe practicar TAC, y con mayor razón si presenta signos neurológicos, alteración de conciencia o cefalea progresiva. TEC pacientes grado 3. Este grupo de pacientes constituye una emergencia. La probablidad de morir es alta y está comprobado que de aplicarse oportunamente todas las medidas terapéuticas que actualmente conocemos la mortalidad y morbilidad se puede reducir notablemente. Sin embargo nuestra realidad es precaria, frecuentemente no podemos hacer lo que se debiera por falta de recursos. Aqui expodremos lo que se debe hacer, en nuestra esperanza que pueda ser una realidad en un futuro, ojalá no muy distante. En cuanto reciba al paciente, iniciar ventilación asistida con Ambú. Instalar cánula Mayo si es requerido. Inserte una vía venosa de buen calibre. En cuanto sea posible y siempre que domine la técnica debe sedar al paciente e intubarlo y mantenerlo con ventilación asistida. Fig. 4 Diagrama de acciones



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Fig. 4 Diagrama de acciones en TEC grado 3. Luego se tratan las heridas, se inmovilizan las fracturas. E cuanto esté en condiciones debe hacerse una TAC urgente, y luego las Rx que sean imprescindibles. No pierda tiempo con radiografías demás. Si hay hemorragias intracraneales con indicación quirúrgica, debe ser operado lo antes posible, los resultados son diferentes si el paciente es intervenido antes de 4 horas desde el accidente, a si se realiza más tarde. En cuanto el paciente sale de pabellón, o hecha la TAC, en caso de no haber indicaciónquirúrgica, se ingresa en la UCI. Se le mantiene con hiperventilación de modo de mantener la PCO2 entre 30 a 25 mm Hg. Se instala un sistema de registro de presión intracraneal y se controla permanentemente la presión intracraneal (PIC). Si a pesar de la hiperventilación la PIC persiste alta, se administra manitol en dosis menor de 1gr/Kg/hr, y periódicamente (cada 15 a 3o minutos) se evacúa LCR ventricular por el catéter de medición de la PIC. De persistir alta la PIC se aumenta la dosis de manitol progresivamente hasta dosis de más de 1 gr/Kg/hr. De continuar alta la PIC se induce coma barbitúrico con pentobarbital intravenoso. Si se consigue mantener la PIC en el orden de 25 mm Hg o menos es un signo de buen pronóstico. Si la PIC persiste elevada, cerca de 40 mm Hg, o más, y no responde a las medidas terapéuticas, el pronóstico es muy malo y lo más probable es que el paciente muera, o quede con muy severas secuelas. Este tratamiento y monitorización de PIC se mantiene entre 3 a 15 días de acuerdo a la evolución. Lo más frecuente es entre 4 y 8 días. Estabilizado el paciente y ya desconectado del ventilador, se transfiere a una unidad de menor nivel de tratamiento. Si el paciente no mejora a pesar de todo nuestro esfuerzo y empeora, se avisa al equipo de trasplantes y en caso de configurarse la condición de muerte encefálica, se encargarán de comunicar a la familia la posibilidad de la donación de órganos. Todo esto debe ser manejado con tacto, prudencia, y debe ser hecho por personas entrenadas para esta fin, y autorizadas por el hospital. TEC pacientes grado 4. Este grupo de pacientes son muy graves, su tasa de sobrevida no es superior a 15%. Muchos fallecen poco después de su llegada al hospital.

Fig. 5 Diagrama de acciones en TEC grado 4. El tratamiento es en todo semejante a los pacientes en grado 3, pero en este grupo habrá frecuentemente hallazgos tomográficos de muy mal pronóstico, y pacientes en que la PIC se mantenga persistentemente elevada, sin respuesta al tratamiento. Dado que muchas veces la evolución hacia la condición de muerte encefálica es rápida, se avisa al equipo de trasplantes una vez hecha la TAC, o poco dspués de ingresar a la UCI. Por supuesto que si las condiciones mejoran, o se estabiliza, se mantiene todo espectante.

Pronóstico de acuerdo a los hallazgos tomográficos.

El Traumatic Coma Data Bank, banco de datos que reune la información de los pacientes con traumatismos encéfalocraneales graves de varios centros neuroquirúrgicos norteamericanos (University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas; University of California at San Diego, California; University of Virginia, Charlottesville, Virginia; Medical College of Medicine, Richmond, Virginia) en un estudio de 746 casos ocurridos entre los años 1984 y 1987 ha propuesto la siguientes clasificación de los hallazgos tomográficos por el valor pronóstico que se puede establecer y para comparar resultados del tratamiento entre los diversos centros. (En realidad eran 1030 pacientes pero fueron excluídos de este estudio todos los casos de traumatismos por arma de fuego, aquellos pacientes que ingresaron agónicos y que fueron considerados “insalvables”, y a los que no se alcanzó a realizar una TAC).

Clasificación tomográfica : - Contusión difusa I ; TAC normal, no se observan lesiones. - Contusión difusa II ; Cisternas visibles, desplazamiento de línea media 0-5 mm. Lesiones hipodensas hiperdensas o combinadas, de volumen no superior a 25 cc. Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños. - Contusión difusa III; Cisternas comprimidas o ausentes. Desplazamiento de línea media de 0-5 mm. Lesiones hipodensas, hiperdensas o combinadas de no más de 25 cc. - Contusión difusa IV; Desplazamiento de línea media > 5mm. Lesiones hipodensas, hiperdensas o combinadas de volumen no superior a 25 cm. - Lesión masiva evacuada; cualquier lesión



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evacuada quirúrgicamente. - Lesión masiva no evacuada; lesión hiperdensa o combinada, no evacuada, de volumen superior a 25 cc - Lesión de tronco cerebral ; cuando hay una lesión tomográficamente aprecia en el tronco cerebral. A continuación se presenta una tabla resumida de la condición de egreso de los 746 pacientes en grados 3 y 4 de acuerdo a su clasificación tomográfica. (Suplement to the Journal of Neurosurgery, November 1991; J. Neurosurgery/volume 75/November, 1991; page S18).

Condición al egreso de acuerdo a la TAC

Bueno = recuperación completa; moderado = déficit moderado; severo = déficit severo; vegetativo = estado vegetativo De la observación de esta tabla fácilmente se desprende la probabilidad de sobrevida, de mortalidad, o de severas secuelas, en relación a las lesiones observadas en la tomografía computada. Obviamente el mejor pronóstico es en aquellos casos en que la TAC es normal, contusión difusa I. Las lesiones masivas no evacuadas tienen mayor mortalidad y peores resultados que los operados (lesiones masivas evacuadas), lo que no nesesariamente quiere decir, en opinión de los autores, que de haber sido intervenidos se hubieran salvado, sino que la localización, o lesiones concomitantes hacían impracticable una operación. Sin embargo, en algunos casos pudo ser un error, considerarlos no quirúrgicos. Tomar desiciones es confrecuencia difícil. Otros factores pronósticos de los pacientes con TEC. Del tipo de accidente. Tienen peor pronóstico las cáidas de saltura de 4 metros para arriba. También los accidentes de vehículo motorizado tienen globalmente peor pronóstico que otros accidentes. Finalmente, los peatones atropellados frecuentemente sufren severas lesiones. Edad. En una serie de investigaciones se ha podido establecer que hay un quiebre muy claro en

relación a los 40 años. Al comparar los resultados en los distintito grupos de edad, claramente empeora el pronóstico en los pacientes de 40 años o más años. Afortunadamente a esa edad el riesgo de accidente es menor que en las personas más jovenes, que son menos prudentes y más impulsivas. Desgraciadamente en la tercera edad nuevamente aumenta el riesgo de accidentes, esto ha ocurrido en los paises desarrollados y se ve un incremento de accidentes en personas mayores de 65 años en nuestro país también.

(Glasgow Outcome Scale; Jennet B, Bond M: Assesment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1: 480-484,1975). Posiblemente algunos hábitos no los han podido cambiar y cruzan la calle por lugar donde siempre lo hicieron sin peligro, pero que ahora con el aumento del tráfico se ha hecho más riesgoso. También es probabale que la menor rapidez de sus movimientos y la pérdida de algunas habilidades y capacidades sensoriales influyan. Precocidad del tratamiento. Cuánto más rápido se inicie la asistencia profesional de los pacientes con traumatismos graves, mejores son las posibilidades de recuperación. Cuando se comparan los resultados especialmente en la primera hora, se ve una clara diferencia; mejores resultados cuanto más precoz se inicia la atención por personas entrenadas en rescate. Bastante críticos son los 10 a 20 primeros minutos. Por eso es fundamental mejorar las ambulancias de rescate en equipamiento y personal. En nuestra ciudad el cuerpo de bomberos está haciendo una notable contribución en ese sentido. Calidad de la atención médica. No cabe duda que al contar con personal entrenado y motivado, la infraestructura adecuada, los elementos técnicos terapéuticos y de diagnóstico necesarios, se obtienen mejores resultados que si esta enfermedad es dejada a su evolución natural, o tratada con mínimos recursos. En nuestra región la principal deficiencia es la falta de camas de UCI y tratamiento intermedio. Calidad del paciente. La recuperación es más satisfactoria cuánto más educado es el paciente y cuánto más estable y segura es su



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personalidad, especialmente si cuenta con una familia que mantenga con el paciente y con el equipo médico una relación adecuada. Un paciente ignorante, que no comprende el objetivo que se persigue, que no tiene entusiasmo po mejorar, tiene una evolución arrastrada. Una persona insegura, desconfiada, con una familia conflictiva, trasmite inseguridad a las personas encargadas del cuidado del paciente y las decosiones son demoradas, u optan por conductas perjudiciales, frecuentemente mal aconsejados por familiares o amigos.

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