CORTES PEREZ MIGUEL MISAEL

Alteraciones del Potasio HIPOPOTASEMIA

DEFINICIÓNConcentración de potasio (K+) en plasma por debajo de 3 mEq/l.ETIOLOGÍA■ Falta de aporte: malnutrición severa, anorexia nerviosa.■ Pérdidas:-Extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración profusa, laxantes.-Con alcalosis metabólica: gastrointestinales (vómitos, diarrea y laxantes), hiperhidrosis, hiperventilación.-Con acidosis metabólica: ayuno, fístulas gastrointestinales, diarrea.-Con pH variable: adenoma velloso rectal.-Renales: Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal I (distal) y II (proximal), acetazolamida, cetoacidosis diabética. Con pH variable: poliuria postobstructiva, síndrome de Fanconi, nefritis intersticial, hipomagnesemia, leucemias. Con alcalosis metabólica, Con elevación de la tensión arterial: aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, hipertensión maligna, reninoma, síndrome de Liddle, ingesta de regaliz.-Sin elevación de la tensión arterial: síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, hipomagnesemia.■ Entrada celular de potasio (redistribución):-Fármacos: insulina, B2-agonistas, bario, verapamilo, cloroquina.-Exceso de catecolaminas.-Parálisis periódica hipopotasémica familiar.-Parálisis por tirotoxicosis.-Hipotermia.-Alcalosis respiratoria y metabólica.MANIFESTACIONES CLÍNICASLa gravedad de los síntomas suelen estar directamente relacionada con los niveles y la velocidad de instauración de la hipopotasemia. Entre 3 y 3,5 mEq/l suele ser asintomática, la menor de 3 mEq/l presenta síntomas inespecíficos, y por debajo de 2,5 mEq/l las manifestaciones son graves, principalmente neuromusculares y cardiacas (son las más letales)

NEUROMUSCULARES APARATODIGESTIVO

CARDIACAS RENALES

- Debilidad muscular - Ileo paralítico Arritmias: - Nefropatía- Parestesias - Distensión - Extrasístoles hipopotasémica- Tetania abdominal - Bradicardia sinusal - Alteración en la- Parálisis arrefléxica - Anorexia - Bloqueo aurículo- capacidad de- Rabdomiolisis - Náuseas ventricular filtrado glomerular- Insuficiencia -Vómitos - Taquicardia y - Aumento de

respiratoria fibrilaciónventricular

Electrocardiograma(ECG):- Ondas U (V4-V6)- Aplanamiento T y descenso ST

(falso “QT alargado”)- Ensanchamiento QRS,

prolongación QTy PR

producción de amonio - Diabetes insípida nefrogénica

DIAGNÓSTICODeterminación de K+en suero inferior a 3,5 mEq/l.Pruebas complementariasEl diagnóstico de la hipopotasemia se realiza con una completa historia clínica (vómitos, diuréticos, diarrea), junto con una detallada exploración física (tensión arterial, clínica osteomuscular, cardiaca...), y pruebas complementarias, tales como:■ Bioquímica completa sin olvidar cloro, renina/aldosterona.■ Determinaciones ácido-base.■ Hemograma.■ Orina con excreción urinaria de potasio, cloro. En base a la excreción urinaria de potasio se puede realizar un diagnóstico etiológico:-Extrarrenales: K+ urinario < 25 mEq/24 h:-Acidosis metabólica: pérdidas gastrointestinales.-Alcalosis metabólica: vómitos, diuréticos de asa.-Renales: K+ urinario 25 mEq/24 h:-Acidosis metabólica: cetoacidosis diabética o acidosis tubular renal.-Alcalosis metabólica:-Normotensión arterial: vómitos, diuréticos, síndrome de Bartter.-Hipertensión: tratamiento diurético concomitante con patología renovascular, alteración de mineral o corticoides.TRATAMIENTO■ Oral:- K+ > 3 mEq/l, asintomático: 10-20 mEq K+ de cloruro potásico 2-4 veces al día (20- 80 mEq/día). En pacientes con patología cardiaca (especialmente digitalizados) necesitan mayores dosis. En caso de acidosis metabólica bicarbonato potásico y citrato potásico.- K+ 2,5-3 mEq/l, síntomas moderados: 40-60 mEq de cloruro potásico 3 ó 4 veces al día.- K+ < 2,5 mEq/l, clínica grave o alteraciones ECG: puede tratarse vía oral (40-60 mEq aumentan la concentración de K11-1,5 mEq/l; 130-160 mEq aumentan la concentración 2,5-3,5), siendo preferible la vía intravenosa.■ Intravenoso: en caso de intolerancia a vía oral, arritmias, tetraplejia, rabdomiolisis:- Ritmo infusión: 20-40 mEq/l (siempre inferior a 60 mEq por vía periférica).- Evitar soluciones glucosadas por riesgo de aumentar la secreción de insulina.- Debe realizarse con monitorización.- No debe administrarse a un ritmo superior a 10-20 mEq/hora, en caso de requerir mayor ritmo debe realizarse en unidad de Cuidados Intensivos.- Cloruro potásico a 20 mEq/hora equivale a un aumento de K+de 0,25 mEq/hora.

HIPERPOTASEMIADEFINICIÓNConcentración de potasio en plasma superior a 5,5 mEq/l.ETIOLOGÍA-Pseudohiperpotasemia: en presencia de concentraciones de K+ normal, ausencia de síntomas y ECG normal.-Sobreaporte: función renal normal sin hipoaldosteronismo (nutrición parenteral). -Aumento de la liberación celular de potasio:-Acidosis: insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica.-Déficit de insulina, hiperglucemia, hiperosmolaridad.-Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, quimioterapia y radioterapia, ejercicio.-Fármacos: betabloqueantes, intoxicación digitálica.

-Disminución de la excreción renal:-Insuficiencia renal (causa más frecuente):•Aguda: en la forma oligúrica o si coexiste acidosis metabólica.-Crónica: con aclaramiento de creatinina <10-15 ml/h.-Disfunción tubular primaria: lupus, trasplantados renales con rechazo.-Hipoaldosteronismo: por disminución en la actividad de la aldosterona.-Fármacos: ahorradores de K+, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, trimetoprim, heparina, ciclosporina.-Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison (hipotensión, hiponatremia, h¡- perpotasemia, astenia, náuseas y vómitos).-Hipoaldosteronismo hiporreninémico: nefropatía diabética y túbulo-intersticial.-Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona.CLASIFICACIÓN■ Hiperpotasemia leve: K+ < 6,5 mEq/l.■ Hiperpotasemia moderada: K+ 6,5-7,5 mEq/l.■ Hiperpotasemia grave: K+> 7,5 mEq/l.MANIFESTACIONES CLÍNICASLa hiperpotasemia produce pocos signos que están relacionados con niveles muy altos de potasio, no apareciendo hasta concentraciones superiores a 7 mEq/l. Es un cuadro potencialmente fatal, con una elevada mortalidad. Afectación muscular: de progresión distal a proximal, llevando a parálisis flácida en casos extremos. Afectación cardiaca (secuencialmente): T picudas, intervalo QT corto. Descenso del ST. Aumento del PR y QRS. Desaparición de la onda P. Alteraciones de la conducción: bloqueo de ramas, bloqueo aurículo-ventricular. Fibrilación ventricular y asis- tolia.DIAGNÓSTICOPara descartar pseudohiperpotasemia, hay que comprobar si hay hemodilución, leucocitosis, trombocitosis, en ausencia de clínica y de alteraciones ECG.Criterios de diagnósticoDeterminación de K+en suero superior a 3,5 mEq/l.Pruebas complementariasEl diagnóstico se realiza mediante una historia clínica completa, exploración física detallada (hidratación, pigmentación cutánea) y pruebas complementarias: hemograma, bioquímica con iones, determinaciones en orina, gasometría y ECG.TRATAMIENTOEl tratamiento será etiológico y es dependiente de la concentración de potasio. Normalmente la hiperpotasemia se debe a su retención en la insuficiencia renal, pero también puede ser secundario a su salida del interior celular.-Hiperpotasemia leve (6,5 mEq/l), asintomático: resinas de intercambio, dieta con restricción de potasio.-Moderados (6,5-7,5) sin alteraciones ECG: se añadirá bicarbonato (si hay acidosis), insulina y furosemida (se emplea en cualquier caso).-En las formas graves (> 7,5) el tratamiento se hará con calcio y salbutamol.

Tratamiento de hiperpotasemia

ANTAGONISTAS

EFECTO

INTRODUCEN

POTASIO

ELIMINACIÓN

POTASIO

PAUTA INDICACIONES

Calcio Corrige la

excitabilidad de la

membrana

Gluconato: 1.000 mg

(10 mi de solución al 10% en 2-3 mln) Cloruro

cálclco: 500- 1.000 mg en 3 min

Casos graves: ausencia de onda P o ensanchamiento QRS

Insulina-

glucosaIntroducepotasio 15 U en 500 mi de

glucosado al 20% en 2 horas; mantener infusión glucosa 5%

Hiperpotasemiamoderada

Bicarbo

natoIntroducepotasio

45 mEQ (50 mi de solución al 7,5%) en 5 minutos

Acidosismetabólica

B2-adre-

nérgicosIntroducepotasio

Salbutamol 500 mcg/ mi: dosis de 0,5-2 mi nebulizado

Diuréticos

de asa

Aumenta pérdida en asa de Henle

Furosemida: 20-250 mg iv

Desde inicio

Resina de

intercambio

Intercambio intestinal con calcio

Oral: 20-40 g/8h Enema: 60-100 g en 200

mi de agua

Hiperpotasemialeve