GASTRITIS DAN ULKUS PEPTIK

GASTRITIS DAN ULKUS PEPTIKIMO 2014 DIGESTIFGastritisDefinisiRadang mukosa lambung ok iritasietiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pyloriGastritis Akut: iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif dll Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosifgejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melenadiagnosis : gastroskopiterapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI, sitoprotektifGastritis Kronis:Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi Helikobacter pyloriKlinisSyndrom dispepsia:nyeri epigastrium (ulu hati), kembung, begah, mual , muntah, anoreksia, tambah berat karena stress.Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di epigastriumPemeriksaan penunjang : endoskopi kel : hiperemis, hipersekresi, refluks empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus TERAPIDiet : diet lambung :lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroidJika ada mematemesis-melena : PuasaObat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimtomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsbCONT.Obat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimptomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsbKomplikasiPerdarahan pada Gastritis ErosivaKolik abdomen ; nyeri hebatDehidrasi : muntah muntah hebat, intake kurangGASTRITIS AKUT7

Gastritis akut

8GASTRITIS EROSI9

ULKUS PEPTIKDEFINISITERMINOLOGIUlkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung) dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP)Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot dari SCBASecara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

1112DefinisiTukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.patogenesis : fc agresif > fc defensifFaktor defensif : lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandinFaktor agresif:Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorusUP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitasPrevalensi UP pada 11-20%, 8-11% Menyebabkan ganguan kesehatan dan ekonomi 13Patogenesis UP Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg memelihara keutuhan mukosa) gaster dan duodenum1910, Karel Schwarz No acid peptic activity, no ulcerPemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)14Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen eradikasi infeksi H pylori

Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya Banyaknya faktor yang berperan penyakit multifaktor15ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL16Anatomi gaster17Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003

Fisiologi Sekresi GasterSekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber rangsangan SefalikGastrik Intestinal

18EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUMEpidemiologiSemua kelompok umur, tu > 45 thn Prevalensi 2 - 4% Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami UPUP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di AmerikaInggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah mengalami UPIndonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki > wanita (3-4 : 1)

19Klasifikasi Ulkus Peptikum

Berdasarkan waktu timbulnya Akut Kronis

Berdasarkan letak ulkusEsofagus, (jarang)GasterDuodenum Jejunum. (jarang)

20 Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum21Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005

Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus Bentuk bulatBentuk garisBentuk ganda (multiple ulcer).

Berdasarkan dalamnya ulkusI. MukosaII. Sub mukosaIII. MuskularisIV. Serosa

22ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUMEtiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

23Positive for Helicobacter pylori infectionDrug (ie, non-steroidal anti-in ammatory drug [NSAID])-inducedH pylori and NSAIDs positiveH pylori and NSAIDs negativeAcid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome)Anastomosis ulcer after subtotal gastric resectionTumours (ie, cancer, lymphoma)Rare specic causes Crohns disease of the stomach or duodenum Eosinophilic gastroduodenitis Systemic mastocytosis Radiation damage Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients) Colonisation of stomach with H heilmanii Severe systemic diseaseCameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus)True idiopathic ulcer24Etiologi ulkus peptikMalfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009Patogenesis Ulkus Peptikum

Shay and Sun tahun 1974 balance theory

Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif (-) Terbentuk UP25 Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif26Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam empedu);Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahananPre-epitelEpitelPost epitel/sub epitel.

27Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal 28Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

Faktor AgresifAsam dan Pepsin Karel Schwarz (1910) membuat dictum No acid peptic activity, no ulcerSel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster29Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makanUlkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster30 Helycobacter Pylori (Hp)Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp no ulcerH.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteriStudi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum31 Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat efek toksik/iritasi langsung OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandinKerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonatTerganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,Berkurangnya aliran darah mukosa Kerusakan mikrovaskuler32Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa33Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan ulkus pada pengguna OAINS lama

Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 0.61)34Faktor Defensif Pembentukan dan Sekresi Mukus Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.35Sekresi BikarbonatKelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMolMenetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan sumber energiMembuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.36Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa

Regenerasi Epitel penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jamKerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak37Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat sekresi gaster

Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster:Menghambat produksi asam lambung Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa38Patogenesis ulkus peptikum39Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002

40Klinis & DiagnosisAnamnesa:Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turunPemeriksaan Fisik :Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakanDiagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan41ALAT ENDOSCOPY

42

43TerapiDiet : sama dgn gastritis, bila perdarahan, dipuasakanObat-obatan : Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)Terapi tripel 1-2 minggu: PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr, claritromisin(CLA)2x500mgatau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

44KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

Obat Komplikasi : Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusiPembedahan bila tjd perforasi

45

46Terimakasih