AKCİĞER APSESİNDE KLİNİK GÖRÜŞ

AKCİĞER APSESİNDE KLİNİK GÖRÜŞ

Dr. Mine BERKOĞLU

Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

TANIMTANIM

Akciğer apsesi; pulmoner infeksiyonun sebep olduğu, AC parankimi içinde oluşmuş, genellikle çapı 2 cm.den büyük, pürülanmateryal içeren kaviter, sınırlı bir nekroz alanıdır. Kavite sıklıkla hava-sıvı seviyesi gösterir.

Akciğer dokusunda multipl daha küçük

(2 cm ↓) apselerin oluşması NEKROTİZAN

PNÖMONİ veya AKCİĞER GANGRENİ

olarak isimlendirilir.

AC APSESİNİN SINIFLANDIRILMASIAC APSESİNİN SINIFLANDIRILMASI

Tanıdan önce geçen semptom süresine göre:1) AKUT APSE: Hastanın semptomları

2 haftadan daha kısa sürelidir.2) KRONİK APSE: Hastanın semptomları

4-6 haftadan daha uzun sürelidir. Bu tip apselerde malignite olasılığıfazladır.

SINIFLANDIRMASINIFLANDIRMAEşlik eden hastalık olup olmadığına göre:1) PRİMER AC APSESİ

Eşlik eden hastalığı bulunmayan kişilerde pnömoni veya aspirasyon sonrasında gelişen apselerdir.AC apselerinin çoğu primerdir (%80).İnfeksiyöz orijinli apselerdir.

2) SEKONDER AC APSESİDaha önceden mevcut bronş obstrüksiyonu, immün yetmezlik veya bronşektazi gibi hastalığı olanlarda ya da AC dışı bir odaktan yayılım sonucu ortaya çıkan apselerdir.

SINIFLANDIRMASINIFLANDIRMA

Apse oluşumuna yol açan mikroorganizmaya göre:

Stafilokoksik AC apsesiAnaerobik AC apsesi gibi.

Anaerobik bakterilerin sebep olduğu kötükokulu apseler genellikle PUTRİD APSE olarak isimlendirilir.

AC APSESİNİN ETYOPATOGENEZİAC APSESİNİN ETYOPATOGENEZİ

En önemli risk faktörü orofarinkstekiinfekte materyalin aspirasyonudur.

AC apselerinin çoğu aspirasyon için predispozisyon olan hastalarda ve kronik AC hastalığı, malignite veya DM gibi sistemik ya da lokal immün yetmezlik durumlarında ortaya çıkar.

AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLARAC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR

PERİODONTAL HASTALIKBİLİNÇ DURUMUNUN BOZULMASI– Genel anestezi– Koma– Epilepsi– Alkol ve sedatif ilaçlar– Kafa travması– Serebrovasküler hastalık– İnsüline bağlı hipoglisemi

YUTMA BOZUKLUKLARI– Özofagus darlığı– Akalazya– Faringeal poş– Gastroözofageal reflü– Psödobulber felç

AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLARAC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR

NÖROLOJİK HASTALIKLAR– M. gravis– Amiyotrofik lateral skleroz– Metabolik ansefalopati– Bulber patolojiler

AKCİĞER HASTALIKLARI– Nekrotizan pnömoniler

(s. aureus / p. aeruginosa / str. milleri)– Bronşektazi– Kistik fibroz– Bronş obstrüksiyonu (Tümör, yabancı cisim)– Pulmoner infarktüs– Silikozis ve kömür işçileri pnömokonyozu

AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLARAC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR

HEMATOJEN YAYILIM– İnfekte endokardit– Septik tromboflebit– Abdominal ve pelvik sepsis– i.v. ilaç kullanımı– i.v. infekte kanül kullanımı– Üriner sistem infeksiyonları– Osteomyelit, fronkül gibi stafilokok infeksiyonlarıİMMÜN YETMEZLİKDİĞERLERİ– Enteral beslenme– Endotrakeal entübasyon– Trakeostomi– Gastrektomi sonrası– İleri yaş– Trendelenburg pozisyonu

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

AC Apsesi oluşumunda

Kontamine materyal aspirasyonu

Aspire edilen bakterinin virülansı

Solunum sistemi savunma mekanizmaları

İnfeksiyöz inokulumun büyüklüğürol oynar.

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

AC Apsesi gelişiminde periodontal hastalık varlığı çok önemli bir risk faktörüdür.

AC Apsesi olgularının çoğunda asemptomatik dişeti hastalığı bulunur.

Periodontal hastalıkta ağız florasında anaeroplar hakimdir.

AC apsesi aspirasyondan 7-14 gün sonra oluşur.

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

AC Apsesinin lokalizasyonu aspirasyonsırasında hastanın pozisyonu ile ilişkilidir.

AC Apsesi sağ AC’de daha fazla görülür.

Üst lobların posterior segmenti ile alt lobların apikal ve bazal segmentleri en fazla etkilenir.

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

AC Apsesi en sık olarak nekrotizanpnömoninin komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Nekrotizan pnömoniler diğer pnömonileregöre daha sık apseleşir.

Uygun biçimde tedavi edilmeyen aspirasyonpnömonileri primer AC apsesine ilerleyebilir.

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

Bronş obstrüksiyonu postobstrüktifpnömoniye yol açarak apse oluşumuna sebep olabilir.

Epidermoid karsinom en sık apse formasyonu ile birlikte olan AC kanseridir.

AC apseli olguların %17’den fazlasında zeminde bronş karsinomu vardır, bu oran yaşlı hastalarda daha yüksektir.

ETYOPATOGENEZETYOPATOGENEZ

AC apsesi daha önceden mevcut bir bülveya AC kistinin ya da perfore hidatikkistin enfekte olması sonucu oluşabilir.

KC’in üst kısmındaki apseler diafragmayapenetre olarak AC’e açılabilir.

Özofagus, mediasten ve vertebralardaoluşan infeksiyonlar AC’lere yayılarak nadiren apse oluşumuna yol açabilirler.

KLİNİKKLİNİKAnaerop bakterilerle oluşan AC Apsesinde

Hastanın öyküsünde aspirasyon için risk faktörleri vardır.Klinik bulgular genellikle yavaş gelişir (Subakut-kronik).Semptomlar– Çok yüksek olmayan ateş (38-38,5°)– Prodüktif öksürük– Plöritik göğüs ağrısı– İştahsızlık, yorgunluk– Kilo kaybı– Hemoptizi

Balgam karakteristik olarak kötü kokuludur.

KLİNİKKLİNİK

Aerop bakterilerle oluşan AC Apsesinde

Semptomlar akut olarak ortaya çıkar

Genellikle akut pnömoni semptomlarına benzer

Ateş 39-40° ye kadar yükselebilir

Daha çok hastane kökenli AC apselerinde veya immün yetmezlikli olgularda görülür.

FİZİK MUAYENEFİZİK MUAYENEErken dönemde fizik bulgular pnömonideki gibidir.– Perküsyonda matite– Solunum sesleri ↓– Bronşial solunum sesi ve inspiratuar raller

Kavite oluştuktan sonra kavernöz solunum sesi duyulabilir (nadir).Plevral efüzyon, ampiyem veya pyopnömotorakstamatite / sol. seslerinde ↓ / plevral frotmanKronik olgularda çomak parmak (%20)Hematojen apselerde endokardit veya tromboflebitbulguları

MİKROBİYOLOJİMİKROBİYOLOJİAC Apsesi olgularının %80-90’da etken ANAEROPLARDIR.– Peptostreptococcus– Microaerophilic streptococcus– Bacteroides fragilis– Fusobacterium nucleatum

Çoğu kez aeroplarla birlikte anaeropların oluşturduğu MİKST BİR FLORA bulunur.AC apselerinin %10’da aeroplar tek başına sorumlu patojendir.– Staph. aureus– Klebsiella pneumoniae– Pseudomonas aeruginosa– Streptococcus pyogenes

MİKROBİYOLOJİMİKROBİYOLOJİDaha az sıklıkta apse oluşumuna yol açan bakteriler– E. coli– Hemophilus influenza tip B– Pseudomonas pseudomallei– Grup A streptokok– Nocardia asteroides– Actinomyces türleri

Mantarlar (Aspergillus, candida albicans, histoplasma, blastomyces, c. coccidioides)

Parazitler (Echinococcosis, Entamoeba hystolytica, paragonimus westermanii)

Mikobakteriler de apse gelişiminden sorumludur.

MİKROBİYOLOJİMİKROBİYOLOJİAC Apsesinde etkenler immün yetmezlikli hastalarla immün yetmezliği olmayanlarda farklı olabilir.İmmün yetmezlikli hastalarda– Nocardia– Mycobacterium (m. tbc, m. kansassi)– Mantarlar (aspergillus)– Pseudomonas aeruginosa

sık rastlanılan etkenlerdir.Hastane kökenli infeksiyonlarda etken genellikleStaph. aureusGram (-) bakteriler → Pseudomonas aeruginosa

EnterobacterProteusKlebsiella pneumonia

Toplum kökenli AC apseli 90 olguluk çalışmada bakteriyolojik özelliklerin değiştiği, olguların %33’de Klebsiella pneumoniae’nınizole edildiği bildirilmiştir.

Wang J-L. Clinc Infect Dis 2005; 40: 915-22.

RADYOLOJİRADYOLOJİ

Genellikle 2 cm. den büyük, hava-sıvı seviyesi gösteren yuvarlak soliter kaviteli kitleErken dönemde kenarları belirsiz homojen veya nonhomojen opasiteHava-sıvı seviyesi apsenin bronşa açıldığınıgösterirHematojen yolla oluşan AC apseleri multipl, küçük çaplı, yuvarlak ve iyi sınırlı nodülerlezyonlar şeklindedir. Alt loblarda ve periferdedaha fazladır.

RADYOLOJİRADYOLOJİ

AC Apselerinin 1/3’den fazlasına Ampiyemeşlik eder.

Periferik bir AC apsesini bronkoplevralfistüllü loküle ampiyemden ayırtetmek için CT çekilmelidir.

RADYOLOJİRADYOLOJİ

Toraks CT’de apse kavitesinin duvarı kalın ve iç kenarı düzensizdir.

Apseye komşu bronş ve damar yapıları yer değiştirmemiştir.

Apse plevra yüzeyi ile keskin bir açı yapar.

i.v. bolus kontrast madde verildikten sonra lezyonun içinde damarlar gösterilebilir.

RADYOLOJİRADYOLOJİAmpiyemde

Kavite duvarı genellikle incedir.Kavite kenarı düzgündür.Komşu damar ve bronş yapıları yer değiştirmiştir.Kalınlaşmış visseral plevra parietalplevradan ayrılmıştır (Split Plevra İşareti).Genellikle kitle oval olup, göğüs duvarı ile geniş açı yapar.

LABORATUVARLABORATUVAR

Lökositoz

Periferik yaymada sola kayma

Kronik inflamasyon anemisi

Sedimantasyon yüksekliği

MİKROBİYOLOJİK TETKİKLERMİKROBİYOLOJİK TETKİKLERÜst solunum yolu bakterileri ile kontamine olduğu için balgam kültürünün güvenilirliği azdır.Ampiyem veya bakteriemi varlığında plevra sıvısıveya kan kültürü yapılır.Tedaviye yanıt vermeyen olgularda:– Transtrakeal aspirasyon– Radyografi eşliğinde perkütan akciğer aspirasyonu– Bronkoskopi ile alınan bronkoalveoler lavajın kantitatif

kültürüveya

Korumalı fırça katateri ile alınan materyalin kültürü

gibi invaziv teknikler önerilir.

TEDAVİTEDAVİ

AC Apsesinde esas tedavi uzun süreli sistemik antibiyotik tedavisidir.Rutin balgam kültürlerinin güvenilir olmamasıAnaerobik kültür için uygun örnek elde edilmesinin güçlüğüBirçok laboratuvarda anaeroplar için duyarlılık testinin yapılamamasıApse etyolojisinde hem anaerobik hem de aerobik etkenlerin rol oynaması

sebebiyle Kombine Antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır.

AC APSESİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN ANTİBİYOTİKLERAC APSESİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN ANTİBİYOTİKLER

Penisilin G → 12-18 milyon ünite/gün i.v.+

Metronidazole → 500 mg 3x1 veya 4x1Klindamisin → Önce 600 mg i.v. 6-8 saatte bir

Sonra 150-300 mg 4x1 p.o.Beta Laktamaz İnhibitörlü Penisilinler– Ampisilin + sulbaktam → 1-2 gr i.v. 4x1– Amoksisilin + klavulonate → Önce 2 g / 200 mg 3x1 i.v.

Sonra 1 g / 125 mg 3x1 p.o.– Piperacilin / tazobactam → 3 g i.v. 4x1– Ticarcilin / klavulonate → 3-6 g i.v. 4x1İmipenemCefoxitin → 2 g i.v. 6-8 saatte bir

Toplum kökenli akciğer apselerindeBetalaktamaz inhibitörlü penisilin (ampisilin+ sulbaktam)

veya2. ya da 3. kuşak SF + Klindamisin veya Metronidazolkombinasyonu ampirik tedavide önerilebilir.

Wang J-L. Clinc Infect Dis 2005; 40: 915-22.

TEDAVİTEDAVİ

Hastanede yatan hastada aspirasyon sonucu AC apsesi geliştiğinde antibiyotik tedavisi s. aureus ve enterobacter ile psödomonastürlerine karşı ilaçları da içermelidir.

TEDAVİTEDAVİ

Başlangıçta antibiyotik tedavisi 4-8 gün i.v. uygulanır daha sonra oral tedaviye geçilir.

Tedavi süresi genellikle 6-8 haftadır.

Antibiyotik tedavisine pulmonerinfiltrasyonlar kayboluncaya ya da rezidüellezyonlar küçülüp 2-3 hafta kadar stabil kalıncaya kadar devam edilmelidir.

TEDAVİTEDAVİ

Antibiyotik tedavisine başlandıktan sonra 3-5 gün içinde ateş düşmez ve klinik iyileşme olmazsa– Dirençli bir bakteri / Mikobakteri / Mantar /

Parazit infeksiyonuveya

– Bronş obstrüksiyonu / İnfarktüs / Vaskülitgibi nonbakteriel bir sebep düşünülmelidir.

TEDAVİTEDAVİ

Antibiyotik tedavisine başlandıktan sonra 5-7 gün devam eden sepsis

4 cm > apseler

Medikal tedavide iken çapı artan apselerde

DRENAJ önerilmektedir.

TEDAVİTEDAVİ

Postural drenaj ve göğüs fizyoterapisi genellikle önerilmemektedir.

Bronkoskopi malignite veya yabancı cisim şüphesi dışında apse drenajında rutin olarak kullanılmamaktadır.

AC APSESİNDE BRONKOSKOPİ ENDİKASYONLARIAC APSESİNDE BRONKOSKOPİ ENDİKASYONLARI

Sistemik semptomların olmamasıAspirasyon için predispozan faktörlerin olmamasıBeyaz küre < 11.000 / mm3

Ateşin olmamasıAntibiyotik tedavisine yanıt alınamamasıAC apsesi + Mediastinal LAP varlığıAtipik apse lokalizasyonuKavitesiz lezyon veya lezyonlar

AC APSESİNDE TEDAVİYEYANIT OLMAMASIAC APSESİNDE TEDAVİYEYANIT OLMAMASI

72 saat sonra ateşin düşmemesi7-10 günden uzun sürede radyolojik değişiklik olmamasıTedavideyken apse kavitesinin çapının artmasıTedavideyken beyaz küre sayısının artmasıGenel durumun bozulmasıSeptiseminin devamıBalgamın miktar ve özelliğinde değişiklik olmaması

AC APSESİNDE PERKÜTAN KATATER DRENAJIAC APSESİNDE PERKÜTAN KATATER DRENAJI

Medikal tedaviye yanıt vermeyenProgresif olarak büyüyenRüptür tehlikesi olan

periferik lokalizasyonlu AC apselerinde cerrahi tedaviye alternatiftir.

CT veya USG eşliğinde yapılır.Drenaj sırasında ve sonrasında i.v. antibiyotiğe devamedilmelidir.

Kompl. → AmpiyemBronkoplevral fistülHemoraji

ENDOSKOPİ AC APSESİ DRENAJIENDOSKOPİ AC APSESİ DRENAJISantral lokalizasyonlu apselerde floroskopialtında apsenin iştirakli olduğu bronşun kateterizasyon yoluyla transbronşialdrenajıdır.Koagülopati nedeniyle perkütan drenajın sorunlu olduğu hastalarda uygulanabilir.Drenaj sırasında antibiyotik tedavisine devam edilmelidir.Plevral boşluğun apse materyali ile dolmasıriski olmayıp daha az invazivdir.

AC Apsesi ile birlikte Ampiyem olan olgularda

tüp torakostomi ile plevral boşluğun drene

edilmesi gerekir.

AYIRICI TANIAYIRICI TANI

Kaviteli AC CaLokalize ampiyemBronkojenik kist veya intralober sekestrasyongibi infekte konjenitalpulmoner lezyonlarSıvı seviyesi içeren infekte bülAC tüberkülozuFungal pnömoni

Aktinomikozis, nocardiosisKaviteli sarkoidozKaviteli AC infarktüsüPulmoner hematomHiatus hernisiKaviteli pnömokonyozWegener Granülomatozuve diğer vaskülitler

KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLARMasif hemoptiziAmpiyem, bronkoplevral fistülBeyin apseleri ve diğer metastatik apselerSekonder amiloidozisApse kavitesinin kapanmaması, tekrarlayan enfeksiyonlarBronşektaziSağlam AC segmentlerine spontan rüptürPlevra fibrozisiPlevral-kutanöz fistülSolunum yetmezliği

PROGNOZPROGNOZGünümüzde primer AC apsesinde mortalite ~%5’tir.AC Apsesinde Medikal Tedavide Başarısızlıkla Birlikte Olan Prognostik Faktörler:– Tekrarlayan aspirasyon– 6 cm > çapta kavite– Ampiyem gelişmesi– Malignite– Obstrüksiyon yapan bir lezyonla birlikte olan apse– İleri yaş– İmmün yetmezlik– Uzamış tedavi öncesi dönem– Ciddi komorbidite– Progresif pulmoner nekroz