a b. omeo-patologia - paolobnonlinear allostatic network in response to stress a model for...

15.12.2018 Verona © Paolo Bellavite

B. OMEO-PATOLOGIA

Corso in tre parti

Scuola di Medicina Omeopatica

di Verona

-

Prof. Paolo Bellavite

C.F.S. Hahnemann

A

E B

A

D C

B

C

INDICE

1. Definizione e schema

2. Cause endogene ed

esogene

3. Lesione

4. Reazione 5. Cronicità e progressione

6. Vari gradi di complessità

© Paolo Bellavite

FIGURE IN:

http://www.paolobellavite.it/news.html




La malattia dipende dal rapporto tra parassita e ospite


Schema generale dell’infiammazione


Elementi essenziali della regolazione dell’emostasi


Dinamica del processo patologico

C

A

B E

D

2. Adattamento fisiologico

(salute, guarigione)

Disorganizzazione

Auto-organizzazione

Fattori patogeni

* Biforcazioni evolutive

3. Eccesso di

reazione,

ulteriori danni locali

(malattia acuta)

FASI REATTIVE “ACUTE”

C

A

B E

D

A *

C

S

Stati

lontani

dall’equilibrio

Sp

esa

en

erg

etica, sin

tom

i

1. Fasi di reazione

locale e sistemica (S)

C

A

B E

D

A *

S

Storia

patobiografica

C

A

B E

D

Stato di salute iniziale

*

Predisposizione

(genetica)


Infiammazione acuta vasculo-

essudativa


Infiammazione acuta: migrazione

leucocitaria


Ascesso


CITOCHINE: REGOLATORI DELL’INFIAMMAZIONE (E NON SOLO)

CITOCHINA A

CITOCHINA B

CITOCHINA C

RA

RB

RC

Cellule produttrici Cellule bersaglio

Juxtacrina

Paracrina

Endocrina

INFIAMMAZIONE

RIPARAZIONE

IMMUNITA’

CRESCITA

DIFFERENZIAZIONE


OMEODINAMICHE DI RILASCIO DI CITOCHINE NELL’INFIAMMAZIONE SISTEMICA

Tempo (ore)

Concentr

azio

ne e

matica

TNF-a

sTNF-R

IL-6, IL-8, G-CSF, lattoferrina, t-PA

ACTH, IL-1Ra, IL-10

sE-selectina

0 1 2 3 4 5 6 7 8

LPS


Citochina

Cellula

Tessuto-organo-sistema

Recettore

Antagonista

del recettore

Competizione

col legame

al recettore

Anticorpo contro

il ligando

Rec. solubile

Neutralizzazione

del ligando

“Shedding”

Rec. solubile

OMEODINAMICA DELLE CITOCHINE


CONTROLLI DELL’INFIAMMAZIONE MEDIANTE LE CITOCHINE

Macrofago

IL-10 TH2

TNF TH1

INF

LPS

FLOGOSI Macrofago

IL-10

Inibizione

Stimolazione

LPS


Cytokine & chemokine signaling: a complex network

LPS


SCHEMA DELLA EVOLUZIONE DI UN SISTEMA DINAMICO

Tempo

Liv

ello

di org

aniz

zazio

ne

Periodo di biforcazione

Punto di biforcazione

Evoluzione

(adattamento “fisiologico”)

Involuzione

(adattamento “patologico”)

Distruzione del sistema

(divergenza autocatalitica)

C

A

B E

D

C

A

B E

D C

A

B E

D

C

A

B E

D

C

A

B E

D

S

A

B E

D


Schema della patogenesi

dell’influenza

«Tempesta»

di citochine


SINTOMI

• febbre elevata che si

manifesta bruscamente con

brividi

• grave malessere generale

• dolori ossei e muscolari

• mal di testa

• mal di gola (faringodinia)

• raffreddore

• tosse non catarrale

• diarrea

La febbre è generalmente più elevata nelle infezioni provocate dai virus del

tipo A, mentre in quelle causate da quelli del tipo B, si mantiene a livelli

più bassi.

Facili complicazioni batteriche: polmonite, otite, sinusite

Roger de la Fresnaye (1885-1925), L’ammalata, olio e matita


Incidenze stagionali

Da Influ-net (ISS) 12 dic 2018


a. Fattori virali:

Abilita’ di legame alle cellule dell’ospite

Limitazione degli effetti citopatogenici (che permette un bilancio

fra la replicazione virale e il controllo da parte dell’ospite)

Evasione dei sistemi di immunosorveglianza tramite evoluzione di

variazione genetica

Evasione dei sistemi di immunosorveglianza tramite ricombinazione

con vari ceppi virali da malattia zoonotica

Modulazione della risposta immunitaria

b. Fattori dell’ospite:

Presenza di recettori bersaglio nelle cellule dell’ospite

Disponibililta’ di enzimi nelle cellule dell’ospite essenziali per

l’ingresso e la replicazione virale

Stato di immunocompetenza degli ospiti individuali

Controllo della risposta infiammatoria

Adattato da Influenza Report 2006 di B. S. Kamps, C. Hoffmann e W. Preiser

www.InfluenzaReport.com

Patologia da virus influenzale


Ruolo patogeno dei macrofagi nell’infiammazione


Shock e circoli viziosi


• shock vasocostrizione compensatoria ipoperfusione

danno cellulare vasodilatazione ipotensione

shock

• ipertensione vasocostrizione ipoperfusione renale

attivazione del sistema renina/angiotensina

ipertensione

• lesione per anossia deficit di ATP deficit delle pompe di

membrana ingresso di calcio eccitazione cellulare

consumo di energia deficit di ATP

• infezione da HIV distruzione dei linfociti immunodeficienza

infezione batterica attivazione del sistema

immunitario attivazione del virus latente

replicazione del virus distruzione dei linfociti

ESEMPI DI CICLI DI CICLI VIZIOSI

NELLE DINAMICHE PATOLOGICHE

C

A

B E

D C D

A

x


SNC

dolore

CONTROLLO DELLA SENSAZIONE DI DOLORE

Al tratto

anterolaterale

Radici

dorsali

Interneurone

rilasciante

encefaline

Fibre C

(dolore viscerale)

Midollo

+

+ -

Massaggio

TENS

Agopuntura

Agopuntura

Placebo

Omeopatia

Fibre Ab

(dolore,

mecanocettore)

-

+

Sostanza grigia

periacqueduttale

(encefaline)

Ipotalamo

(endorfine)

Infiammazione

+

DANNO

+

Sost.P

Kinine

PG

Sost.P

-

+


Sistema biocibernetico dei meridiani


OMEODINAMICA NEL SISTEMA NEUROIMMUNOENDOCRINO

©P.Bellavite

ALTERAZIONI DI:

UMORE

APPETITO

LIBIDO

SONNO

DOLORE

ECC...

ALTERAZIONI DI:

SANGUE

FEGATO

CONNETTIVI

OSSA

NEURONI

ECC...

CRH, ACTH,

b-ENDORFINE, PROLATTINA,

GH, GLUCOCORTICOIDI

SISTEMA

NEUROENDOCRINO

SISTEMA

IMMUNITARIO E

INFIAMMAZIONE

GH, ACTH,

b-ENDORFINE, TSH, LH,

CITOCHINE

Mente

Corpo

Stress chimici,

fisici, biologici

Stress

psicosociali


B. OMEO-PATOLOGIA

Corso in tre parti


di Verona

-


C.F.S. Hahnemann

A

E B

A

D C

B

C

INDICE



esogene

3. Lesione

4. Reazione

5. Cronicità e

progressione 6. Vari gradi di complessità

© Paolo Bellavite


Fasi «acute» e «croniche»


Schematica raffigurazione delle modificazioni del

connettivo nell’infiammazione cronica


Aterosclerosi


Aterosclerosi e meccanismi di infiammazione


Citochine e artrite reumatoide

LPS


Nonlinear allostatic network in response to stress

A Model for Homeopathic Remedy Effects: Low Dose Nanoparticles, Allostatic Cross-

Adaptation, and Time-Dependent Sensitization in a Complex Adaptive System

Iris R. Bell and Mary Koithan – BMC Compl. Altern. Med 2012


OMEODINAMICA DELLE RETI NEUROIMMUNOENDOCRINE (Sistema di risposta allo stress)

Corteccia

Ipotalamo

Ipofisi

Surrene

Locus ceruleus

Sistema

nervoso

simpatico

Sistema

immunitario

e infiammazione

Sistema

cardio

vascolare

-

-

-

-

-

- - + + +

+ +

+

+

+ +

+

+

+

+

+ effetto stimolatore

– effetto inibitore

Steroidi,

adrenalina

Steroidi,

adrenalina

Endorfine Fibre

CRH

Fibre Fibre

Fibre

Fibre Steroidi

ACTH

IL-1,

IL-6

TNF

CRH


Typical neuroimmunoendocrine networks involved in the response to any type of

stress (A) and possible dysfunction in chronic inflammatory diseases (B).

1

9

Steroids,

epinephrine

Steroids

epinephrine Endorphins

CRH

Fibers Fibers

epinephrine

Fibers

Fibers

Steroids ACTH

IL-1,

IL-6,

TNF

CRH

Low

dose

High

dose

2

3 4

5

7

6

8

Psychological stress

Chemical-biological stress

1

9

Steroids,

epinephrine

Endorphins

CRH

Fibers Fibers

epinephrine

Fibers

Fibers

ACTH

IL-1,

IL-6,

TNF

CRH

2

3 4

5

7

6

8

Central resistance

to cytokines

Peripheral resistance

to steroids Dysregulation of

inflammatory process,

self-injury, autoimmunity

A B

Bellavite et al. ECAM Journal 2007

Dolore,

astenia

Tachicardia

Febbre,

anoressia


Malattie cardiovascolari - Aggregazione e adesione piastrine

- Eventi tromboembolici

- Formazione di ateroma

Diabete mellito

- Induzione di insulinoresistenza

- Scarso controllo glicemico

Malattia

periodontale

Conseguenze dannose per la

gravidanza

- Danneggiamento della crescita fetale

- Aumentato rischio di parto prematuro

Infezioni polmonari

- Aspirazione nei bronchi e nei polmoni

- Aumentato rischio di polmonite

Patologie oculari infiammatorie -Congiuntiviti

-Cheratiti

-Uveiti

MALATTIA PERIODONTALE

E RISCHIO DI MALATTIE SISTEMICHE


Systemic release of endotoxins induced by gentle

mastication: association with periodontitis severity Geerts SO, Nys M, De MP, Charpentier J, Albert A, Legrand V, Rompen EH. J

Periodontol. 2002 Jan;73(1):73-8.

• BACKGROUND: Periodontitis has recently been identified as a potential risk factor for systemic pathologies such as cardiovascular disease, the hypothesis being that periodontal pockets could release pro-inflammatory bacterial components, for instance endotoxins, into the bloodstream.

• METHODS: A total of 67 subjects were periodontally examined and grouped according to their periodontal status. Blood samples were collected before and 5 to 10 minutes after a standardized session of gentle mastication for detection of circulating endotoxins.

• RESULTS: The incidence of positive endotoxemia rose from 6% before mastication to 24% after mastication (P = 0.001).

• Endotoxin levels and positive endotoxemia proved to be significantly higher in patients with severe periodontal disease than in the subjects with low or moderate periodontitis.

• CONCLUSIONS: This finding suggests that a diseased periodontium can be a major and underestimated source of chronic, or even permanent, release of bacterial pro-inflammatory components into the bloodstream.


How endotoxin works

LPS


Impact of the gut microbiota on the gut–brain axis in health and disease


Direct effect of bacterial antigens (LPS) on the production of substance P and its

exacerbation of the early inflammatory response to neural cell antigens.

Bacterial antigens

LPS


association between endotoxin release, Kupffer cell activation, and liver

injury

http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-4/300-306.htm


Danno neurotossico da infiammazione


Cellule astrogliali in coltura (C. Bonafini, P. Bellavite, M. Marzotto)


Attività sinergica dell'interferone gamma e dell’endotossina batterica (LPS) sulla

produzione di ossido nitrico nelle cellule di astroglioma C6

Clara Bonafini, Marta Marzotto, Debora Olioso, Paolo Bellavite

XXIX GIRI Meeting Verona, 3-4 June, 2015


Dinamica del processo patologico

B * A

E

D

A

C

B

S

F F

C

A

B E

D

2. Adattamento fisiologico

(salute, guarigione)

Disorganizzazione

Auto-organizzazione

Fattori patogeni

*

* Biforcazioni evolutive

3. Eccesso di

reazione,

ulteriori danni locali

(malattia acuta)

CRONICITA’

C

A

B E

D

A *

C

S

4. Adattamento

patologico,

perdita di connettività,

danni secondari

(malattia cronica)

Stati

lontani

dall’equilibrio

Sp

esa

en

erg

etica, sin

tom

i

1. Fasi di reazione

locale e sistemica (S)

C

A

B E

D

A *

S

Storia

patobiografica

C

A

B E

D

Stato di salute iniziale

* Sintomi

Predisposizione

(genetica)


DESENSIBILIZZAZIONE (o “tolleranza”, “adattamento negativo”, “perdita di connettività”, “blocco”, ecc.)

Condizione di minore o assente

sensibilità e/o risposta di un sistema

biologico (cellula o tessuto) ad un

secondo stimolo (stimolo secondario)

che si instaura a seguito di un

precedente trattamento (stimolo

primario)

C

A

B E

D


Alcune disfunzioni del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene

(HPA) per eccesso o difetto della risposta steroidea

Aumento di attività del sistema HPA

(depressione immunitaria)

Diminuzione della attività del sistema

HPA (eccesso di infiammazione)

Sindrome di Cushing Insufficienza surrenalica

Depressione melanconica Fibromialgia

Alcolismo cronico Ipotiroidismo

Stress cronico Disordine da stress post-traumatico

Esercizio fisico eccessivo e

duraturo

Periodo post-parto

Gravidanza (ultimo trimestre) Resistenza ai glucocorticoidi:

–Artrite reumatoide

–Asma resistente agli steroidi

– Infezione da HIV

– Lupus eritematoso

Modello del ratto Fisher Modello del ratto Lewis


http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60128-

8/abstract

The incidence and prevalence of systemic lupus erythematosus seems

to be increasing, probably because of both the identification of milder

cases and improved survival.

In 2007 the US population prevalence was 52.2 per 100 000 (increase:

5.2 per 100.000 per year)

Nearly half (48%) of patients presented with arthritis and active

nephropathy was detected in 28% of patients.

Eritema a farfalla

Lisnevskaia et al The Lancet

2014

Systemic lupus erythematosus is a remarkable

and challenging disorder. Its diversity of clinical

features is matched by the complexity of the

factors (genetic, hormonal, and

environmental) that cause it, and the array of

autoantibodies with which it is associated.


http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60128-8/abstract

Eritema a farfalla

Lisnevskaia et al

The Lancet 2014


Vaccinations and risk of systemic lupus

erythematosus and rheumatoid arthritis: A

systematic review and meta-analysis

Bin Wang et al. Autoimmunity Reviews 16 (2017)

756–765

• 12 studies on the association between vaccinations and SLE risk

• 13 studies on the association between vaccinations and RA risk.

• The pooled findings suggested that vaccinations significantly

increased risk of SLE (RR=1.50; 95%CI 1.05–2.12, P=0.02) and

of RA (RR = 1.32; 95%CI 1.09–1.60, P = 0.004).

• Meta-analysis of studies reporting outcomes of short vaccinated

time also suggested that vaccinations could significantly increase

risk of SLE (RR = 1.93; 95%CI 1.07–3.48, P = 0.028) and RA (RR

= 1.48; 95%CI 1.08–2.03, P = 0.015).

USA: 52.2 per 100 000 x 1.5 78 per 100 000 (26 SLE su 100 000 da

vaccino = 260 SLE su 1.000.000)


https://www.vaccinssansaluminium.org/italiano/

Adiuvanti (alluminio e squalene)


Meccanismi con cui i vaccini possono

innescare o potenziare l’autoimmunità P. Bellavite: Vaccini si, obblighi no. Edizioni Libreria Cortina Verona 2017


CONTROLLO

(no alluminio) Alhydrogel Adju-Phos Imject Alum

Nanoparticelle di alluminio nei macrofagi (Microscopia elettronica)

Mold et al., 2016 - Scientific Reports | 6:31578 | DOI: 10.1038/srep31578


Miofascite macrofagica

• La persistenza a lungo termine di un

granuloma alluminico, anche definito

miofascite macrofagica, è associata ad

artromialgie croniche, stanchezza e

disfunzioni cognitive (Gherardi et al., 2001)

(Krewski et al., 2007).

Infiammazione granulomatosa locale, difficile da curare (Rigolet et al.,

2014)

Stress ossidativo nelle cellule del sangue (Bonnefont-Rousselot et al.,

2004)

Disfunzioni cognitive (Passeri et al., 2011;Ragunathan-Thangarajah et al.,

2013)

Sindrome da fatica cronica (Exley et al., 2009)(Santiago et al., 2015)

Ipotonia, (Muller et al., 2009)

Ritardo motorio del bambino (Gruis et al., 2006)

Disturbi della sensibilità e piramidali, segni cerebellari, perdita della vista

(Authier et al., 2001)

Alterazioni della circolazione cerebrale (Van Der Gucht et al., 2015)


MIASMA COME ATTRATTORE DINAMICO PATOLOGICO (E PATOGENO) S

pesa e

nerg

etica, sin

tom

i

Serie di stati possibili

Patologia

individuale

Individualità genetica

ed epigenetica

“Biotipo”

“Costituzione”

“Miasma”

Attrattore patologico

Attrattore fisiologico

C

A

B E

D

*

C

A

B E

D

* C

A

B E

D

*

A

E

D

A

C

B

S

F

A

E

D

A

C

B

S

F

A

E

D

A

C

B

S

F

A

E

D

A

C

B

S

Stati lontani

dall’equilibrio (“malattia” acuta) «Progressione»


Sistema

immunitario

Sistema

immunitario

Sistema

immunitario

ANTIGENE

Ab1

Ab2

Ab3

Idiotipo

Anti-idiotipo

(immagine interna)

+

+ +

-

-

-

OMEODINAMICA DELLINFORMAZIONE BIOLOGICA:

AUTOREGOLAZIONE IDIOTIPICA (il «Simile» fisiologico)


COMPLESSITA’ DELLE MALATTIE CRONICHE

Multifattorialità: Nella maggior parte delle malattie vi sono più

cause (fattori patogeni) interne (genetiche) ed esterne (ambientali)

Dinamicità: l’organismo anche nella malattia segue le regole di

comportamento dei sistemi dinamici e complessi: azione-

retroazione, non-linearità, attrattori, biforcazioni

Globalità: La malattia come disordine delle comunicazioni interne

(reti) e con l’ambiente

Multidimensionalità dei livelli: organo-cellula-molecola, psicologia,

sociologia-cultura

Ambivalenza: I principali processi reattivi e fisiopatologici hanno

una “doppia faccia” (es.: infiammazione, coagulazione, crescita

cellulare/apoptosi, immunità, ecc.)

CIO’ RICHIEDE UNA NUOVA “ATTITUDINE” DELLA MEDICINA

Visione sistemica e dinamica


B. OMEO-PATOLOGIA

Corso in tre parti


di Verona

-


C.F.S. Hahnemann

A

E B

A

D C

B

C

INDICE



esogene

3. Lesione

4. Reazione

5. Cronicità e progressione

6. Vari gradi di

complessità

© Paolo Bellavite


Inte(g)razioni

“orizzontali” e “verticali”

nell’organismo vivente

Organi

Cellule

Molecole


CONCETTO DI “MALATTIA”

(“disease”, “illness”)

?

Anomalia o rottura di meccanismo

(anatomicomolecolare)

Disordine sistemico e dinamico

dell’“energia vitale”

- “omeodinamica”

- “omeo-patologia”


Cosa ci interessa di una malattia?

(Per curarla, ovviamente)

LE DIVERSE «DIMENSIONI»

• Chimica

• Biochimica

• Fisio-patologica

• Anatomo-patologica

• Sistemica (neuro, immuno, endocrino)

• Psicologica

• Spirituale

• Sociale, politica, economica

Individuale/soggettiva vs universale/oggettiva


LE TRE DIMENSIONI DELLA MEDICINA INTEGRATA

Approccio individualizzato

Omeopatia Approccio tecnologico

Allopatia

Prevenzione

Terapie

Corpo

Psiche


“La malattia è un fenomeno spesso non

riconducibile a schemi predefinibili e si

presta, di conseguenza, a valutazioni

soggettive a causa dell'individualità del

malato e delle specifiche caratteristiche

con cui la malattia si manifesta. (…)

Non è facile, di conseguenza, separare il

certo dall'incerto, le procedure

convalidate, riconducibili ad uno

standard fisso, da quelle che il singolo

terapeuta deve stabilire caso per caso,

secondo la formula condivisibile ma

generica dell'agire secondo "scienza e

coscienza".

Edward Munch (1863-1944)

Autoritratto

(dopo l’influenza spagnola)

1919, olio su tela

Limiti dell’approccio convenzionale

Comitato Nazionale di Bioetica (2001)

“Scopi, limiti e rischi della medicina”


“L’uomo è un

tutto indivisibile,

che si manifesta

con delle attività

fisico-chimiche,

fisiologiche e

psicologiche" Frida Khalo (1907-1954),

La colonna spezzata, 1944, olio su tela

Alexis Carrel

L’homme, cet inconnu.

Plon, Paris, 1935


2001


Può il «concreto vivente»

essere afferrato dalla conoscenza?

Per il pensiero razionalistico-meccanico il conoscere

è identico al conoscere scientifico.

Quale tipo originario d’ogni conoscere concettuale

era, in questa mentalità, la matematica.

Non appena la conoscenza fu concepita in questo modo, il vivente

concreto dovette scomparire dal campo degli oggetti conoscibili.

Il procedimento scientifico essenzialmente si rivolge al puro

universale, astratto, formale. Afferra bensì realtà concrete, ma mediante

l’universale ad esse comune.

L’individuale invece sta bensì in rapporto con l’universale, ma

significa più che soltanto questo universale; è più che il mero «caso»

particolare.

Di fronte all’individuale il pensiero puramente concettuale, formalistico

deve perciò necessariamente sentirsi insicuro. Il vivente in sé, come tale,

gli rimane inaccessibile. L’Opposizione Polare

di Romano Guardini

Romano Guardini

(1885-1968)


http://www.paolobellavite.it/files/218_2006_medicinaartescienzajmp.pdf

“La scienza è, per sua natura, un sapere universale,

un sapere cioè sul quale, in via di principio tutti

debbono convenire.

Obiettività e intersoggettività nella scienza sono dunque sinonimi e sono

essenziali per costruire una conoscenza che non dipenda dal singolo

scienziato ma che sia patrimonio di tutti, concetto che si ritrova

nell’affermazione di Claude Bernard: “L’arte sono io, la scienza siamo noi”.

Qui si enuclea in modo esemplare la diversità fondamentale ed tra i due

approcci, scientifico-razionalistico e artistico-intuitivo.

La polarità tra arte e scienza è ricondotta a quella tra soggettivo-individuale e

oggettivo-universale.

«L’arte sono io,

la scienza siamo noi»

Claude Bernard (1813-1878)

Comitato Nazionale di Bioetica, citato in:

http://www.paolobellavite.it/files/218_2006_medicinaartescienzajmp.pdf


È possibile che conoscenza razionale e

intuitiva, a ben guardare, non si escludano

l’una l’altra?

O forse addirittura si presuppongano, si

postulino a vicenda?

Romano Guardini

(1885-1968)



Noi incliniamo a pensare che intuizione vicina

alla vita e formazione astratta di concetti siano

contraddittorie, che il pensiero concettuale debba

distruggere l’intuizione vivente; e questa a sua volta

falsare il pensiero. Ma non è così.

L’Opposizione Polare

di Romano Guardini


E si possono riferire così sia intuizione sia concetto ad un

fattore autentico definitivo?

Accettiamolo come possibile e domandiamoci: quali

concetti sono in grado di attuare questa impresa?

Dovrà essere una struttura di concetti tutta speciale.

E’ forse possibile che l’atto

dell’intuizione resti intatto nella sua

essenza e che concetti chiari,

scientificamente affinati, gli

prescrivano la strada?




L’oggetto è appreso per mezzo d’un atto

di carattere immaginativo; una intuizione

(Anschauung) che si fa evidente attraverso

l’intrinseca autenticità e chiarezza.

Manifestamente esiste un processo conoscitivo che qui

viene detto un «sentire».

Evidentemente si dà anche un processo conoscitivo

che è stato definito un «vedere».

Romano Guardini

(1885-1968)



L’Opposizione Polare

di Romano Guardini


«La nostra colpa consiste nel voler ridurre il mondo

alla nostra misura, mentre, a mano a mano che

cresce la nostra conoscenza delle cose, cresce

anche la conoscenza di noi stessi.

Ciò che importa è aiutarsi vicendevolmente a

osservare meglio.»

Claude Monet, 1903


Il Maestro

Manuel Jimenez Prieto (1848-1904) Visita all’ospedale(J.Martin Charcot ausculta una paziente), 1897, olio su tela


C

A

B E

D

A

“La malattia invisibile

che produce l’alterazione

dell’interno

e le alterazioni visibili

che appaiono all’esterno

(l’insieme dei sintomi)

nella loro unitarietà vanno

a costituire ciò che noi chiamiamo

la malattia, ciò che rappresenta

la malattia stessa” Hahnemann: Organon, 1st Ed., 1810, Par. 5 e 6

IMPORTANZA DEI SEGNI E DEI SINTOMI


“Non vi è alcuna malattia né alcuna alterazione

morbosa nell’interno dell’organismo, che non si dia a

riconoscere per mezzo di segni (sintomi) al medico,

che attentamente osserva” ….

“Il male della forza vitale, vivificatrice del nostro

corpo, perturbata morbosamente e immaterialmente

nell’interno invisibile, e l’insieme dei sintomi, da essa

determinati nell’organismo e percepibili all’esterno e

costituenti la malattia, formano un tutt’uno, sono la

stessa cosa”

C.F.S. Hahnemann Organon (VI ed) Par. 14 e 15

C.F.S. Hahnemann (1755-1843)


5 buone RAGIONI per l’OMEOPATIA!

per superare l’impasse teorico della medicina

convenzionale dovuta all’eccesso di riduzionismo

per il principio etico «primum non nocere»

per la visione della patologia come disordine

sistemico e dinamico

per il «simile» come principio euristico di un

rimedio adeguato al disordine individuale

per le alte diluizioni che non sono solo placebo

C.F.S. Hahnemann


5 buone RAGIONI per l’OMEOPATIA!

per superare l’impasse teorico della medicina

convenzionale dovuta all’eccesso di riduzionismo

per il principio etico «primum non nocere»

per la visione della patologia come disordine

sistemico e dinamico

per il «simile» come principio euristico di un

rimedio adeguato al disordine individuale

per le alte diluizioni che non sono solo placebo

«PROVARE» PER CREDERE!!!!

C.F.S. Hahnemann

a b. omeo-patologia - paolobnonlinear allostatic network in response to stress a model for...

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