acute respiratory distress syndrome

5/26/2018 Acute Respiratory Distress Syndrome

1/11

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME(Syndroma Gagal Nafas Akut)

I. PendahuluanSejak perang dunia I, banyak pasien tanpa kelainan pada paru, sepsis dan kondisi

lainnya menyebabkan terjadinya gagal nafas, infiltrate yang difus pada roentgen paru dan

kegagalan pernafasan (terkadang setelah selang waktu beberapa jam ataupun hari) yang

ditemukan.(1)

Pada tahun 1967 Ashbaugh dan kawan-kawan mempublikasikan artikel yang

menggambarkan karekteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas akut. Tidak

satupun dari pasien tersebut yang menderita penyakit saluran nafas sebelumnya. Gagal

nafas pada pasien-pasien tersebut ternyata terjadi akibat adanya penyakit serius lainnya,

misalnya trauma yang berat, pankreatitis, dan penyalahgunaan obat. Gejala Klinis dan

perubahan fisiologis yang terjadi ternyata menyerupai perubahan-perubahan yang terjadi

pada neonatus yang mengalami gagal nafas akibat Infant Respiratory Distress

Syndrome.(2)

. Berdasarkan hal itu pada pasien-pasien tersebut diberikan istilah Respiratory

Distress Syndrome pada orang dewasa.(2,3)

Sejak saat itu terminology tersebut dijadikan

terminology yang baku dan disebut sebagai adult respiratory distress

syndrome (ARDS)/syndrome gagal nafas pada orang dewasa. Dalam klinik istilah ARDS

digunakan untuk pasien-pasien yang mengalami edema paru akut yang tidak disebabkan

oleh kelainan jantung.(2)

Sindrom distress respirasi dewasa (ARDS) adalah bentuk khusus kegagalan

pernafasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan

penangganan konvensional. Sindrom ini dikenal dengan banyak nama lainnya (shock lung,

wet lung, adult hyaline membrane disease, stiff lung syndrome). Diperkirakan ada 150.000

orang yang menderita ARDS tiap tahunnya, dan tingkat mortalitasnya 50 %.(4)

II. DefinisiDefinisi dari ARDS selalu berganti tiap waktu. Pada awal tahun 1960 Burke dan

kawan-kawan menggunakan istilah High Output Respiratory Failure untuk menggambarkan

type dari gagal nafas yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk melakukan oksigenasi

yang adekuat dan pengeluaran karbondioksida. Hal yang sering digunakan untuk

menggambarkan sindroma ini termasuk : pernyakit membrane hialin pada orang dewasa,

sindroma insufisiensi pernafasan pada orang dewasa, atelektasis kongesti, sindroma

perdarahan paru, Da Nang Lung, stiff-lung sindroma, dan lain sebagainya.(3)


2/11

Sindroma gagal nafas adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli yang

difus, ditandai dengan kerusakan sawar membrane kapiler alveoli, sehingga menyebabkan

terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. Kelainan ini

umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan dapat

disebabkan oleh berbagai macam keadaan.(2)

III. EpidemiologiInstitusi kesehatan nasional memperkirakan pada tahun 1942 terdapat 150 ribu

kasus baru dari ARDS pertahunnya di Amerika Serikat, dengan insiden sebesar 75 kasus

per 100.000/tahun. Insiden ARDS sangat sulit untuk ditentukan keakuratannya karena

perubahan dari definisi, kegagalan untuk mendapatkan data yang komplit dan keragu-

raguan tentang populasi yang benar. Dari beberapa kemungkinan studi Kohort yang baru-

baru ini ditemukan lebih banyak peningkatan kecepatan tingkat insidensi, yaitu berubah dari

1,53,5 kasus/100.000/tahun di Pulau Kanari menjadi 4,88,3 kasus/100.000/tahun di

Negara Utah. Studi lain menemukan insiden 4,5 dan 3,0 per 100.000/tahun di U. Kingdom

dan di Berlin.(5)

Insiden ARDS ini berubah-ubah tergantung dari kriteria diagnosis yang digunakan

untuk definisi yang diberikan, sebagai penyakit yang mendasari menjadi suatu faktor resiko.

Perkiraan insiden ARDS di Amerika Serikat setiap tahunnya setelah dijumlahkan mendekati

150 ribu kasus baru pertahunnya. Dalam penelitian oleh Fowler dkk insiden ini bervariasi

dari 2% (yaitu pada pasien post coronary arteri baypass atau pasien terbakar) menjadi 36%(yaitu pada Gastric broncho aspirasi). Dalam penelitian Kohort yang serupa, Pepe dkk

menemukan bahwa insiden ARDS berkisar dari 8% (pada pasien dengan multipel fraktur)

menjadi 38% (pada pasien dengan sepsis).(3)

IV. EtiologiARDS terjadi jika paru-paru terkena cedera baik secara langsung maupun tidak

langsung.(4)

Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar yang

menyebabkan sindrom ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok :1. Penyakit yang langsung mengenai paru-paruAspirasi asam lambung Tenggelam Kontusio paru


3/11

Infeksi paru yang difus Inhalasi gas toksik Keracunan oksigen2. Penyakit yang tidak langsung mengenai paru-paru Sepsis Pankreatitis akut Trauma multipel Penyalahgunaan obat Renjatan hipovolemik Transfusi berlebihan Pasca transplantasi paru Pasca operasi pintas jantung-paru. (1,2)

V. PatogenesisMasih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab bermacam-

macam dapat menjadi sindrom klinis dan patofisiologi yang sama.(4)

Sindrom gagal nafas

pada orang dewasa selalu berhubungan dengan dengan penambahan cairan dalam paru

dan merupakan suatu edema paru yang berbeda dengan edema paru akibat kelainan

jantung oleh karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula

terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas

endotel kapiler paru dan epitel alveoli yang menyebabkan edema alveoli dan interstitial.(2)

Penyelidikan dengan mikroskop elektron menunjukkan pembatas udara-darah terdiri

dari pneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosti tipe II (sumber surfaktan)

bersama-sama dengan membran basalis dari sisi alveolar; pembatas tersebut

bersinggungan dengan membran basalis kapiler dan sel-sel endotel. Selain itu alveolus

juga memiliki sel-sel jaringan pengikat yang bekerja sebagai pembantu dan pengaturvolume. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-

partikel. Tetapi dengan adanya cedera, maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya,

sehingga dapat dilalui cairan, sel darah merah dan protein darah. Mula-mula cairan akan

berkumpul pada interstitium dan jika melebihi kapasitas interstitium, cairan akan berkumpul

di rongga alveoli , sehingga mengakibatkan ateletaksis kongestif.(4)


4/11

Mekanisme yang pasti kerusakan endotel pada sindrome gagal nafas pada orang

dewasa belum diketahui, walaupun telah dibuktikan adanya peran beberapa sitokin.

Adanya faktor pencetus misalnya toksin kuman akan merangsang neutrofil dan makrofag

untuk memproduksi TNF dan IL-1. Sitokin ini selanjutnya akan menyebabkan adhesi

neutrofil dan merangsang makrofag untuk kembali memproduksi TNF dan IL-1 sertamediator toksik lainnya oksigen radikal bebas, protease, metabolit arakidonat, dan platelet

activating factor. Adhesi granulosit neutrofil selanjutnya akan merusak sel endotel dengan

cara melepaskan protease sehingga dapat menghancurkan struktur protein seperti kolagen,

elastin, fibronektin, serta menyebabkan proteolisis plasma dalam sirkulasi. Beberapa hal

yang menyokong peran granulosit dalam proses timbulnya sindrom gagal nafas adalah

adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan yang disebabkan

berkumpulnya granulosit dalam paru-paru.Pada keadaan normal, paru mempunyai mekanisme proteksi untuk melindungi sel-

sel parenkim paru karena adanya antiprotease dan antioksidan dalam bentuk

glutation. Pada sindrom gagal nafas ini didapatkan adanya defisiensi glugation serta

hambatan aktivitas antiprotease. Biopsi paru pasien sindrom gagal nafas pada orang

dewasa menunjukkan adanya pengumpulan granulosit secara tidak normal teraktivasi

tersebut akan melepaskan enzim proteolitik seperti elastase, kolagenase dan juga oksigen

radikal yang dapat menghambat aktivitas antiprotease paru.(2)

VI. PatofisiologiDasar kelainan dari ARDS adalah kerusakan pada pertahanan alveolar capillary.

Selain itu fakta saat ini terjadinya ARDS tidak sesederhana berasal dari edema pulmonal

akibat peningkatan permeabilitas microvaskular, tetapi mempunyai manifestasi yang lebih

menyeluruh dari kerusakan permeabilitas.(3)

Peningkatan permiabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan

interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru, paru menjadi kaku dan kelenturan paru

(complience) menurun. Kapasitas sisa fungsional juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal nafas pada orang

dewasa. Penyebab utama hipoksemia pada sindrom gagal nafas ini adalah adanya pirau

aliran darah paru intrapulmonal masif. Pada keadaan normal pirau intrapulmonal ini

didapatkan dalam presentase yang kecil dari curah jantung total. Pada sindrom gagal nafas

ini pirau tersebut meningkat hingga 25-50% dari curah jantung total dan hal ini terjadi

karena adanya perfusi yang persisten pada alveoli yang kolaps/alveoli yang terisi cairan.

Akibat darah yang mengalir dari arteri pulmonalis tidak dapat terpajan dengan udara dalam


5/11

alveoli dan tidak terjadi pertukaran gas sehingga menyebabkan terjadi ketidakseimbangan

antara ventilasi-perfusi.(2)

VII.

Gejala Klinis

Manifestasi klinis sindrom gagal nafas akut bervariasi tergantung dari penyebab.

Penyebab yang paling penting adalah sepsis oleh kuman gram negatif, trauma berat,

operasi besar, trauma kardiovaskuler, pneumonia karena virus influenza dan kelebihan

dosis narkotik. Yang khas adalah adanya masa laten antara timbulnya faktor predisposisi

dengan timbulnya gejala klinis sindrom gagal nafas selama sekitar 18-24 jam. Gejala klinis

yang paling menonjol adalah sesak napas,(2)

napas cepat, batuk kering, ketidaknyamanan

retrosternal dan gelisah. Pasien yang memiliki keadaan yang lebih berat dari gagal nafas

bisa terjadi sianosis.(3)

Pada saluran nafas orang dewasa didapatkan trias gejala yang penting yaitu

hipoksia, hipotensi dan hiperventilasi. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah,

sianosis menjadi lebih berat dan mudah tersinggung.(2)

VIII. DiagnosisMenurut fakta sampai sekarang belum ada cara penilaian yang spesifik dan

sensitive terhadap kerusakan endotel/epitel, diagnosis ARDS ditegakkan dengan kriteria

phisiologi, namun hal ini masih kontroversi. Meskipun begitu, pemeriksaan laboratorium dangambaran radiologi mungkin berguna.

(3)Pada tahap dini ARDS, pemeriksaan fisik mungkin tidak banyak ditemukan

kelainan, tetapi kemudian didapatkan adanya krepitasi yang meluas pada lapangan paru

dalam waktu yang singkat. Pemeriksaan laboratorium yang paling dini menunjukkan

kelainan dalam analisis gas darah berupa hipoksemia, kemudian hiperkapnia dengan

asidosis respiratorik pada tahap akhir.(2)

Mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada. Setelah 12-24 jam tampak

infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan edemaparu pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda

bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam

beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus

kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga bertambah secara

lambat dan asimetris.(2,3)


6/11

Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru

oleh gagal jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.(2)

Pada pemeriksaan laboratorium, hasil analisa gas darah abnormal. Rasio

PaO2terhadap fraksi O2yang dihirup (FiO2) menurun dibawah 200. Awalnya terdapat

alkalosis respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi asidosis respiratorik

karena eliminasi CO2menurun. Leukositosis atau leukopenia, anemia, trombositopenia.

Jarang terjadidisseminated intravascular coagulation(DIC) yang dapat terjadi pada

keadaan sepsis, trauma berat atau trauma kepala.(6)

Gambaran radiologyAcute Respiratory Distress Syndrome

IX. Diagnosa BandingDiagnosa banding dari ARDS adalah penyakit-panyakit yang berhubungan dengan

terbentuknya infiltrat pada di paru seperti gagal jantung kongestif, infeksi paru yang luas.(6)

X. PenatalaksanaanMortalitas sindrom gagal napas pada orang dewasa tinggi yaitu mencapai 50% dan

tidak tergantung pada pengobatan yang diberikan. Karena itu pencegahan terhadap

timbulnya ARDS sangat penting dan faktor-faktor predisposisi seperti sepsis, peneumoni

aspirasi dan pengenalan diri terhadap ARDS perlu diperhatikan dengan baik. Pengobatan

dalam masa laten lebih mungkin berhasil daripada sudah timbul gejala sindrom gagal

nafas.
http://4.bp.blogspot.com/-G0H5isVYTTI/UE4TAEL8zzI/AAAAAAAAAQs/a5UUrPglk6s/s1600/ARDS.png


7/11

Tujuan pengobatan adalah sama walaupun etiologinya berbeda yaitu

mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri untuk

oksigenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang

dapat ditoleransi sampai membran alveoli utuh kembali. Pemberian cairan harus hati-hati,

terutama kalau sindroma gagal nafas disertai kelainan fungsi ginjal dan sirkulasi, sebabdengan adanya kenaikan permeabilitas kapiler paru, cairan dari sirkulasi merembes ke

jaringan interstitial dan memperberat edema paru. Cairan diberikan cukup untuk

mempertahankan sirkulasi yang adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas

hangat dan diuresis yang baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru.Pemberian albumin tidak terbukti efektif pada ARDS, sebab pada kelainan

permeabilitas yang luas albumin akan ikut masuk ke ruang ekstravaskular.Secara umum obat-obat yang diberikan dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1. Obat untuk menekan proses inflamasi Kortikosteroid

Saat ini efek steroid masih dalam penelitian dan penggunaan secara rutin tidak

dianjurkan kecuali bila ada indikasi yang spesifik yang berkaitan dengan penyakit dasarnya.

Steroid dapat mengurangi pembentukan kolagen dan meningkatkan penghancuran kolagen

sehingga penggunaannya mungkin bermanfaat untuk mencegah fibrosis paru pada pasien

yang bertahan hidup. Kortikosteroid biasanya diberikan dalam dosis besar, lebih disukai

metilprednisolon 30 mg/kg berat badan secara intravena setiap 6 jam. Protaglandin E1

Obat ini mempunyai efek vasodilator dan antiinflamasi serta antiagregasi trombosit.

Sebanyak 95% PGE1akan dimetabolisme di paru sehingga bersifat selektif terhadap

pembuluh darah paru dengan efek sistemik yang minimal. Pemberian secara aerosol

dilaporkan dapat memperbaiki proses ventilasi perfusi karena menyebabkan dilatasi

pembuluh darah pada daerah paru yang ventilasinya masih baik. Walaupun demikian

penggunaan PGE1dalam klinis masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kotekonazol

Dapat menghambat sintesis tromboksan dan leukotrien dan pada sejumlah kecil kasus

dapat bermanfaat untuk pencegahan pada pasien yang mengalami sepsis akibat trauma

multipel.Anti endotoksin dan antisitokinin


8/11

Antibodi terhadap endotoksin dan sitokin akhir-akhir ini sedang diteliti. Sejauh ini

penggunaan secara rutin obat-obat ini masih belum dianjurkan.2. Obat untuk memperbaiki kelainan faal paru :

Amil nitrit

Dapat diberikan intravena untuk memperbaiki proses ventilasi perfusi dengan cara

meningkatkan refleks pembuluh darah paru akibat hipoksia. Perlu dilakukan penelitian lebih

lanjut untuk mengetahui efek tersebut. Oksida nitrit

Pemberian secara inhalasi dalam dosis rendah akan menyebabkan dilatasi pembuluh

darah paru secara selektif khususnya pada daerah paru dengan ventilasi yang masih baik.

efek oksida nitrit ini diharapkan dapat mengurangi pirau intrapulmonal, memperbaiki proses

ventilasi-perfusi sehingga akan meningkatkan oksigen arteri pulmonalis. Sayangnya hinggasaat ini belum ada data yang menunjukkan prognosis pada pasien yang mendapatkan

oksida nitritAntibiotik

Karena angka kejadian sepsis tinggi pada pasien yang mengalami ARDS maka

dianjurkan untuk diberikan sejak awal antibiotik yang berspektrum luas, hingga didapatkan

adanya sumber infeksi yang jelas serta adanya hasil kultur.Ventilasi mekanis dilakukan kalau timbul hiperkapnia, kalau pasien lelah dan tidak

dapat lagi mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya renjatan. Tujuan ventilasi mekanis

adalah mengurangi kerja nafas, memperbaiki oksigenasi arterial, dengan pemakaian

O2yang non toksik.

(2)Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator volume

merupakan langkah besar dalam penanganan ARDS. PEEP membantu memperbaiki

sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya

mengalami ateletaksis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini

memungkinkan pasien untuk mendapatkan FiO2dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal

ini penting karena pada satu segi FiO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapaiPaO2dalam kadar minimal, dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik

terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS. Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan

oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FiO2. Bahaya yang mungkin terjadi dalam

penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena

tekanan yang tinggi. Perhatian dan pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapai


9/11

PEEP terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir ekspirasi yang menghasilkan daya

kembang paru terbaik dan penurunan PaO2dan curah jantung yang minimal.Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan

cairan dan terapi diuretik merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS.

Antibiotik yang tepat diberikan untuk mengatasi infeksi. Meskipun penggunaan

kortikosteroid masih kontroversial, tetapi banyak pusat kesehatan menggunakan

kortikosteroid dalam penanganan ARDS walaupun manfaatnya masih belum jelas

diketahui.(4)

XI. KomplikasiInfeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya

edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru

terhadap infeksi.(2)

XII. PrognosisMortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada pasien

dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya kegagalan

organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa sampai 90% kalau

sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien yang bertahan hidup, umumnya fungsi paru

akan kembali setelah berbulan-bulan, namun harapan tersebut sangat kecil karena pasienyang menderita ARDS akan mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan

fibrosis.(2)

XIII. Kesimpulan1. ARDS sudah ditemukan sejak perang dunia I, dan mulai dikenal pada tahun 1967 ketika

Ausbagh dan kawan-kawan mempublikasikan artikel tentang 12 pasien yang mengalami

gagal nafas tanpa disertai penyakit pada parunya.2. Sindroma gagal nafas adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli yang difus,

ditandai dengan kerusakan sawar membrane kapiler alveoli, sehingga menyebabkan

terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. Kelainan ini

umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan dapat

disebabkan oleh berbagai macam keadaan


10/11

3. Institusi kesehatan nasional memperkirakan pada tahun 1942 terdapat 150 ribu kasus barudari ARDS pertahunnya di Amerika Serikat, dengan insiden sebesar 75 kasus per

100.000/tahun. Insiden ARDS sangat sulit untuk ditentukan keakuratannya karena

perubahan dari definisi, kegagalan untuk mendapatkan data yang komplit dan keragu-

raguan tentang populasi yang benar.4. ARDS dapat disebabkan oleh penyakit yang langsung mengenai paru-paru maupun oleh

penyakit yang tidak ada hubungan dengan paru.5. Masih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab bermacam-macam

dapat menjadi sindrom klinis dan patofisiologi yang sama. ARDS selalu berhubungan

dengan dengan penambahan cairan dalam paru dan merupakan suatu edema paru yang

berbeda dengan edema paru akibat kelainan jantung.6. Gejala klinis ARDS yang paling menonjol adalah sesak napas, napas cepat, batuk kering,

ketidaknyamanan retrosternal dan gelisah. Pasien yang memiliki keadaan yang lebih berat

dari gagal nafas bisa terjadi sianosis.7. Menurut fakta sampai sekarang belum ada cara penilaian yang spesifik dan sensitive

terhadap kerusakan endotel/epitel, diagnosis ARDS ditegakkan dengan criteria phisiologi,

namun hal ini masih kontroversi. Meskipun begitu, pemeriksaan laboratorium dan

gambaran radiologi mungking berguna.8. Diagnosa banding dari ARDS adalah penyakit-panyakit yang berhubungan dengan

terbentuknya infiltrat pada di paru seperti gagal jantung kongestif, infeksi paru yang luas. 9. Penalaksanaan dari ARDS bertujuan mengembangkan alveoli secara optimal untuk

mempertahankan gas darah arteri untuk oksigenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan

asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli utuh

kembali.10.Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema

paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap

infeksi.11.Prognosis ARDS tergantung dari luasnya kerusakan yang ditimbulkan pada parenkim paru.

DAFTAR PUSTAKA


11/11

1. Eloise M. Harman,MD. Rajat, Walia, MD. 2005. Acute Respiratory Distress

Syndrome.http://www.emedicine.com/med/topic70.htm2.

Aryanto Suwondo, Ishak Yusuf, Cleopas Martin Lumende, 2001. Sindrome Gagal NafasPada Orang Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga. Hal : 907-

9143. Josep Varon,MD, F.A.C.A, F.A.C.P, Oliver C Wenker,MD, D.E.A.A. 1997, The Acute

Respiratory Distress Syndrome : Myths and

Controversies.http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=jo

urnals/ijeicm/vol1n1/ards.xml4. Sylia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal : 739-7405. Mark J D Griffiths dan Timothy W Evans, 2003, Acute Respiratory Distress Syndrome dalam

Respiratori Medicine, volume I Edisi 3, RDC Group LTD.6. Hood Alsagaf, M. Jusuf Wibisono, Winariani, 2004, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, Bagian

Ilmu Penyakit Paru FK UNAIRRSU Dr. Sutomo,Surabaya. Hal : 186-189.
http://www.emedicine.com/med/topic70.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic70.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic70.htmhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijeicm/vol1n1/ards.xmlhttp://www.emedicine.com/med/topic70.htm

acute respiratory distress syndrome

Documents