actualización en el manejo de la colecistitis aguda

Actualización en el manejo de la Colecistitis Aguda

FACS. MD. Víctor Augusto Salazar TantaleánCMP. 44364 RNE. 20311

Máster en MedicinaEspecialista en Cirugía General y LaparoscópicaFellow del American College of Surgeons (USA)

Especialización en Cirugía Laparoscópica Avanzada – MéxicoMédico Asistente del Hospital Regional Docente de Trujillo.

Cirujano de la Clínica Peruano Americana y Clínica Sánchez Ferrer.Socio de la ACS, SAGES, SPCE, ALACE

DEFINICION

TG13 current terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:89–96

• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula, usualmente atribuida a cálculos pero muchos factores como isquemia, injuria química directa, infecciones, protozoarios, parásitos, enfermedades del colágeno y reacciones alérgicas pueden ser involucradas.

FISIOPATOLOGIA


Incremento de bacterias en el sistema ductal

Elevada presión intraductal

Translocación y Diseminación

ETIOLOGIA


- 90-95% por cálculos- 5-10%: mecánicas, activación de mediadores

inflamatorios, injuria mucosa, estasis biliar.

- Factores de riesgo: - Edad de 50-65 años- Sexo Femenino- Embarazo - Obesidad.- Terapia de Remplazo Hormonal- Statinas disminuye el riesgo de colecistectomía.

CLASIFICACION PATOLOGICA

TG13 current terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:8-23

1. Colecistitis Edematosa (1er grado: 2-4días)

Fluido intersticial con dilatación capilar y linfática. Pared edematosa. Histológicamente el tejido intacto con edema en la subserosa.

CLASIFICACION PATOLOGICA2. Colecistitis Necrotizante (2do

grado: 3-5 días)

Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis. Evidencia histológica de trombosis vascular y oclusión. Areas de necrosis que no involucran la pared total de la vesícula.


CLASIFICACION PATOLOGICA3. Colecistitis Supurativa (3er

grado: 7-10días)

Pared vesicular con áreas de necrosis y supuración. El proceso inflamatorio es evidente. Presencia de abscesos intramurales y colecciones pericolecísticas son encontradas.


CLASIFICACION PATOLOGICA4. Colecistitis Crónica.

Ocurre después de episodios repetidos de colecistitis leves, caracterizado por atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared vesicular y puede usualmente inducir una colecistitis aguda. Histológicamente existe infiltración de neutrófilos, linfocitos, plasma y fibrosis.


FORMAS ESPECIALES1. Colecistitis acalculosa

Colecistitis aguda sin colecistolitiasis


FORMAS ESPECIALES2. Colecistitis xantogranulomatosa

Caracterizado por acortamiento xantogranulomatoso de la pared vesicular y presión intravesicular elevada debido a los cálculos. Esto causa ingreso de bilis a la pared vesicular en los estadios iniciales


FORMAS ESPECIALES3. Colecistitis enfisematosa.

Presencia de gas en la pared vesicular debido a bacterias anaerobias productoras de gas como el Clostridium difficile. Se observa usualmente en pacientes diabéticos y progresa a sepsis y gangrena vesicular.


FORMAS AVANZADAS1. Perforación vesicular 2. Peritonitis biliar3. Absceso pericolecistico.4. Fístula biliar


EPIDEMIOLOGIA


• Incidencia de 10% de cálculos en la población.

• 40% de pacientes asintomáticos o con síntomas leves, por 5-10 años.

• 6% de casos de colecistitis Grado III.

EPIDEMIOLOGIA


• 0.2-1% post CPRE.• 0 - 10% de mortalidad.• Existe una recurrencia del 19-36%

que necesitan hospitalización de emergencia después de tratamiento conservador.

EPIDEMIOLOGIA


• Recurrencia después de un cuadro agudo de colecistitis es del 2.5-22%, con 6% de perforación vesicular.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y DE SEVERIDAD

TG13 guidelines for diagnosis and severity grading of acute cholangitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:24–34

• Signo de Murphy: alta especificidad (79%), baja sensibilidad (50-65%).

• TG07: S 85% y E 50%• TG13: S 92% y E 93%

• US: S 50-88% E 80-88%

Hallazgos Ultrasonográficos

• Pared engrosada ≥ 5mm• Fluido pericolecistico• Murphy ecográfico positivo• Alargamiento vesicular• Litiasis vesicular• Imágenes de gas

FLUJOGRAMA

TG13 flowchart for the management of acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:47–54

GUIAS PARA EL MANEJO1. Cuando la CA es sospechada, el diagnóstico se hace en

base al TG13 cada 6-12h.2. Debe realizar US, seguido de TAC si es necesario.3. La evaluación de la severidad se hace al ingreso y cada

24h.4. La colecistectomía es realizada a consideración tan pronto

como el diagnóstico sea realizado. Se administra el tratamiento tan pronto como sea posible: reemplazo de fluidos, reposición electrolítica, analgésicos EV y antibioticoterapia a dosis plena.

TG13 flowchart for the management of acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:47–54

GUIAS PARA EL MANEJO

TG13 management bundles for acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:55–59

5. Grado I: colecistectomía dentro de las 72h es recomendado

6. Grado II: drenaje biliar inmediata o colecistectomía. 7. Grado III: drenaje biliar urgente8. Cultivos de sangre y bilis deben realizar en Grado II y

Grado III9. Pacientes con Grado II y formas complicadas de

colecistitis: gangrena, enfisematosa, perforada, supurativa; se debe realizar la colecistectomia de emergencia..

ANTIBIOTICOTERAPIA

TG13 antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:60–70

MICROORGANISMOS % Gram negativos

E. Coli 31-44

Klepsiella sp. 9-20

Pseudomonas sp. 0.5-19

Enterobacter sp 5-9

Gram positivosEnterococcus sp. 3-34

Streptococcus sp. 2-10

Staphylococcus sp. 0

Anaerobios 4-20

ANTIBIOTICOTERAPIA


MICROORGANISMOS % Infecciones adquiridas en la Comunidad

% Infecciones adquiridas en el Hospital

Gram negativosE. Coli 35-62 23

Klepsiella sp. 12-28 16

Pseudomonas sp. 4-14 17

Enterobacter sp 2-7 7

Gram positivosEnterococcus sp. 5-23 20

Streptococcus sp. 6-9 5

Staphylococcus sp. 2 4

Anaerobios 1 2

ANTIBIOTICOTERAPIA


Infecciones biliares adquiridas en la ComunidadInfecciones biliares

adquiridas en el Hospital

I II IIIAmpicilina/sulbactam

+ Aminoglucósido

Piperacilina/sulbactam Piperacilina/sulbactam Piperacilina/sulbactam

Cefazolina, Cefuxoma, Ceftriaxona o Cefotaxima

+Metronidazol

Ceftriaxona, cefotaxima, cefepime, ceftazidima

+Metronidazol

Cefepime, Ceftazidima+

Metronidazol

Cefepime, Ceftazidima+

Metronidazol

Cefoxitina, Cefoperazona/sulbactam

Cefoperazona/sulbactam

Ertapenem Ertapenem Imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem

Imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem

Aztreonam + Metronidazol Aztreonam + Metronidazol

Ciprofloxacino, Levofloxacino+

Metronizadol

Ciprofloxacino, Levofloxacino

+Metronizadol

Moxifloxacino Moxifloxacino

ANTIBIOTICOTERAPIA


Infecciones biliares adquiridas en la ComunidadInfecciones

biliares adquiridas en

el Hospital

Severidad I II III

Duración de la terapia

ATB puede descontinuarse 24h

después de la cirugía

Una vez controlada la fuente de infección, el tratamiento por 4-7 días es recomendada

Si la bacteriemia con Enterococcus sp. O Streptococos sp. Esta presente, se sugiere

tratamiento mínimo por 2 semanas.

Si la bacteriemia con Enterococcus sp. O

Streptococos sp. Esta presente, se sugiere tratamiento mínimo

por 2 semanas.

Condiciones para extender la terapia

SI hay necrosis, gangrena, perforación o enfisema; continuar

por 4-7dias

Si existe cálculos residuales o la obstrucción del sistema biliar persiste, se sugiere continuar con el tratamiento antibiótico hasta q la situación

anatómica sea resuelta.

TRATAMIENTO


• Quirúrgico:• Cirugía Laparoscópica• Cirugía Abierta

Aplicación para smartphones y tablets

iPhone y Android

Merci

beaucoup

actualización en el manejo de la colecistitis aguda

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