1. pancreatitis aguda
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LA LA PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
EN EL EN EL LABORATORIOLABORATORIO
Cristina González MartínCristina González MartínJuan Francisco Quesada EspinosaJuan Francisco Quesada Espinosa
Bioquímica y Análisis ClínicosBioquímica y Análisis ClínicosHospital Universitario “La Paz”Hospital Universitario “La Paz”
DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de tejidos adyacentes y/o tejidos distantes.Conferencia de consenso internacional sobre la pancreatitis aguda, Atlanta 1992
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICAS
Principales manifestacionesPrincipales manifestaciones::Dolor abdominalDolor abdominalVVóómitosmitosFiebre (origen tFiebre (origen tóóxicoxico--inflamatorio)inflamatorio)TaquicardiaTaquicardiaLeucocitosisLeucocitosis↑↑ enzimas pancreenzimas pancreááticas en sangre y orina.ticas en sangre y orina.
ANATOMANATOMÍÍA PATOLA PATOLÓÓGICAGICA
EDEMA INTERSTICIAL Y NECROSIS DE LA GRASA
PANCREÁTICA
NECROSIS YHEMORRAGIA
DEL PÁNCREAS Y TEJIDOSVECINOS
LEVE SEVERA
CLASIFICACIÓN CLÍNICACLASIFICACIÓN CLÍNICA
P.A. LEVEP.A. LEVE: : Edema intersticial de la glEdema intersticial de la gláándula . ndula . Cursa sin complicaciones y es de buen Cursa sin complicaciones y es de buen pronpronóóstico.stico.
P.A GRAVEP.A GRAVE: Existen focos de necrosis y : Existen focos de necrosis y ááreas reas hemorrhemorráágicas. Estgicas. Estáá asociada a fallo asociada a fallo orgorgáánico y complicaciones locales.nico y complicaciones locales.3 o m3 o máás criterios s criterios RansonRanson , 8 o m, 8 o máás s ptosptos en APACHE 2en APACHE 2..
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
““AUTODIGESTIÓN”AUTODIGESTIÓN”
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
Desencadenantes
Pro-PLA2 Pro-Carboxipeptidasa Pro-Elastasa
TAP
CAPAP
Obstrucción
Alcoholismo
Trauma
Fármacos
Idiopático
Metabolismo
Colocalización de hidrolasas
lisosomales yZimógenos
FISIOPATOLOGÍA 2
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
ProenzimasProenzimasQuimotripsinógeno
ProelastasaProcarboxipeptidasa
ProcolipasaProfosfolipasa
QuimotripsinaElastasa
CarboxipeptidasaColipasa
Fosfolipasa
EDEMAEDEMANECROSISNECROSIS
HEMORRAGIAHEMORRAGIADAÑO PARED CELULAR DAÑO PARED CELULAR
Y VASCULAR Y VASCULAR NECROSIS GRASA NECROSIS GRASA LIBERACIÓN AG Y LIBERACIÓN AG Y SAPONIFICACIÓNSAPONIFICACIÓNαAmilasa
Lipasa ....
FISIOPATOLOGÍA 3DAÑO CÉLULAS ACINARES
LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
EicosanoidesEicosanoides(PG,LT(PG,LT))
PAFPAF CitoquinasCitoquinas
TNFTNFαα, IL, IL--66BradicininaBradicinina Activación del Activación del
complementocomplemento
Quimiotaxis Vasodilatación↑Permeabilidad
vascularActivación
MCFRadicales O•
Atracción Atracción CélCél
inflamatoriasinflamatorias EDEMAEDEMA FIEBREFIEBRE ↑↑ DaDañño Po Pááncreasncreas
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES LOCALES: Pseudoquiste, absceso pancreático
COMPLICACIONES SISTÉMICAS: Derrame pleural, Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, CID, shock......
COMPLICACIONES METABÓLICAS: Hipocalcemia, hiperglucemia....
ETIOLOGIA80% LITIASIS BILIAR Y CONSUMO DE ALCOHOL
10% IDIOPÁTICAS
10% VARIAS:Metabólicas: Dislipemias, Hipercalcemia 2ª a ↑PTH o IRC...
Fármacos: Didanosina, L- Asparraginasa, Azatioprina, Furosemida,....
Tras trauma abdominal y cirugía abdominal.
Infecciones: Bacterias (Mycoplasma), virus (Rubeola, Parotiditis, Coxsackie...), parásitos ( Ascaris lumbricoides).
Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
Alteraciones anatómicas relacionadas con anomalías en el drenaje pancreático a nivel de la ampolla de Vater...
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
DIFERENCIAR UN PROCESO LEVE DE SEVERO:•Trascendencia desde el punto de vista pronóstico y terapeútico
•Distinto manejo médico.
•Instauración de tratamiento adecuado.
ESCALAS PRONÓSTICAS:
RANSON, APACHERANSON, APACHE--IIII,, GLASGOW...
EPIDEMIOLOGÍA
ESPAÑA: 15.000 CASOS ANUALES
10% P.A GRAVES. ↑ ratio de mortalidad (30 –50%)
90% LEVES. Autolimitadas y buen pronóstico
Papel del laboratorio ⇒ diagnóstico, pronostico y seguimiento
Papel del LaboratorioPapel del Laboratorio1. Diagnóstico de la PA.1. Diagnóstico de la PA.
Sospecha de PA ante:
-Dolor abdominal intenso, prolongado y localizado en el hemiabdomen superior.
-Naúseas y/o vómitos.
-Sensibilidad a la palpación y/o resistencia muscular.
Determinaciones bioquímicas de urgencia:Determinaciones bioquímicas de urgencia:
1. α-Amilasa sérica:
(α-Amilasa)
Glucosa
Molécula de amilosa, amilopectina, glucógeno
Maltosa
Maltasa
Dos isoenzimas séricas principales:
1. α-Amilasa salivar S (60 ± 10 %).
2. α-Amilasa pancreática P (40 ± 10 %).
• Determinación de α-Amilasa sérica total en el DimensionRxL del lab. urgencias (método enzimático colorimétrico).
Rango de referencia α-Amilasa sérica T 25-115 U/L.
• Determinación de amilasa sérica en el Roche/Hitachi 902 (modular) del laboratorio de rutina:
1. Amilasa sérica total (método enzimático colorimérico).
Rango de referencia α-Amilasa sérica T 10-99 U/L.
2. Amilasa sérica pancreática (mét. enzimático colorimérico).
Inhibición amilasa S con dos Ab monoclonales
Rango de referencia α-Amilasa sérica p 8-53 U/L.
2. Lipasa sérica:2. Lipasa sérica:
Diferentes isoenzimas:
-En suero la mayor proporción procedente de la pancreática.
• Determinación de lipasa sérica en el Hitachi (modular) del laboratorio de rutina (mét. enzimático colorimétrico).
Rango de referencia Lipasa 3-60 U/L
Adición de colipasa
96969494LipasaLipasa
91918282AmilasaAmilasa
Especificidad (%)Especificidad (%)Sensibilidad (%)Sensibilidad (%)TestTest
Ventajas de la determinación de lipasa sérica:
-Mayor duración elevada en suero.
-Ausencia de otras fuentes de elevación.
Desventajas:
-Mayor inestabilidad de la reacción y coste.
Desventajas de las determinaciones de amilasa y lipasa:
-Válidas para las primeras 48-72 h.
-No informan de la gravedad de la patología.
Complementar diagnóstico mediante técnicas de imagen.
2. Pronóstico de la PA2. Pronóstico de la PA
-Cuadro clínico
-Pruebas de imagen (TAC).
-Criterios pronósticos.
-Determinación de marcadores de necrosis e inflamación.
Falta de consenso
Dos criterios pincipales
Criterio de Ranson Criterio Apache II
• Criterios pronósticos:
Criterio de Ranson
CaCa < 8 < 8 mgmg//dLdL
Déficit de Déficit de vol.vol. > 6 L> 6 L
Déficit de base > 4 Déficit de base > 4 mEqmEq/L/L
POPO2 2 artart < 60 < 60 mmHgmmHg
↑↑ BUN > 5mg/dLBUN > 5mg/dL
↓↓ Htc > 10%Htc > 10%
A las 48 hA las 48 h
AlbuminemiaAlbuminemia<3,2 g/<3,2 g/dLdL
CaCa < 8 < 8 mgmg//dLdL
POPO2 2 artart < 60 < 60 mmHgmmHg
Urea > 45 Urea > 45 mgmg//dLdL
AST > 200 U/LAST > 200 U/LAST > 250 U/LAST > 250 U/L
LDH > 600 U/LLDH > 600 U/LLDH > 350 U/LLDH > 350 U/L
Glucosa > 180 Glucosa > 180 mgmg//dLdLGlucosa > 200 Glucosa > 200 mgmg/L/L
Leucocitos > 15.000 mmLeucocitos > 15.000 mm33Leucocitos > 16.000 mmLeucocitos > 16.000 mm33
Edad > 55 añosEdad > 55 añosEdad > 55 añosEdad > 55 años
Al ingresoAl ingreso
ImrieImrie (Glasgow)(Glasgow)RansonRanson
≈≈ 100 %100 %> 6> 6
≈≈ 40 %40 %55--66
≈≈ 15 %15 %33--44
< 1 %< 1 %00--22MortalidadMortalidadNº de factoresNº de factores
3 o más puntos en la escala Ranson son pronósticos de PA grave
<1.00<1.0000--
1.0001.000--2.9002.900--
3.0003.000--14.90014.900
15.00015.000--
19.00019.000
20.00020.000--39.90039.900--
>40.0>40.00000LeuLeu (por mm(por mm33))
Criterio de Glasgow: puntuación = 15 Criterio de Glasgow: puntuación = 15 –– puntuación de Glasgow puntuación de Glasgow
<20<20--2020--29.929.9--3030--45.945.94646--46,946,95050--59,959,9-->60>60HtcHtc
----<0,6<0,6--0,60,6--1,41,4--1,51,5--1,91,922--3,43,4>3,5>3,5CreatCreat. (. (mgmg//dLdL))
<2,5<2,5--2,52,5--2,92,933--3,43,43,53,5--5,45,45,55,5--5,95,9--66--6,96,9>7>7K (K (mgmg//dLdL))
<110<110110110--119119120120--129129--130130--149149150150--154154155155--159159160160--179179>180>180NaNa ((mgmg//dLdL))
<7,15<7,157,157,15--7,247,24
7,257,25--7,327,32--7,337,33--
7,497,497,57,5--7,597,59--7,67,6--7,697,69>7,7>7,7pHpH art.art.
<55<555555--60606161--7070<200<200>70>70
200200--349349350350--499499>500>500PAPA--aO2aO2 ((FiO2FiO2≥≥0.5)0.5)PaO2PaO2 ((FiO2FiO2<0.5)<0.5)
<5<5--66--991010--11111212--24242525--3434--3535--4949>50>50FrecFrec. . RespResp..
<39<394040--54545555--6969--7070--109109--110110--139139140140--179179>180>180FrecFrec. . CardCard..
<49<49--5050--6969--7070--109109--110110--129129130130--159159>160>160PartPart ((mmHgmmHg))
<29,9<29,93030--31,931,93232--33,933,93434--35,935,93636--38,438,438,538,5--
38,938,9--3939--40,940,9>41>41TªTª ((ºCºC))
+4+4+3+3+2+2+1+100+1+1+2+2+3+3+4+4PuntuaciónPuntuación
Criterio de Apache IIa) Puntuación fisiológica aguda
La puntuación fisiológica aguda se obtiene de la suma de las 12 variables individuales
b) Puntuación por edad del paciente.
66>75>75
556565--7474
335555--6464
224545--5454
00<44<44
PuntuaciónPuntuaciónEdadEdad
22Si se presentan en el postoperatorioSi se presentan en el postoperatorio
55Insuficiencia orgánica o Insuficiencia orgánica o inmunocomprometidoinmunocomprometido en en caso de caso de postquirúrgicopostquirúrgico urgente o no quirúrgicourgente o no quirúrgico
PuntuaciónPuntuaciónPatologíaPatología
c) Puntuación por patologías crónicas.
8585>34>34
75753030--3434
55552525--2929
40402020--2424
25251515--1919
15151010--1414
8855--99
4400--44
Mortalidad (%)Mortalidad (%)Puntuación Puntuación Apache IIApache II
Interpretación del Score:
Una puntuación de más de 9 puntos en el Apache II es pronóstico de PA grave.
¿Ranson o Apache II?
96969898868698988686RansonRanson≥≥ 33
83839292444488885757Apache II Apache II > 9> 9
AlcohólicaAlcohólica
60609292353552528686RansonRanson≥≥ 33
72729797454566669393Apache II Apache II > 9> 9
LitiásicaLitiásica
EficienciaEficienciaVPNVPNVPPVPPEspecificidad Especificidad %%
Sensibilidad Sensibilidad %%
3. Otros marcadores biológicos.3. Otros marcadores biológicos.
1. IL-6: marcador precoz de respuesta inflamatoria. Valores al ingreso mayores de 120 UI/ml tienen una precisión del 75% y el pico a las 24 horas > 130 UI/ml del 83%
2. PCR (prot. C reactiva): valor predictivo negativo del 94% si <150 mg/dl a las 48 h del ingreso. Aumenta a las 48 h.
3. TAP (péptido activador de la tripsina) en orina como marcador de severidad.
4. Elastasa de los PMN a las 24 h, tiene una precisión del 84% cuando es mayor a 120 µg/l.
Caso Caso ClinicoClinicohttp://www.sfar.org/scores/apache2.html