a propÓsito de un caso campos jerónimo servicio de neumonología
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A PROPÓSITO DE UN CASO
Campos JerónimoServicio de Neumonología
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• Paciente femenina • 66 años
• HTA• Hernia hiatal• Ex tbq leve• Medicación habitual: enalapril 10mg/día,
clonazepan 0,25 mg/día
• Sin otros antecedentes personales de relevancia• Trabajó administrativa
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• Mayo 2012 Rx tórax control (infiltrado intersticial bibasal)
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Tac de junio 2012
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• Informe de TAC: enfisema centrolobulillar, acentuación de trama pulmonar intersticial de distribución difusa y periférica en ambos campos pulmonares a predominio bibasal. Tractos densos de aspecto cicatrizal asociado a pequeñas ectasias bronquiales.
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EFR 30-05-12
CVF 116 %
VEF1 125%
R 89%
LABORATORIO
HTO 40 mg %
BL 6700
PL 272000
ERS 25
UR 36
STO URINARIO normal
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Enfermedad actual
• Consulta por cuadro de un mes de evolución por astenia, adinamia, registros subfebriles + disnea CF III
levofloxacina x 14 días
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• Fines de septiembre continua con iguales síntomas agregando episodio de hemóptisis leve autolimitada.
Reitera TAC : sin cambios con respecto a previa
Ceftriazona+NBZ+corticoides de depósito mejoría sintomática
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• Ingresa 12/11/12 por Hemóptisis leve 20 días de evolución , disnea CF III + astenia y tos seca.
• Sv : fr 28 fc 95 T° 36.7 Sat 89 % 0.21%• Ex físico- Buena mecánica ventilatoria con buena
entrada de aire bilateral con rales subcrepitantes a predominio bibasal.
- Resto de ex físico sin particularidades.
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LABORATORIO
HTO 31 %
BL 16300
PL 389000
CR 0.77
LDH 663
PCR 12
ERS 59
PROCALCITONINA 0.087
STO URINARIO 5-10 GR
EAB 0.28 % 7.49/83.7/28.7/21.6/-1/97%
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PERFIL INMUNOLÓGICO
FR NEGATIVO
FAN NEGATIVO
ANTI-DNA NEGATIVO
C3-C4 142-35
HIV NO REACTIVO
PROTEINURIA 24 HS VL 1500 ML NO CONTIENE
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Rx de ingreso
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TAC 12-11-12
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• Rx senos paranasales: normal
• Informe de TAC: áreas en vidrio esmerilado central y basal con tendencia a la coalescencia, consolidación en algunos sectores en ambos pulmones con predominio del lado derecho. Engrosamiento de septos interlobulillares, imágenes reticulares lineales y bronquioloectasias por tracción de distribución periférica y pequeños espacios quísticos subpleurales. No adenomegalias.
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•Continua con disnea CF III, hto 27 % Sat 89 % A/A
• DIAGNOSTICO PRESUNTIVO ??
• QUE ESTUDIO SOLICITARIA ??
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• 14/11 FBCMaterial hemático a nivel del lóbulo medio. Se realiza BAL y BTB
• DIRECTO Y CULTIVO : NEGATIVO (gérmenes comunes, TBC, hongos)
QUE CONDUCTA SEGUIRIA ???
Pulso de solumedrol 1 gr x 3 días con dco presuntivo de HAD
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• RX 19-11 72 HS POSTERIORES A PULSOS CORTICOIDES
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• Continuando con deltisona B 60 mg/día
• Informe citológico de BAL: 90% macrófagos cargados de hemosiderina.
• Anatomía Patológica: Sin hallazgos característicos.
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Evoluciona favorablemente Sat 95 % 0.21% , sin repetir hemóptisis
PERFIL INMUNOLOGICO
ANTIMEMBRANA BASAL NEGATIVO
ANCA C NEGATIVO
ANCA P POSITIVO
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• Diagnóstico presuntivo : HAD - PAM
• Alta y control por consultorios externos ( deltisona B 60 mg/d – ciclofosfamida 50 mg
cada 12 hs vo. )
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TAC CONTROL 30-11-12
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EFR DIC 2012 PRE POST
CVF 2.09 (77%) 2.11 (78%)
VEF1 1.60% (82%) 1.79% (93%)
R 77 85
TLC 4.84 (109%)
RV 2.65 (153%)
RV/TLC 55%
DLCO 9.9 (56%)
DLCO/VA 3.13 (84%)
TEST DE CAMINATA
SAT INICIAL 93 FINAL 88
FC INCIAL 71 FINAL 70
DISTANCIA 540 mts
BORG INCIAL 0 FINAL 0
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REVISIÓN HAD
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Definición
Sdme clínico : • Hemoptisis
• Anemia
• Infiltrados intersticiales difusos
• IR hipoxémica
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Diferentes histologias están asociadas a HAD
• capilaritis pulmonar (más frecuentes)• Hemorragias pulmonares suaves• Daño alveolar difuso • Miscelaneas
La capilaritis pulmonar tiene una apariencia histopatología única que consiste en un infiltrado intersticial predominantemente neutrofílico con necrosis fibrinoide de las paredes alveolares y capilares
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Etiología
Injuria de la microcirculación pulmonar resultante del daño alveolar difuso
1. Localizada solo en pulmón (injurias por inhalación,daño alveolar difuso)
2. Asociada a otras enf sistémicas (vasculitis, enf del tejido conectivo)
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• Revisión de 34 casos de HAD confirmados con histopatología indican 88 % casos capilaritis pulmonar.
• En un reporte la causa más prevalente 1. GW (32%)2. Sdme Goodpasture (13%)3. Hemosiderosis pulmonar idiopática (13%)4. Enfermedades vasculares relacionadas con el
colágeno (13%)5. Poliangeitis Microscópica (9%) CHEST / 137 / 5 / MAY,
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Presentación clínica
• Aparece a cualquier edad• Generalmente asociada a una enfermedad• A veces se manifiesta como el primer síntoma
de alguna enfermedad sistémica• Signo cardinal es la hemoptisis (ausente 33%)• Otros , fiebre , tos, dolor torácico, disnea.
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DIAGNÓSTICO
• Examen físico• Laboratorio• Perfil inmunológico• Rx/TACAR Torax
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• TACAR : infiltrado intersticial en vidrio esmerilado , relleno alveolar irregular, local o difuso.
• BAL - Para confirmar dco de HAD y descartar proceso infeccioso. - Progresivamente hemorrágico en pruebas seriadas confirman dco. -BTB usualmente insuficiente.
• Biopsia pulmonar : requerida ante clínica y datos de laboratorio no concluyentes. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010
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AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 185 2012
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AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 185 2012
![Page 42: A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081717/54b3e8c34979594d3a8b564f/html5/thumbnails/42.jpg)
AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 185 2012
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PAM• Vasculitis sistémica confinada a la
microvasculatura, con frecuencia asociada a glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria.
• Se diferencia de las vasculitis granulomatosas asociadas a ANCA por la ausencia de compromiso de VAS.
• HAD debida a capilaritis pulmonar ocurre en > 1/3 de los casos y representa la única manifestación pulmonar.
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• HAD en PAM aumentan la mortalidad 30 % no sobrevive en episodios agudos
• PAM puede distinguirse de otras vasculitis asociadas a ANCA P (serológicamente)
MPO-ANCA
• La bx pulmonar no requerida
excepto la serología sea negativa. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010
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• Tratamiento : corticoides ciclofosfamida plasmaféresis
• Factor VIIa recombinante no respondedores ( siendo el mecanismo de acción: potenciar la
generación de trombina sobre la sup de plaquetas activadas).
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![Page 47: A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081717/54b3e8c34979594d3a8b564f/html5/thumbnails/47.jpg)
• Se ha demostrado una gran prevalencia de fibrosis pulmonar en pacientes con PAM
• La Fibrosis Pulmonar puede preceder en tiempo muy variable al diagnóstico o comenzar al mismo tiempo de la PAM
• ESTOS SUBTIPOS DE PACIENTES TIENEN PEOR PRONÓSTICO.
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MUCHAS GRACIAS !!!!!!!