acné y rosacea (dermatologia)
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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina Dermatología
“Acné”
Escribano Cadena Yali C.
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Acné SINONIMIA:
Acné Polimorfo
Acné Juvenil
AcnéVulgar
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Acné DEFINICIÓN:
ESTADO OBSTRUCTIVOMás tarde
INFLAMATORIO (CRONICO)
UNIDAD PILOSEBACEA•Aumento en producción del sebo
•Exceso de producción de queratinocitos
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Datos epidemiológicosDistribución universalAfecta mayoría de los adolescentes
12 – 20 años
• 14 a• 17 años
Pico de incidencia ♀
• 16 a• 19 años
Pico de incidencia ♂
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Datos epidemiológicosAfecta aparentemente mas a que a ♂ ♀
Inicia después de: 10 años en ♀12 años en ♂
Mayor incidencia en promedio 20 años +2 ó 3Raro después de los 25 años
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Topografía y morfologíaTopografía Localizada en cara y tórax
Frente ExcepcionalmenteMejillas HombrosMentón GlúteosR. Submaxilar
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Topografía y morfologíaLesiones:
Comedones (abiertos o cerrados)PápulasPústulasAbscesosQuistesCicatrices
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EtiopatogeniaMecanismo de formación de las lesiones
Folículos pilosebáceos:Vellosos
+ abundantes en cpo. excepto PALMAS Y PLANTAS
Pelo delgado G. Sebácea muy pequeña
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EtiopatogeniaMecanismo de formación de las lesiones
Folículos pilosebáceos:
TerminalesPiel cabelluda, barba, bigote, axilar, pubiano
Pelo grueso (ocupa todo espacio del folículo) G. sebácea alargada y grande
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Folículos seborreicos
Abundantes en: Cara y tronco (ambas caras)
Pelo delgadoEspacio del folículo es grandeMucho espacio pelo/ paredG. muy grande y arracimada
Folículos QUE DAN ORIGEN AL ACNÉ
Etiopatogenia
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Etiopatogenia
Pubertad
Sensibilidad G. seborreicas
Sebo - Irritación
P. Acnes - Hiperqueratosis
Inflamación perifolicular
Hormonas androgenicas
Crecimiento e hipersecreción
Ac. Grasos insaturados
Produce lipasa - TG – AGL Irrita paredes
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Etiopatogenia
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http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm
EtiopatogeniaGLANDULA SEBACEA
Glándula sebácea
Secreción holocrina
Triglicéridos
Esteres céreos
Esteres de Colesterol
Escualeno
Sebo
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http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm
EtiopatogeniaGLANDULA SEBACEA
Acné
Producción de sebo
No se han encontrado dif. Importantes en la
composición del sebo.
Excepto:Reducción niveles ácido
linoleico.
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Etiopatogenia
+ Secreción seborreica
Bacterias Propionibacterium
acnei
Material queratósico
Taponamiento del foliculo
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FORMACIÓN DEL COMEDÓN
Lesión fundamental ACNÉ
Origen de todas las demás lesiones
Etiopatogenia
ABIERTOCERRADO
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COMEDÓN CERRADO
Hipersecreción sebácea Hiperqueratosis Bacilo del acné
Pápulas translúcidas
No orificio folicular
Liberación contenido MUY DIFICIL
Acompañados de R inflamatorias
Elevación de la piel de color B ó A
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COMEDÓN ABIERTO
PRESIÓN DILATA PORO
CABEZA NEGRA(melanina suelta al dilatarse)
Puntos negro
Si orificio folicular
Liberación contenido fácil
Elevación de la piel de color N
Rodeado de un halo eritematoso
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Hipertrofia G HiperqueratosisPREDISPOSICIÓN
GENETICA
Factores que producen alteración
Ind. con deficiencia genética del rpt androgénico
no producen sebo.
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ClasificaciónLesión predominante:
NO INFLAMATORIAS• Seborrea y comedones (A y C)
INFLAMATORIAS• Pápulas• Pústulas• Abscesos
RESIDUALES• Cicatrices• Quistes –
nódulos ?
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Formas clínicas del acnéPredominio – LESIÓN
Comedónico (puntada)PapulosoPustulosoConglobata (Abs y Cic.)
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Formas clínicas del acné
Lesiones inflamatorias
Comedones abiertos
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ClasificaciónIntensidad:
Leve• Pápulas • Pústulas
Moderado
• Pápulas • Pústulas• Nódulos
Grave
• Pápulas• Pústulas• Nódulos
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Variantes de acné
• Mínima lesión• Tocan y exprimen• + Psico…
I.- Acné excoriado de las jóvenes
• Factores ambientales
II. A. Tropical
• Rara – severa• R.Inmunolgica compleja
(P. acnes)• Necrosis (síntomas
generales)
III. A. Fulminans
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Variantes de acné
•Relacionado con hormonas Maternas
•G. Adrenal fetal produce deshidroepiandostrenodiona (DHEA)
•Pápula – pustulosas•3 y 6to mes
IV. A. del RN
•Previo a la menstruación
•Cambios hormonales
V. A. Premenstrual
•RAM•Sobrepasa topografía•Pápulas y pústulas•No comedones
VI. A. Iatrogénico
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Variantes de acné
• Corticoesteroides (fluorados)• Derivados halogenados
(yodo /bromo) • Sales de litio
• Vit B12• Epilépticos y antituberculosos
Fármacos
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Variantes de acné
• Px con tendencia a cicatriz hipertrofica
• Region esternal +
VII. A. queloide
• Producción excesiva de andrógenos
• Ovarios poliquísticos (Sx Stein Leventhal,
Cushing)
VIII. A. androgénico
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Dx diferencialPredominio – LESIÓN
RosáceaFoliculitisErupciones acneiformesSifílides y tubercúlides.
http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf
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TratamientoAntes de 20 años acné es CONTROLABLE
Factores etiológicos NO modificables:Genero y producción hormonal
Tx modifica fac. patogénicos:Hipersecreción sebáceaTaponamiento folicular
Infamación
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Tratamiento Tópico
• Lavado agua y jabón
• Loc. Queratoliticas• Ac. Retinoico .05
a .1 %
• Peróxido de benzoilo 5%
• Eritromicina y clindamicina 2%
• Pomadas abrasivas
Sistémico
• Tetraciclina o minociclina
• Sultrim
• Diamino fenil sulfona (conglobata)
• Antiandrogenos (mujeres)
Medidas Generales
• Lavar cara diario
• L. Desgrasantes y queratoliticas
• Antibióticos sistémicos
• Comer de todo
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Tratamiento Sus. desgrasantes y exfoliantes
Licor de hoffman (éter sulfúrico y alcohol)*acetona con alcohol
+Ac. Salicílico, Resorcina, Azufre al 1-3% AI y AS
Lesiones pustulares: alcohol yodado .5 – 1%
Lesiones comedones y pápulas:Comedoliticos: Peroxido de benzoilo 3,5,10% (bactericida)
Ac. Retinoico .05, .10%(intensa inflamación)
http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf
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Tratamiento Acción antimicrobiano y antilipasa
Minociclina o Doxiciclina 50 – 100 mg /diaRAM altera flora intestinal pxEritromicina 1gr/diaSultrim 80 a 400mg/dia (2 a 4 tab) 1 a 3 meses
Acné conglobata Diaminodifenilsulfona (DDS) 100 a 200mg /dia (acción lenta)
AntiandrogénicoAcetato de ciproterona 2mg combinado con .035 o .050mg de etinilestradiol
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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina Dermatología
“Rosácea”
Escribano Cadena Yali C.
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Rosácea SINONIMIA:
Acné rosácea
Cuperosis
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Acné DEFINICIÓN:
Dermatosis crónica
Origen desconocido
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Datos epidemiológicosMujer raza blanca cerca de menopausia
Rara vez menores de esta edad. También presente en hombres
• 30 a 50 añosDespués
♀
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Etiopatogenia
Rosácea
F. gastrointestinalesF. endocrinos
Demodex foliculorumAcaro común foliculos pilosos
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LaboratorioPresencia de Demorex foliculorum, mediante biopsia
PATOLÓGICA
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Topografía y morfologíaTopografía Localizada en cara y cuello
Frente No afectaMejillas TroncoMentónNariz
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Topografía y morfologíaLesiones:EritemaTelangiectasiasPápulo pústulas
NO COMEDONES
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ClasificaciónLesiones:Eritematotelangiectásica
(cuperósica)
Papulopustular (acneiforme)
Fimatosa (hipertrófica o rimofima)
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ClinicoExistir ataque ocular
3er decenioExacerban en
primavera y verano
Queratitis
Uveítis
Conjuntivitis
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ClinicoLesiones evolucionan - brotes
AsintomáticoFactores que la activan
SolComidas + especiesAlcohol Estrés
No prurito Si hormigueo
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Lupus eritematoso
Acné vulgar
Demodecidosis
Sarcoidosis
Dx Diferencial
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Tx
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Tratamiento Lociones con calamina
Peróxido de benzoilo 5%
Muchos ácarosGlicerolado neutro de almidónLoción agua de rosas con polisulfuro de K al 5% Diario (1 o 2 meses)Metronidazol en crema .1 - .75%
Sol. Sulfacetamida 10% con S al 5%Gel de acido acelaico 15%
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico
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Tratamiento SISTEMICOSCloroquinas
Hidroxicloroquina 250mg/dia (3 – 4 meses)
Tetraciclinas de 250 a 750mg/diaMinociclina de 50 a 100mg/dia ( 2 meses)
Metronidazol 250mg c/12h (1- 3 meses)
Claritomicina 250mg 2 veces al dia (4 semanas ) luego diario por 4 semanas
Doxiciclina 100 mg/ 2 veces al dia (4 semanas) luego diario por 4 semanas
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico