ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

MANEJO AGUDO

UNIVERSIDAD DE MANIZALESMEDICINA INTERNA

2015

80% de ACV Infarto isquémico cerebral. 30% Cardioembólico (En >75 años) 70% Lesiones de la circulación cerebral

Fase 1: Triage(10 min)

Fase 2: Evaluación del equipo médico

(15 min)

Fase 3: Toma de imágenes (15 min)

Fase 4: Tratamiento

general(10 min)

Fase 5: Terapia de fibrinólisis intravenosa

(10 min)

Fase 6: Continuar medidas generales

Tiempo puerta-aguja: 60 minutos

Fase 1: TRIAGE

ABC

Evaluar déficit

neurológico

Identificar ECV y

descartar otras**

**hipoglicemia, migraña con aura, encefalopatía de Wernick, abscesos o tumores cerebrales, convulsiones y drogas tóxicas

Determinar posibles causas

VENTANA TERAPÉUTICA: 4.5 HORAS desde que

inician los síntomas

• Trasladar el paciente a sala de reanimación

• Identificar síntomas

Fase 2: EVALUACIÓN DEL EQUIPO MÉDICO

1. Historia Clínica: Inicio de los síntomas, factores de riesgo

2. Revisión por sistemas y antecedentes

Iniciar el manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de alarma.

Debilidad o entumecimientos súbitos en un lado del cuerpo o cara. Dificultad para hablar o entender lo que se habla. Visión borrosa o disminución en uno o ambos ojos. Dolor de cabeza súbito y severo. Pérdida inexplicable del balance y la estabilidad, mareo o vértigo.

1. ABC

4. SS interconsulta con neurología

7. Suspender VO (sonda en

determinados pacientes)

8. Posición fowler 15-30º

5. Determinar el territorio vascular afectado

2. Venoclisis – LEV SSN 0.9%

1cc/kg/dia ¿DHT?

3. Oxígeno SaO2 <92% hipoxia, Cheyne-Stokes

6. Aplicar escala NIHSS (National

Institutes of Health Stroke

Scale)

3. Estabilización Hemodinámica:

SÍNTOMAS TERRITORIO ANTERIOR.

SÍNTOMAS TERRITORIO POSTERIOR.

Alteraciones en el lenguaje. Vértigo.

Hemianopsia homónima. Diplopía.

Pérdida de la visón mono-ocular. Ceguera, hemianopsia homónima.

Adormecimiento, hemiparesia. Ataxia.

Cambios de comportamiento. Confusión.

Alteraciones en el estado de conciencia.

Debilidad bilateral, parestesias bilaterales.

  Leguaje arrastrado.

LESIONES DEL TRONCO.LESIÓN

PROFUNDA.LESIÓN

SUPERFICIAL.

Hemiplejia contralateral,Pequeño o lacunar: demencia vascular.

Hemiparesia contralateral facio-

braquial.

Pérdida de la sensibilidad superficial y profunda

contralateral.

Grande o estriatocapsular:

hemiplejia o hemiparesia

contralateral, hianopsia homónima

contralateral y pérdida de

sensibilidad del lado opuesto

Pérdida de la sensibilidad superficial,

profunda y cortical facio-braquial.

Hemianopsia homónima contralateral y

   

Desviación de la mirada hacia el lado lesionado.

   

TERRITORIO MEDIO

Tom

ad

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e:

Soci

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ad

Mexi

can

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e E

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ad

Vasc

ula

r

leve: 1-8moderado: 9-17Severo: 18-26

Muy severo: >26

< 7 excelente recuperación neurológica.

Cada incremento en un punto empeoraría la evolución

Fase 3: TOMA DE IMÁGENES

1. Parénquima

cerebral

3. Vasculatur

a Extracran

eal

2. Vasculatur

a Intracraen

al

Imagen del parénquima cerebral

1. TAC con/sin contraste:

• Excluye hemorragia del parénquima• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales

poco sensible• Identifica signos tempranos de daño cerebral

isquémico y oclusión arterial

Una TAC sin medio de contraste sigue siendo suficiente para identificar

contraindicaciones de fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos después de la llegada del paciente.

Signos tempranos/indirectos de isquemia cerebral: Primeras 48 horas (6 horas)

• Hipodensidad• Borramiento de los

surcos• Borramiento de ganglios

basales• Borramiento de la ínsula

y del lenticular

Signos de oclusión arterial:

Hiperdensidad de una arteria y el punto hiperdenso representa un trombo

SIGNOS DE OCLUSIÓN ARTERIAL

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA

Atenuación del núcleo lenticular

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA

Borramiento de la ínsula

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA

Borramiento de los surcos

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA

Hipodensidad

Parénquima cerebral

2. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM): • Estándar baja sensibilidad a cambios

isquémicos

• Imagen Ponderada por difusión: • RM que detecta regiones infartadas de forma

temprana• Tamaño, sitio, edad de la lesión• Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o

profundas lesiones subcorticales incluyendo tallo cerebral y cerebelo

• Lesiones isquémicas satelitales • Micro hemorragias anteriores clínicamente

silentes

• Incluye zona de infarto irreversible y zona de penumbra

RM es más sensible para identificar lesiones isquémicas nuevas y pre-existentes. La aparición de una hemorragia en

la RM depende de la edad de la sangre y las secuencias pulsantes usadas.

IMAGEN VASCULAR INTRACRANEAL

Angiografía por TC

• Vasos ocluidos, estenosis

• <3hrs mayor sensibilidad

Angiografía por RM

• No identifica oclusiones distales o de ramas

Eco doppler

transcraneal

• Anormalidades de los vasos, microembolia

• Respuesta a fibrinolisis

Angiografía

convencional

• Gold estándar lesión y daño cerebral

Si las técnicas imagenológicas no invasivas encuentran hallazgos que confirmen el diagnóstico, la angiografía cerebral no es requerida. Inicialmente para la evaluación intracerebral de emergencia en un ACV agudo se prefiere una angiografía intracraneal por RM o por TC, evitando la necesidad de una angiografía por catéter. 

IMAGEN VASCULAR EXTRACRANEAL

ECO DOPPLER

CAROTÍDEO

ANGIOGRAFÍA POR RM

ANGIOGRAFIA POR TC

ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL

(Sustracción digital)

Gold Standard

RM Y TC DE PERFUSIÓN

ESCALA ASPECTS

• M1: región cortical anterior de la ACM• M2: región cortical lateral al ribete insular.• M3: región cortical posterior de la ACM• M4, M5, M6 (Plano B): región cortical anterior,

lateral y posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima del corte de los ganglios basales (M1, M2 y M3 respectivamente)

• M7 (L): Núcleo lenticular• M8 (C): Núcleo caudado• M9 (IC): cápsula interna• M10: ribete insular

ESCALA ASPECTS

Se resta un punto por cada región donde se aprecien signos precoces de isquémia (hipodensidad o efecto de masa local)

• 10 TAC es normal.

• >7 La lesión isquémica es restringida

• ≤ a 7 Morbimortalidad elevada y mala recuperación funcional. Hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral si se aplica terapia trombolítica.

• 0 implica una afectación difusa de todo el territorio de la ACM

Fase 4: TRATAMIENTO

GENERAL

1. Hipertensión ArterialTratamiento General

No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a menos que sea >220/120mmHg o que haya una condición médica concomitante que mejore al disminuir la PA (isquemia miocardica, diseccion aortica, falla cardiaca son condiciones que se pueden exacerbar si hay HTA). Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la presión a <185/110mmHg, y luego de que se administra rtPA mantenerla <180/105 para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal

2. GlicemiaHIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

• Rara• Medicamentos anti DM• Sudoración, temblor,

ansiedad y sintomas neurológicos

• Imitadores de ACV• <60mg/dL de glicemia

debe ser corregida rápidamente con un bolo IV de 25mL DEXTROSA al 50%

 

• Común• Peores resultados• Corrección rápida

hipoglicemia de rebote

• Meta: glicemia entre 140 y 180mg/dL.

 

Tratamiento General

Si el paciente es candidato a trombolisis y la glicemia es mayor a 180mg/dL debe ser manejado con insulina intravenosa según protocolos establecidos.  

3. Temperatura

HIPERTERMIA: Pobres resultados neurológicos.

Determinar causa e intervenir

HIPOTERMIA: Inducida, puede proteger cerebro

Tratamiento General

4. Monitoreo cardíaco continuo

Tratamiento General

Mínimo 24 horas después

del ECV

Fase 5: Terapia de trombolísis intravenosa• 5.1 Evalúe criterios de inclusión y exclusión.

Criterios de inclusión Criterios de exclusión

Diagnóstico de ECV isquémico Trauma craneal significativo o hemorragia cerebral en los 3 meses previos

Edad: 18-79 años Cifras de PA >185/110 mmHg

Tiempo de ventana <4,5 horas

Cifras de glucemia >180mg/dL

Puntaje escala NIHSS: 5-22 Evidencia de hemorragia cerebral

TAC cerebral: Sin hipodensidad > 1/3 del territorio vascular afectado – ASPECTS >7

Crisis convulsivas al inicio de los síntomas salvo que pueda demostrarse su origen isquémico

Firma consentimiento informado

Mejoría de síntomas, puntaje NIHSS <5 al momento del inicio de la infusión

No existencia de contraindicación

Antecedente de sangrado sistémico en los últimos 3 meses

Criterios de exclusión

Neoplasia intracraneal, aneurisma

Uso de anticoagulante con INR >1,7 o TP >15 segundos

Cirugía intracraneal o intraespinal reciente

Retinopatía potencialmente hemorrágica (ej: retinopatía diabética)

Hemorragia interna activa

Parto 10 días antes

Plaquetas <100.000/mm3 Punción en un vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos

Uso de heparina en las últimas 48 horas

Cirugía mayor o politraumatismo en los últimos 3 meses

Endocarditis bacteriana, pericarditis, pancreatitis aguda, enfermedad ulcerativa GI en los 3 meses previos

Gravidez y lactancia

Hepatopatía avanzada

MONITORICE

ADMINISTRE

VERIFIQUE

5.2 Inicie protocolo de trombolisis IV:• VERIFIQUE: NIHSS, PA. Canalizar 2 venas

periféricas antes de iniciar la infusión

• ADMINISTRE: Activador del plasminógeno tisular natural rTPa IV 0.9 mg/kg (máx. 90mg)

• MONITORICE: NIHSS y Glasgow c/20 min

Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en 1 minuto y el 90% restante se pasará en la hora siguiente con bomba de infusión.

kit frasco-ampolla de

50mg de rtPA. Concentración:

1mg/mL

• Cefalea• Deterioro NIHSS o Glasgow• Aumento PA (>180/110)

• Evite usar sonda NG ó Vesical en las primeras 24 horas

• NO administre antiagregantes plaquetarios o heparina en las siguientes 24 horas

• Realice TAC cerebral simple de control a las 24 horas

SUSPENDA LA

INFUSIÓN

Fase 6: Continuar medidas generales de

manejo

Disfagia• EVALUAR:

o Capacidad para deglutir porciones de 3 Ozo Concienciao Seguimiento de ordeneso Deglutir diversas consistenciaso Evitar aspiraciones

• 50% se resuelve en la primera semana• 13% persisten con disfagia por mas de 6 meses• Pronóstico: estado de salud previa, recurrencia de

ACV y severidad de la disfagia.

¿ Anticoagulantes?

• Detener deterioro neurológico• Prevenir reembolización temprana (FA)

• Mejorar resultados neurológicos

Heparinas no fraccionadas• Disminuye riesgo de recurrencia

• Aumenta complicaciones hemorrágicas

• NO ESTAN INDICADAS

HBPM y Danaparoide• Aumentan riesgo de hemorragia

• Solo en ECV secundario a ateroesclerosis

• Uso de rutina: ASA

Anticoagulantes• CONTRAINDICADOS en las primeras 24 horas despues de rTPa IV

Inhibidores de la trombina (Dabigatrán y Argatrobán)

• Alternativa a anticoagulantes• Pacientes que heparina se asoció con

trombocitopenia• Indicación: 150 mg 2veces/día en FA para

prevenir ECV

Antiagregantes Plaquetarios

• Orales: ASA iniciar 48 horas después del ECV. Previene recurrencias

• Intravenosos: No hay estudios que recomienden su utilidad

Expansión De Volumen,

Vasodilatadores E Inducción De

Hipertensión:   • Núcleo y Penumbra

• Hipervolemia• Hemodilución• Inducción de hipertensión• Albúmina • Aumento mecánico del flujo

No han demostrado verdadera utilidad

NEUROPROTECTORES

• Salvar el área de penumbra• Iniciar lo más rápido posible

• Agentes farmacológicos: Se necesitan más estudios

• Hipotermia: Disminuye el gasto de las reservas de energía, disminuye la acidosis y la entrada de calcio a las células, suprime la liberación de radicales libres y señales de apoptosis y disminuye la producción de citoquinas. Para el uso en ECV no hay suficiente evidencia.

• Oxigeno hiperbárico: No ha mostrado utilidad • Laser infrarrojo: No ha mostrado utilidad.

BIBLIOGRAFÍA• Jauch E, Saber J, Adams H, Bruno A, Conors JJ,

Demaerschalk B et. al. «Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association» 2013

• Pinzón A, Vizcaíno E, Murgueitio R, Pacheco CA, Villalobos WH, Calderón CM et. al. «Medicina de urgencias: una guía práctica - Cap 2 Ataque cerebrovascular isquémico código ACV». Editorial médica Celsus. 2da edición. 2013. Págs 485-492

• Uribe CS, Arana A, Lorenzana P. «Neurología» Editorial CIB. Ed 7. Año 2010