11. dislipidemias
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DISLIPIDEMIASTRANSCRIPT
DISLIPIDEMIAS
Dr. José María Remes Troche.
Rogelio Aranda Trejo.Fisiopatología Sindromática.
Grupo 603.
INTRODUCCIÓN
GENERALIDADES DE LOS LÍPIDOS
CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Densidad y distribución según tamaño de las principales clases de partículas de lipoproteína. Las lipoproteínas se clasifican de acuerdo con su densidad y tamaño, los cuales guardan una relación inversa. VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad.
Nota: HDL, lipoproteína de alta densidad; LCAT, aciltransferasa de lecitina y colesterol; VLDL, lipoproteína de muy baja densidad; IDL, lipoproteína de densidad intermedia; LDL, lipoproteína de baja densidad; Lp(a), lipoproteína A; LPL, lipasa de lipoproteína.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
Lipasas linguales: Hidrólisis y emulsificación de triacilglicéridos y producción de 1,2-diacilgliceroles y ácidos grasos libres.
Lipasa pancreática: Digestión de triacilglicéridos y producción de 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres.
Digestión de los monoacilgliceroles. Emulsificación de los lípidos digeridos
por acción de las sales biliares. Contacto de las micelas con el borde de
cepillo del enterocito (yeyuno). Absorción de las sales biliares en el íleon
(circulación enterohepática).
Vía del moniacilglicerol: digestión y acilación
Transporte del glicerol luminal hacia la vena porta.
Formación de triacilglicéridos a partir del glicerol luminal, por medio de la vía del ácido fosfatídico.
Esterificación de los ácidos grasos de cadena larga.
Secreción de quilomicrones en el sistema linfático y entrada al sistema circulatorio.
Absorción de los ácidos grasos libres y de cadena corta en la vena porta.
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS ALIMENTARIOS
Las vías metabólicas exógenas y endógenas de las lipoproteínas.
La vía exógena transporta lípidos alimentarios a la periferia y al hígado.
La vía endógena transporta lípidos hepáticos a la periferia. LPL, lipasa de lipoproteína; FFA, ácidos grasos libres; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; LDLR, receptor de lipoproteína de baja densidad.
METABOLISMO DE LAS HDL Y TRANSPORTE INVERSO DEL
COLESTEROL
Metabolismo de las HDL y transporte inverso de colesterol. Esta vía transporta el exceso de colesterol desde la periferia de nuevo al hígado para su excreción en la bilis. El hígado y el intestino producen HDL nacientes. El colesterol libre es adquirido por macrófagos y otras células periféricas y esterificado por LCAT, formando HDL madura. El colesterol unido a HDL puede ser captado selectivamente por el hígado a través de SR-B1. Como alternativa, el éster colesterilo de HDL puede ser transferido por CETP desde las HDL hasta las VLDL y los quilomicrones, que luego pueden ser captados por el hígado. LCAT, aciltransferasa de lecitina y colesterol; CETP, proteína de transferencia de ésteres colesterilo; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDLR, receptor de lipoproteína de baja densidad; TG, triglicéridos.
TRASTORNO DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS
TRASTORNOS PRIMARIOS DE LABIOSÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS
QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSADE NIVELES PLASMÁTICOS BAJOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)
TRASTORNOS PRIMARIOS DELCATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNASQUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN
ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOSDE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)
TRASTORNOS PRIMARIOS DELMETABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
QUE CONTIENEN APO-B(CAUSA DESCONOCIDA)
TRASTORNOS GENÉTICOS DELMETABOLISMO
DE LAS HDL (ETIOLOGÍA DESCONOCIDA)
TRASTORNOS PRIMARIOS DELMETABOLISMO DE LAS HDL
(CAUSA DESCONOCIDA)
TRASTORNOS SECUNDARIOSDEL METABOLISMO
DE LAS LIPOPROTEÍNAS
ABETALIPOPROTEINEMIASHIPOBETALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR
TRASTORNOS PRIMARIOS DE LABIOSÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS
QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSADE NIVELES PLASMÁTICOS BAJOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)
Abetalipoproteinemias Etiología: - Enfermedad autosómica
rara - Mutación del gen MTP. - Niveles bajos
plasmáticos de colesterol y TGC. - No se detectan
quilomicrones, VLDL, LDL o apoB. - Los padres
(heterocigotos obligados) tienen
niveles plasmáticos normales
de lípidos y apo B).
Presentación infantil: - Diarrea. - Deficiencia para
medrar. -Absorción deficiente de grasas. - Degeneración espinocerebelosa. - Retinopatía
pigmentada. - Acantocitosis. - Cardiomiopatía con
arritmias letales
concomitantes.
Manifestaciones neurológicas: - Pérdida de los reflejos tendinosos profundos. - Disminución de la sensación vibratorio y propioceptiva distal (extremidades inferiores). - Dismetría. - Ataxia. - Marcha espástica
Manifestaciones de la retinopatía progresiva:
- Disminución de la visión nocturna y para los colores.
- Reducciones en la
agudeza visual nocturna. - Ceguera.
Abetalipoproteinemias
Deficiencias nutricionales: - Vitaminas E, A y K.
Tratamiento: - Dieta baja
en grasas, rica
en calorías y enriquecida
con vitaminas
(E).
Abetalipoproteinemias
Hipobetalipoproteinemia Familiar.
Enfermedad homocigota familiar.
El cuadro clínico es similar a la abetalipoproteinemia.
La herencia es autosómica codominante.
Los padres tienen niveles de LDL-C y apo B en plasma elevados 50%.
Causado por mutaciones en el gen que codifica la apoB-100.
TRASTORNOS PRIMARIOS DELCATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNASQUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN
ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOSDE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)
DEFICIENCIA DE LIPASA DELIPOPROTEÍNA Y APO-C-II
(SX DE QUILOMICRONEMIA FAMILIAR;HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I)
CITOESTEROLEMIA(SITOESTEROLEMIA,FITOESTEROLEMIA)
ENFERMEDAD DE WOLMANY ENFERMEDAD POR
ALMACENAMIENTO DEÉSTER DE COLESTERILO
HIPERCOLESTEROLEMIAAUTOSÓMICA RECESIVA
DEFECTO FAMILIAR DELA APO B-100
HIPERCOLESTEROLEMIAFAMILIAR
DISBETALIPOPROTEINEMIAFAMILIAR
(HIPERLIPOPROTEINEMIATIPO III)
DEFICIENCIA DE LIPASAHEPÁTICA
Deficiencia de lipasa de lipoproteína y apoC-II (síndrome
de quilomicronemia familiar; hiperlipoproteinemia tipo I)
Etiología: - Es autosómica
recesiva. - Mutaciones en los
genes para LPL y apoC-II causan estas enfermedades.
- Los heterocigotos para LPL obligados tienen niveles plasmáticos de triglicéridos normales o muestran elevaciones leves a moderadas.
- Los individuos heterocigotos para la mutación en apoC-II no son hipertrigliceridémicos.
Características: - Produce alteraciones de
la lipólisis y elevaciones de las VLDL plasmáticas, pero predomina la quilomicronemia.
- Los quilomicrones ricos en triglicéridos persisten en la circulación por algunos días.
- El plasma en ayuno es turbio.
- A 4°C durante algunas horas, los quilomicrones flotarán en la parte superior y formarán un sobrenadante cremoso.
- Triglicéridos en ayuno son mayores de 11.3 mol/L (1 000 mg/100 ml).
- Los niveles de colesterol en ayuno también suelen estar altos, pero en grado mucho menor.
Deficiencia de lipasa de lipoproteína y apoC-II (síndrome de
quilomicronemia familiar; hiperlipoproteinemia tipo I)
Manifestaciones clínicas: - Infancia: Dolor
abdominal intenso recurrente vinculado a pancreatitis aguda.
- Los vasos sanguíneos de la retina son opalecentes (lipemia retinal).
- Los xantomas eruptivos aparecen en racimos en dorso, nalgas y superficies extensoras de brazos y las piernas; se vuelven pruriginosas.
- Hepatosplenomegalia por la captación de quilomicrones de la circulación por las células reticuloendoteliales en el hígado y el bazo.
Diagnóstico:
- Establecimiento de la actividad lipolítica de TGC en el plasma tras la acción de la heparina (inyectada).
- La heparina libera las lipasas ligadas al endotelio.
- La actividad de LPL está reducida en ambos casos.
- En pacientes con deficiencia de apo C II, la adición de plasma normal (una fuente de apoC-II) previa a la adición de heparina normaliza la actividad de LPL.
Tratamiento:
- Restricción de grasas alimentarias.
- Suplementos de vitaminas liposolubles.
- Suplementación calórica con triglicéridos de cadena media.
- Ingesta de aceites de pescado.
-Infusión de plasma fresco congelado.
- Plasmaféresis (en la pancreatitis y dietoterapia ineficiente).
Deficiencia de lipasa hepática
Trastorno autosómico recesivo raro. Ascenso de los niveles plasmáticos
de colesterol y triglicéridos (hiperlipidemia mixta), debida a la acumulación de remanentes de lipoproteína.
La HDL-C es normal o está elevada.
Tratamiento liporreductor.
Disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III) Se caracteriza por hiperlipidemia mixta debida a la
acumulación de partículas de remantentes de lipoproteínas.
La ApoE se encuentra en los remanentes de quilomicrón y VLDL
Media su eliminación por los receptores de lipoproteína de los hepatocitos.
El gen de APOE es polimórfico y da tres isoformas comunes: apoE3, apoE2 y
apoE4.
Etiología: variaciones genéticas de
la apoE que interfieren en su capacidad para unirse a los receptores de lipoproteínas.
Los individuos que son homocigotos para el alelo E2 (el genotipo E2/E2) comprenden el subgrupo más común de pacientes con disbetalipoproteinemia familiar.
Factores desencadenantes:
Dieta rica en calorías y en grasas
Diabetes mellitus Obesidad. Hipotiroidismo. Nefropatía. Deficiencia de estrógeno. Consumo de alcohol. Hiperlipidemia
combinada familiar (familial combined hyperlipidemia, FCHL) o
Hipercolesterolemia familiar (familial hypercholesterolemia, FH).
Mutaciones raras en apoE.
Disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III)
Manifestaciones clínicas: Xantomas. cardiopatía coronaria. Vasculopatía periférica prematuras. TGC: 5.6 mol/L (casi 500 mg/100 ml)
Xantomas tuberoeruptivos: comienzan como racimos de pequeñas pápulas
en codos, rodillas y nalgas y pueden crecer hasta alcanzar el tamaño de pequeñas uvas.
Los xantomas palmares (llamados alternativamente xantomata striata palmaris) son pigmentaciones de color blanco amarillento que se presentan en los pliegues en las palmas.
Disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III)
Diagnóstico:
Electroforesis. Medir la VLDL-C
mediante ultracentrifugación.
calcular el índice de VLDL-C:triglicérido plasmático total (índice >0.30)
Identificación de fenotipo de apoE.
Identificación del genotipo de la apoE.
Disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III)
Tratamiento:
Reducción de peso. Dietas bajas en
colesterol y en grasas. Reducción de ingesta de
alcohol Restitutición de
estrógeno. Inhibidores de la
reductasa de HMG-CoA. Fibratos. Niacina,
Disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III)
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Definición: es un trastorno
autosómico dominante caracterizado por elevación en los niveles plasmáticos de LDL-C con triglicéridos normales, xantomas en los tendones y ateroesclerosis coronaria prematura.
Etiología: >750 mutaciones en
el gen del receptor a LDL.
Los niveles altos de LDL-C en la hipercolesterolemia familiar se deben al catabolismo retardado de las LDL
Frecuencia: sudafricanos de origen holandés,
libaneses cristianos y francocanadienses.
hipercolesterolemia familiar homocigota: 1/ 1 000 000 pob. Mundial.
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Clasificación: Receptor negativo: <2% de la
actividad normal del receptor de LDL.
Receptor defectuoso: 2 a 25% de actividad normal del receptor de LDL
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Manifestaciones clínicas:
xantomas cutáneos en manos,
muñecas, codos, rodillas, tobillos o nalgas.
Arco corneal Xantelasmas. Aterosclerosis. Vasculopatía
ateroesclerótica Muerte súbita. Los niveles totales de
colesterol suelen ser >12.93 mmol/L (500 mg/100 ml) y pueden ser mayores de 25.86 mmol/L (1 000 mg/100 ml).
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Diagnóstico:
Antecedentes familiares. Medición de los niveles
de lípidos plasmáticos en los padres y en parientes de primer grado
Biopsia cutánea. Determinación de la
actividad del receptor de LDL en los fibroblastos de piel.
Cuantificación del número de receptores de LDL en las superficies de los linfocitos.
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Tratamiento:
inhibidor de la reductasa de HMG-CoA .
secuestrador de ácidos biliares.
trasplante hepático
aféresis de LDL
Hipercolesterolemia Familiar Homocigota
Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota
Etiología: Herencia de un alelo mutante de receptor a LDL.
Penetrancia: >90% Frecuencia: 1/500
personas del mundo. Hombres.
Características: elevación del LDL-C en el plasma (por lo general 5.17 a 10.34 mol/L [200 a 400 mg/100 ml]) y niveles de triglicéridos normales.
Manifestaciones clínicas: Arco corneal. Xantomas tendinosos que afectan al dorso de las
manos, codos, rodillas y los tendones de Aquiles. infarto miocárdico. cardiopatía ateroesclerótica
Diagnóstico: recuentos reducidos del receptor de LDL en los fibroblastos cutáneos
Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota
Tratamiento: Dieta baja en colesterol y en grasas. Farmacoterapia liporreductora. Reductasa de HMG-CoA. Secuestrador de ácido biliar. Ácido nicotínico. Aféresis de las lipoproteínas de baja densidad.
Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota
Defecto familiar de la ApoB-100
Etiología: Mutaciones en el dominio de la apoB-100 que se une al receptor de LDL (sustitución de una arginina con glutamina en la posición 3 500 en la apoB-100)
Herencia: Dominante. Frecuencia: 1/1 000 habitantes en las
poblaciones occidentales.
Manifestaciones clínicas: niveles plasmáticos de LDL-C con triglicéridos normales y xantomas tendinosos.
Hipercolesterolemia Autosómica Recesiva
Etiología: Mutaciones en una proteína (ARH) que interviene en la
endocitocis hepática mediada por el receptor de LDL. Manifestaciones clínicas: Hipercolesterolemia. Xantomas tendinosos. Cardiopatía coronaria prematura. La función del receptor de LDL en fibroblastos cultivados es normal. La función del receptor de LDL en lipocitos y hepatocitos
es insignificante.
Tratamiento: Inhibidores de la reductasa de HMG-
CoA. Aféresis de LDL.
Hipercolesterolemia Autosómica Recesiva
Enfermedad de Wolman y enfermedad por almacenamiento
de éster de colesterilo
Etiología: Trastorno autosómico recesivo causado por una deficiencia completa de la lipasa ácida lisosómica.
Patología: no logran hidrolizar los lípidos neutros, lo cual da por resultado su acumulación en el interior de las células.
hepatosplenomegalia, esteatorrea, calcificación suprarrenal e incapacidad para medrar.
Diagnóstico: identificación de la actividad de la lipasa ácida en fibroblastos o en muestras de biopsia de tejido hepático. ascenso de niveles de LDL y VLDL plasmáticos
Complicaciones: fibrosis hepática, hipertensión portal o ateroesclerosis prematura.
Enfermedad de Wolman y enfermedad por almacenamiento
de éster de colesterilo
Citoesterolemia(sitoesterolemia, fitoesterolemia)
Etiología: enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en uno de dos miembros de la familia del transportador de cartucho que se une al trifosfato de adenosina (ATP), ABCG5 y ABCG8.
Patología: Aumento de los valores plasmáticos de citoesterol por aumento de la absorción intestinal de esteroles vegetales y reducción de su excreción biliar.
Manifestaciones clínicas: Xantomas cutáneos y tendinosos, ateroesclerosis prematura, hemólisis
Diagnóstico: Descenso del colesterol plasmático mayor al 40% con dieta baja en colesterol. Niveles altos de citoesterol.
Tratamiento: Secuestradores de ácido biliares e inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimibe).
Citoesterolemia(sitoesterolemia, fitoesterolemia)
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS QUE CONTIENEN
APO-B (CAUSA DESCONOCIDA)
HIPERTRIGLICIRIDEMIAFAMILIAR
HIPERLIPIDEMIA FAMILIARCOMBINADA
HIPERCOLESTEROLEMIAPOLIGÉNICA
Hipertrigliceridemia familiar
Etilogía: Trastorno autosómico dominante de causa desconocida. Incremento de las VLDL.
Sinónimo: Hiperlipoproteinemia tipo IV (clasificación de Frederickson). Puede evoluciones a hiperlipoproteinemia tipo V.
Diagnóstico: Elevación de los triglicéridos plasmáticos (2.8 a
11.3 mmol/L [250 a 1 000 mg/100 ml]). Niveles de colesterol normales o levemente
aumentados (<6.5 mmol/L [<250 mg/100 ml]). Reducción de las cifras plasmáticas de HDL-C.
Tratamiento: Dieta. Ejercicio.
Fibratos. Complicaciones: Pancreatitis.
Hiperlipidemia familiar combinada
Etiología: Enfermedad autosómica dominante de causa desconocida.
Manifestaciones clínicas: Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C. Elevación de los triglicéridos plasmáticos y de las
VLDL-C. Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C y
VLDL-C. Elevación de la Apo B.
Obesidad visceral Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina Hipertensión Hiperuricemia. Complicaciones: Cardiopatía
coronaria.
Diagnóstico: Niveles de triglicérido en plasma entre 2.3 y 9.0
mmol/L [200 y 800 mg/100 ml]). Niveles de colesterol de entre 5.2 y 10.3 mmol/L
(200 y 400 mg/100 ml). Niveles de HDL-C <10.3 mmol/L (<40 mg/100
ml). Antecedentes familiares de hiperlipidemia o
cardiopatía coronaria.
Tratamiento: Menor ingesta alimentaria de grasas
saturadas y de carbohidratos simples.
Ejercicio aeróbico. Pérdida de peso Inhibidores de la reductasa de HMG-
CoA Ácido nicotínico
TRASTORNOS GENÉTICOS DEL METABOLISMODE LAS HDL
(ETIOLOGÍA DESCONOCIDA)
DEFICIENCIA DE APOA-IY MUTACIONES DE APOA-I
ENFERMEDAD DE TANGIER
Deficiencia de ApoA-I y mutaciones de ApoA-I
Etiología: Mutaciones de los genes que codifican apoA-I, apoC-III, apoA-IV y apoA-V del cromosoma 11.
Manifestaciones clínicas: Incremento de los niveles plasmáticos e hísticos de colesterol libre, opacidades corneales, xantomas planos y aterosclerosis.
Diagnóstico: Valores plasmáticos bajos de HDL (por lo general, 0.39 a 0.78 mmol/L [15 a 30 mg/100 ml]).
Complicaciones: Amiloidosis generalizada.
Enfermedad de Tangier Etiología: Mutaciones en el gen que codifica la síntesis de
ABCA1. Manifestaciones clínicas:
Acumulación de colesterol en el sistema reticuloendotelial, hepatosplenomegalia, amígdalas hipertróficas de color amarillo o naranja grisáceo,neuropatía periférica intermitente, trastorno neurológico semejante a la esfingomielia.
Diagnóstico: Niveles plasmáticos de HDL-C <0.13 mmol/L (<5 mg/100 ml).
DEFICIENCIA DE LCAT
DEFICIENCIA DE CETP
Deficiencia de CETP
Etiología: Mutaciones del gen que codifica la proteína CETP.
Ascenso de HDL-C. Niveles plasmáticos muy altos de
HDL-C (>3.88 mmol/L [>150 mg/100 ml]).
Aterosclerosis.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMODE LAS HDL (CAUSA DESCONOCIDA)
HIPOALFALIPOPROTEINEMIAPRIMARIA
HIPERALFALIPOPROTEINEMIAFAMILIAR
Hipoalfalipoproteinemia primaria
Herencia dominante. Es la causa hereditaria más común de HDL-C
plasmática baja (por debajo del décimo centil en pacientes con cifras de colesterol triglicéridos relativamente normales).
Posee catabolismo acelerado de las HDL y sus apolipoproteínas.
Hiperalfalipoproteinemia familiar
Herencia dominante. HDL-C plasmáticas: >2.07 mmol/L
(80 mg/100 ml) en las mujeres afectadas.
>1.81 mmol/L (70 mg/100 ml) en los varones afectados.
Mayor longevidad.
TRASTORNOS SECUNDARIOS DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS
TRASTORNOSHEPÁTICOS
ALCOHOL
ESTRÓGENOS
ENFERMEDADES PORALMACENAMIENTO DE
GLUCÓGENO
TRASTORNOS RENALES
ENFERMEDADESDE TIROIDES
DIABETES MELLITUS
OBESIDAD
Obesidad
Vinculada con la hiperlipidemia. Crecimiento de adipocitos. Iinsulinoresistencia. Formación de ácidos grasos libres y
reestirificación hepática. Incremento de las VLDL.
Diabetes mellitus Disminución en la actividad de LPL, con menor
catabolismo de quilomicrones y de VLDL. Aumento de la liberación de ácidos grasos libres por el
tejido adiposo. Incremento de la síntesis de ácidos grasos en el hígado. Mayor producción hepática de VLDL. Elevación de los triglicéridos plasmáticos. Ascenso de las LDL densas y disminución de las HDL-C.
Enfermedades del tiroides
Hipotiroidismo: Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C, por un menor funcionamiento del receptor de LDL hepático y una depuración tardía de las LDL. Niveles más altos de IDL.
Hipertrigliceridemia leve (<3.34 mol/L [<300 mg/100 ml]).
Trastornos renales
Síndrome nefrótico: hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia.
Menor depuración de VLDL, con aumento en la producción de LDL.
Trastornos del hígado
Aumento de la síntesis de VLDL e hipertrigliceridemia.
Reducciones importantes en el colesterol y los triglicéridos plasmáticos
Xantomas planos y eruptivos en las personas con colestasis.
Alcohol
Estimula la secreción hepática de VLDL y aumenta las concentraciones plasmáticas de TGC, por inhibición de la oxidación de ácidos grasos.
Hipertrigliceridemias tipo IV y V)
Estrógenos
Mayor síntesis de VLDL y HDL, incrementando los triglicéridos plasmáticos y las HDL-C.
Hiperlipidemia tipo IV en tipo V.
Enfermedades por almacenamiento de
glucógeno Mutaciones en la
glucosa-6-fosfatasa. Incapacidad para
movilizar la glucosa hepática durante el ayuno, hipoinsulinemia y aumento de la liberación de ácidos grasos libres.
Hígado graso mayor secreción de VLDL.
ESTUDIOS DE DETECCIÓN
Mayores de 20 años: determinación de los niveles de colesterol, triglicéridos, LDL-C y HDL-C después de un ayuno nocturno de 12 h.
Se cuantifica el colesterol del sobrenadante tras la precipitación de las lipoproteínas que contienen apoB para medir las HDL-C.
LDL-C = colesterol total – (triglicéridos/5) – HDL-C
TRATAMIENTO
¡GRACIAS!