ACTUALIZACIN

Extrasstoles ventriculares. Taquicardias ventricularesA. Lpez Granados, J.L. Bonilla Palomas y M. Anguita SnchezServicio de Cardiologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa.

PUNTOSCLAVE Implicaciones clnicas. Lasarritmias ventricularespuedensignificarlafaseterminal decualquiercardiopata,perofrecuentementesu aparicinocurreenfasestempranasdela enfermedad,cuandoansepuedeofreceral pacienteunacantidadycalidaddevida significativas.Estamosobligadosaunpreciso diagnsticoytratamiento.Enlaactualidad debemosinclusoreconocersituacionesclnicas dealtoriesgo,dondeseaposiblerealizaruna profilaxisprimariademuertesbitamediante desfibriladoresimplantables. Diagnstico diferencial. Paraunadecuado diagnsticoymanejoesnecesariodistinguirlas deaquellastaquicardiasdecomplejoanchoque notengansuorigenenlosventrculos (taquicardiassupraventricularesconconduccin aberranteoreentradasporpreexcitacincon conduccinantidrmica). Evaluacin del paciente. Todoslospacientes debenservaloradosconanamnesisyexamen fsico,electrocardiogramade12derivaciones,si esposibledurantelataquicardiaybasal,yuna ecocardiografaparavalorarlaexistenciay gravedad,silahay,decardiopataestructural. Algunoscasosconarritmiasventricularesgraves precisarndeunestudioelectrofisiolgicoy hemodinmicoconcoronariografas.

Extrasstoles ventricularesDefinicinEs un impulso prematuro en relacin con el ritmo dominante que se origina en un foco ectpico situado por debajo de la bifurcacin del haz de His.

Aspectos clnicosLas extrasstoles ventriculares (EV) son el trastorno del ritmo ms comn, ya sea en individuos sanos o en pacientes con cardiopata. En forma independiente aumenta con la edad y pueden ser asintomticas o sintomticas. Los sntomas ms frecuentes descritos por los pacientes son las palpitaciones (trax o cuello). Con menos frecuencia se pueden presentar sntomas de angina, hipotensin arterial cuando son muy frecuentes (bigeminismo) y/o repetitivas como dupletes y tripletes de diferentes tipos de extrasstoles.

EtiopatogeniaSu incidencia, frecuencia y complejidad aumentan con la edad1, y sobre todo con la presencia y gravedad de la existencia de cardiopata estructural, llegando al 90% en la cardiopata isqumica2,3. Presentan una prevalencia alta en la poblacin general (1% de las personas sanas en el electrocardiograma [ECG]4) y alcanzan hasta el 75% en los estudios de Holter5.

Reconocimiento electrocardiogrficoLos QRS suelen ser mayores de 120 ms, a menos que la EV se origine en alguno de los fascculos principales del siste-

ma de conduccin, dando lugar a un QRS estrecho ( 120 ms y estrechas si el QRS < 120 ms. 2. Segn su periodicidad en: bigeminadas, despus de cada latido sinusal; trigeminadas, despus de cada dos latidos sinusales, y en pareja, dos EV sucesivas. 3. Segn su morfologa en un ECG de 12 derivaciones: esta clasificacin es de mucha utilidad para localizar el foco ectpico. Distinguimos la EV con patrn de bloqueo de rama izquierda y origen en el ventrculo derecho (VD) y con patrn de bloqueo de rama derecha y origen en ventrculo izquierdo (VI); con eje del QRS superior, foco inferior y con eje del QRS inferior, foco superior. Si el QRS en las derivaciones V5-V6 es predominantemente positivo: foco basal; si, por el contrario, es ms negativo: foco apical. 4. Segn el intervalo de acoplamiento las EV sern: precoces si se inician sobre la onda T del latido sinusal precedente o tardas si se inician al final de la distole.

EtiopatogeniaLas TV se originan por diferentes mecanismos y pueden aparecer en pacientes con o sin cardiopata estructural demostrable. Ms de la mitad de los pacientes tratados con TV sintomtica recurrente tienen cardiopata isqumica, siguiendo en importancia los pacientes con miocardiopata dilatada e hipertrfica7. Existen factores clnicos, alteraciones estructurales y funcionales, que favorecen y/o precipitan la aparicin de arritmias ventriculares como son la presencia de disfuncin sistlica ventricular izquierda, aneurismas ventriculares, infarto agudo de miocardio (IAM) previo, isquemia por un sndrome coronario agudo/espasmo coronario o alteraciones inicas sanguneas.

Manifestaciones clnicasDesde un punto de vista clnico puede significar la fase avanzada de una cardiopata grave pero, tambin, la primera manifestacin de una cardiopata leve o provocar la muerte de un paciente con un corazn normal. Nunca la buena tolerancia hemodinmica de una TV debe ser un criterio para distinguirla de una taquicardia supraventricular (TSV), ya que es posible que no exista deterioro clnico, incluso en pacientes con una disfuncin ventricular grave. Aun as, los sntomas que acompaan a una TV suelen depender de la frecuencia ventricular, de la duracin del episodio y de la presencia y gravedad de la enfermedad cardiaca subyacente. Las TV pueden presentarse desde con escasos sntomas, como ligero ma-

Taquicardias ventricularesIntroduccinLas taquicardias ventriculares (TV) se definen como la secuencia de tres o ms latidos cardiacos con una frecuencia mayor de 100 latidos

Fig. 1. Taquicardia ventricular. QRS >120 ms. Disociacin auriculoventricular. Latido de fusin.

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reo o palpitaciones rpidas, hasta con sncope, deterioro de insuficiencia cardiaca o muerte sbita por degenerar en fibrilacin ventricular (FV)8. El examen fsico puede aportar datos para apoyar que nos encontramos ante una TV que depende de la disociacin AV: en el pulso venoso yugular se pueden ver ondas a can cuando la contraccin auricular y ventricular es simultnea y, a la auscultacin, se aprecia intensidad variable del primer tono y desdoblamiento variable del segundo9.

TV, no habiendo necesidad de continuar con el algoritmo (vase el Protocolo diagnstico de taquicardias con QRS ancho). Antecedentes clnicos y del electrocardiograma previo Destacaremos los de mayor inters prctico: 1. Ante un trazado con una taquicardia con QRS anchos debemos pensar inicialmente que es una TV, ya que en el 80% de los casos lo es. La buena tolerancia hemodinmica de la taquicardia con QRS anchos no excluye la TV. 2. Solicitar al paciente o familia ECG previos en situacin basal para compararlos con el trazado de la taquicardia y poder reconocer la existencia de un bloqueo de rama previo o de un sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). 3. La taquicardia con QRS anchos que se presente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se considerar que es TV, mientras no se demuestre lo contrario. 4. Cuando existan antecedentes de fibrilacin auricular en el ritmo de base previo a la crisis, considerar como TSV aberrada aquellas con QRS anchos irregulares. 5. En paciente con bloqueo de rama permanente conocido y una taquicardia de complejo QRS ancho con un patrn diferente, es altamente probable una TV. 6. Taquicardia de complejos anchos con intervalos RR irregularmente irregulares: una fibrilacin auricular con bloqueo de rama funcional o preexistente o un sndrome de preexcitacin ventricular. 7. En paciente con sndrome de WPW conocido y una taquicardia con complejos anchos hay probabilidad de que sea una TSV aberrante. 8. Por ltimo, en caso de duda, es mejor tratar la taquicardia con QRS anchos como si fuese ventricular. Segn datos estrictos del electrocardiograma 1. Frecuencia. La frecuencia ventricular oscila entre 130 y 200 lpm.

DiagnsticoHay que evitar hacer el diagnstico slo sobre una tira de ritmo. Se debe practicar un ECG de 12 derivaciones, siempre que la tolerancia hemodinmica lo permita. Su realizacin no tiene porqu provocar obligatoriamente retrasos no tolerables, ya que en la mayora de las ocasiones se puede practicar a la vez que se toman las primeras medidas de estabilizacin y decisiones sobre el tratamiento del paciente. Dado el origen ventricular de las taquicardias la duracin del complejo QRS ser mayor de 0,12 segundos, pero nos debemos plantear el diagnstico diferencial con las TSV aberradas. Tres son las posibilidades para acercarnos al diagnstico y que pueden ser complementarias: Segn el origen 1. TV: imagen TV >120 ms (fig. 1). 2. TSV aberrada por: bloqueo de rama preexistente (figs. 2 y 3), bloqueo de la rama funcional y conduccin antidrmica por va accesoria. Se han propuesto varios algoritmos (a destacar los criterios de Brugada10) para hacer el diagnstico diferencial y aplicar distintos criterios de forma escalonada, de manera que la presencia de alguno de ellos implica el diagnstico positivo de

Fig. 2. Taquicardia arrtmica aberrante con bloqueo completo de la rama izquierda (fibrilacin auricular).Medicine. 2009;10(38):2547-54 2549

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Fig. 3. Electrocardiograma del mismo paciente de la figura 2, en ritmo sinusal y bloqueo completo de la rama izquierda.

2. Regularidad. El intervalo RR es fijo cuando la TV est establecida, aunque puede ser irregular al inicio y al final. 3. Morfologa del QRS. Una duracin superior a 0,14 segundos, un eje de QRS desviado a la izquierda hasta el cuadrante superior derecho, o la concordancia elctrica en todas las derivaciones precordiales sugieren un origen ventricular (fig. 4). Es posible, analizando la presencia y la amplitud de las ondas Q, R y S en V1 y V6 aproximarse tambin al diagnstico de TV o TVS aberrada. 4. Disociacin auriculoventricular. Su presencia es muy sugestiva de TV; confirma la existencia simultnea de dos ritmos (sinusal y ventricular). Se manifiesta como el registro ocasional de ondas P entre los complejos QRS, sin relacin con ellos y en la mayora de los casos con una frecuencia regular (fig. 5). Slo es apreciable en menos del 50% de los pacientes. Una taquicardia de complejo ancho que empiece justo tras una onda P adelantada (extrasstole supraventricular) ser ms probablemente una TSV aberrada. 5. Capturas y fusiones. La disociacin AV permite la existencia de capturas ventriculares y fusiones. La captura resulta de la aparicin de un QRS estrecho en el seno de una TV (fig. 6). Presente slo en el 10% de las TV, es un signo bastante especfico. La fusin es el complejo QRS resultante, coincidencia de un impulso auricular conducido y el ventricular (fig. 5).

Por su morfologa Las TV monomrficas son las que tienen el mismo complejo QRS durante la crisis (fig. 1) y las polimrficas aquellas en las que los complejos QRS varan a lo largo de la taquicardia (por ejemplo torsades de pointes) (fig. 7). En el flutter ventricular la frecuencia cardiaca es muy rpida (mayor de 200 lpm) y el ECG registra un patrn continuo, regular en zig-zag, sin una clara definicin de los complejos QRS ni las ondas T. Es un estado de emergencia elctrica intermedia entre la TV y la fibrilacin ventricular. El tratamiento es similar a la fibrilacin ventricular. Se conoce como fibrilacin ventricular a la expresin elctrica que resulta de una despolarizacin ventricular catica y sin ningn tipo de coordinacin. Es sinnimo de paro cardaco clnico. En pacientes reanimados de paro cardaco el 75% tienen fibrilacin ventricular y el resto bradicardia y asistolia. El flutter y la fibrilacin ventricular conducen a la prdida del conocimiento, convulsin, apnea y muerte si no se toman medidas enrgicas para restaurar el ritmo cardiaco. En pacientes no hospitalizados la causa ms frecuente de fibrilacin ventricular es la cardiopata isqumica; incluso puede ser la nica y ltima manifestacin de la enfermedad, constituyndose en uno de los tres sndromes de insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y al IAM). Los complejos QRS son reemplazados por defleciones irregulares, rpidas y caticas. Por su etiopatogenia La clasificacin de las TV por su etiopatogenia se ilustra en la tabla 1. Taquicardia ventricular con enfermedad estructural. Taquicardia ventricular en relacin con isquemia.Durante

Clasificacin de las taquicardias ventricularesPor su duracin Se conoce como TV sostenida (TVS) a la que se mantiene durante 30 segundos o ms (fig. 1) y TV no sostenida (TVNS) a la que es inferior a dicho tiempo.2550 Medicine. 2009;10(38):2547-54

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bras miocrdicas viables residuales en los bordes o el interior de las zonas de necrosis. Este sustrato se desarrolla gradualmente a partir de las primeras 48 horas de un IAM y, una vez establecido, persiste indefinidamente12. Los episodios de TV suelen ser precipitados por eventos clnicos como isquemia aguda, remodelado ventricular progresivo o la aparicin de insuficiencia cardiaca. Una vez que se presenta la TV es muy habitual su recurrencia, aunque aparentemente estn controlados los factores desencadenantes. Taquicardia ventricular sin relacin con isquemia. 1. Miocardiopata dilatada. Se caracteriza por una dilatacin del VI o biventricular junto a disfuncin sistlica. Las arritmias ventriculares estn presentes en ms del 80% de los pacientes. Aunque aumentan su prevalencia y complejidad a medida que se deteriora la funcin ventricular13, no es infrecuente que se puedan presentar con deterioros no graves de la funcin sistlica. Los mecanismos de produccin son diversos y pueden coexistir en el mismo paciente: el automatismo anormal tambin ocurre debido a alteraciones en la geometra ventricular, con modificaciones en la tensin parietal y acortamiento de la refractariedad ventricular. Lareentrada est favorecida por la presencia de cicatrices subendocrdicas y mltiples reas parcheadas de fibrosis14. Una variedad de reentrada, la reentrada rama-rama, es caracterstica, aunque no especfica, de esta situacin. Tiene de particular que suele responder a la ablacin15. La isquemia, hipopotasemia e hipomagnesemia pueden actuar como precipitantes. 2. Miocardiopata hipertrfica. Es la principal causa de muerte sbita en jvenes16, desencadenndose frecuentemente durante el esfuerzo. En la miocardiopata hipertrfica se dan unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares por una marcada dispersin de la repolarizacin y la refractariedad17. Las favorecen el anormal grosor miocrdico con isquemia relativa (desajustes en la oferta y la demanda), la disposicin anmala o desorganizada de las fibras miocrdicas (disarray) y las zonas de fibrosis. Las TVNS son las TV ms frecuentes, estando presentes hasta en el 25% de los pacientes18, y generalmente son asintomticas. La presencia de TVS monomrfica es rara, siendo la mayora TV polimrficas que degeneran en FV. 3. Displasia arritmognica del ventrculo derecho. Es una enfermedad miocrdica, a menudo familiar, y que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del ventrculo derecho, produciendo arritmias e incluso muerte sbita generalmente en pacientes jvenes (predomina en varones, con una edad promedio al diagnstico de 31 aos).

Fig. 4. Concordancia en precordiales con QS en todas las derivaciones.

la isquemia miocrdica aguda, incluyendo la angina de Prinzmetal, aparecen alteraciones en las propiedades electrofisiolgicas de los miocitos en relacin con modificaciones de las corrientes inicas, alteraciones en la velocidad de conduccin, acumulacin de metabolitos txicos y de catecolaminas en el tejido isqumico, que facilitan la excitabilidad. Son una forma de arritmia de reperfusin diferente en mecanismo y pronstico a las TV alejadas del episodio isqumico agudo11. En la fase crnica el mecanismo de reentrada es el responsable de la mayora de las TV, estando favorecido por fi-

Fig. 5. Disociacin auriculoventricular. Ondas P en la rama ascendente de las ondas T nmeros 1, 4, 7 y 10. Latido de fusin en QRS nmero 12.Medicine. 2009;10(38):2547-54 2551

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El ECG es anormal en la mayora de los pacientes, pudindose observar ondas T invertidas en precordiales derechas con imagen de bloqueo incompleto de la rama derecha. En un 30% de los casos aparece la onda psilon, que son empastamientos del QRS terminal visibles en V1 y V219. Las arritmias ventriculares son la manifestacin clnica ms frecuente (45%). Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio20, estando influenciadas por el sistema nervioso autonmico, tambin disfuncionante21. Las TV pueden tener diferentes orgenes, como el tracto de salida o la pared inferior del VD. El 80% de los pacientes muere sbitamente por degeneracin de TV en FV (fig. 5), ocurriendo ms del 50% de los casos durante el esfuerzo. Aunque son ms frecuentes cuando ya existe disfuncin ventricular derecha, pueden aparecer en los estadios iniciales de la enfermedad. Taquicardiaventricularencorazones normales. Para descartar una afectacin estructural se debe realizar una historia clnica detallada acompaada de ECG, rayos x de trax y ecocardiograma. Algunos pacientes precisarn de estudio ergomtrico, istopos, angiografa y coronariografa o resonancia magntica e incluso biopsia endocrdica.

Fig. 6. Captura en el noveno QRS.

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho. Son debidas probablemente a mecanismos automticos de gatillo o trigger relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son taquicardias mediadas por el AMPc. Se dan ms en mujeres jvenes y durante horas de vigilia. Se caracterizan por taquicardia monomorfa con imagen de BRIHH y eje inferior, siendo los complejos QRS negativos en V1. El origen suele estar en la cercana de la vlvula. Hay que descartar que exista una displasia arritmognica del VD. Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Se considera este tipo de TV cuando el complejo QRS es ancho y positivo en V1. Se han descrito casos similares, es decir, con rasgos de ser compatibles con un mecanismo mediado por el AMPc en zonas cercanas al tronco coronario y por debajo del tracto de salida del VI.2552 Medicine. 2009;10(38):2547-54

Taquicardias ventriculares fasciculares o idiopticas. Se presentan en sujetos jvenes con predominio de varones. El mecanismo est en discusin entre reentrada o automtico. En el ECG se puede observar una taquicardia con complejos QRS relativamente estrechos, generalmente menores de 0,15 segundos y suele ser sostenida. El patrn ms comn tiene imagen de BRDHH, con desviacin del eje a la izquierda, originndose en la parte septal inferior del VI en la regin del fascculo posteroinferior, y el menos frecuente tiene imagen de BRDHH con eje a la derecha originndose en la parte septal superior en el rea del fascculo anterosuperior. El pronstico es benigno, aunque un 16% puede presentar serios problemas, incluida la taquicardiomiopata. Estas taquicardias son sensibles a verapamilo. Taquicardias ventriculares en situaciones especiales. Sndrome del QT largo.Son un grupo de trastornos de la repolari-

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Fig. 7. Torsade de pointes.

zacin ventricular, de origen congnito o adquirido, que se manifiestan clnicamente por TV polimrfica tipo torsades de pointes. En el ECG se puede observar un intervalo QT mayor de 440 ms (460 ms en mujeres), que puede variar en un mismo paciente, incluso ser normal. La onda T suele ser anormal: ancha, invertida, con muescas, bfida, observndose mejor en derivaciones precordiales. Se pueden apreciar cambios en la onda T de forma alternante, en reposo sin causa aparente, o ms frecuentemente con el estrs o precediendo las crisis de taquiarritmias. El sndrome de QT largo (SQTL) adquirido es generalmente secundario a frmacos, especialmente los antiarrtmicos clase IA y III, seguido por los trastornos hidroelectrolticos como la hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, e incluso por anorexia22. El SQTL congnito, que ocurre sin cardiopata estructural, puede manifestarse con sncopes o muerte sbita. Es infrecuente, por lo cual siempre se debe descartar que sea adquirido. Su diagnstico se basa en los antecedentes familiares y en una valoracin cuantitativa de parmetros clnicos y electrocardiogrficos23. El SQTL tiene dos variantes: sndrome de Jervell Lange Nielsen, que se caracteriza por QT largo, sordera y sncope o muerte sbita y se trasmite de forma autosmica recesiva y el sndrome de Romano Ward, que es similar al anterior, pero sin sordera, y se trasmite de forma autosmica dominante24. Tanto en el congnito como en el adquirido existen anormalidades en las corrientes inicas que intervienen en la repolarizacin, prolongndolo y, por tanto, facilitando reentradas. Sndrome de Brugada. En 1992 se describi un nuevo sndrome, caracterizado por episodios sincopales o muerte sbita en pacientes con corazn estructuralmente normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en las derivaciones de V1 a V325. Es una enfermedad familiar que presenta un modo autosmico dominante, ligado a mutaciones en el gen SCN5A que codifica los canales de sodio. Su incidencia es de 5-66 por 10.000. Es ms frecuente en varones (8:1). La aparicin de eventos arrtmicos ocurre a una edad promedio de 40 aos (rango de 1 a 77 aos)26. La arritmia que se manifiesta es la TV polimrfica rpida que provoca sncope si cede espontneamente y muerte sbita si persiste. El mecanismo se debe a una reentrada por la dispersin de la repolarizacin entre el endocardio y el epicardio del VD, provocada por la disfuncin de los canales del sodio27. El patrn electrocardiogrfico es tpi-

TABLA1

Clasificacin etiopatognica de las taquicardias ventricularesCon enfermedad cardiaca estructural Enrelacinconisquemia Sinrelacinconisquemia Miocardiopatadilatada Miocardiopatahipertrfica DisplasiaarritmognicadelVD Con corazn normal DeltractodesalidadelVD DeltractodesalidadelVI TVfasciculares TV en situaciones especiales SndromedelQTlargo SndromedeBrugada SndromedelQTcortoTV:taquicardiaventricular;VD:ventrculoderecho;VI:ventrculoizquierdo.

co, pero puede no ser siempre evidente en el mismo paciente (formas ocultas); la administracin de flecainina o procainamida aumenta los signos anormales del ECG (test desenmascarador) y la estimulacin betaadrenrgica los normaliza. Est indicado implantar desfibriladores implantables a pacientes sintomticos y asintomticos de mayor riesgo, como los que presentan de forma basal el ECG anormal, de sexo masculino y en los que es posible la induccin de TV/FV en el estudio electrofisiolgico. La enfermedad es responsable de un 4-12% de las muertes sbitas y hasta de un 50% de las muertes sbitas en los jvenes. Sndrome de QT corto. Es un sndrome gentico, recientemente descrito, del que an no se conoce su prevalencia, caracterizado por intervalos QT cortos constantes (QT corregido 300 ms), con ausencia de cardiopata estructural, alta incidencia familiar y que afecta predominantemente a nios. Las manifestaciones clnicas son palpitaciones, sncope o muerte sbita28. La fibrilacin auricular es frecuente. Como mecanismo gentico se han descrito mutaciones que incrementan la funcin de KCNH2 que codifica el canal Ikr29. En modelos caninos se ha observado como sustrato arritmognico el aumento de la dispersin de la repolarizacin en la pared ventricular para generar TV asociada a intervalos QT cortos30.Medicine. 2009;10(38):2547-54 2553

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