BATUK BERKEPANJANGAN

LI 1 Memahami dan Menjelaskan AsmaLO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi AsmaLO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi AsmaLI 2 Memahami dan Menjelaskan Asma BronkialLO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma BronkialLO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Asma BronkialLI 3 Memahami dan Menjelaskan Asma Bronkial AnakLO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma Bronkial AnakLO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma Bronkial AnakLO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Asma Bronkial AnakLO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma Bronkial AnakLO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesisi Asma Bronkial AnakLO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma Bronkial AnakLO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Asma Bronkial AnakLO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Asma Bronkial AnakLO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan PenunjangLO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma Bronkial AnakLO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma Bronkial AnakLO 3.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma Bronkial AnakLO 3.13 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma Bronkial AnakLI 4 Memahami dan Menjelaskan Serangan AsmaLO 4.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Serangan Asma LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Serangan Asma LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Serangan AsmaLO 4.4 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Serangan Asma

LI 1 Memahami dan Menjelaskan AsmaLO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi AsmaAsma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi AsmaBerat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum adalah :Derajat asma

GejalaGejala malamFaal paru

IntermittenBulananAPE80%

Gejala1x/minggu tetapi2 kali sebulan VEP180% nilai prediksi APE80% nilai terbaik. Variabiliti APE 20-30%.

Persisten sedangHarianAPE 60-80%

Gejala setiap hari. Serangan mengganggu aktifiti dan tidur. Membutuhkan bronkodilator setiap hari.>2 kali sebulan VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik. Variabiliti APE>30%.

Persisten beratKontinyuAPE 60%

Gejala terus menerus Sering kambuh Aktifiti fisik terbatasSering VEP160% nilai prediksiAPE60% nilai terbaik Variabiliti APE>30%

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Asma BronkialLO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma BronkialPenyakit asma bronkial secara umum adalah penyakit saluran pernapasan yang ditandai dengan: 1. Sesak napas/sukar bernapas yang diikuti dengan suara mengi (bunyi yang meniup sewaktu mengeluarkan udara/napas) 2. Rasa berat dan kejang pada dada sehingga napas jadi terengah-engah 3. Biasanya disertai batuk dengan dahak yang kental dan lengket 4. Perasaan menjadi gelisah dan cemas Penyakit asma bronkial adalah penyakit saluran pernapasan dengan ciri-ciri saluran pernapasan tersebut akan bersifat hipersensitif (kepekaan yang luar biasa) atau hiperaktif (bereaksi yang berlebihan) terhadap bermacam-macam rangsangan, yang ditandai dengan timbulnya penyempitan saluran pernapasan bagian bawah secara luas, yang dapat berubah derajat penyempitannya menjadi normal kembali secara spontan dengan atau tanpa pengobatan. Kelainan dasar penyempitan saluran pernapasan yang berakibat timbulnya sesak napas adalah gabungan dari keadaan berikut: 1. Kejang/berkerutnya otot polos dari saluran pernapasan 2. Sembab/pembengkakan selaput lendir 3. Proses keradangan 4. Pembentukan dan timbunan lendir yang berlebihan dalam rongga saluran pernapasan

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Asma Bronkial Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak. Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Asma Bronkial AnakLO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma Bronkial AnakAsma bronkial atau disebut juga bengek adalah suatu penyakit kronis yang ditandai adanya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsang dari luar (debu, serbuk bunga udara dingin, makanan dll.) yang menyebabkan penyempitan saluran napas yang meluas dan dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan. Keadaan ini dapat menyebabkan gejala sesak napas, napas berbunyi dan batuk yang sering disertai lendir. Keadaan yang berat dapat menimbulkan kegagalan pernapasan sampai kematian. Sebagian besar asma pada anak adalah karena alergi.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma Bronkial AnakKlasifikasi derajat asma pada anakParameter klinis,kebutuhan obatdan faal paru asmaAsma episodik jarangAsma episodik seringAsma persisten

Frekuensi serangan1x/bulanSering

Lama serangan1mingguHampir sepanjang tahun, tidak ada periode bebas serangan

Intensitas seranganBiasanya ringanBiasanya sedangBiasanya berat

Diantara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan malam

Tidur dan aktifitasTidak terggangguSering terggangguSangat tergganggu

Pemeriksaan fisik diluar seranganNormal ( tidak ditemukan kelainan)Mungkin tergganggu(ditemukan kelainan)Tidak pernah normal

Obat pengendali(anti inflamasi)Tidak perluPerluPerlu

Uji faal paru(diluar serangan)PEFatauFEV1>80%PEFatauFEV130%Variabilitas 20-30%.Variabilitas >50%

PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak), FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik)

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Asma Bronkial AnakPrevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar,3 dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%.Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki.WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang.

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma Bronkial Anak1. Ekstrinsik (alergik)Reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik/idiopatik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan.Faktor genetik a. Hipereaktivitasb. Atopi/alergi bronkusc. Faktor yang memodifikasi penyakit genetikd. Jenis kelamine. Ras/etnikFaktor lingkungan a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur dll)b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur)d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker dll)e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)f. Ekpresi emosi berlebihg. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentuj. Perubahan cuaca

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesisi Asma Bronkial AnakAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. 1. Inflamasi akutPencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.a. Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenikJika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 1015 menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.b. Reaksi fase lambat dan lamaReaksi ini timbul antara 69 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 48 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.2. Inflamasi kronikAsma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.Airway RemodelingPada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus3. Penebalan membran retikular basal4. Pembuluh darah meningkat5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat6. Perubahan struktur parenkim7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosisAirway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.Patologi AnatomiGambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : a. Mukus penyumbat dalam bronki, b. Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan c. Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma Bronkial AnakIndividu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Asma Bronkial AnakKeluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkatatau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada,bahkan sering kali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot pembantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalamdarah akibat respons hipoksemia.

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Asma Bronkial Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis.Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan. Perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda asma yang paling sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Begitu juga pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun.Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat serangan :1. Inspeksia. pasien terlihat gelisah, b. sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), c. sianosis2. Palpasia. biasanya tidak ditemukan kelainanb. pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus3. Perkusia. biasanya tidak ditemukan kelainan4. Auskultasia. ekspirasi memanjang,b. mengi, c. suara lendirPemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis asma:a. Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometerb. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter c. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)d. Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus.e. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi.f. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.Diagnosis BandingDewasaa. b. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)c. Bronkitis kronikd. Gagal jantung kongestife. Batuk kronik akibat lain-lainf. Disfungsi laringsg. Obstruksi mekanish. Emboli paru

Anaka. Rinosinusitisb. Refluks gastroesofagealc. Infeksi respiratorik bawah viral berulangd. Displasia bronkopulmonere. Tuberkulosis f. Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik intratorakalg. Aspirasi benda asingh. Sindrom diskinesia silier primeri. Defisiensi imunj. Penyakit jantung bawaan

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :a. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi darikristal eosinopil.b. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang bronkus.c. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.d. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucusplug2. Pemeriksaan darahAnalisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pulaterjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig Epada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.3. Pemeriksaan RadiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, makakelainan yang didapat adalah sebagai berikut:a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusenakan semakin bertambah.c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada parud. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, danpneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen padaparu-paru.4. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan testempel.5. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema paru yaitu :a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasidan clockwise rotation.b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB(Right bundle branch block).c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, danVES atau terjadinya depresi segmen ST negative.6. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yangpaling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometri nya menunjukkan obstruksi.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma Bronkial AnakTujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma1. Mencegah eksaserbasi akut1. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin1. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise1. Menghindari efek samping obat 1. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel1. Mencegah kematian karena asmaPenatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam1. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise 1. Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) 1. Variasi harian APE kurang dari 20%1. Nilai APE normal atau mendekati normal1. Efek samping obat minimal (tidak ada)1. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawatProgram penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :1. Edukasi 1. Menilai dan monitor berat asma secara berkala 1. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus1. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang1. Menetapkan pengobatan pada serangan akut1. Kontrol secara teratur1. Pola hidup sehat

Tata laksana medikamentosa Terapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari penanganan asma yang bertujuan mengurangi dampak penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan asma. Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Agonis b2-AdrenergikSebagai bronkodilator, b2-Agonis adalah obat yang paling poten dan berkerja cepat dan paling banyak dipakai untuk mengatasi serangan asma. Ada 2 golongan b2-agonis yang tersedia di Indonesia yaitu yang bekerja cepat dan bekerja lambat, dan diberikan dalam bentuk inhalasi (metered dose inhaler), dengan nebulizer, atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). Selain bekerja sebagai bronkodilatasi, b2-agonis meningkatkan fungsi clearance daripada silia, mengurangi edema dengan menghambat kebocoran kapiler dan mungkin menghambat kerja sel mast. Efek samping b2-agonis adalah tremor, takikardia dan anak cemas, yang semuanya ini akan berkurang bila b2-agonis diberikan lewat hirupan. Untuk serangan asma dipakai b2-agonis yang bekerja cepat seperti, salbutamol, terbutalin atau pirbeterol, sedangkan salmeterol dan formeterol dipergunakan sebagai pengendali asma dengan mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi dan sebaiknya b2-agonis kerja lambat tidak dipergunakan sebagai monoterapi.MetilxantinYang tergolong dalam metilxantin adalah teofilin dan aminofilin. Cara kerja obat ini adalah menghambat kerja ensim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi 5AMP yang tidak aktif. Obat ini dapat dipergunakan sebagai pengganti b2-agonis untuk mengatasi serangan asma atau kombinasi dengan b2-agonis oral atau inhalasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat diberikan bersama dengan steroid inhalasi sebagai pengendali asma, juga pada asma berat aminofilin masih dapat dipakai dengan memberikannya secara parenteral.Untuk memperoleh fungsi paru yang baik, diperlukan konsentrasi aminofilin dalam darah antara 5-15 mg/ml dan efek samping terjadi bila kadar aminofilin dalam darah berada di atas 20 mg. Pemberian aminofilin intravena pada serangan berat/status asmatikus dipertimbangkan. Bila dengan obat-obat standar di atas belum ada perbaikan, berikan loading dose 4-5 mg/kg BB, diencerkan dengan NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan dalam waktu 10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,7-0,9 mg/kg BB/jam atau 5-6 mg/kg BB/8 jam. Efek samping yang sering dijumpai adalah iritasi lambung, insomia, palpitasi, dan pada dosis yang berlebihan dapat terjadi konvulsi.KortikosteroidKortikosteroid adalah obat anti-inflamasi yang paling poten untuk pengobatan penyakit asma. Kerja obat ini melalui pelbagai cara, antara lain menghambat kerja sel inflamasi, mengambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus dan meningkatkan kerja reseptor b-reseptor.Steroid inhalasiWalaupun pemberian steroid secara inhalasi mempunyai efek samping yang minimal (kecuali: kandidiasis oral), pada pemberian lama dan dosis tinggi akan menghambat pertumbuhan, sekitar 1-1,5 cm/tahun untuk bulan-bulan pertama pemakaian, dan pada pemakaian jangka panjang ternyata tidak berpengaruh banyak pada pertumbuhan. Walaupun demikian, perlu dipertimbangkan untuk dikombinasi dengan b-agonis kerja lambat, teofilin kerja lambat atau leukotriene receptor antagonist, bila untuk pengendali jangka panjang pasien resisten terhadap steroid inhalasi atau dosis steroid perlu ditingkatkan.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma Bronkial AnakBila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian.

LO 3.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma Bronkial AnakMortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.

LO 3.13 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma Bronkial AnakUpaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:1. Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma), dengan cara :a. Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan bayi/anakb. Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janinc. Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 buland. Diet hipoalergenik ibu menyusui2. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah.3. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).

Penilaian Derajat Serangan Asma Pada Anak

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat seranganKlinis : Gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambahAPE , 80% nilai terbaik / prediksi

Terapi awalInhalasi agonis beta-2 kerja singkat(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral

Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004

Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah SakitPulang Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2 Membutuhkan kortikosteroid oral Edukasi pasien Memakai obat yang benar Ikuti rencana pengobatan selanjutnyaDirawat di RS Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik Kortikosteroid sistemik Aminofilin drip Terapi Oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturi Pantau APE, Sat O2, Nadi, kadar teofilinDirawat di ICU Inhalasi agonis beta-2 + anti kolinergik Kortikosteroid IV Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi SC/IM/IV Aminofilin drip Mungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanikPenilaian AwalRiwayat dan pemeriksaan fisik(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1, saturasi O2), AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasiPenilaian Ulang setelah 1 jamPem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas indikasiRespons baik Respons baik dan stabil dalam 60 menit Pem.fisi normal APE >70% prediksi/nilai terbaikRespons Tidak Sempurna Resiko tinggi distress Pem.fisis : gejala ringan sedang APE > 50% terapi < 70% Saturasi O2 tidak perbaikanRespons buruk dalam 1 jam Resiko tinggi distress Pem.fisis : berat, gelisah dan kesadaran menurun APE < 30% PaCO2 < 45 mmHg PaCO2 < 60 mmHgSerangan Asma RinganSerangan Asma Sedang/BeratSerangan Asma Mengancam JiwaPengobatan Awal Oksigenasi dengan kanul nasal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan) Kortikosteroid sistemik : - serangan asma berat,tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator, dalam kortikosterois oralPerbaikanTidak PerbaikanPulangBila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasiDirawat di ICUBila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, , 2004.

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak Klinik / IGDNilai derajat serangan(1)(sesuai tabel 3)Tatalaksana awal nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2) nebulisasi ketiga + antikolinergik jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)Serangan sedang(nebulisasi 1-3x, respons parsial) berikan oksigen (3) nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dgn serangan sedang, observasi di Ruang Rawat Sehari/observasi pasang jalur parenteralSerangan ringan(nebulisasi 1-3x, respons baik, gejala hilang) observasi 2 jam jika efek bertahan, boleh pulang jika gejala timbul lagi, perlakukan sebagai serangan sedangSerangan berat(nebulisasi 3x, respons buruk) sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasi pasang jalur parenteral nilai ulang klinisnya, jika sesuai dengan serangan berat, rawat di Ruang Rawat Inap foto Rontgen toraks

Boleh pulang bekali obat -agonis (hirupan / oral) jika sudah ada obat pengendali, teruskan jika infeksi virus sbg. pencetus, dapat diberi steroid oral dalam 24-48 jam kon-trol ke Klinik R. Jalan, untuk reevaluasiRuang Rawat Sehari/observasi oksigen teruskan berikan steroid oral nebulisasi tiap 2 jam bila dalam 12 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang, tetapi jika klinis tetap belum membaik atau meburuk, alih rawat ke Ruang Rawat InapRuang Rawat Inap oksigen teruskan atasi dehidrasi dan asidosis jika ada steroid IV tiap 6-8 jam nebulisasi tiap 1-2 jam aminofilin IV awal, lanjutkan rumatanjika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi 4-6 jam jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul Ancaman henti napas, alih rawat ke Ruang Rawat IntensifCatatan:1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik2. Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif3. Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali4. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Alur Tatalaksana Asma Anak jangka Panjang

PENGHINDARANObat pereda: -agonis atau teofilin (hirupan atau oral) bila perlu

Asma episodik jarang

3-4 minggu, obat dosis / minggu > 3x < 3x

Tambahkan obat pengendali:Kortikosteroid hirupan dosis rendah *)

Asma episodik sering

6-8 minggu, respons: (-) (+)

Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat: -agonis kerja panjang (LABA) teofilin lepas lambat antileukotrien atau dosis kortikosterid ditingkatkan (medium)

Asma persisten

6-8 minggu, respons: (-) (+)Kortikosteroid dosis medium ditambahkanan salah satu obat: -agonis kerja panjang teofilin lepas lambat antileukotrien atau dosis kortikosteroid ditingkatkan (tinggi)

6-8 minggu, respons: (-) (+)

Obat diganti kortikoteroid oral

*) Ketotifen dapat digunakan pada pasien balita dan/atau asma tipe rinitis

STRATEGI PRIMARY HEALTH CAREDALAM PENGENDALIAN ASMAMELALUI PEMBERDAYAAN MASYARAKAT

KELOMPOKMASYARAKATBERISIKOTINGGIASMA

PUSKESMAS

KLINIK SWASTAPASIENASMA& KELUARGA(KLIEN)

KONSELING

KUNJUNGAN RUMAH

PENGORGANISASIAN MASYARAKAT/LS/LP/LSM (YAI, YAPNAS, dll)

STRATEGI PRIMARY HEALTH CAREDALAM PENGENDALIAN ASMAMELALUI PEMBERDAYAAN HARUS DIDUKUNG OLEH BINA SUASANA & ADVOKASI Dukungan/Bantuan

Pengambil keputusan /pemilik danaOrg.ProfesiLSMMedia MassaPKM

ADVOKASI

DokterPerawatBidanSanitarian, dll

IndividuKeluargaMasyarakat

Tenaga PKM

PuskesmasDinkes Kab/Kota

KOORD

PKMTOMALSMMedia Massa

IndividuKelmp.Masy

Suasana Kondusif

BINA SUASANA

PELANGI ASMA

Pelangi asma, monitoring asma secara mandiri

Hijau Kondisi baik, asma terkontrol Tidak ada / minimal gejala APE : 80-100 % nilai dugaan / terbaikPengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi.

Kuning Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut / eksaserbasi Dengan gejala asma (asma malam, aktivitas terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat, baik saat aktivitas maupun istirahat) dan atau APE 60-80 % dengan prediksi / nilai terbaik.Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi

Merah Berbahaya Gejala asma terus- menerus dan membatasi aktivitas sehari-hari. APE < 60% nilai dugaan / terbaik.Pasien membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-pasien secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit terdekat.

Sumber : PDPI, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia,2004

Daftar Pustaka

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004 Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=199741315235UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi 2004http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html