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Acidente vascular cerebral
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Avc
• Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sangüíneo se rompe, derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais.
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Introdução e epidemiologia
• Emergência médica
• Doença neurológica de > prevalência
• Alto custo individual e social
• 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo
• No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos
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Estimativas:
• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.
• Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.
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Acidente vascular cerebral isquêmico
• Acontece como conseqüência de uma redução crítica do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral
• Aproximadamente 80% dos casos de AVC• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em
2 amplas categorias: Trombótica e embólica
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AVCi trombótico X AVCi embólico
• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais devastador
• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma repentina,podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes,incertos
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Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
• Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos)
• São freqüentemente múltiplos• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1
hora, apenas 14% regride em 24 horas.
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Síndrome de AIT
• Existem 3 tipos:
1.AIT de baixo fluxo em grande vaso:
Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes .
Com freqüência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana.
Outros locais:tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.
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Síndrome de AIT
2)AIT embólicos:
Episódios bem definidos, em geral,únicos, mais prolongados(horas),de sintomas neurológicos focais.
Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.
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Tipos de AIT
3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes:
Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,
por hipertensão ou tb por ateromatose de sua
origem nos vasos perfurantes oriundos do
tronco da a. cerebral média, da a. vertebral
basilar, ou do círculo de Willis .
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Síndrome de AVCi
• Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado,extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.
• Classificação do AVCi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos: (próximo slide)
• Trombose por aterosclerose é a principal causa.
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Causa do AVC Freqüência relativa (%)
D. Aterosclerótica
(Trombose, embolia aaa, hipoperfusão )
20
D. Das aa penetrantes
( Infartos lacunares)25
Embolia cardiogênica
(fibrilação, d.valvar,trom- bo intracav.,aterosc.aórt
20
Criptogenético 30
Causas pouco freqüêntes
(Estados pró-trombóticos
Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca)
5
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Fatores de risco AVCi
• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,
dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas,doenças cardiovasculares sem tratamento adequado,aterosclerose de a.carótida, anticoncepcionais orais, arritmias, etc
Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos específicos e outros.
AIT x AVC
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Diagnóstico AVCi
• Inclui avaliação clínica, neurológica, e por imagem
• Critérios clínicos importantes: fatores de risco do pct, história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico.
• TC ou RM
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Quadro clínico
• A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais
• O exame neurológico na sala de emergência, prioridades:
• Nível de consciência• Localização• Gravidade
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Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC
Itens mínimos Exame neurológico Comentários
Nível de consciência
-Est.de despertar
-Grau rt estímulo
-Causas rebaixa,,
Consciência em <de24h(precoce)
AVCi em vertbas,
AVCH
Trama craniocerv
Localização
-Consciência, memória,orientação, motricidade, linguagem,
N.cranianos, sensibilid.
-Ver tabela 3
Gravidade
-Avaliação seqüencial c/ tab de coma,basta geralmente
-Em candidatos à trombólise usar escala de exame neurol.,como a esc do AVC do NHI(NIHSS)
-Reconhecer complicações:
Ins. Resp., H intrac.,transf. Hemorrágica, hidrocefalia
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Síndrome
clínica
Amaurose
fugaz
Hemisfério E
Hemisfério D
Sinais e sint.
Perda visual monocular
Afasia,paresia e/ou hipoestesia D,hemianopsia D,desvio do olhar conjugado à E,disartria, dificuldade para ler,escrever, calcular
Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial
Topografia
Retina
Hemisfério E (+ em território carotídeo)
Hemisfério D
(+ em território carotídeo)
Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi
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Déficit motor puro
Déficit sensitivo puro
Circulação posterior
Fraqueza da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão
Hipoestesia da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores,motricidade, visão
Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, ataxia, disartria, olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais
Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral
Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral
Tronco cerebral
Cerebelo ou
Porções posteriores dos hemisférios
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Exames complementares
• TC de crânio é o exame de escolhaDisponibilidade, rapidez e baixo custo.Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e
no diag de outras doenças importantes para o diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso.
Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de confirmar o diag de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.
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Diagnóstico Diferencialdo AVCi
• AVCH• Trauma craniocervical• Meningite/encefalite• Encefalopatia hipertensiva• Processo expansivo ic
(tumor, abscesso, hematoma)
• Crises convulsivas c/ paralisia persistente (paralisia de Todd)
• Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes
• Anormalidades metabólicas:
- Hiperglicemia/ coma hiperosmolar
- Hipoglicemia- Encefalopatia anóxica
pós-parada cardíaca- Abuso de drogas - Doença desmielinizante- Esclerose múltipla- Encefalomielite difusa
aguda
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Tratamento- suporte
• O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e terapia específica
Medidas gerais
ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a
todos os pacientes com AVC.
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Cuidados de suporte geral
Vias aéreas e respiração
-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico
-Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas
-Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA
-Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse
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Controle da temperatura
- Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico
-Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos)
-Investigação da causa da febre
Controle da
glicemia
-Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia
-O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC
-A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts
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Tratamento do AVCi na fase aguda
• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência do AVCi
• Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade
• Tempo é fator essencial
-Pd limitar benefícios terapêuticos
-Progressão da gravidade
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Manejo da Hipertensão Arterial
na Fase Aguda do AVCi • Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em
cerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias
• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores é suficiente p/ p controle da PA
• Redução abrupta da PA • Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a
hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).
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Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda do AVCi?
Após trombólise
Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas
Níveis pressóricos muito altos
PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou PAD > 120mmHg
Emergências hipertensivas
Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia
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Drogas de escolha para tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do
AVCi
• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.
• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas
• Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado
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Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em pctes NÃO candidatos à trombólise
Pressão arterial Tratamento
PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio
-Dose inicial: 0,25mg/Kg/min
-Objetivo: redução de 10% a 20% da PA
PAS>220mmHg ou PAD entre 120 e 140mmHg ou PAM>130mmHg
-Betabloqueador endovenoso
Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave
-Labetalol,10mg em 1 a 2 min
-Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min
Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiato
PAS < 220mmHg ou PAD< 120mmHg ou PAM<130mmhg
-Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva
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Tratamento específico na fase aguda do AVCi
-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).
Trombolítico EV
(rt-PA)
Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas
Antiagregante plaquetário
(AAS)
Recomendado em todos os pcts, desde que :
-não candidatos à trombólise e
-não estejam em uso de anticoagulantes
Anticoagulação
(Heparina)
-Não recomendada para uso rotineiro
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Tratamento específico
• TrombolíticoAtivador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa
evolução neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias.
-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente
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Tratamento específico
• O uso de trombolíticos, em algumas situações, pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos desnecessários de hemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular
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Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em candidatos à trombólise
Medidas Comentários
Confirmação do diagnóstico
Considerar diagnóstico diferencial
Identificação da h exata do início
Caso não puder ser determinada, não administrar .Ex: AVC durante o sono
Determinação da evolução a partir do início
Melhora rápida sugere AIT
AIT contra-indica a trombólise
Graduação da gravidade
Considerar não administrar se déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20)
Identificação do tipo de AVC
TC para excluir hemorragia
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• Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )
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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
• Clínicos:
1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg
2.Sangramento interno nos últimos 21 dias
3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000
4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular, TCE grave e AVC
5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério,IAM
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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)
7.Punção arterial recente em local não compressível
8.Punção lombar nos últimos 7 dias
9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic
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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
• Neurológicos
1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaléia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC nornal
2.Déficit melhorando rapidamente
3.Tempo de instalação incerto
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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
4.Crise convulsiva no evento atual
5.Idade: <18 .
>85 Avaliar risco/benefício
6.Considerar não tratar:
Muito graves(NIHSS>22)
Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)
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Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi
• Neuroimagem
1.Hemorragia ic
2.Considerar não tratar:
Infarto extenso, acometendo > de 1/3 da artéria cerebral média
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• Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso.
• Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise
• Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise
• Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic
• HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)
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Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts tratados com trombolíticos
Nível pressórico Recomendações
PAS entre 180 e 220mmHg ou
PAD entre 105 e 130mmHg
2 medidas consecutivas 10min intervalo
Betabloqueador EV
Medidas da PA 15/15min
Se não houver controle: nitroprussiato de sódio
PAD >140 mmHg
2 medidas 5min intervalo
Nitroprussiato de sódio
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Trombólise no AVC: Perspectivas
-Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são:
Redução do tempo de tto e seleção dos pcts
-Novas técnicas de neuroimagem:
Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras
-Trombólise intra-arterial:
Ainda em investigação
Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico
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Trombólise no AVC• Ácido acetilsalicílicoBeneficio discreto,mas significativo com seu
uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados)
Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.
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• HeparinaUso de heparina(anticoagulação plena) na
fase aguda do AVCi é assunto controversoExistem evidências de que possa rer útil em
alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia artéria-a-artéria
Há evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco de transformação hemorrágica sintomática
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• O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi, reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pcts imobilizados por AVC
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Complicações
-Edema e hipertensão icMorte na 1ª semana geralmente é causada por edema
e hipertensão icApenas 10% desenvolve edema clinicamente
importantePico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia:Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a
recuperção funcional em pcts com infarto extenso
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Complicações-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do
AVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVC
-Transformação hemorrágica é freqüente após o AVCi,geralmente assintomática . Quando sintomática é 1 complicação grave,com alta mortalidade e piora funcional.
Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50%
Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• 10% dos AVCs; 50% das mortes.• Ocorre mais em negros• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54
anos.• HAS é a causa mais freqüente de HIP.• Quando o paciente não apresenta história de
HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatório.
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Principais causas de acidente vascular hemorrágico
• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico• Trauma• Tumores• Malformação arteriovenosa• HIP associada a HAS• Angiopatia amilóide• Doença hematológica e reumatológica• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos• Angioma cavernoso e aneurisma sacular
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Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva (HIP-H)
• FISIOPATOLOGIA • HISTÓRIA NATURAL• QUADRO CLÍNICO• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO• População negra• Idosos• Escala de Glasgow < 11• Sangramento intraventricular, especialmente se
acompanhado por hidrocefalia• Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)
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• MÉTODOS DIAGNÓSTICOS• TRATAMENTO DE SUPORTE• Evitar lesões secundárias• Controle da hipertensão arterial• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA• CONTROLE DA PIC• Indicações:• Auxiliar na indicação cirúrgica• Hematomas extensos• Sinais de hipertensão intracraniana • Inundação ventricular• Hematoams associados a comprometimento do nível de
consciência.
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• CONVULSÕES
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Há indícios de que um intervalo menor que 7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece melhor resultado.
• SITUAÇÕES DE RISCO
• Herniação
• Ventriculostomia
• Monitorização da pupila
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Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV
• 6 A 13% das HIP• Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos• FISIOPATOLOGIA• QUADRO CLÍNICO• DIAGNÓSTICO• TRATAMENTO CIRÚRGICO• Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de
escolha• Radiocirurgia.
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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)
• 5% da população apresetam aneurismas intracranianos
• 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular
• 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves
• Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.
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Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática
• 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos).
• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas
• 3. Ruptura de aneurismas micóticos
• 4. Angiomas e neoplasias
• 5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso
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Principais sinais e sintomas
• Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos – 60%
• Cefaléias sentinelas – 30%
• Rigidez de nuca – 75%
• Alteração do nível de consciência – 50%
• Déficit neurológico – 60%
• Convulsões – 25%
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• FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS
• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA
• Escala de Hunt-Hess; WNFS• MÉTODO DIAGNÓSTICO• TCC, Escala de Fischer.• Punção lombar• Arteriografia cerebral• Ressonância nuclear magnética (RNM).
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Monitorização• Doppler transcraniano (DTC)• PIC• Critérios de indicação de monitorização da PIC na
HSA:• Graus clínicos IV e V• Disfunção do tronco cerebral• Múltiplas áreas isquêmicas• Áreas ou metamos com efeito de massa• Necessidade de terapêutica agressiva• Coma barbitúrico• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral
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Tratamento
• Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia.
• Em UTI
• Pressão de Perfusão cerebral
• COMPLICAÇÃO
• Ressangramento
• Medidas para prevenir ressangramento
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• VASOESPASMO• Definição e etiopatogenia• Fatores de risco para vasoespasmo• Quadro clínico• Tratamento profilático• Tratamento do vasoespasmo instalado• ANGIOPLASTIA• HIDROCEFALIA AGUDA• Epidemiologia • Condutas e cuidados
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• HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA
• CONVULSÕES
• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA
• Pulmonares
• Cardíacas
• Gastrointestinais
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• HIPONATREMIA