Accident Vasculaire Cérébral

Emilie DocheUnité NeuroVasculaireService de neurologie du Pr PELLETIER

Clinique et Prise en charge

Epidémiologie

Dans le monde:1ère cause de mortalité : maladie cardiovasculaireAVC : 2ème cause: 6,2 millions de décès par an 1 AVC toutes les 5 sec

En France:150 000 cas par an1 AVC toutes les 4 minMarseille: 2400 cas/an

Epidémiologie

• 1ère cause de handicap acquis à l'âge adulte

• 2ème cause de démence

• 3ème cause de mortalité• 1ère cause de mortalité chez la femme

• 15 à 20% de décès à 1 mois

• 2/3 des patients conservent des séquelles

Pathologie FREQUENTE, URGENTE et GRAVE

Age moyen: 75 ans mais ¼ avant 65 ans

QUAND PENSER A UN AVC?

Diagnostic• Déficit neurologique focald'apparition brutale:

• Message « FAST »: • Face = Visage• Arm = Bras• Speech = langage• Time = temps

Diagnostic• Les principaux signes d'alerte sont la survenue BRUTALE:

• D'une faiblesse ou d'un engourdissement uni- ou bilatéral• de la face, du bras ou de la jambe ;

• D'une difficulté de langage: élocution ou compréhension • Aphasie ou dysarthrie

• D'une diminution ou d'une perte de vision uni ou bilatérale: • Hémianopsie latérale homonyme• Cécité monoculaire / Amaurose transitoire = accident rétinien

• D'une perte de l'équilibre, d'une instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées, en particulier en association avec l'un des symptômes précédents.

• D'une céphalée sévère, soudaine et inhabituelle, sans cause apparente

(NB: céphalée en coup de tonnerre sans déficit neurologique évoque plutôt une hémorragie méningée, prise en charge est différente des AVC)

Diagnostic• Autres manifestations:

• Troubles sensitifs isolés: paresthésies, hypoesthésie• Syndrome cérébelleux: maladresse, ataxie, nausées, vomissements

(Attention! Peuvent être pris à tort pour une gastro-entérite aiguë)• Syndrome vertigineux: même vertiges rotatoires isolés…• Troubles de la vigilance• Mouvements anormaux (balliques, choréiques…)

• Autres modes d'installation:• Déficit neurologique du réveil• Installation subaiguë des troubles• Aggravation du tableau par paliers • Fluctuation des signes: régression partielle puis réaggravation

DéfinitionDysfonction cérébrale focale et brutale

80 % 20% rare

Accident Ischémique ConstituéAccident Ischémique Transitoire

Hématome intraparenchymateuxHémorragie méningée (rare)

Thrombose veineuse cérébrale

Aucun moyen clinique de différencier ischémique ou

hémorragique

=

Imagerie en urgence !

AIT• Définition AIT (2004):

• épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,

• dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'une heure,

• sans preuve d'infarctus aigu à l'imagerie cérébrale (IRM)

• L’IRM doit être normale

• C'est un signe d'alerte +++ • risque élevé de survenue d'AVC ischémique constitué,

surtout dans les heures ou les jours qui suivent un AVC• 30% des AVC ont fait un AIT la semaine précédente• C'est une urgence diagnostique et thérapeutique

AIT probable

Territoire carotidien

• Cécité monoculaire transitoire• Hémiparésie• Troubles sensitifs unilatéraux• Troubles du langage

Territoire vertébro-basilaire

• Hémiparésie à bascule, tétraparésie

• Paresthésies uni ou bilatérales• HLH ou cécité corticale• Ataxie avec troubles de

l'équilibre

AITAIT possible VertigeDiplopieTroubles de la déglutitionDysarthrie Perte d'équilibreTroubles sensitifs ne touchant qu'une partie d'un membre ou qu'une hémiface

Associés = probable

Ne sont pas évocateurs d'AIT: Altération de la conscience isoléeEtourdissement isoléFaiblesse généraliséeConfusion isoléeBaisse vigilanceLipothymie Amnésie isoléeIncontinence urinaire ou fécale

AIT - Diagnostics différentiels• Aura migraineuse

• ATCD perso ou familiaux de migraine avec ou sans aura• Céphalées• Marche migraineuse

• Crise d'épilepsie partielle• ATCD d'épilepsie• Clonies, tremblements, perte de connaissance initiale,

confusion post critique • Hémorragie méningée corticale focale• Hypoglycémie• Vertiges périphériques• Tumeur• Méningo-encéphalite :

• Fièvre, confusion

Diagnostic difficile

Interrogatoire policier

Interrogatoire des témoins

Accident IschémiquePhysiopathologie

Trois étiologies principales

1) Athérosclérose (30%)

2) Cardiopathies emboligènes (20%): Fibrillation auriculaire, prothèses valvulaires mécaniques

3) Lipohyalinose (20%): maladie des petites artères (= microangiopathie)principalement due à l’HTA

Microangiopathie

Etiologies rares (5%)• Dissections

• Sujet jeune (20%), Traumatisme• Signes locaux : cervicalgie, acouphènes, Claude Bernard

Horner, atteinte dernières paires crâniennes

• Maladies inflammatoires, infectieuses• Post radio-thérapie: sténoses artérielles post-

radiques • Atteinte tissu conjonctif génétique (Marfan…)• Troubles de l’hémostase, cancers• Toxiques, médicaments

Etiologies indéterminées (25%)

Accident IschémiqueTerritoires artériels

Polygone de Willis

Artères cérébrales

• Territoire profond• Territoire superficiel• Anastomoses

Territoires vasculaires

• Gris foncé = Cérébrale Antérieure• Gris moyen = Cérébrale Moyenne• Gris clair = Cérébrale Postérieure

Artère sylvienne (ACM)

◦ Superficiel : Hémiplégie facio-brachiale, Troubles sensitifs, Hémianopsie Latérale HomonymeAphasie(hémisphère majeur)Anosognosie, hémiasomatognosie, négligence

spatiale unilatérale (hémisphère mineur)

◦ Profond : artères lenticulostriéesHémiplégie globale proportionnelle

controlatérale à la lésion

AVC du territoire carotidien

Symptômes controlatéraux à la lésion:

AVC du territoire carotidienArtère cérébrale antérieure :

• Hémiplégie à prédominance crurale• Syndrome frontal • Mutisme akinétique si

atteinte bilatérale

AVC vertébro-basilaires

Artère cérébrale postérieure

• Superficiel : hémianopsie latérale homonyme

• Profond : syndrome thalamique• Anesthésie à tous les modes• Douleurs thalamiques dans un 2ème

temps

• Bilatéral : cécité corticale

AVC cérébelleux

AVC vertébro-basilaires

AVC vertébro-basilairesInfarctus du tronc : syndromes alternes

◦ Mésencéphale◦ Troubles de la vigilance◦ Atteinte du III◦ Mouvements anormaux

◦ Protubérence◦ Paralysie oculomotrice◦ PFP

◦ Bulbe◦ Syndrome de WALLENBERG

AVC vertébro-basilaires

AVC sur occlusion du tronc basilaire

◦ Locked in syndrome◦ décès

QUE FAIRE DEVANT UN AVC?

Prise en charge initiale• Interrogatoire (patient/témoin/famille):

• Age• Antécédents: AVC, hémorragie, chirurgie intracranienne, Pace-Maker• Traitements en cours: AVK, Anticoagulant Oraux Directs (Pradaxa®,

Xarelto®, Eliquis®)

• Heure de début des symptômes, ou patient vu bien pour la dernière fois, si patient incapable de donner l'heure de début

• Prise en charge:• HGT: corriger toute hypo/hyperglycémie• ECG (si médicalisé)• Respecter l'HTA jusqu'à 220/120• 02 uniquement si sat<94% AA

• Contacter l’UNV

8 96 97

Unité NeuroVasculaire

‘ Time is brain ’

Sauver la zone de Pénombre

Prise en charge• En UNV

• A plat strict (au moins jusqu'à la réalisation d'une exploration vasculaire)• Favoriser la perfusion cérébrale• Éviter la récidive si AVC hémodynamique• Sauf si mauvaise tolérance, vomissements

• A jeun si risque de fausse route• hémiplégie avec atteinte faciale, alitement, troubles de

la vigilance, AVC du tronc…

• Surveillance scopée• TA, FC, Sat, glycémie, température

Score NIHSS

Score NIHSS

Unité Neurovasculaire• Lieu géographique dédié dans l’hôpital• Professionnels formés à la prise en charge de l’AVC

• Médecins (neurologue, en interaction avec cardio, neuroradio…)Mais surtout paramédicaux:• IDE, AS• Kiné, ortho, ergo, psycho, Assistante sociale…

• Efficacité:• -14% mortalité• -18% institutionalisation• NNT = 9

• Quel que soit le type d’AVC, l'âge du patient

Thrombolyse IV – Actilyse® • AMM: de 18 à 80 ans• AVC ischémique < 4h30

• Possible si âge >80 ans, mais seulement si AUTONOME• Possible si âge <18 ans, mais discussion pluridisciplinaire

entre neurovasculaire, neuropédiatre, réanimateur pédiatrique

• Femmes enceintes: au cas par cas• Déficit du réveil ou pas d'heure de début précise,

thrombolyse possible si FLAIR négatif

• Prescription uniquement par un neurologue ou par un médecin titulaire du DIU de neurovasculaire

Thrombolyse IV Contre-indications:

• Allergie • Tout ce qui peut saigner

• En intra crânien: • AVC sévère cliniquement (NIH>25) ou étendu sur l'imagerie (>1/3 territoire sylvien), • ATCD d'AVC<3 mois, • Glycémie initiale<0,5 ou >4g (insuline) • PA>185/110 (antiHTA)

• En extra crânien: • UGD, VO ou hépathopathie, • chir récente < 14j, Ponction récente < 7j• IDM < 21j, péricardite, endocardite < 3 mois• Hémorragie récente ou lésion susceptible de saigner

• Traitements anti-coagulant (à condition qu'il soit effectivement pris par le patient), INR>1,7, TCA>1,7Pour les AOD, peu de recul actuellement. Nécessité de savoir quel

anticoagulant (tests spécifiques) et si possible l'heure de la dernière prise• Anomalie de la coagulation, plaquettes<100 G/L

• Ne sont plus des contre indications:• > 80 ans, si autonome• Du réveil -> FLAIR• Crise d’épilepsie inaugurale• Anticoagulants (INR ou activité NACO)• NIHSS <4 ou > 25

• Efficacité

Thrombolyse IV

NNT = 4.5

NNT = 9NNT = 14

1h½ 3h 4h½

Thrombectomie• En complément d’une thrombolyse IV ou en cas de

CI à la thombolyse• En cas d’occlusion de gros vaisseaux (ACM

proximale, carotido-sylvienne)• AVC ischémique < 6h• Patient présentant un déficit significatif NIHSS > 6• Lésion non étendue à l’imagerie - ASPECT > 6

• Efficacité:• NNT entre 3 et 8 suivant les études

Thrombectomie après 6hRecommandations HAS:

Critères Etudes DAWN (2017) et DEFUSE 3 (2018)

Patients autonomesAVC de petit volumeOcclusion sylvienne ou carotido-sylvienneDéficit clinique significatif (NIHSS > 6 ou 10)Mismatch important

-> Thrombectomie jusqu’ à 16 ou 24h

Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?

Anticoagulation curative • Uniquement si indication retrouvée:

• Thrombophlébite cérébrale

• Dissection artérielle cervicale

• Sténose artérielle serrée• Révélée par des AIT à répétition • Ou par un déficit neurologique en évolution

• Cardiopathie emboligène à haut risque: valve mécanique, valvulopathie mitrale rhumatismale, thrombus intracardiaque

• En l’absence de contre indication à l'anticoagulation: AVC étendu, transformation hémorragique.

• Cas de la FA: à la phase aiguë, le risque de transformation hémorragique dépasse le bénéfice:

-> différer l'anticoagulation entre 48h et 15j après le début de l'AVC, en fonction de l'étendue.

Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?

Dans tous les autres cas:Athérome, sans cause retrouvée, FA en phase aigue….

Anti-aggrégants plaquettaires: • Monothérapie

ASPEGIC 300mg IV J1 puis 160mg à partir de J2+ Héparine à dose préventive si hémiplégie et/ou alitement

Dans tous les cas:Prise en charge des FdRCV++++

Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?

Anti-aggrégants plaquettaires: Bithérapie

J0: Aspirine 160 + Plavix 300 mg,puis Aspirine 160 + Plavix 75 mg durant 21 jours, puis monothérapie

Si: AIT à haut risque (ABCD2 ≥ 4) ou AVC mineur (NIHSS ≤ 3)Dans les 24 premières heures

Sauf: - troubles sensitifs isolés, vertiges isolés, troubles visuels isolés- patients déjà sous AAP

Dans tous les cas:Prise en charge des FdRCV++++

Hémorragie intraparenchymateuse

Localisation

Profond Lobaire

Localisation -> Etiologie

Profond Lobaire

• Noyaux Gris centraux

• Microangiopathie• HTA+++

• Cortical

• Agé: angiopathie amyloïde cérébrale

• Jeune: chercher cause sous jacente++• Malformation, tumeurs…

Merci de votre attention