USO DE AINES Y/O ANTIBIOTICOS EN PACIENTES CON ALTERACIONES

HEPATICAS

Metabolismo farmacológico

Síntesis de factores de coagulación (Vitamina k)

Niveles de albumina y bilirrubinaalterados

Conversión de sustancias liposolubles

Alteraciones en farmacodinamia

• Fármacos lipofílicos, atraviesan la membrana del enterocito.

• Se convierten en sustancias mas hidrofilias.• Hidrolisis, oxido-reducción• Llevadas a cabo por citocromo P450.

Reacciones de 1° fase

• Conjugación del fármaco • Síntesis de bilirrubina y tiroxina• Biodisponibilidad • Niveles plasmáticos

Reacciones de 2° fase

AINES EN PACIENTES CON DAÑO HEPÁTICO

No recomendadosProducen retención de sodio, formación y

empeoramiento de la ascitis, hiponatremia e insuficiencia renal.

Inhiben la síntesis de prostaglandinas renales (esenciales para el mantenimiento de la perfusión renal disminuida, por la activación de los sistemas de vasoconstricción)

Se puede precipitar en una insuficiencia renal.INIBIDORES DE LA COX-2: Celecoxib

ACETOMINOFENO

• Dosis máxima : 4 gr/diarios

• 2 gr/diarios en pacientes con hepatopatía

• Paracetamol

• Tóxico en dosis elevadas

Induce a fallo hepático Carecen efecto sobre las

prostaglandinas

Incluso puede ser indicado en pacietes alcohólicos

CONSIDERACIONES• Evitar el uso de AINES.• Utilizar paracetamol 2 gr. /día• Paracetamol + Opiáceos• Evitar el uso de AINES sódicos• Utilizar AINES de vida media corta Ibuprofeno,

Diclofenaco.• Utilizar selectivos a la COX-2, ya que no genera

cambios a nivel de filtrado glomerular ni flujo plasmáticos renal, ni agregación plaquetaria.• Alterativa terapéutica de analgesia con Opiáceos• Utilizar vías parenterales. (Metabolismo de primer

paso)

MANIFESTACIONES ORALES -Hedor hepático: Se causa por una insuficiencia hepática grave, que se manifiesta al exhalar el aliento. Es un olor semejante a tierra mojada, producida por los mercaptanos que deberian ser eliminados por el hígado y que se expulsa al exterior por la respiración.

-Glositis: Es la inflamación de la lengua; Se presenta un color rojo carnoso encontradas en ciertos estados de déficit hepático, el cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa, con exposición a la vascularización subyacente. Es causada por deficit de Vitamina B12.

-Quelitis: Inflamación de 1 o los 2 labios en estados carenciales de hipovitaminosis A y B. En el caso hepático puede ser por infección, por Estafilococos y Estreptococos.

-Lengua lisa y de carácter atrófico: Corresponde a un color amarrillo-verdoso de la lengua que se localiza preferentemente al nivel de la cara inferior. En pacientes con cirrosis hepática descompensada, la lengua se torna lisa, brillante, como barnizada. Se reporta la presencia de várices en la base de la lengua asociadas con hepatopatías crónicas.

-Xerostomia, Petequias, Gingivitis y hemorragia gingival,

CONSIDERACIONES ODONTOLOGICAS EN EL MANEJO DE PACIENTES CON DAÑO

HEPATICO1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sean absolutamente necesarios.

-Inmunodeprimido-Contar con la vacuna contra hepatitis B-Alteraciones en los factores de coagulación-Usar sutura luego de exodoncia

2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas.TP (tiempo de Protrombina): 11 a 13,5 segundos en formarse el coagulo.

TTPK (Tiempo de tromboplastina parcial activada): Adición de calcio y lípidos al plasma pobre en plaquetas. Coagulación: Entre 25 a 30 segundos.

Recuento plaquetario: 150.000 -400.000 mcL

3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar hemostáticos tópicos, agentes antifibrinolíticos (ác. tranexámico), plasma fresco, plaquetas y vitamina K.

4- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático.

MUCHAS GRACIAS