AAkutkut Böbrek Böbrek YetersizliğiYetersizliği

Dr. Dr. Ahmet NayırAhmet Nayır

ABY’nin tanımıABY’nin tanımı Nelson Texbook of Pediatrics. Nelson Texbook of Pediatrics.

Behrman, Kliegman, Jenson. 17. edn.2004Behrman, Kliegman, Jenson. 17. edn.2004‘’‘’ARF is a clinical syndrome in which a ARF is a clinical syndrome in which a sudden sudden deterioration in renal function resultsdeterioration in renal function results in the ability of in the ability of the kidney to maintain fluid and electrolytes the kidney to maintain fluid and electrolytes homeostasis.’’homeostasis.’’

Pediatric Nephrology. Pediatric Nephrology. Avner, Harmon, Niaudet. 5. edn. 2004Avner, Harmon, Niaudet. 5. edn. 2004‘‘ARF is defined as the ARF is defined as the sudden loss of renal functionsudden loss of renal function that may result from …………’that may result from …………’

ABY’nin tanımıABY’nin tanımı

Ani, birden Ani, birden (abrupt, sudden)(abrupt, sudden)

Devam eden Devam eden (sustained)(sustained)

Azalma, kayıp, bozulmaAzalma, kayıp, bozulma (decrease, loss, (decrease, loss, deterioration)deterioration)

Böbrek fonksiyonuBöbrek fonksiyonu (renal funtion)(renal funtion)

ABY’nin tanımıABY’nin tanımı Ani, birden (abrupt, sudden)Ani, birden (abrupt, sudden)

– Ne kadar zamanda ortaya çıkan?Ne kadar zamanda ortaya çıkan?

Devam eden (sustained)Devam eden (sustained)– Ne kadar sürmeli?Ne kadar sürmeli?

Böbrek fonksiyonu (renal funtion)Böbrek fonksiyonu (renal funtion)– Hangi fonksiyonu?Hangi fonksiyonu?– Nasıl ölçülmeli?Nasıl ölçülmeli?

Azalma, kayıp, bozulma (decrease, loss, Azalma, kayıp, bozulma (decrease, loss, deterioration)deterioration)– Ne kadarlık bir azalma?Ne kadarlık bir azalma?– Nasıl ölçülmeli?Nasıl ölçülmeli?– KBY sürecinde ise?KBY sürecinde ise?

ABY-tanımABY-tanım ABY tanısını nasıl koyuyoruz?ABY tanısını nasıl koyuyoruz?

– İdrar miktarıİdrar miktarı– KreatininKreatinin– Glomerüler filtrasyon hızıGlomerüler filtrasyon hızı

İnulin, EDTA, DTPA, ioheksol, iyotalamat, İnulin, EDTA, DTPA, ioheksol, iyotalamat, Kreatinin klirensi; (2xKre-Kl + Ü-Kl) / 3 Kreatinin klirensi; (2xKre-Kl + Ü-Kl) / 3 Schwartz formülüSchwartz formülü Cockroft-GaultCockroft-Gault

– Üre, kan üre azotuÜre, kan üre azotu– İdrar Na, FE-Na, idrar dansitesiİdrar Na, FE-Na, idrar dansitesi– Kan üre – N / kreatininKan üre – N / kreatinin– GörüntülemeGörüntüleme

ABY-tanımABY-tanım– Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)

Kellum, Mehta, RoncoKellum, Mehta, Ronco Nefrolog, YB-uzmanıNefrolog, YB-uzmanı NIH, ASNNIH, ASN

– ADQI-IADQI-I 2000; New York, ABD2000; New York, ABD Continuous renal replacement therapyContinuous renal replacement therapy

– ADQI-IIADQI-II 2002; Vicenza, İtalya2002; Vicenza, İtalya ABYABY

– TanımTanım– Tedavi hedefler Tedavi hedefler – Hayvan modelleriHayvan modelleri– Sıvı dengesi, akut RRTSıvı dengesi, akut RRT

– ADQI-IIIADQI-III 2003; Miami, ABD2003; Miami, ABD– ADQI-IVADQI-IV 2004; Vicenza, İtalya2004; Vicenza, İtalya

RIFLE sınıflandırmasıRIFLE sınıflandırmasıGFH*GFH* İdrarİdrar

‘‘RRisk’isk’ serum Kre artış x 1.5serum Kre artış x 1.5 0.5 ml/kg 6 saat 0.5 ml/kg 6 saatGFH azalma GFH azalma %25 %25

‘‘IInjury’njury’ serum Kre artış x 2.0 serum Kre artış x 2.0 0.5 ml/kg 12 saat 0.5 ml/kg 12 saatGFH azalma GFH azalma %50 %50

‘‘FFailure’ ailure’ serum Kre artış x 3.0serum Kre artış x 3.0 0.3 ml/kg 24 saat 0.3 ml/kg 24 saatGFH azalma GFH azalma %75 %75 veya 12 saat anüri veya 12 saat anüriserum Kre serum Kre 4.mg/dl 4.mg/dl ve serum Kre artış ve serum Kre artış 0.5 mgdl 0.5 mgdl

‘‘LLoss’ oss’ 4 hafta, tam kayıp 4 hafta, tam kayıp ‘‘EESRD’ SRD’ 3 ay 3 ay *GFH: Glomerüler filtrasyon hızı*GFH: Glomerüler filtrasyon hızı

ADQI Group. Crit Care 2004;8:R204-212

KKreatinin reatinin KlirensiKlirensi

Kaba hesap !Kaba hesap ! (100/Cr) (100/Cr) KKreatinreatininin KlirensiKlirensi

– 24 saatlik idrar volüm 24 saatlik idrar volüm x x idrar kreatinin x 1.73 midrar kreatinin x 1.73 m

1440 x serum kreatini x VA1440 x serum kreatini x VABoy (cm) Boy (cm) x x 0.55 0.55 (Schwartz formülü)(Schwartz formülü)

serum kreatininserum kreatinin KKreatininreatinininin klirensiklirensi

– << 50 50 ilaçları ayarlama ?ilaçları ayarlama ?– < 25 ne< 25 nefrolojiye frolojiye pre-di pre-diyaliz hazırlık için haberyaliz hazırlık için haber– < 10 < 10 diyaliz gereklidiyaliz gerekli

Beş önemliBeş önemli sorusoru

1.1. Ölüm söz konusu muÖlüm söz konusu mu??2.2. Böbrek yetersizliği Böbrek yetersizliği aakutkut mu kronikmu kronik

mimi??3.3. Pre-renal, Renal Pre-renal, Renal ya daya da Post-renal Post-renal mimi??4.4. Eğer Eğer intrintrensekensek böbrek yetersizliği böbrek yetersizliği

iseise, , tanı nedirtanı nedir??5.5. SSpepessifiifikk t tedavisi var mıedavisi var mı??

EpidemiEpidemiyolojiyoloji Hastaneye başvuran hastalarda % Hastaneye başvuran hastalarda %

11 Hospitalize edilenlerde % Hospitalize edilenlerde % 2-52-5 Yoğun bakım ünitesinde % Yoğun bakım ünitesinde % 7-237-23 % % 20-6020-60 diyaliz gerekli diyaliz gerekli; ; diyaliz ile diyaliz ile

hayatta kalanların % hayatta kalanların % 225’inde uzun 5’inde uzun süre diyaliz gereklisüre diyaliz gerekli

Son dönem böbrek

yetersizliği10%

Kronik Renal Yetersizlik

30%

Tam fonksiyonel

iyileşme60%

ABY’de Prognoz (yaşayanlar)

EpidemiEpidemiyolojiyoloji MortaliMortalitete::

– PPre-renal Are-renal ABY li hastaların % 7 sindeBY li hastaların % 7 sinde– MMultiorganultiorgan yetersizlikli hastaların % yetersizlikli hastaların %

50-8050-80 inde inde– Mortalite oranı diyaliz ve yoğun Mortalite oranı diyaliz ve yoğun

bakım ünitesindeki gelişmelere bakım ünitesindeki gelişmelere karşın son yıllarda azalma karşın son yıllarda azalma göstermemiştirgöstermemiştir

EpidemiEpidemiyolojiyoloji AABY li hastalarda en sık ölüm BY li hastalarda en sık ölüm

nedenlerinedenleri– DDiiyaliz öncesiyaliz öncesi: h: hiperpotasemiiperpotasemi, ,

üremiküremik kkompliomplikasyonlarkasyonlar, v, volümolüm artışıartışı– GünümüzdeGünümüzde: sepsis, : sepsis, kkardiardiyyovasovaskükülleer r

ve ve pulmonpulmonerer kkompliomplikasyonlarkasyonlar

AABY sınıflamasıBY sınıflaması

Akut Böbrek Yetersizliği

Pre-renal Renal Post-renal

Glomerüler İnterstisyel VaskülerTübüler

Pre-renal APre-renal ABYBY AABY olgularının % BY olgularının % 60-7060-70 Renal Renal hhiipoperfpoperfüzyona hafif orta dereceli üzyona hafif orta dereceli

fizyolojik yanıtı gösterirfizyolojik yanıtı gösterir Renal parRenal parenkimalenkimal zarara zarara

uğramamıştıruğramamıştır Bu nedenle renal kan Bu nedenle renal kan akımıakımı veve glomer glomerüülleer filtrar filtrasyonsyon basıncı basıncı düzelmesi ile hızla düzelirdüzelmesi ile hızla düzelir

Çocuklar, yaşlılar ve daha önce renal Çocuklar, yaşlılar ve daha önce renal hastalığı olanlar artmış risk altındadırlarhastalığı olanlar artmış risk altındadırlar

Pre-renal Pre-renal NedenlerNedenler İİntravasntravaskükülleer volr volüüm m azalmasıazalması

– GGİİ: : kusmakusma, , ishalishal, NG , NG kayıplarkayıplar– Renal: diRenal: diürezürez– Kan kayıplarıKan kayıpları– İİnsensible nsensible kayıplarkayıplar ( (örör. . ateşateş, , yanıkyanık))– EksEkstravastravaskükülleer r alana salana seekestrasyonkestrasyon

((örör. pan. pankkreatit, peritonit, reatit, peritonit, ağır ağır hhiipoalbpoalbüüminemi)minemi)

Pre-renal Pre-renal NedenlerNedenler DüşükDüşük kkardiardiakak output output

– Konjenital kalp ameliyatları sonrasıKonjenital kalp ameliyatları sonrası– KKardiomardiomiyiyopatopatii– ValvValvüülleer r kalpkalp hastalığıhastalığı– KKonstrionstrikktitiff peri perikkarditardit– TamponadTamponad– ArAriitmtmileriler– PulmonPulmonerer h hiipertpertansiyonansiyon ( (ör.ör. mas masifif PE) PE)– MİMİ

Pre-renalPre-renal Nedenler Nedenler DeğişenDeğişen renal: s renal: siistemistemikk vas vaskükülleer r

resistanresistanss oranıoranı– SSiistemistemikk vasodila vasodilatasyontasyon: sepsis, : sepsis,

anaanaflaksiflaksi, antih, antihiipertensipertensiflerfler, gene, genell anesanesteziklertezikler

– Renal vaRenal vazzookkonstrionstriksiyonksiyon: epi: epinefrinnefrin, , norepinorepinefrinnefrin, , siksiklosporin, amlosporin, amffooterisinterisin B, hB, hiiperperkkalalssemiemi

Pre-renal Pre-renal NedenlerNedenler BozulanBozulan renal renal ootoregtoregüülator lator yanıtyanıt

– NSAID: NSAID: PProstaglandins rostaglandins sentezini sentezini inhibe ederler. Prostaglandinler inhibe ederler. Prostaglandinler düşük düşük renal perfrenal perfüzyon durumlarındaüzyon durumlarında ((örör. . KKHKKH, , sirozsiroz)) afferent arteriolafferent arteriollerin lerin dilate edilerekdilate edilerek GFR GFR’yi düzenlemeyi ’yi düzenlemeyi sağlarlar.sağlarlar.

Pre-renal Pre-renal NedenlerNedenler

– ACEI: ATII ACEI: ATII yapımını inhibe eder. yapımını inhibe eder. ATIIATII düşük düşük renal perf renal perfüzyon halinde üzyon halinde efferent arteriolefferent arteriollerinlerin kasılarak kasılarak GFRGFR’nin korunmasını sağlar.’nin korunmasını sağlar. BBilateral renal arterilateral renal arter stenostenozu olanlarda zu olanlarda

çok önemliçok önemli ( (ya da soliter fonksiyone ya da soliter fonksiyone eden eden unilateralunilateral böbrek böbrek))

İİntrntrensekensek Renal Renal HasarHasarGlomerülonefrit•Anti-GBM hastalık•Sistemik vaskülit•Diğer

–Sistemik hastalıklar–Primer glomerülonefrit–İnfeksiyona bağlı –Neoplastik–ilaç

İnterstisel

nefrit•ilaç

–Penisillin–Sulfonamid–Rifampisin–NSAID–Fenindion–Allopurinol

•infeksiyonlar•Sistemik hastalıklar

–SLE–Sarkoidoz–Sjogren

•Malign hastalıklar•İdiopatik

Küçük kan damarlarıMalign hipertansiyonHUS/TTPDICSklerodermaVaskülit

Akut tubüler nekroz

İntrensekİntrensek Renal Renal NedenlerNedenler ABY olgularının % ABY olgularının % 25-4025-40 TTipleriipleri::

– AAkkut glomerut glomerüülonelonefritfrit <5% <5%– İİnterstinterstisyelsyel ne nefritfrit 10% 10%– İİntrarenal vasntrarenal vaskükülleer r hastalıkhastalık <5% <5%– ATN 85%ATN 85%

AAkkut GNut GN PrimPrimerer renal renal hastalıkhastalık

– Post-streptoPost-streptokkookkal GNal GN– Diğer Diğer post-infepost-infeksiyözksiyöz GN GN– Hızlı ilerleyiciHızlı ilerleyici GN GN

AAkutkut GN GN SSiistemistemik hastalıklark hastalıklar

– SLESLE– HSPHSP– VasVaskükülit (lit (örör. PN, Wegener). PN, Wegener)– GoodpastureGoodpasture– İİnfenfekktitiff endo endokkarditardit

İİnterstinterstisyelsyel Ne Nefritfrit RRenal interstienal interstisyumsyum +/- tub +/- tubüllere üllere

lokalize inflamasyonlokalize inflamasyon Neden olan ajanın sonlanması ya Neden olan ajanın sonlanması ya

dada altta yatan hastalığın tedavisi altta yatan hastalığın tedavisi sonrası genellikle düzelme olursonrası genellikle düzelme olur

İnterstisyelİnterstisyel Ne Nefritfrit En sık neden ilaç kullanımı En sık neden ilaç kullanımı

– En önemliEn önemli: peni: penisilinsilin, di, diüretiküretik, anti, antikkoagulan, oagulan, NSAIDNSAID

Diğer nedenlerDiğer nedenler– ToToksinlerksinler ( (örör. e. etilentilen gl glikolikol, , ağır metallerağır metaller))– İİnfenfeksiyonlarksiyonlar—s—siistemistemikk veve renal renal ( (Legionella / Legionella /

Hanta virusHanta virus))– Multiple myelomaMultiple myeloma– Otoimmün hastalıklarOtoimmün hastalıklar ( (örör. SLE). SLE)– İİnfiltrnfiltratif hastalıklaratif hastalıklar ( (örör. sar. sarkkoidooidozz, am, amiiloidoloidozz))

VasVaskükülleer r HastalıklarHastalıklar Büyük damar hastalığı Büyük damar hastalığı glomerglomerüülleer r

perfperfüzyon bozukluğuna yol açarüzyon bozukluğuna yol açar ABY gelişmesi için ABY gelişmesi için bilateral (bilateral (ya daya da

soliter fonksiyone eden böbrekte soliter fonksiyone eden böbrekte unilateral )unilateral )– Renal arter tRenal arter trombozurombozu/sten/stenozuozu– AAtteroembolieroembolikk hastalıkhastalık

VasVaskükülleer r HastalıkHastalık Küçük damar hastalığıKüçük damar hastalığı: glomer: glomerüülleer r

filtrafiltrasyonu etkileyereksyonu etkileyerek – glomerglomerüülleer r kkapillapillerer t trombozromboz ya daya da

oklüzyonoklüzyon HUSHUS TTPTTP

– AAferent ferent ve ve eferent arterioleferent arterioleer r ffonksiyonun bozulmasıonksiyonun bozulması

Malign hMalign hiipertpertaansinsiyonyon SSkklerodermaleroderma

AAkkut Tubut Tubüülleer Ner Nekrozkroz Renal ABY’nin en sık nedeniRenal ABY’nin en sık nedeni TubTubüllerüller is iskkemi emi ya da ya da to toksinler ile ksinler ile

harap olurlar.harap olurlar. TTububüülleer r hücreler hücreler boşluğa dökülürlerboşluğa dökülürler, intraluminal , intraluminal tutubülbül obstr obstruksiyonunauksiyonuna, , veve glomerulglomeruleer filtratr filtratın geri kaçışına ın geri kaçışına neden olurlar. neden olurlar.

afferent arteriolar resistance

-+

arteryal basınç

Glomerüler hidrostatik basınç

GFR

makula densa NaCl

renin

angiotensin II

efferent arterioler resistans

Proksimal tubül NaCl reabsorptionu

Makula densaotoregülasyon

feedback mekanizması

afferent arterioler resistans

Makula densa’ya ulaşan NaCl’da artış. Proksimal tubulüs hücrelerinde hasar distal nefronda NaCl yoğunluğunu artırır. Feedback mekanizması bozulur .Tubulüs lumeni tıkanıklığı. Birikintiler (Nekroze olan tubüler hücreler ve basal membran tarafından oluşan) lumeni tıkar. Tubüler basınç artar ve GFR düşer.Geri Kaçış. Primer filtrat tubüler bazal membrandan geri emilir.

Akut böbrek yetersizliği: Fizyopataloji

Proksimal tubülus hücresi

PNa+

Na+

Na+

K+

Na/K pompasının çalışması

1

2

3

4

5

6

P

ATPADP

extracellulaire

intracellulaire

P

P

Na+

Na+

K+

K+

P

AAkkut Tubut Tubüülleer Ner Nekrozkroz İskemikİskemik ( (% % 6600):):

– Kan akımı tubüler hücrelerin Kan akımı tubüler hücrelerin ölümüne yol açacak derecede ölümüne yol açacak derecede azaldığında gerçekleşir. Pazaldığında gerçekleşir. Pre-renal re-renal azotemiazoteminin en uç noktasıdır.nin en uç noktasıdır.

AAkkut Tubut Tubüülleer Ner Nekrozkroz ToToksksiikk ( (% % 4400):):

– EndoEndojjen: rabdoen: rabdomyolizmyoliz, hemol, hemoliziz, , üüririkk aassiitt, o, oksksalatalat

– EEksksogen: radogen: radyyookkontrast, antibiotiontrast, antibiotikk ((örör. aminogl. aminoglikozidikozid), ), siksiklosporin, losporin, ssisplatinisplatin

ABY ABY Post-renal Post-renal NedenlerNedenler ABY olgularının % ABY olgularının % 55 Eğer her iki üriner akım Eğer her iki üriner akım

obstruksiyona uğrarsa ABY gelişirobstruksiyona uğrarsa ABY gelişir

Post-renal APost-renal ABY BY PatofizyolojiPatofizyoloji ErkenErken obstr obstrüksiyondaüksiyonda ( (saatsaat--güngün), ),

glomerulglomeruleer filtrr filtrasyon devam asyon devam ederekederek intraluminal basıncın intraluminal basıncın artışına yol açarartışına yol açar

Obstruksiyon, üObstruksiyon, üreter, renal pelvis, reter, renal pelvis, veve kalikslerdekalikslerde genişlemeye ve genişlemeye ve sonunda sonunda GFRGFR’de düşmeye yol ’de düşmeye yol açar.açar.

AABY BY Post-renalPost-renal nedenlernedenler En sıkEn sık: : Posterior üretral valv, Posterior üretral valv,

nnörojen mesaneye bağlı örojen mesaneye bağlı fonksiyonel mesane fonksiyonel mesane obstruksiyonu,obstruksiyonu, retroperitoneal retroperitoneal hastalıklar, hastalıklar, BBPH, prostat PH, prostat ya da sya da servical CAervical CA

AABY BY Post-renalPost-renal nedenlernedenler İİntrarenal ntrarenal ya daya da üüreteralreteral

– İİntratubulntratubuleer r kristalkristal pre presipatasyonusipatasyonu ((örör. . üüririkk a assid, oid, oksksalialikk a assid, id, methotremethotreksatksat, a, asiklosiklovir)vir)

– TaşTaş– PPapillaapilla nekrozu nekrozu– TTümörümör– Retroperitoneal fibrosisRetroperitoneal fibrosis

AABY BY Post-renalPost-renal nedenlernedenler MesaneMesane

– TaşTaş– Kan pıhtısıKan pıhtısı– Mesane karsinomuMesane karsinomu

ÜÜretretrara– StriStriktürktür– FimozisFimozis

ABY DeğerlendirmeABY Değerlendirme

– 1) 1) AnamnezAnamnez- - İlaçlarİlaçlar – 2) 2) Fizik muayeneFizik muayene- - KomplikasyonlarKomplikasyonlar/ multi-organ / multi-organ

tutulumututulumu?? ?? – 3) 3) TKSTKS – anemi?, infe – anemi?, infeksiyonksiyon? ? – 4) 4) BiyokimyaBiyokimya – sod – sodyyum, potasum, potasyumyum, , üreüre, , kkreatininreatinin– 5) A5) Assid baid bazz dengesidengesi– 6) Kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz6) Kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz– 6) FENa- 6) FENa- SSododyum ekskresyon fraksiyonuyum ekskresyon fraksiyonu

[(U/P)Na]/[(U/P)Cr] X 100 [(U/P)Na]/[(U/P)Cr] X 100 – 7) 7) Tam idrar tahliliTam idrar tahlili– 8)8) İdrar sedimenti İdrar sedimenti– 9) 9) İdrarİdrar Na Na

İdrar miktarı ne kadardırİdrar miktarı ne kadardır??– Komplet anüride;Komplet anüride; obstru obstruksiyonksiyon, renal , renal kkortiortikkal neal nekrozkroz, , ya da ya da

ne nekrotizankrotizan glomer glomerüülleer r hastalık düşünülmelidir hastalık düşünülmelidir

AnamnezAnamnez AkutAkut böbrek yetersizliği böbrek yetersizliği

nedenlerinden biri ile ilgili bir nedenlerinden biri ile ilgili bir öykü varlığıöykü varlığı

Kronik rKronik renal enal yetersizlik yetersizlik semptomlarısemptomları– Zayıflık,halsizlik,mZayıflık,halsizlik,mental ental durumda durumda

değişiklik, büyüme geriliğideğişiklik, büyüme geriliği

Fizik MuayeneFizik Muayene Vital Vital bulgularbulgular: : vücut ısısı ve kan basıncıvücut ısısı ve kan basıncı Sıvı durumuSıvı durumu: mu: mukozalarkozalar, , CCVP, periVP, periferikferik ödemödem KKVS: VS: üfürümüfürüm, peri, perikkardial ardial frotmanfrotman, , KKYKKY SolunumSolunum: : solunum tipi, akciğer ödemi ile ilgili solunum tipi, akciğer ödemi ile ilgili

rallerraller AbdoAbdomenmen: : glob vezikalglob vezikal, , kitlekitle, a, asit, hassasiyetsit, hassasiyet DDerieri: : döküntüdöküntü

– MaMakkulopapulopapüülleer: interstitial nephritisr: interstitial nephritis– Purpura: vasPurpura: vaskülitkülit– PetePeteşişi: HUS/TTP: HUS/TTP

AKUT KRONİK

Yüksek (Hasta) ÜRE/KREATININ Yüksek (İyi)Çok yüksek POTASYUM YüksekÇok düşük pH Düşük

Normal Ca DüşükNormal Pi YüksekNormal PTH YüksekNormal ALK. FOS YüksekNormal KEMİK GRAFİSİ Patolojik

Normal Hb Düşük

Normal BÖBREK BOYUTU Küçük

(Ancak istisnasız kural yoktur)

Laboratuar Laboratuar KanKan

– TKS, formülTKS, formül– ElektrolitlerElektrolitler, Ca, Mg, P, Ca, Mg, P– ÜreÜre– KKreatininreatinin

İdrarİdrar– İdrarİdrar sod sodyumyum– İdrarİdrar osmolalit osmolalitee– İdrar analiziİdrar analizi

İdrar analiziİdrar analizi

– DDipstick ipstick ile kan ile kan pigment, protein, pigment, protein, gluglukozkoz, keton, pH, l, keton, pH, lökosit ve ökosit ve nitritnitrit varlığıvarlığı

– İdrarın mİdrarın miikkrosroskkopiopikk incelenmesiincelenmesi– Sedimentte slendirlerin varlığıSedimentte slendirlerin varlığı

İncelemelerİncelemeler RadRadyolojiyoloji

– Direk batınDirek batın– Renal U/SRenal U/S– CTCT– Retrograd pyelogramRetrograd pyelogram

DiğerDiğer– EEKKGG

Pre-renal Pre-renal NedenlerNedenler

– Uosm > 500 mOsm/KgUosm > 500 mOsm/Kg– UUNaNa < 20 mEq/L < 20 mEq/L

İdrar incelemesiİdrar incelemesi– Dipstick: Dipstick: esereser ya da negatif proteinya da negatif protein– MiMikkroroskopiskopi: : AzAz h hiiyalin yalin slendirlerslendirler

ATNATN LabLab

– ArtmışArtmış üreüre veve kkreatininreatinin– ÜÜre/re/kkreatinin reatinin oranıoranı < 40 < 40– Uosm < 350 mOsm/KgUosm < 350 mOsm/Kg– UNUNaa > 40 mEq/L > 40 mEq/L

ATN erken dönemdeATN erken dönemde, , idrar idrar Na Na düşük olabilirdüşük olabilir

ABY TedavisiABY Tedavisi HedeflerHedefler::

– AABY’nin hayatı tehdit eden BY’nin hayatı tehdit eden komplikasyonlarının engellenmesikomplikasyonlarının engellenmesi

– PPre-renal re-renal veve post-renal post-renal neden varsa neden varsa hızla düzeltilmesihızla düzeltilmesi

– HHemodemodiinaminamik vek ve to toksik zararlar var ksik zararlar var ise azaltılmasıise azaltılması

– Hastanın uygun kliniğe sevk edilmesiHastanın uygun kliniğe sevk edilmesi

a) hiperpotasemib) pulmoner ödemc) metabolik asidozd) hipertansif ensefalopatie) üremik ensefalopati

Ölüme ne yol açabilirÖlüme ne yol açabilir ? ?

ABY TedaviABY Tedavi

• VolVolüüme me yerine koyma yerine koyma (pre-renal (pre-renal yetersizlikyetersizlik))• sıvı kaybı etyolojisine göre eksiği yerine sıvı kaybı etyolojisine göre eksiği yerine

koymakoyma• PulmPulmoneroner ÖdemÖdem

• İİV nitroglV nitrogliseriniserin• İİV LasiV Lasiksks• BiPAP/BiPAP/İİntubantubasyonsyon• DiDiyalizyaliz

KomplikasyonlarKomplikasyonlar

HHiiperperpotasemipotasemi– Kardiyak bulguları görmek için Kardiyak bulguları görmek için EEKKG G

SivriSivri T T dalgalarıdalgaları P P dalgalarının silinmesidalgalarının silinmesi QT QT uzamasıuzaması QRSQRS genişlemesi genişlemesi VVentriküler fibrilasyonentriküler fibrilasyon ya daya da as asistoliistoli

HiperpotasemiHiperpotasemi

– (K+<6.0) (K+<6.0) veve E EKKG G bulgusu yok isebulgusu yok ise İzlemeİzleme K K kaynaklarının elenmesikaynaklarının elenmesi

– (K+>6.0) (K+>6.0) ya da ya da EEKKG G bulgusu var isebulgusu var ise Kardiyotoksisite içinKardiyotoksisite için İİV Ca (V Ca (0.5 cc/kg 0.5 cc/kg Ca Ca

gluglukkonatonat ya da ya da CaCl CaCl22 kalp dinlenerekkalp dinlenerek))

Hiperpotasemi Hiperpotasemi

K+ intraK+ intrassellellülerüler alana girişini sağlamak alana girişini sağlamak içiniçin

– İİnsnsüülin lin veve glu glukozkoz– B-agonistB-agonist inhalasyonu inhalasyonu– İİV HCO3: volV HCO3: volüm yüklenmesi riski olduğu için üm yüklenmesi riski olduğu için

dikkatle kullanılmalı, ayrıca dikkatle kullanılmalı, ayrıca h hiipopokkalalsemiksemik tetantetanii ve konvülsiyon riski taşırve konvülsiyon riski taşır

K+ K+ vücuttan atılması içinvücuttan atılması için– KayexalatKayexalat– DiDiyalizyaliz

AsidozAsidoz

– Tedavi için Tedavi için HCO3 HCO3 – HCO3 > 10 mEq/L HCO3 > 10 mEq/L değil ise değil ise

önerilmezönerilmez– VVololüm yüklenmesi riski olduğu için üm yüklenmesi riski olduğu için

dikkatle kullanılmalı, ayrıca dikkatle kullanılmalı, ayrıca hhiipopokkalalsemiksemik tetan tetanii ve konvülsiyon ve konvülsiyon riski taşırriski taşır

KananaKanana

– AABY’de kanamaya yol açan BY’de kanamaya yol açan nedenlernedenler:: Hafif Hafif trombo trombosisitopenitopeni TrombositTrombosit f fonksiyonlarında kalitatif onksiyonlarında kalitatif

defektdefekt– GGİİ kanama enfeksiyondan sonra kanama enfeksiyondan sonra

önemli bir ölüm nedenidirönemli bir ölüm nedenidir

ABY’de Kanama ABY’de Kanama

– TedaviTedavi:: 10 10 ÜÜ krkryopreyopressipitatipitat kanama zamanını kanama zamanını 1- 1-

2 2 saatte düzeltirsaatte düzeltir DDAVP DDAVP kanama zamanını kanama zamanını 30 30 dakikada dakikada

kısaltırkısaltır (do (dozz 0.3 ug/kg 0.3 ug/kg İİV)V)

HipokalsemiHipokalsemi

– Sıkça gözlenirSıkça gözlenir– NedenleriNedenleri::

Biriken Biriken PO4PO4 ie Ca kompleks oluşturması ie Ca kompleks oluşturması Vit DVit D sentezinin azalması sentezinin azalması

– Semptomatik olgularda Semptomatik olgularda 10% Ca 10% Ca gluglukkonat onat 0.5 cc/kg 0.5 cc/kg

DiğerDiğer hemod hemodiinaminamikk ve ve totoksksiikk sorunları asgariye indirmek içinsorunları asgariye indirmek için

DDiiürezin aşırı olmamasını sağlamakürezin aşırı olmamasını sağlamak İİnfenfeksiyonunksiyonun ag agresif şekilde tedavisiresif şekilde tedavisi PPotenotensiyalsiyal ne neffrotorotoksikksik a ajanlardan janlardan

uzak durmauzak durma ( (örnörn. aminogl. aminoglikosidlerikosidler, , radradyokyokontrast ontrast maddelermaddeler

İlaç dozlarının böbrek yetersizliğine İlaç dozlarının böbrek yetersizliğine göre ayarlanmasıgöre ayarlanması

DiürezDiürez DopaminDopamin MannitolMannitol FurosemidFurosemid

Diüretik KullanılmasıDiüretik Kullanılması

– ABY’de kinik gidişi düzelttiği ve ABY’de kinik gidişi düzelttiği ve mortalitmortaliteyi azalttığına dair bir kanıt eyi azalttığına dair bir kanıt yokyok

– KKohort ohort çalışma ile ABY’de diüretik çalışma ile ABY’de diüretik kullanılması ile ölüm riskinin arttığı kullanılması ile ölüm riskinin arttığı ve ve böbrek fonksiyonlarında düzelme böbrek fonksiyonlarında düzelme olmadığı bildirilmiştirolmadığı bildirilmiştir

Mehta et al. “Diuretics, mortality, and non-recovery Mehta et al. “Diuretics, mortality, and non-recovery of renal function in acute renal failure.” of renal function in acute renal failure.” JAMA. JAMA. Nov. Nov. 27, 2002; 288(20): 2547-2553.27, 2002; 288(20): 2547-2553.

ABY’de Diyaliz ABY’de Diyaliz EndikasyonlarıEndikasyonları KKonservationservatiff önlemlere yanıtsızönlemlere yanıtsız::

– HHiiperperpotasemipotasemi– AAsidozsidoz– VolVolümüm yüklenmesiyüklenmesi– ÜÜremiremikk peri perikkarditardit– ÜÜremiremikk en ensefsefalopatalopatii

RRT yöntemleriRRT yöntemleri

AralıklıAralıklı

Hemodiyaliz (IHD)Hemodiyaliz (IHD)

Peritoneal (IPD)Peritoneal (IPD)

Hemofiltrasyon Hemofiltrasyon (IHF)(IHF)

Ultrafiltrasyon (UF)Ultrafiltrasyon (UF)

DevamlıDevamlıPeriton diyalizi (CCPD)Periton diyalizi (CCPD)Ultrafiltrasyon (SCUF)Ultrafiltrasyon (SCUF)Hemofiltrasyon (Hemofiltrasyon (CAVHCAVH,CVVH),CVVH)Hemodiyaliz (Hemodiyaliz (CAVHDCAVHD, CVVHD), CVVHD)Hemodiyafiltrasyon(Hemodiyafiltrasyon(CAVHDFCAVHDF,,CVVHDF)CVVHDF)

Transmembran basıncıHidrostataik basınçSıvı hareketi ile birlikte

Küçük moleküller500Büyük Moleküller5000

Konveksiyon

Büyük moleküller temizlenirOrta

moleküller 500-5000

Konveksiyon

Küçük moleküller500

Difuzyon

Orta moleküller500-5000

Konsantrasyon farkıDifüzyon CoEfSolusyon ısısıMembran yüzey alanı

Küçükmoleküller temizlenir

Difüzyon

Farklı CRRT yöntemleri sınıflamasıFarklı CRRT yöntemleri sınıflaması

YöntemYöntemKan Kan PompPompasıası

Diyalizat Diyalizat ReplasmReplasman sıvısıan sıvısı

Üre Üre klirensi klirensi (L/g)(L/g)

Üre Üre klirensi klirensi (ml/dak(ml/dak))

Orta Orta mol mol klirensiklirensi

UygulaUygulamamazorluğuzorluğu

SCUFSCUF ++ -- 1-41-4 1-31-3 ++ ++

CVVHCVVH ++ RSRS 22-2422-24 15-1715-17 ++++++ ++++

CVVHDCVVHD ++ DD 24-3024-30 17-2117-21 -- ++++

CVVHDFCVVHDF ++ RS+DRS+D 36-3836-38 25-2625-26 ++++++ ++++++

Post-Op OligPost-Op Oligüriüri

Büyük bir Büyük bir operaoperasyon sonrası bazı hastalarda syon sonrası bazı hastalarda idrar çıkışı azalabilir.idrar çıkışı azalabilir. Sıvı ve kan kaybı Sıvı ve kan kaybı adrenal korteksde strese etken olmaktadır adrenal korteksde strese etken olmaktadır ve ve aldosteron aldosteron salınımı artmaktadır.salınımı artmaktadır.

OligüriOligüri geçici olur ve geçici olur ve 2424 saati geçmez. saati geçmez.– Sıvı eksikliğinin diğer bulguları ile birlikte Sıvı eksikliğinin diğer bulguları ile birlikte

ise sıvı tedavisi öncelik taşımalıdır.ise sıvı tedavisi öncelik taşımalıdır. Üriner Üriner sistem obssistem obstrtruksiyonu ekarte etmek için uksiyonu ekarte etmek için mesane kateteri konulmalıdır. mesane kateteri konulmalıdır.

– DiDiüüretiretik kullanılmamalıdır.k kullanılmamalıdır.– Dopamin Dopamin kulanılmamalıdırkulanılmamalıdır..

ABY’de yeni belirteçler?ABY’de yeni belirteçler? Tübüler enzimüriTübüler enzimüri İdrar IL-18 İdrar IL-18 KIM-1 KIM-1

‘‘kidney injury molecule’kidney injury molecule’ NGAL NGAL

‘‘neutrophil gelatinase-associated lipocalin’neutrophil gelatinase-associated lipocalin’ Sistatin CSistatin C

ABY TEDAVİSİNDE ÜMİT ABY TEDAVİSİNDE ÜMİT VEREN TEDAVİ STRATEJİLERİVEREN TEDAVİ STRATEJİLERİ

İNTRARENAL VAZOKONSTRİKSİYONU İNTRARENAL VAZOKONSTRİKSİYONU DÜZELTEN AJANLARDÜZELTEN AJANLAR

TUBÜLER OBSTRÜKSİYONA ETKİLİ İLAÇLARTUBÜLER OBSTRÜKSİYONA ETKİLİ İLAÇLAR

TUBÜLER REJENERASYONA ETKİLİ İLAÇLARTUBÜLER REJENERASYONA ETKİLİ İLAÇLAR

REPERFÜZYON HASARINA ETKİLİ İLAÇLARREPERFÜZYON HASARINA ETKİLİ İLAÇLAR

DİYALİZ MEMBRAN UYUMLULUĞUDİYALİZ MEMBRAN UYUMLULUĞU

İNTRARENAL İNTRARENAL VAZOKONSTRİKSİYONU DÜZELTEN VAZOKONSTRİKSİYONU DÜZELTEN AJANLARAJANLAR

Düşük doz dopamin - FenoldopamDüşük doz dopamin - Fenoldopam Atrial natriüretik peptidAtrial natriüretik peptid Endotelin reseptör antagonistleriEndotelin reseptör antagonistleri NO sisteminin farmakolojik manipulasyonuNO sisteminin farmakolojik manipulasyonu N-AsetilsisteinN-Asetilsistein Kalsiyum kanal blokörleriKalsiyum kanal blokörleri PAF antagonistleriPAF antagonistleri Lökotrien reseptör antagonistleriLökotrien reseptör antagonistleri

DOPAMİNDOPAMİN (??) (??) Düşük dozlarda D-1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle Düşük dozlarda D-1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle

vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise neden olur. vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise neden olur.

0.5-2 μg/kg/dk gibi düşük dozlarda D1-dopaminerjik 0.5-2 μg/kg/dk gibi düşük dozlarda D1-dopaminerjik reseptörleri uyarırken daha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörleri uyarırken daha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörlerle pozitif inotropik etki yapmaktadır. reseptörlerle pozitif inotropik etki yapmaktadır.

Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu ve Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu ve miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak miyokardiyal iskemi ile miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak miyokardiyal iskemi ile aritmiyi tetikleyebilmektedir.aritmiyi tetikleyebilmektedir.

Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritik hastalarda Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritik hastalarda bağırsaklarda iskemiye neden olabilir. bağırsaklarda iskemiye neden olabilir.

Hormonlar ve T-hücre fonksiyonlarında bozukluğa neden Hormonlar ve T-hücre fonksiyonlarında bozukluğa neden olarak metabolik ve immünolojik dengeyi bozarolarak metabolik ve immünolojik dengeyi bozar. .

NATRİÜRETİK NATRİÜRETİK PEPTİDLERPEPTİDLER

Renal yetmezliğin ağırlaşmasını önler ve Renal yetmezliğin ağırlaşmasını önler ve renal fonksiyonun geri dönüşünü hızlandırır. renal fonksiyonun geri dönüşünü hızlandırır.

((Shaw SG ve ark. J Clin İnvest 1987Shaw SG ve ark. J Clin İnvest 1987)) İskemik veya toksik ABY’de ANP’lerin renal İskemik veya toksik ABY’de ANP’lerin renal

fonksiyonları düzelttiği gösterilmiştirfonksiyonları düzelttiği gösterilmiştir..((Rahman SN ve ark Kidney İnt 1994Rahman SN ve ark Kidney İnt 1994))

Proflaktik uygulama ABY’yi önleme Proflaktik uygulama ABY’yi önleme konusunda faydalı olmamaktadırkonusunda faydalı olmamaktadır..

((Kurnik BR ve ark. Am J Kidney Dis 1998Kurnik BR ve ark. Am J Kidney Dis 1998) )

ABY TEDAVİSİNDE ÜMİT ABY TEDAVİSİNDE ÜMİT VEREN TEDAVİ STRATEJİLERİVEREN TEDAVİ STRATEJİLERİ

TUBÜLER OBSTRÜKSİYONA ETKİLİ TUBÜLER OBSTRÜKSİYONA ETKİLİ İLAÇLARİLAÇLAR

RGD peptidler (MgATPC12?, Glisin?)RGD peptidler (MgATPC12?, Glisin?)

TUBÜLER REJENERASYONA ETKİLİ TUBÜLER REJENERASYONA ETKİLİ İLAÇLARİLAÇLAR

Epidermal büyüme faktörüEpidermal büyüme faktörü Hepatosit büyüme faktörüHepatosit büyüme faktörü İnsulin benzeri büyüme faktörü-1İnsulin benzeri büyüme faktörü-1

Anti-ICAM-1 mAbAnti-ICAM-1 mAb Anti-CD18 mAbAnti-CD18 mAb Serbest radikalleri temizleyen Serbest radikalleri temizleyen

moleküllermoleküller Proteaz inhibitörleri alfa-MSHProteaz inhibitörleri alfa-MSH Biyouyumlu membranlarBiyouyumlu membranlar

REPERFÜZYON HASARINAREPERFÜZYON HASARINA ETKİLİ İLAÇLARETKİLİ İLAÇLAR

ABY’deABY’deKök Hücre TedavisiKök Hücre Tedavisi

İNSANLARDA KULLANILMADAN ÖNCE Kİ KÖK HÜCRELERİNİN RENAL TÜBÜLER

HÜCRELERE DİFERANSİYASYON YETENEĞİ ARTIRILMALIDIR