02/03/15 - aem2
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AIH â Infections virales respiratoires
02/03/15SINNIG Lucas L2CR : Victor ChabbertAIHPr Antoine Nougairede14 pages
AIH â Infections virales respiratoires
A. Généralités
I. Infections virales respiratoires
La porte dâentrĂ©e de ces virus est le tractus respiratoire supĂ©rieur. La propagation de ces virus va se faire dans lâarbre respiratoire et donc se dĂ©velopper au niveau des VAS (voies aĂ©riennes supĂ©rieures) ou des VAI (voies aĂ©riennes infĂ©rieures) ou les deux.
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Plan : A. Généralités sur les virus respiratoires
I. Infections viralesII. Les modes de transmissionIII. Virus Ă lâorigine des infections respiratoiresIV. Comment prĂ©venir ces infections ?
B. Le virus de la grippe I. PandĂ©mie A/H1N1 en avril 2009II. Les virus grippauxIII. HistoriqueIV. Le taux dâattaque des virusV. Manifestations cliniques de la grippeVI. ComplicationsVII. Les personnes Ă risqueVIII. Traitement et prĂ©vention
C. Paramyxoviridae : Virus Respiratoire SyncitialI. Famille des Paramyxovirus HNVII. ĂpidĂ©miologieIII. CliniqueIV. Traitement
D. MétapneumovirusE. Paramyxoviridae : parainfluenza virusF. Adénovirus G. Rhinovirus / Entérovirus respiratoires = Picornavirus H. Coronavirus I. Diagnostic des infections respiratoires virales
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- Au niveau des VAS on aura des syndromes de rhinite, pharyngite (ou les deux = la rhinopharyngite), laryngite, trachéite.
- Au niveau des VAI on retrouvera des syndromes de bronchites, bronchiolites et des pneumopathies.
II.Les modes de transmission
La transmission est salivaire/respiratoire, elle peut se faire par : - Contact physique direct (embrasser quelquâun de malade, le toucher...)
- Contact indirect : par lâintermĂ©diaire dâobjets contaminĂ©s, les objets contaminĂ©s sont tous les objets du quotidien (poignet de porte, tĂ©lĂ©phone). C'est important Ă prendre en compte Ă lâhĂŽpital car par lâintermĂ©diaire de ces objets, on va transmettre ces virus.
- Via des gouttes, des gouttelettes expulsĂ©es par une personne infectĂ©e (toux, Ă©ternuement) la transmission est dâautant plus efficace lorsque lâon est dans un milieu confinĂ©.
- Transmission aĂ©rienne via des particules invisibles (infĂ©rieures Ă 5 microns de diamĂštre) que lâon appelle des aĂ©rosols qui peuvent rester plusieurs minutes en suspension dans l'air.
III. Virus Ă lâorigine des infections respiratoires
Virus à tropisme respiratoire exclusif (traités dans ce cours). Tous ces virus sont à ARN, la plupart sont enveloppés.
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Virus Ă tropisme respiratoire non exclusif : câest-Ă -dire quâils peuvent Ă©galement donner des affections Ă©ruptives, comme la famille des herpĂšs virus (labial, gĂ©nital). Le virus de la rougeole peut donner des pneumopathies parfois graves. On cherche ces virus dans le cas dâimmunodĂ©pression mais pas systĂ©matiquement. Les adĂ©novirus donnent plusieurs types de pathologies : le syndrome de gastro-entĂ©rite viral, des infections oculaires⊠et Ă©galement des pathologies respiratoires.
IV. Comment prévenir ces infections ?
Valables pour tous ces virus :
- Lavage des mains ! Avec solutions hydroalcooliques qui sont trÚs efficaces car ce sont des virus enveloppés qui sont fragiles, surtout face à ces solutions, ou du savon.
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En particulier Ă lâhĂŽpital :
- Masque (avec un patient Ă risque dâinfection grave) pour le malade et le personnel soignant. Exemple : pour un patient qui a une grippe, on fait porter un masque au patient, au personnel et Ă©galement Ă la famille lors d'une visite.- L'isolement de ces patients en chambre individuelle Ă lâhĂŽpital car sinon le voisin a de fortes chances dâĂȘtre infectĂ© par le virus quelques jours aprĂšs.- Regrouper les patients contagieux dans des services dĂ©diĂ©s notamment lors dâĂ©pidĂ©mie de grippe. Ainsi on Ă©vite la transmission du virus Ă dâautres patients.- Lavage des surfaces et des objets du quotidien pour Ă©viter les transmissions indirectes.
B. La grippe
Il y a eu des pandémies récentes. Il y en a eu beaucoup et il y en aura encore, on ne peut pas prévoir quand sera la prochaine.
I. Pandémie A/H1N1 en avril 2009
En mi mars 2009 au Mexique, il y a eu des Ă©pidĂ©mies trĂšs importantes de syndromes respiratoires, les autoritĂ©s ont Ă©tĂ© prĂ©venues, mais nâont pas su dĂ©terminer lâagent causal. Puis aux USA, 2 enfants ont dĂ©veloppĂ© un syndrome grippal et ont donc Ă©tĂ© hospitalisĂ©s, traitĂ©s, mais on sâest rendu compte que le traitement habituel contre la grippe Ă©tait inefficace. Des prĂ©lĂšvements ont Ă©tĂ© faits puis envoyĂ©s Ă des centres nationaux qui ont mis quelques semaines Ă analyser le traitement. On a dĂ©tectĂ© un nouveau virus grippal H1N1 qui ne rĂ©agissait pas de la mĂȘme façon que lors d'une grippe normale (fin avril). Il y a eu plusieurs autres cas aux Ătats-Unis avec analyse rĂ©trospective (plus de 20 000 analyses rĂ©trospectives), des prĂ©lĂšvements dĂ©tectant la prĂ©sence dans 80% dâentre eux du virus H1N1. 3 jours plus tard, 4 pays (dont 3 europĂ©ens) ont Ă©tĂ© touchĂ©s.
(chiffres en bas de lâĂ©chelle = nombre de pays infectĂ©s) PandĂ©mie en quelques semaines, il y a eu une rĂ©partition mondiale de ces virus.
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II. Virus grippaux
âą Famille : OrthomyxoviridaeVirus grippaux avec 3 espĂšces : A,B,C
C'est un virus Ă ARN enveloppĂ©.Seul la forme A peut causer des pandĂ©mies.Les formes B et C sont spĂ©cifiques de l'homme. Enveloppe des virus de type A avec 2 types de protĂ©ines : â HĂ©magglutinine (16 sous-types H)â Neuraminidase (9 sous-types N)
PropriĂ©tĂ©s importantes : c'est un virus Ă ARN simple brin, segmentĂ©, de polaritĂ© nĂ©gative. A lâintĂ©rieur dâun virion, on a 8 segments dâARN diffĂ©rents, et chaque brin dâARN va coder pour une protĂ©ine dont un qui code pour lâhĂ©magglutinine et un pour la neuraminidase (grippe A, B) et dâautres protĂ©ines comme la polymĂ©rase et les protĂ©ases (enzymes).
Les virus grippaux A : ces virus sont prĂ©sents chez de nombreux animaux. Le rĂ©servoir est constituĂ© par les oiseaux dâeau (canard, goĂ©landsâŠ) et certains oiseaux migrateurs, ce sont des animaux chez lesquels on va retrouver des virus avec tous les types dâhĂ©magglutinine et tous les types de neuraminidase.
Autres animaux infectĂ©s par ces virus grippaux A : - Lâhomme chez qui on ne retrouve que 3 type de virus.(H1N1, H2N2, H3N2 ( ±H2N8 et H3N8))- Puis les cochons- Les chevaux- Enfin les mammifĂšres aquatiques et semi-aquatiques
Les sous-types chez le porc et lâHomme sont identiques (mais sous-types diffĂ©rents avec le cheval par exemple). Il peut y avoir des transmissions directes entre lâhomme et le cochon.
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Que ce passe-t-il lors du passage de la barriĂšre dâespĂšces avec transmission dâun animal Ă lâautre, lors dâune pandĂ©mie grippale ?
â Les virus grippaux sont capables de modifier leurs antigĂšnes (Ag) de surface, notamment l'hĂ©magglutinine et la neuraminidase, les Ag de surface sont ceux contre lesquels on fabrique des Anticorps (Ac) qui vont nous protĂ©ger des infections ultĂ©rieures.
Deux façons de modifier les Ag de surface : cassure antigénique et glissement antigénique.
La cassure antigénique :
Quand une cellule est co-infectĂ©e par 2 types de virus grippaux A, il va y avoir un rĂ©assortiment des segments dâARN, on aura alors un virus ressortant qui va ĂȘtre crĂ©Ă© par diffĂ©rentes combinaisons avec Ă©changes de segments dâARN, on parle de cassure antigĂ©nique. Si on prend un homme infectĂ© par un virus grippal humain (virus de la grippe saisonniĂšre) et qui va ĂȘtre infectĂ© au mĂȘme moment par un virus porcin, il aura alors une hĂ©magglutinine et une neuraminidase nouvelles dâorigine porcine. La cassure antigĂ©nique cause les pandĂ©mies et permet le passage de la barriĂšre dâespĂšce, car le virus A (en haut Ă droite) est adaptĂ© Ă lâhomme et va ĂȘtre capable de produire des infections interhumaines de maniĂšre efficace. Le virus du porc est adaptĂ© aux cochons donc il y a transmission au cochon (en haut Ă gauche ) qui est capable de produire des transmissions porcines efficaces.
Quand un virus humain prend lâhĂ©magglutinine et la neuraminidase du cochon, il garde les 6 autres segments qui lui permettent dâĂȘtre humanisĂ© directement, il est donc ainsi toujours adaptĂ© Ă lâhomme. Mais il a modifiĂ© ces antigĂšnes de surface, la consĂ©quence est que lâon a 100% de la population humaine qui va ĂȘtre naĂŻve face Ă ce nouveau virus (personne nâa dâanticorps contre ce dernier). Ce nouveau virus qui a pris ces Ag de surface chez le virus de cochon (ou aviaire) nâest plus reconnu par le systĂšme immunitaire humain, câest ce qui fait que lâon a des pandĂ©mies grippales.
Les pandĂ©mies sont dues Ă des virus pas plus pathogĂšnes mais surtout nouveaux, contre lesquels personne nâa dâanticorps dirigĂ©s et donc plus de personnes sont infectĂ©es. Il y a un certain taux de mortalitĂ© connu pour la
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grippe, et si on 10 à 100 fois plus de personnes infectées dans le monde, on a ainsi 10 à 100 fois plus de morts car il y a plus de personnes infectées.
Le Glissement antigénique :
Au cours des grippes saisonniĂšres, on a un 2Ăšme mĂ©canisme de modifications des Ag de surface (toujours pour Ă©chapper au systĂšme immunitaire de lâhomme) qui est plus progressif, c'est le glissement antigĂ©nique qui correspond Ă une mutation au niveau du gĂ©nome, notamment des gĂšnes de lâhĂ©magglutinine et de la neuraminidase. Le virus modifie ces Ag de surface (moins rapidement que lors d'une cassure antigĂ©nique) et Ă©chappe ainsi au systĂšme immunitaire.
Les Ac fabriqués contre ce virus ne sont plus efficaces, le virus a muté et on n'est plus protégé contre le virus. Cela permet au virus, années aprÚs années, de garder une certaine proportion de la population naïve mais aussi une bonne proportion qui reste immunisée.
III. Historique des pandémies et épidémies
En 1918 on a eu la grippe espagnole, pandĂ©mie causĂ©e par un virus H1N1 (pas assez de donnĂ©s molĂ©culaires Ă lâĂ©poque sur ces virus) et ensuite ce dernier est devenu le virus de la grippe saisonniĂšre jusquâen 1957. Causes de la mortalitĂ© de la Grippe Espagnole : beaucoup de surinfections bactĂ©riennes, et Ă©galement chez les personnes dĂ©nutries (au lendemain de la 1Ăšre Guerre Mondiale) les infections virales sont plus dangereuses (plus de morts que lors de la 1Ăšre Guerre Mondiale). Il nâest pas plus dangereux que les autres mais apparaĂźt dans des conditions spĂ©cifiques.
En 1957 un nouveau virus est apparu : le virus H1N2 (la grippe asiatique) et a remplacĂ© le H1N1 jusquâen 1958, donc pendant 11 ans. Puis il a juste modifiĂ© son hĂ©magglutinine et pas sa neuraminidase et est devenu le H3N2, grippe de Hong- Kong. Câest ce virus qui cause des Ă©pidĂ©mies de grippe encore aujourdâhui.
En 1977, il y a eu l'apparition dâun nouveau virus H1N1 (comme en 1950 et comme en 2009) pour la premiĂšre fois en Russie (la grippe rouge) et ce virus a causĂ© une pseudo pandĂ©mie et nâa pas remplacĂ© le H3N2. On a observĂ© que ce virus Ă©tait Ă 100% identique de celui qui circulait dans le monde dans les annĂ©es 50. LâhypothĂšse la plus probable de sa rĂ©apparition serait un accident de laboratoire (culture de virus) qui ne serait pas dâorigine russe finalement mais plutĂŽt dâAsie, et a conduit Ă une pseudo pandĂ©mie. En effet toutes les
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personnes de plus de 27 ans avaient encore des Ac contre ces virus grippaux qui circulaient dans les annĂ©es 50. La pandĂ©mie touchait donc les enfants et les jeunes adultes ; la prĂ©sence de ces Ac encore existant expliquerait pourquoi le virus H1N1 nâa pas remplacĂ© le virus H3N2. Ainsi ces 2 virus ont cohabitĂ© jusquâen 2009.
La grippe B, strictement humaine, est toujours prĂ©sente (cela dĂ©pend des annĂ©es, lâan dernier il y a eu une grosse Ă©pidĂ©mie de grippe B en France)
Les virus circulent mondialement mais ne causent pas des Ă©pidĂ©mies partout au mĂȘme moment. Ils en causent surtout lâhiver (novembre Ă mars). On pensait que câĂ©tait Ă cause du froid mais dans les rĂ©gions tropicales oĂč il n'y a pas d'hiver le virus frappe toute l'annĂ©e. Il y a cependant sĂ»rement des paramĂ©tres environnementaux.
Il y a une rĂ©partition mondiale des virus, leur circulation est permanente (transport aĂ©rien). On a un remplacement systĂ©matique des souches par des nouvelles qui changent dâAg, chaque nouvelle souche fait le tour du monde et finit par ĂȘtre remplacĂ©e par une nouvelle soucheâŠ
Cette circulation mondiale est importante pour la vaccination annuelle contre le virus.
IV. Le taux dâattaque des virus
/!\ Il faut bien diffĂ©rencier le taux dâattaque et les personnes a risque !!!
Le taux dâattaque correspond aux personnes, aux tranches dâĂąge qui sont le plus infectĂ©es par les nouveaux virus. Les vecteurs des virus grippaux sont les enfants. Câest normal car les enfants ont moins de chances dâavoir Ă©tĂ© en contact prĂ©alablement avec un (ancien) virus et c'est l'Ăąge de la scolarisation en maternelle. Ce sont donc les enfants qui ont le plus de chances d'ĂȘtre infectĂ©s. Les nourrissons sont protĂ©gĂ©s par les anticorps de la mĂšre donc immunisĂ©s contre les grippes antĂ©rieures au dĂ©but de la vie. On voit que chez la femme, il y a une incidence plus importante car elles sont plus souvent en contact avec les enfants et ont donc plus de chances dâĂȘtre infectĂ©es.
Lors des pandémies on a une augmentation significative et caractéristique de la grippe chez les jeunes adultes.
V. Manifestations cliniques de la grippe
Incubation : 1 Ă 4 jours (en moyenne 2 jours), trĂšs rapide.Forme commune : syndrome pseudo-grippal (attention pas propre Ă la grippe) : fiĂšvre, myalgie, cĂ©phalĂ©e, asthĂ©nie... Elle peut ĂȘtre associĂ©e Ă des symptĂŽmes respiratoires : toux non productive, maux de gorge et congestion nasale, rhinopharyngite, rhinite⊠pas de forme clinique spĂ©cifique de la grippe.Chez les enfants, personnes ĂągĂ©es : ± nausĂ©es, vomissements et/ou diarrhĂ©e (peuvent ĂȘtre trompeurs), tableau digestif associĂ©.Il y a beaucoup de formes asymptomatiques dont on ne fait pas toujours le diagnostic et pas de syndromes cliniques associĂ©s Ă un virus particulier.
VI. Complications
Complications fréquentes :
- Exacerbation de pathologies sous-jacentes (pulmonaires, cardiaques ou mĂ©taboliques chroniques) principalement chez les sujets ĂągĂ©s. (on parle de mortalitĂ© indirecte de la grippe) - Bronchites (chez lâadulte), otites moyennes aiguĂ«s (bactĂ©rienne chez l'enfant), sinusites. Ce sont des surinfections bactĂ©riennes.
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Complications rares :
- Complications pulmonaires virales (pneumonie virale avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)) bactériennes ou mixtes entraßnant des surinfections bactériennes (par pneumocoque), trÚs graves, chez les patients de réanimation le taux de mortalité est de 50%.- Encéphalites, encéphalopathies, syndrome de Guillain-Barré, myosite, myocardite, péricardite, syndrome de Reye (rare)...
On estime que chaque annĂ©e, entre 5 et 10% de la population française est atteinte par la grippe. Il y a 1/300 Ă 1/100 malade qui va ĂȘtre hospitalisĂ©. Cela fait des centaines de patients qui vont ĂȘtre hospitalisĂ©s en quelques semaines et donc augmenter lâincidence des infections nosocomiales. Chaque hiver de façon concomitante avec la dĂ©tection du virus, on observe un pic dâhospitalisation.
VII.Les personnes Ă risque :
Les personnes Ă risque : - les personnes ĂągĂ©es de plus de 65 ans- les nourrissons de moins de 6 mois- tout les patients avec des pathologies chroniques± femmes enceintes oĂč il y a un risque plus Ă©levĂ© de complications (ex : pneumonie) mais pas de surmortalitĂ©.
MortalitĂ© directe (oĂč la personne infectĂ©e meurt) et surtout mortalitĂ© indirecte pour la grippe par dĂ©compensation de pathologies chroniques ou surinfection bactĂ©rienne, on estime qu'il y a un mort pour 2000 Ă 4000 malades. On peut noter que les Ă©pidĂ©mies de H3N2 causent une plus grande mortalitĂ© par rapport Ă H1N1.
IX. Traitement et prévention
Traitements antiviraux (développés pour les grippes classiques) :
- Inhibiteurs des protĂ©ines M2 : amantadine et rimantadine (administration per os : PO) Il ne sont plus utilisĂ©s aujourdâhui car les souches sont 100 % rĂ©sistantes.- Inhibiteurs de la neuraminidase : zanamivir (Inhalation, IV), oseltamivir (PO) et peramivir (IV) = le Tamiflu. Ces molĂ©cules inhibent la rĂ©plication des virus, mais ils doivent ĂȘtre mis en place trĂšs prĂ©cocement pour diminuer les symptĂŽmes. Ils sont utilisĂ©s pour les formes graves, chez les personnes Ă risque ou sur leur entourage mais peuvent ĂȘtre aussi utilisĂ©s pour les formes classiques de grippe. Cependant pour des raisons Ă©conomiques ils ont surtout Ă©tĂ© testĂ©s pour la population gĂ©nĂ©rale on ne connaĂźt donc pas son efficacitĂ© rĂ©elle sur les formes graves de grippe. Le traitement peut ĂȘtre prĂ©ventif ou curatif.
Vaccination :Chaque annĂ©e on a un vaccin trivalent (A/H1N1, A/H3N2, B) inactivĂ© (ou vivant attĂ©nuĂ©) lors d'une pandĂ©mie grippale. Chaque annĂ©e, un nouveau vaccin sort (cf B. III). L'avantage du vaccin inactivĂ© est qu'il peut ĂȘtre fait chez toutes les personnes immunodĂ©primĂ©es et la femme enceinte.
La recommandation officielles est une vaccination des personnes Ă risque de complications.
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C. Le virus respiratoire Syncytial (VRS)
I. Famille des Paramyxovirus HNV
2 sous-familles :â Paramyxovirinae :
âą Paramyxovirus : virus parainfluenza 1 Ă 3 âą Morbillivirus : virus de la rougeole âą Rubulavirus : virus des oreillons (ourlien), parainfluenza 2 et 4
â Pneumovirinaeâą Pneumovirus : virus respiratoire syncytial (VRS) âą Metapneumovirus
Ce sont des virus enveloppés à capside hélicoïdale, de polarité négative à ARN.
II. ĂpidĂ©miologie
Le pic est hivernal (novembre/février) comme pour la grippe.
Co-infections : fréquentes (rhinovirus, coronavirus, métapneumovirus) On ne connaßt pas bien les conséquences des co-infections on pense qu'elles ne sont pas un signe de gravité.
Enfant : nĂ©cessite souvent une hospitalisation (nourrisson +++) - 1Ăšre cause dâinfections respiratoires basses notamment chez les nourrissons et jeunes enfants- 95% des enfants de moins de 2 ans ont Ă©tĂ© infectĂ©s au moins une fois par le VRS
Adultes : - ImmunocompĂ©tents : infections bĂ©nignes souvent asymptomatiques (donne un rhume chez lâadulte et la bronchiolite chez le bĂ©bĂ©)- ImmunodĂ©primĂ©s : pathologies cardiopulmonaires et chez les personnes ĂągĂ©es, cela peut donner dans certains cas des formes graves/compliquĂ©es.- ĂpidĂ©miologie mal connue (sous Ă©valuation)
Retenir que les infections à VRS sont graves chez le nourrisson, personnes ùgées et les immunodéprimés.
III. Clinique
Incubation assez longue : 4-5 jours (extrĂȘme : 2-8 jours)
/!\ Les nourrissons et jeunes enfants ont des infections respiratoires basses (IRB) et infections respiratoires hautes (IRH). Les adultes ont des IRH , asymptomatiques/bénignes. Les personnes ùgées et immunodéprimés ont des IRH et IRB. Il faut faire attention au risque de surinfection bacterienne !
1) Clinique du nourrisson :
- IRH : rhino-pharyngites, otites moyenne aiguĂ«s , laryngites- IRB : 1Ăšre cause de bronchiolite (atteintes de bronchioles) et des pneumonies aiguĂ«s avec des difficultĂ©s respiratoiresChez l'enfant de moins de 1 ans le VRS favorise lâasthme du nourrisson. C'est un virus peu immunisant, les rĂ©cidives sont donc frĂ©quentes.
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Formes grave sur des terrains particuliers : prématurés, antécédents de dysplasie bronchopulmonaire, chez les nourrissons de moins de 3 mois, cardiopathie congénitale, immunodépression... souvent avec syndrome de détresse respiratoire aiguë : mortalité importante dans ce cas.
2) Clinique chez l'adulte :
- IRH, asymptomatiques/paucisymptomatiques (qui présente peu de symptÎmes)- Personnes ùgées et immunodéprimés : IRH et IRB formes graves: immunodépression, comorbidités, chez les personnes ùgées de plus de 65 ans Souvent avec SDRA.
IV. Traitement
± hospitalisation (parfois réanimation avec assistance respiratoire, masque à oxygÚne)- Kinésithérapie respiratoire (peu utilisé en pédiatrie) - Palivizumab (anticorps monoclonaux) : traitement 1 fois/mois pendant 5 mois des prématurés et enfants atteints de cardiopathies congénitales (car les effets secondaires sont trÚs importants)- Traitement symptomatique : bronchodilatateurs, aérosol, etc.
D. Le MĂ©tapneumovirus
Il est de la mĂȘme famille que le virus respiratoire Syncytial (VRS), et a Ă©tĂ© dĂ©couvert rĂ©cemment (en 2001). Il a la mĂȘme saisonnalitĂ© que le VRS, (novembre Ă mars), il est la 2Ăšme cause de bronchiolite chez le nourrisson, donne des IRH et IRB (bronchiolites, pneumopathiesâŠ).
Ses symptÎmes sont comparables à ceux causés par le VRS : infection des voies aériennes supérieures et inférieures.
Son incubation est de 3 Ă 4 jours
Clinique chez l'adulte : â Adulte sain : IRHâ ImmunodĂ©primĂ©s et personnes ĂągĂ©es : IRB parfois sous forme graveâ Co-infections frĂ©quentes
E. Parainfluenzavirus
Appartient comme le VRS à la famille des paramyxovirus, il en existe de 4 types : - PIV1 qui cause des épidémies bisannuelles, responsable de broncho-laryngites.- PIV2 causant des laryngites- PIV3 le plus fréquent causant lui aussi des laryngites- PIV4 beaucoup plus rare.
Aspect Clinique :
1) Clinique chez l'adulte :
Incubation 2 à 6 jours.- Immunocompétents :
â asymptomatique ou IRH non spĂ©cifiqueâ 15% des infections respiratoires aiguĂ«sâ 2 Ă 6% des pneumonies communautaires : personnes ĂągĂ©es, pathologies cardio-pulmonaires
- ImmunodĂ©primĂ©s, ce virus peut donner des pathologies grave surtout pour les :â GreffĂ©s de moelle+++
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â TransplantĂ©s (poumons +++)â HIV
Il peut causer une excrĂ©tion virale prolongĂ©e jusquâĂ 100 jours
2) Clinique des enfants :
- 20 Ă 40% des IRH - PIV 1 et 2 cause des laryngo-tracheo-bronchites
F. Adénovirus
Virus à ADN, non enveloppés, symétrie icosaédrique.- 51 sérotypes humains - 6 espÚces : A à F- cas sporadique ou épidémique- Saisonnalité pour certains sérotypes
Cela donne un panel dâinfections respiratoires hautes chez lâenfant (Ă peu prĂšs tous les types dâinfections respiratoires).
- Incubation longue de 2 Ă 14 jours.- 5 Ă 10 % des enfants de moins de 5ans infectĂ©s.- Beaucoup de formes asymptomatiques- Le plus souvent pas de traduction clinique- Infections respiratoires hautes ou bassesFormes sĂ©vĂšres chez les immunodĂ©primĂ©s (oĂč on peut avoir des rĂ©activations Ă adĂ©novirus)
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G. Rhinovirus et Entérovirus respiratoires = Picornavirus
- Virus à ARN non enveloppé - Plus de 111 sérotypes - 3 espÚces : A, B, C - Enfants : réservoir important - Infections surtout l'automne et un peu l'hiver- Clinique : IRH bénignes (enfants)- Nourrisson: bronchiolites, bronchites et pneumonies- Co-infections +++ (surtout en association avec les VRS)
H. Coronavirus
- 4 types de coronavirus - Premiers découverts dans les années 1960 : HCo-V 229E (1966) et HCo-V OC43 (1967)- 2 nouveaux : HCo-V NL63 (2004) et HCo-V HKU1 (2005)
Génome :- ARN positif, linéaire, non segmenté 27 à 31 000 nucléotides (plus grand ARN viral connu)- Nucléocapside hélicoïdale
ĂpidĂ©miologie : Virus causant des IRH aiguĂ«s ubiquitaires = virus du rhume chez lâadulte IRH bĂ©nignes ou des IRB parfois.Incubation courte d'environ 3 jours
I. Diagnostic des infections respiratoires virales
Un mĂȘme tableau clinique peut ĂȘtre causĂ© par diffĂ©rents types de virus.Le diagnostic de certitude ne peut ĂȘtre obtenu que par documentation virologique
Quand réaliser la documentation virologique ? (pour avoir le diagnostic de certitude)
Pas systĂ©matiquement, diffĂ©rentes situations :- Formes graves (surtout les pneumopathies)- BĂ©nĂ©fice direct pour le patient : mise en place du traitement antiviral (ex: grippe avec les femmes enceintes avant de la mettre sous Tamiflu)- Diagnostic diffĂ©rentiel (confirmer tableau clinique, Ă©liminer une cause bactĂ©rienne, Ă©viter l'utilisation inutile dâantibiotiques, Ă©viter les hospitalisations inutiles)- Patients hospitalisĂ©s : on favorise la mise en place de mesures dâisolement (prĂ©vention des infections nosocomiales), tout virus responsable dâinfections respiratoires nĂ©cessite un isolement (s'il nây a mĂȘme qu'une suspicion d'infection respiratoire, on isole le patient).- Sans bĂ©nĂ©fice direct pour le patient : Ă©tude des Ă©pidĂ©mies (comprendre ce quâil se passe, regarder les Ac dans les diffĂ©rentes population ) = Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques.
DĂ©dicace Ă tout le BRCA, au TAM, aux volleyeurs, aux TP de lendemains de soirĂ©es qui donnent toute sa saveur Ă la P2, Ă Natacha pour m'avoir lĂąchement abandonnĂ© en mĂȘme temps devant 2 heures d'AIH j'aurais fait pareil donc je t'en veut pas trop ;). DĂ©dicace Ă Johan, Alicia, Jade, Alex,Valentin, Victor, ThĂ©o, SolĂšne .A tout ceux qui ont eut la mauvaise idĂ©e comme moi de prendre 2 ronĂ©os le mĂȘme jours et Ă toute la promo !
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