AKUT BÖBREK HASARI

Prof Dr Serhan TuğlularMÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Giriş Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%

AKI

ABY AKI

(Akut Böbrek Hasarı)

Artan Böbrek Hasarı

AKI: Tanım

Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde)

Serum BUN ve Kreatinin > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal)

İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat

AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemiSystem Class/

StageKr Criteria Urine Criteria

RIFLE Risk

Injury

Failure

x 1.5 /GFR↓>%25

x 2 / GFR↓>%50

x 3 / GFR↓>%75; Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑

<0.5ml/kg/hr -6 hours<0.5ml/kg/hr-12 hrsAnuria- 12 hrs

AKIN Stage 1

Stage 2

Stage 3

>0.3 mg/dl or Basal x 1.5-2

Basal x 2-3

Basal x > 3 orKr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑RRT need

<0.5ml/kg/hrs -6 hours

<0.5ml/kg/hrs -12 hrs<0.3 ml/kg/hr -24 hrs or anuria-12 hrs

Mortalite (%)

AKI (+) AKI (-)

45.8 %16.4

N=120AKIN

Criteria

Kidney Int 2008, 73:-538-546.

Crit Care Med 2008, 36:1397-1403

BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı ve kusma Halsizlik İdrar çıkışında azalma Bilinç durumunda değişim/ nöbet Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) Nonspesifik karın ağrısı Kanama

Laboratory Bulguları

BUN ve Kreatinin Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)

EKG’de hiperkalemi bulguları

Metabolic asidozis

Hyperphosfatemia

AKI olmaksızın Kr ↑

Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid

Yalancı yükselmeglukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitinflucytosine

AKI olmaksızın BUN ↑

Üretiminde artışGI KanamaKatabolik durumlarCorticosteroidsProtein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion)

AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı

proteinler B2-mikroglobulin A1-mikroglobulin Adenozin deaminaz

bağlayıcı protein Sistatin-C Renal tubuler epitelyal

antijen Enzimler

N-asetil-b-glukosaminidaz

Alanine aminopeptidaz Alkalen fosfataz Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S-

transferaz G-glutamil transpeptidaz

Sitokinler Platelet aktive edici faktör IL-18

Diğerleri Kidney injury molekül-1 Na/H exchanger isoform-3

Genler Nötrofil gelatinaz associated

lipocalin (NGAL)

•Bazıları ümit vaat ediyor

•Ancak genel kullanımları için kanıtlar

henüz yetersiz

AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansıKategori İnsidans

Prerenal azotemi Böbreğin akut hipoperfüzyonuna bağlı

55-60%

Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait akut hastalıklar -Büyük böbrek damarı hast.

-Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast.

-ATN (iskemik ve toksik)

-Tubulo-interestisyel hast.

-Intratubular obstrüksiyon

35-40%

*>90%*

Postrenal azotemi İdrar yollarının akut obstrüksiyonu

<5%

PRE-RENAL nedenler En sık neden Renal perfüzyonda azalma

İntravasküler volümde azalma Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı

kaybı Systemik vazodilatasyon

Sepsis /anafilaksi/ anestezi Kardiyak output’un azalması

KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı Yeterince uzun sürdüğünde Renal ARF

Acute tubular necrosis

ATN Seyri ve Prognozu

Başlangıç fazı İskemik veya nefrotoksik ajanlar Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış

İdame fazı Parenkim hasarı oturmuş GFR 5-10ml/min İdrar çıkışı en azında 2-3 hafta sürer

iyileşme İdrar çıkışı giderek artar

Renal hasar riskini artıran faktörler

İleri yaş Volume eksikliği Diyabetes Mellitus Hipertansiyon Diuretic kullanımı Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik Proteinuri Miyelom

RENAL nedenler Renal parankimal nedenler

Hızlı ilerleyici GN Postinfectious / Henoch Schonlein purpura Idyopatik Hızlı İlerleyici GN Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA

Akut interstisyel nefrit İlaca bağlı

Nefrotoksinlere bağlı Vankomisin /aminoglikozidler

/NSAID/Amfoterisin Akut piyelonefrit

POST-RENAL nedenler En az sık ama önemli İdrar akımının bilateral tıkanması

Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral

Benign prostat hipertrofi Servikal ya da over Ca Taşlar (özellikle soliter böbrekte) DM’da Papiller nekroz Nadiren pıhtıya bağlı

Hastaya Yaklaşım

Öykü ve Fizik Muayene Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve

işlemler sırasındaki hemodinamik İdrar analizi, idrar mikroskopisi

silendirler, (eosinophils) İdrar Na’u Uriner sistem görüntülemesi:

US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram KBY belirteçleri

iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb

Renal biyopsi

RPGN’de İdrar sedimenti bulguları

Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları

Pre-renal: BUN/kreatinin > 20/1 İdrar Na < 20 Normal idrar sedimenti

Post renal: Normal idrar sediment / hematuri/piyuri Ultrason bulguları

Renal nedenler: İdrar sedimenti bulguları

AKI Tedavisi Pre-renal nedenler:

Sıvı/kan desteği Renal nedenler:

GN- immunsupresifler ve /plazmaferez AIN- Nedeni kes Nefrotoksik ajan- kes ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi

Postrenal: Üriner kateterizasyon Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması

AKI tedavisi Tedavi büyük oranda destekleyici Halen kanıtlanmış bir farmakolojik

tedavisi yok: Dopamine: yararı yok

Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur

Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229

AKI-EPİDEMİYOLOJİ

Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha

Yaşlı Ko-morbid hastalıklı Sepsis insidansı fazla Daha ağır organ yetmezlikli

Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar:91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2

AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ

Critical Care 2008, 12:R144