AGUA Y ELECTROLITOS

Dr. Angel Villa

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital General del Oeste Dr. José Gregorio Hernández. Los Magallanes de Catia

Caracas Venezuela

Marzo 2,013

Comprende 50 - 80% del peso total del organismo, dependiendo del contenido total de grasa. El 90% de la sangre y 97%, de la orina.

El agua no es solamente una masa, sino también un solvente, localizado en el interior del organismo por sus características moleculares es aceptor y donador de protones.

Agua (tipos) Agua libre. La parte del agua del organismo o de los alimentos que no está fuertemente unida con los coloides.

Agua exógena. Es la procedente de las fuentes dietéticas como líquido o como componente de los alimentos. En un adulto significa unos 2000 ml por día.

Agua endógena o metabólica. También denominada de “combustión”. Se origina en los procesos de metabolización de los alimentos. La oxidación de 1 g de carbohidratos, proporciona 0.60 g proteínas 0.41 g y grasas 1.07 g de agua, aprox. En un adulto significa unos 300 ml por día.

COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS CORPORALES

El agua corporal esta dividida en dos compartimientos: intracelular (IC) y extracelular (EC). Para los cálculos prácticos el agua extracelular se divide en agua plasmática e intersticial.

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS CORPORALES

COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS CORPORALES

Plasma 3lts. Líquido intersticial 11 lts. Líquido intracelular 28.0 lts.

SUSTANCIAS NO ELECTROLÍTICAS DEL PLASMA Fosfolípidos 280 mg/dL Colesterol 150 mg/dL Grasa Neutra 125 mg/dL Glucosa 100 mg/dL Urea 15 mg/dL Acido Láctico 10 mg/dL Creatinina 1.5 mg/dL Bilirrubinas 0.5 mg/dL

SUSTANCIAS OSMOLARES EN LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES E

INTRACELULARES

Na+ 142 mOsm/L de H2O K+ 4.2 mOsm/L de H2O Mg++ 0.8 mOsm/L de H2O Cl- 108 mOsm/L de H2O HCO3- 24 mOsm/L de H2O Glucosa 5.6 mOsm/L de H2O Proteínas 1.2 mOsm/L de H2O Urea 4 mOsm/L de H2O Total 286 mOsm/L

EFECTO DONNAN Las proteínas del plasma están, en

conjunto, cargadas negativamente y por tanto tienden a unirse a los cationes (Na y K)

A la inversa lo iones cargados negativamente (aniones) tienden a estar algo mas concentrados en el líquido intersticial que en el plasma

OSMOSIS

Es la difusión neta de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva desde una zona de gran concentración de agua a otra con menor concentración de agua.

OSMOSIS Cuando mayor es la concentración de

solutos en una solución menor es la concentración de agua.

El agua difunde desde una zona con baja concentración de solutos a otra que tiene una concentración elevada de solutos.

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

Osmolaridad es el número de osmoles por litro de líquido.

Así, 1 mmol de un soluto no-polar, p.e.: sacarosa, da una solución

de 1 mosmol, 1 mmol de una sal, p.e.: Na Cl, se disocia para dar

dos iones, y por tanto, una solución de 2 mmol.

La osmolaridad plasmática media es de 287 mmol.

Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-) [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +

[Urea/5.6] o [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ). Su valor

usualmente es 8-16 mEq/l. Sin potasio: = [Na+] − ([Cl-] +

[HCO3−]) 10-20 mEq/l.

El 80% de la Osmolaridad total del líquido intersticial y del

plasma se debe a los iones Na+ y K+

FORMULA PARA CALCULAR OSMOLARIDAD Concentración del soluto por unidad de solvente

mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)

18 6Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+ + K+

+ Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8

Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20

En el adulto, en términos generales, se considera

que es suficiente la cifra de 1 ml/kcal ingerida.

Las necesidades de agua aumentan en climas

cálidos, con excesivo ejercicio físico, con

quemaduras, fiebre y otras situaciones

patológicas. La ingesta superior a 1.5 ml/ kcal

puede conllevar riesgo de intoxicación por agua.

Se recomienda, como orientativo término medio

de ingesta de agua, cifras de 1.5 ml/kcal.

Requerimientos

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

Es el estado de equilibrio entre ingestión y excreción de agua. La ingestión está controlada por el centro de la sed localizado en el hipotálamo, la excreción por la hormona vasopresina (hormona antidiurética o ADH), secretada por la hipófisis.

El mantenimiento del balance Hidroelectrolítico consiste en ajustar la excreción neta de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que igualen a los ingresos netos en el organismo.

Bebida1600 ml

Comida500 ml

Metabolismo

200 ml

Orina

1400 ml

Heces100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION: Causas: Pérdidas no repuestas generalmente

isotónicas: GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)

Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis osmótica, diarrea)

Ingesta insuficiente

MAGNITUD DEL DEFICIT

SIGNOS CLINICOS

< 1.5 L Sed

1.5 – 4 L Sed intensaBoca, ingles y axila secasSodio sérico aumentadoPeso específico de orina > Hto, turgencia de piel y < PA

> 4 L Sed compulsiva. Apatía, estuporHipernatremia acentuadaOliguriaPeso corporal disminuidoHto aumentadoComa hiperosmolar y muerte

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

HiperhidratacionCausas: Hidratación parenteral excesiva Retención de liquidos Movilización de liquidos previamente

secuestrados. Produce: Hiposmolaridad

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

HiperhidratacionClínica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensión venosa yugular Elevación del PVC. Hematocrito

Tratamiento: restricción de agua, diuréticos, restricción de Na 1 – 2 g/d

DÉFICIT DE AGUA Déficit de agua libre en hipernatremias

[coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del paciente – Na+ normal)]

/ Na+ del paciente

Déficit de Na+ en hiponatremias

[coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal – Na+ del paciente)

*Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

HORMONAS QUE REGULAN EL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Hormona antidiurética (ADH) Angiotensina II Aldosterona Péptido auricular natriurético (PAN)

(Aparato Urinario)

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Se secreta cuando hay:

HiperosmolaridadHipotensión (barorreceptores)

Produce reabsorción de agua

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Produce aumento de la concentración

de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.

Neurohipófisis en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la Osmolaridad en el plasma. Incrementa la resistencia vascular y la PA.

Regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en sangre.

ANGIOTENSINA II Se estimula por hipotensión

Aumenta la presión arterial:Reabsorción de sodio y aguaVasoconstricción

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA Mineralocorticoide producida por la

sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal

Actúa en la conservación del sodio aumentando el k intracelular y aumentando el sodio extracelular.

ALDOSTERONA Se secreta en hipotensión como

consecuencia del aumento de niveles plasmáticos de Angiotensina II, ACTH o K+.

Acidosis plasmática. Receptores de extension. Produce reabsorción de sodio y agua.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)

Se secreta cuando aumenta la presión arterial para producir vasodilatacion y disminución de PA

Provoca eliminación de sodio agua y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)

Dilata la arteria aferente glomerular, contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales. una menor retencion de sodio y agua.

Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos rectos que eliminaran los solutos.

Inhibe el sistema renina- angiotensina. Reduce la secreción de aldosterona por la

corteza suprarrenal. Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo

contorneado distal y conducto colector cortical de la nefrona a través de la guanina 3´- 5´, monofosfato cíclico (GMPc) dependiente de la fosforilación.

BALANCE HÍDRICO PERDIDAS ORDINARIAS:

PERDIDAS INSENSIBLES: 0.5 ml X peso en 24 horas.

PERDIDA RENAL: 1500 +/- 500 ml en 24 horas

PERDIDA DIGESTIVA: 200 ml en 24 horas

BALANCE HÍDRICO PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:

PERDIDAS INSENSIBLES: 5 a 10 ml / Kg / número de horas Transoperatorio

(abdomen abierto) VM, grandes quemados.FIEBRE:

150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°CHIPERVENTILACIÓN:

100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20

BALANCE HÍDRICO SUDOR:

MODERADO INTERMITENTE 500 ml

MODERADO CONTINUO 1000ml

PROFUSO CONTINUO 2000ml

BALANCE HÍDRICO

PERIODO : 24 horas. No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc )

LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO VOLUMEN SECUESTRADO EL BALANCE ES POSITIVO (retención) EL BALANCE ES NEGATIVO (deshidratación).

PRINCIPALES CATIONES Y ANIONES DE LOS LÍQUIDOS INTRACELULAR Y

EXTRACELULAR

• Intracelular• Intracelular

• Extracelular

• Extracelular

Na+ 142K+ 4.2

Ca++ 1.3Mg++ 0.8

Cl- 108PO4 2aniones

orgánicos HCO3-

Proteínas 1.2

Cl- 4PO4 y aniones

OrgánicosHCO3-

Proteínas 4

Na+ 14K+ 140Ca++ 0

Mg++ 20

Valores en mOsm/L de H2O

COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (MEQ/L)

Ión PlasmaFluido

Intersticial

Fluido IC

NaKCl

1404.5

101.0

1434

113

10135

5

Son compuestos químicos que disociados en agua se separan en partículas hidratadas que portan cargas eléctricas, denominadas iones.

Iones positivos (cationes): sodio , potasio, calcio , magnesioIones negativos (aniones): cloro, bicarbonato , fosfato, sulfato, lactato, piruvato, acetoacetato

Anfolitos (portan muchas cargas) proteínas, polielectrolitos

ELECTROLITOS

SODIO (NATRIUM) NA+ CONSUMO DIARIO:

3 A 5 GRS./ DÍA ( 50-90 mmol/ dia) CONCENTRACIÓN:

SÉRICO = 135 – 145 mmol /L INTRACELULAR : 10 meq /KgINTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg

EXCRECIÓN: URINARIO = 80 – 100 meq/ L HECES = 2 - 20 meq

SODIO (NATRIUM) NA+ Principal catión extracelular Interviene también en la excitabilidad

neuromuscular, en la generación del potencial de membrana

El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía

Necesidades de sodioEn el adulto: 1.25 mEq/kg de peso (aprox. 2 g / día)Cloruro sódico: A) Consumo habitual : 8-15 g / día, B) Cubrir necesidades : 3-5 g / díaSal común : Consumo habitual 10 g / día

VN: 135 – 145 meq/lPrincipal responsable del poder osmótico EC. Sistemas reguladores: Receptores celulares: Celulas Yuxtaglomerulares: SRAA. Receptores de volumen: venas y

aurículas. Receptores de presión: aorta y seno

carotídeo. Riñón es el órgano regulador más

importante: FG y mineralocorticoides.

SODIO (NATRIUM) NA+

SODIO (NATRIUM) NA+REGULACIÓN

El contenido total del sodio en un adulto es de 3,000 mEq

Reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego 25-30 % porción ascendente del asa de Henle cotransportador N+-K+-2Cl-

Luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales

ALTERACIÓN DEL SODIOHIPONATREMIA

HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L Puede ser LEVE cuando el Na > 120 Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L Existe la forma crónica, pocos síntomas

y está asociada a una baja mortalidad.

HIPONATREMIA

Signos

LETARGIA, APATIADESORIENTACIÓN

CEFALEA

CALAMBRESANOREXIA

NAUSEAS ,VOMITO,

Síntomas

TRASTORNO DEL SENSORIO

HIPORREFLEXIAHIPOTERMIA

RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES

PARÁLISIS PSEUDOBULBARCONVULSIONES

COMA

MECANISMOS DE PRODUCCION DE HIPONATREMIA

Ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente)

Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua. > FG disminucion de la capacidad de disminuir o suprimir la ADH, Perdida de la capacidad tubular de dilucion.

Pérdida de sodio corporal.

PSEUDOHIPONATREMIA

Inducida por moléculas osmóticas activa (glucosa, manitol o glicina) provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración hiponatremia dilucional.Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada 100mg% de aumento de glucosaNa+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/% que incremente la glucosa

HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÉMICA

Pérdida primaria de sodio Extrarrenal Por la piel (sudor,

quemaduras). Gastrointestinal: vómitos, tubos de

drenaje, fístula, obstrucción, diarrea Renal: diuréticos, diuresis osmótica,

hipoaldosteronismo, nefritis perdedora de sal, necrosis tubular aguda , síndrome de pérdida cerebral de sal secreción anómala de péptido natriurético cerebral (excesiva).

HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR NORMOVOLÉMICA

Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (polidipsia primaria), disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza),

Incremento de la vasopresina y hormona antidiuretica por dolor, nausea y drogas, síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH),

Deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison)

Hipotiroidismo, Insuficiencia Renal Crónica

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPERVOLÉMICA Ó DILUCIONAL

Ganancia primera de sodio, excedida por ganancia de agua.

Se asocia a edema. Puede deberse a insuficiencia cardiaca,

cirrosis hepática y síndrome nefrótico. La Insuficiencia Renal Aguda o Crónica.

TRATAMIENTO

Usar un ritmo máximo de elevación del Na a 0.5 mEq/L por Hora (12 mEq/L) y Na no mayor a 130 mEq/L en las primeras 24 horas.

1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:

Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)

2.- Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:-

El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. En presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).

Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.

TRATAMIENTO Volumen extracelular bajo

NaCl 0,30% si hay síntomas Volumen extracelular normal

Furosemida con solución salina 0,90% si hay síntomas o 0,45 % sin síntomas.

Volumen extracelular elevadoFurosemida y solución hipertónica de forma

prudente.

COMO REGLA GENERAL, EN LAS HIPONATREMIAS AGUDAS, LA VELOCIDAD DE REPOSICIÓN DEL SODIO SERÁ ENTRE 1-2 MMOL/L/H, Y EN LAS CRÓNICAS ENTRE 0,5-1 MMOL/L/H.

TRATAMIENTO Déficit calculado de Na Usar como parámetro 130 mEq/L

Déficit de Na= Agua Corporal Total normal x (130-Na actual)

CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO: EXCESO DE AGUA= ACT – Na actual X ACT

Solución de NaCl 3% 513 mEq/L Solución salina 0.9% 154 mEq/L Ampolla de NaCl 20% de 10 ml 34 mEq de Na

Na deseado

HIPERNATREMIA SODIO MAYOR DE 150 meq/L

PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE: QUEMADURAS _ FIEBRE DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN

PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS: GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA ,

DROGAS

GANANCIA DE SODIO

HIPERNATREMIA Clínica: letargo, irritabilidad, tremor,

hiperreflexia, ataxia, convulsiones, coma y muerte.

El principal daño ocurre a nivel del SNC aguda daño vascular cerebral (Hemorragia Sub-aracnoidea)

HIPERNATREMIA Colapso circulatorio: resucitación mas

administración parenteral de cristaloides o coloides.

Tratamiento de Acidosis severa. Reemplazo de déficit de agua en 48 h. Reemplazar pérdidas urinarias y

perdidas sensibles. Administración de fluidos hipotónicos. Monitorización de electrolitos c/ 4h.

TRATAMIENTO Hipernatremia con hipovolemia: En

estos casos se emplearán soluciones isotónicas (0,9%),hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (0,45% o dextrosa al (5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.

TRATAMIENTO Hipernatremia sin hipovolemia: En estos

casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

VALOR NORMAL3.5 – 5 mmol / L

Extracelular

50 mEq / lt de Peso Corporal3,500 mEq

CATION MAS IMPORTANTEDE LA CELULA

DIETA:100 Meq / día

SU METABOLISMO TIENEESTRECHA RELACION

CON LA FUNCIONCELULAR

POTASIO (KALIUM) K+

POTASIO (KALIUM) K+ CONSUMO DIARIO = 50 – 100 meq/día

Intracelular : 98% ( 150meq /L) Valor sérico : 3.5 – 5.3 meq /L ( 2%) Fundamental : función cardiaca y

neuromuscular Mecanismo de Control : transporte

activo y pasivo.

POTASIO (KALIUM) K+ Es eliminado por la orina. MAS DEL 90 %

DE LA INGESTION DIARIA ES EXCRETADA POR LOS RIÑONES

10% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

La regulación se hace a nivel del tubo contorneado distal y el tubo colector cortical, por acción de la aldosterona se elimina K.

POTASIO (KALIUM) K+ La concentración sérica elevada de

potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco.

Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. Puede observarse fallo circulatorio en un período de tiempo.

HIPOKALEMIA Menor de 3.5 meq/L GRADO : Déficit

Leve 3 - 3.5 ( 150 – 300 mEq)

Moderado 2.5 - 3 ( 300 - 500 mEq)

Severa < 2.5 (> 500 mEq )

HIPOKALEMIA Las causas más comunes de disminución de

potasio incluyen:

1.-La pérdida gastrointestinal (vómitos, succion gástrica, diarrea, Sindrome pilórico, laxantes, fistulas intestinales).

2.-La pérdida renal (Cushing, Hiperaldosteronismo, Diureticosa de ASA, carbamazepina, la penicilina sódica, anfotericina B).

3.-Los cambios intracelulares (cetoacidosis diabética alcalosis, hiperglicemia, hipoinsulinemia).

4.-Desnutrición.

HIPOKALEMIA1.-Leve

* Calambres , debilidad muscular

2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica

3.-Severo: * Parálisis * Alteración EKG

ELECTROCARDIOGRAMACriterios de Surawicz-Barum

Onda U mayor a 1 mm. Relación U/T mayor a 1. Depresión del segmento ST mayor de 0,5

mm.

Criterios de Weaver-Burchell: Onda U mayor de 0,5 mm en DII, mayor de

1 mm en V3. Relación T/U menor a 1 Depresión del segmento ST mayor a 0.5

mm.

ELECTROCARDIOGRAMA

HIPOKALEMIA TRATAMIENTO

Minimizar la pérdida de potasio extensa e iniciar el

reemplazo de potasio. La administración de potasio IV se

recomienda cuando las arritmias están presentes o la

hipocalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L)

Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV  K+ debe de

ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo para supervisar la

infusión.

Generalmente se usa solución salina con 20-40mEq de KCL

por litro en 3-4 h. La velocidad de infusión debe ser baja.

1 ampolla de KCL 10% 13.5 mmol

1 ampolla de KCL 20% 27 mmol

HIPOKALEMIA TRATAMIENTO

Si no es Emergencia: Vía oral. Deficit grave: Parenteral : Gluconato de

KVelocidad administración no > 20 meq/h

Dosis diaria no > 150 meq. En área crítica y con monitoreo: reto de

potasio: Cl Na 9% 100cc + Cl K 20mEq Por camara volumetrica en 1 h 2 a 3 veces.

HIPERKALEMIA POTASIO > 5.0 meq/L Causas:

IRA ,IRCENFERMEDAD DE ADDISONACIDOSISSUCCINILCOLINA, MANITOL,

HIPERKALEMIA SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parálisis flácida, parálisis ascendente

PARO RESPIRATORIOHIPOTENSIÓN ,ARRITMIA, PARO CARDIACOGastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor

abdominal ileo.Parálisis en Enfermedad de Addison.

HIPERKALEMIA

1.- Repetir la muestra

2.- Confirmar hiperkalemia : EKG

Cambios EKG:

Aumento voltaje onda T,

QT corto,

Aumento amplitud QRS,

PR prolongado

Pérdida de onda P

EKG

TRATAMIENTO

Depende del nivel de severidad y la condición

clínica del paciente:

Elevación Leve (5 a 6 mEq/L): Elimine K.

1.- Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.

2.- Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de

solución de 20% sorbitoles ya sea oralmente o

por retención de enema (50 de Kayexalate).

3.- Diálisis peritoneal o hemodiálisis

TRATAMIENTO Elevación moderada (6 a 7 mEq/L): Promover ingreso de K a célula.

1.- Bicarbonato Na en infusión: Bicarbonato de sodio 1mEq/kg IV

durante 5 min. !o 2 horas de duracion

2.- Insulinoterapia: 50g glucosa + Insulina 10 U IV durante 15 a 30

min.

3.- Inhalación B2 agonistas: Neb con albuterol 10 a 20 mg durante 15

min.

Sales de Ca: Gluconato de Ca 10% 10 a 30mL IV durante 2 a 5 min o

20 ml en una solucion Dextrosa al 10%.

Eliminar K+: Diuréticos de ASA

Tratamiento etiológico

Si no hay hiperuremia, anúria suero salino.

TRATAMIENTO Elevación severa (>7 mEq/L).

1. Gluconato de Calcio –10% 5 a 10mL IV sobre 2 a 5

minutos [VF]).

2.  Bicarbonato de sodio 50 mEq IV durante 5 minutos.

3. 50 g de glucosa + Insulina 10 U IV durante 15 a 30 min.

4.  El albuterol atomizado a 20 mg durante 15 minutos.

5. Furosemida 40 a 80 mg IV).

6. Enema de Kayexalate V.O.: 15 g 1-4 veces/día; Enema: 30

a 50 g en 150-200 ml de agua o dextrosa al 5% cada 6 hs

7. Diálisis.

BIBLIOGRAFÍA Guyton. Tratado de fisiología medica.

Onceava edición. Mc Graw Hill. 2008. Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5tha

edición. Marbán. 2007 Mariano Paul. El libro de la UCI. Tercera

edición. Lippincott. 2008. Harrison principios de Medicina Interna.

17ª edicion. Mc Graw Hill. 2009. Sodeman- Sodeman. Fisiopatologia

Clinica. 1981.