actitud ante una elevación de transaminasas
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Carla Sebastiá Puertas: R1 MFyCCA Altura
Carmen Gandía Moya: Tutora18 de Octubre de 2013
TransaminasasSe diferencian 2 tipos:
GOT (AST)GPT (ALT)
Enzimas intracelulares.Ritmo circadiano GPT.Liberación al torrente sanguíneo cuando hay daño a nivel de la membrana del hepatocito.
GOT (AST)HígadoMiocardioMúsculo esqueléticoRiñonesCerebroPáncreasPulmonesLeucocitoEritrocitos
GPT (ALT)Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.Más específica de daño hepatocelular.
Elevación de transaminasasValores normales 30-40 U/L.Variabilidad entre laboratorios.Límites varían según sexo, edad y peso.Los niveles no correlacionan con severidad ni grado del daño hepatocelular. No tienen valor pronóstico.Si es superior a 10 veces su valor normal, nos orientaría hacia una causa aguda, vírica en el 90% de los casos.Si es inferior a 10 veces su valor normal, puede orientarnos a cronicidad.
Etiología (I)Causas hepáticas comunes:
Esteatosis hepáticaConsumo de alcoholInfección crónica asintomática del VHC (y VHB)Consumo de fármacos/tóxicos
Causas hepáticas poco frecuentes:Hepatitis autoinmuneHemocromatosis
Causas extrahepáticas:HipotiroidismoEnfermedad celíacaMiopatías
Etiología(II)
1. La causa más frecuente de hipertransaminemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.
Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT < 1.Dislipemia, Hipertensión, Diabetes…Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.
Etiología (III)2. Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT > 2 + elevación
de GGT + elevación de VCM.3. Infección crónica por virus C (y B): causa más
frecuente de hepatitis viral crónica.Virus C el más frecuente.Curso silente durante muchos años.
¿Cómo debemos proceder?Analítica de rutina, descubrimiento casual y habitual:
Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su valor normal).
Paciente asintomático
Anamnesis (I)Historia clínica.Indagar acerca de :
Edad y sexoDieta y actividad físicaConsumo de fármacos o productos de herboristeríaConsumo de alcohol:
>28 U OH/semana en varones.>17U OH/semana en mujeres.
Antecedente familiares de enfermedad hepática
Anamnesis (II)Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINES, ATB, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos.Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes, esteroideos, cocaína, MDMA.Productos de herboristería: Cartílago de tiburón…
Anamnesis (III)Prácticas sexuales de riesgo.Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)Factores médico-quirúrgicos que favorecen la transmisión nosocomial de hepatitis viral.Tatuajes, piercings.Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral.
Anamnesis (IV)Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática:
Endocrinas: DM, obesidad, enfermedad tiroidea…ConectivopatíasEnfermedad AI
Síntomas asociados referidos por el paciente:AnorexiaArtromialgiasPérdida de pesoPruritoEtc…
Exploración física (I)Ictericia:
Hepatitis alcohólica.Alteración de las vías biliares.
Exploración física (II)Etiología enólica:
Atrofia testicularContractura de DupuytrenHipertrofia parotídea
Exploración física (III)Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito.Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.
Exploración física (IV)Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.
Pruebas de laboratorio (I)Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses).Magnitud en la elevación de GOT/GPT.Leve (<250 U/L): esteatosis hepática no alcohólica.Moderada (250-1000 U/L): hepatitis virales y drogas hepatotóxicas.Severa (>1000 U/L): hepatitis víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda (si colestasis)>3000 U/L: daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos.
Pruebas de laboratorio (II)Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior.Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT <4x el valor normal.Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal.Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.
Pruebas de laboratorio (III)Ratio GOT/GPT:
GOT/GPT = 0.8GOT/GPT > 2 orienta a etiología enólicaGOT/GPT < 1 orienta a esteatosis hepáticaEl ratio está aumenta en infección por VHC que desarrolla cirrosis.
Patrón predominante de colestasis (GGT y FA elevadas):LOEsProcesos infiltrativosCBPCEP
¿Y tras el hallazgo inicial?1. Repetir la analítica sanguínea a los 2 meses.2. Medidas higiénico-dietéticas:
Ejercicio físicoPérdida de pesoDieta sin grasas animalesAbstinencia enólicaSuprimir fármacos hepatotóxicos no imprescindiblesRetirada de productos de herboristería
Si a los 2 meses:1. Se normaliza: fin del estudio.2. Si hay elevación inferior a 2x el valor normal: Observación.3. Si hay persistencia de la elevación >2x el valor normal,
solicitar nueva analítica sanguínea:BQHemogramaCoagulaciónSerología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHCPerfil férrico: hierro, ferritina, índice saturación transferrinaTSH
4. Y además ECO abdominal
Si el estudio es negativo…1. Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si
persistencia, ampliar el estudio con:AI (ANA, AML, AMA…)Ceruloplasmina séricaAlfa-1-antitripsinaIgA antitransglutaminasa, IgA totalCK y Aldolasa
Si el estudio sigue siendo negativo…2. Nueva determinación de las enzimas hepáticas en 6
meses:GOT y GPT <2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses.GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo-beneficio).
Derivación a DigestivoGPT > 100 + cualquiera de los siguientes:
No obesidad, no alcohol, no fármacos.ECO anormal.Serología VHC o VHB positiva.Saturación transferrina > 45% (Derivar a Hematología)ANA positivo.
Bilirrubina total > 5 y ECO normal.
ConclusionesSituación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas.Causa más frecuente: esteatosis hepática.Importancia de la historia clínica.Exploración física.Revalorar a las 8 semanas.Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ECO.
BibliografíaFisterra: guía de hipertransaminemia.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipertransaminasemia/Lawrence S Friedman, MD. UpToDate: Approach to the patient with abnormal liver biochemical and functional tests. Medicine: Protocolo diagnóstico de la hipertransaminemia en pacientes asintomáticos.Guía de Actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 3ª Ed. 2006; p.1901-08.