ALTERACIONES GINGIVOPERIODONTALES

El conocimiento de la morfología y de la biología estructural normal del tejido gingivoperiodontal es la premisa para comprender sus alteraciones patológicas.

Tejidos Gingivo-Periodontales

Vamos a entender como periodonto al conjunto de tejidos que conforman el órgano de sostén y protección del elemento dentario. Es así que el periodonto se adapta continuamente a las modificaciones que surgen con el envejecimiento, la masticación y el medio bucal (4)(8)(20).

De acuerdo a su función podemos dividirlo en: periodonto de protección que comprende dos regiones, la encia y la unión dentogingival y por otra parte encontramos el periodonto de inserción, que esta constituido por el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar (4)(8)(19)(20)(27). Proporciona una separación entre el ambiente externo e interno, defendiendo a este ultimo contra las influencias patógenas del medio ambiente externo presentes en la cavidad bucal.

En esta revisión, sólo haremos referencia al periodonto de protección; entiéndase encia y unión dento-gingival, debido a que el enfoque de este estudio esta en directa relación sólo con el tejido gingival.

Encia Es la parte de la mucosa bucal que reviste las apófisis alveolares de los

maxilares que rodea el cuello de los dientes (3)(8) y se adhiere a este a través de la unión dento-gingival (20)(41).

Desde el punto de vista anatómico, la encia se divide en marginal, insertada e interdentaria (3)(4)(8)(27).

La encia marginal o también denominada libre, se extiende desde el margen gingival hasta le fondo del surco gingival(4), este surco la separa de la encia insertada (8). Por lo general, está forma la pared de tejido blando del surco gingival.

Algunos autores consideran que la encia libre, es la vertiente externa o bucal de la encia y que existe una vertiente interna o dental, denominada epitelio del surco, que para otros autores sería parte de la unión dentogingival (20).

La encia adherida o también denominada fija; se continua con la encía marginal (8)(20), extendiéndose desde el surco gingival libre hasta la unión mucogingival que separa la mucosa masticatoria de la mucosa de revestimiento (20). Está fijada con firmeza al periostio subyacente.

Por último la encía interdentaría, esta ocupa el nicho gingival (8), posee forma piramidal, en dientes anteriores o de meseta en los posteriores.

Características clínicas La encia libre es de color rosado coral, de superficie lisa, brillante y de

consistencia blanda o móvil (8)(20)(27).

La encia adherida es de color rosado pálido, consistencia firme y aspecto rugoso con un punteado piel de naranja, este no esta presente en todos los individuos. Su ausencia no significa, como se creía con anterioridad, un signo subclínico de una gingivitis en evolución (20).

Características histológicasLa encía clínicamente en salud esta cubierta por el epitelio gingival, que

esta expuesto a la cavidad oral, y el epitelio surcular, que esta orientado hacia los dientes sin contacto con esta superficie (20).

En cuanto a las características microscópicas de los tejidos gingivales vamos a referirnos a las características del epitelio y del tejido conjuntivo de la encia libre o marginal y de la encia adherida o insertada (20).

Encia marginal

Las características del epitelio de este tipo de encia puede ser de dos tipos(8)(20) : puede estar queratinizado, paraqueratinizado (8)(20) o presentar estas variedades combinadas(8). Sin embargo, la superficie prevalente está paraqueratinizada (8) . En este tipo de epitelio al igual que el de la mucosa bucal, existen melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.

En relación al tejido conjuntivo se caracteriza por ser semidenso, posee una cantidad similar de células y de fibras colágenas (9). Dentro de los tipos celulares encontramos; Fibroblastos, este tipo celular es predominante, su función es sintetizar los diversos tipos de fibras del tejido conectivo y además elaborar la matriz extracelular de este. También encontramos células cebadas; estas se localizan de preferencia en relación a vasos sanguíneos; Macrófagos, este tipo celular participa activamente en la respuesta defensiva frente a sustancias extrañas o irritantes. Es de suma importancia tener en claro que existe un pequeño infiltrado que contiene neutrófilos pero pocas células mononucleares. Mastocitos están presentes en un bajo número, ellos producen los componentes de la matriz y sustancias vaso activas que son importantes mediadores en la fase temprana de la inflamación. Macrófagos, están involucrados en la defensa de tejidos contra sustancias externas, mediante la fagocitosis y la producción de mediadores inflamatorios. Granulocitos, neutrófilos o leucocitos polimorfonucleares están involucrados en eventos inflamatorios tempranos y agudos; liberando enzimas proteoliticas (18). La mayoría de las biopsias de encía clínicamente normal, contiene células inflamatorias, predominantemente células T con pocas células B o células plasmáticas (20)(41) y su número aumenta según el grado de inflamación (8)(20)(27).

La relación que existe entre el epitelio y el tejido conjuntivo presenta un aspecto ondulado por las numerosas prolongaciones del corion.

Encia adheridaEn este tipo de encia a nivel microscópico se caracteriza por que el

epitelio es del tipo plano estratificado queratinizado ofreciendo el estrato córneo distintos grados de queratinización. También suelen observarse un mayor número de células de Langerhans y de melanocitos (20)(27)(8).

En relación al tejido conjuntivo es de tipo denso, sumamente fibroso. En la zona correspondiente a la conexión de la encia adherida y la marginal, se encuentran gruesos haces de fibras colágenas (20) (27).

Encia interdentaria A nivel de este tipo de encia el epitelio es plano estratificado paraqueratinizado en su vertiente vestibular y lingual mientras que el epitelio que reviste a el col se caracteriza por ser de tipo plano no queratinizado (20) (27).

El tejido conectivo se caracteriza por estar formado por haces de fibras colágenas, que parten del cemento cervical del diente, atraviesan dicho tejido conectivo y se insertan en el cemento cervical del diente adyacente (20) (27).

Unión dento-gingivalComo mencionamos con anterioridad constituye parte del periodonto de

protección, esta constituida por el epitelio del surco, el epitelio de unión y el corion subyacente a ambos epitelios (4)(8)(19)(20)(27).

Epitelio del surco El epitelio que tapiza el surco gingival es de tipo plano estratificado no

queratinizado y sin proyecciones interpapilares (8). Las células en este tipo de epitelio se caracterizan por estar próximas unas a otras y los espacios intercelulares no son tan amplios (20). La unión presente entre el epitelio y el corion es recta. El epitelio del surco es sumamente importante porque en ocasiones actúa como una membrana semipermeable a través de la cual los productos tóxicos de las bacterias pasan hacia la encía y el líquido gingival se filtra hacia el surco (27).

Epitelio de unión Consta de una banda que rodea al diente a modo de collar constituida

por epitelio escamoso estratificado no queratinizado (20).

El epitelio de unión se fija a la superficie dental mediante una lámina basal interna y con el tejido conectivo gingival por medio de una lámina basal externa que posee la misma estructura que otras uniones de epitelio con tejido conectivo de otras partes del cuerpo (8)(27).

Su función esencial es la protección biológica de los tejidos (8)(20)(27).

Corion subyacente El corion del epitelio del surco y del epitelio de unión es de variedad laxa con escasos fibroblastos y fibras colágenas. En él mismo, pueden existir uno que otro, neutrófilos, linfocitos y monocitos-macrófagos. La invasión microbiana es frecuente y la presencia de estos tipos celulares se considera fisiológica. Sin embargo, estos elementos son parte de una reacción de defensa, más que componentes normales del tejido (20).

Concepto de enfermedad periodontalEl termino “enfermedad periodontal”, aunque de uso frecuente, parece

ignorar que las patologías periodontales pueden tener muchas etiologías, como infecciones virales y bacterianas, lesiones traumáticas, síndromes congénitos, afecciones autoinmunes o alteraciones ectodérmicas. Cuando uno quiere referirse a las reacciones inflamatorias de los tejidos periodontales inducidas por una acumulación de bacterias en la vecindad de la encía, es más apropiado el nombre de periodontitis o de enfermedades periodontales asociadas a placa (27).

Por lo tanto vamos a entender como periodontitis; a aquella infección provocada por un complejo de especies bacterianas que interactúan con los tejidos y las células del anfitrión causando la liberación de un amplio surtido de citocinas, quimiocinas y mediadores inflamatorios; la acción de alguno de estos elementos conducen a la destrucción de las estructuras periodontales: tejidos de soporte dentario, hueso alveolar y ligamento periodontal (6)(22) , claro que hay

autores como Carranza que la definen como la inflamación del periodoncio que se extiende más allá de la encia y destruye la inserción conectiva del diente. Se dice que la periodontitis, no se considera una enfermedad aislada, presenta tres formas: crónica, agresiva y como manifestación sistémicas. Las alteraciones sistémicas, la función de los neutrófilos y el medio oral pueden interferir y de hecho interfieren en las diferentes respuestas del huésped frente a la microflora oral y sus productos (4).

Por otra parte debemos considerar que las características de la progresión microbiológica desde un estado de salud periodontal hasta la gingivitis (entiéndase como la inflamación crónica del tejido gingival sin destrucción tisular) y eventualmente, hasta la enfermedad periodontal son muchas y complicadas (22).

Diagnóstico

Métodos clínicos Evaluación clínica de inflamación gingival. Índice gingival Índice de hemorragia Índice de higiene Niveles de inserción clínica Medición de profundidad de sondaje

Métodos imagenológicos Radiografías periapicales Radiografías bite-wing Radiografía panorámica Ortopantomografia

Métodos bioquímicos Evaluación de los productos liberados por PMNN Evaluación del complemento Evaluación de los niveles de prostaglandinas Evaluación de niveles de glicosaminoglicanos

Métodos microbiológicos Identificación microscópica Cultivo microbiológico Evaluaciones enzimáticas Técnicas de hibridización (sondas ADN) Técnicas de amplificación (PCR)

Métodos inmunológicos Titulación de anticuerpos

Etiopatogenia de la enfermedad periodontal

Las causas y la patogenia de la periodontitis se comprenden mucho mejor en la actualidad que hace una década, y continuamente se identifican nuevos factores de riesgo. Varios de estos factores son muy difíciles de controlar (tabaquismo, estrés), o su control es imposible (edad, características genéticas) (6)(39). Se ha establecido que las bacterias son esenciales, pero son insuficientes para que la enfermedad se desarrolle (8)(27)(28)(31).

Expertos dicen, que la periodontitis en humanos es iniciada y perpetuada por un pequeño grupo de bacterias predominantemente gram negativo, anaeróbicas y microaerofílicas que colonizan el área subgingival(9)(15)

(16)(19)(22)(31)(37). Esta acumulación en la superficie dentaria adyacente a los tejidos gingivales denominada placa bacteriana (5), pone a las células epiteliales en contacto con productos de desecho, enzimas y componentes de las bacterias (27), contribuyendo a la iniciación y progresión de la enfermedad periodontal (16).

La mayoría de las bacterias causan la destrucción del tejido observado indirectamente y lo hacen mediante la activación de diversos componentes del sistema de defensa del hospedero de tal manera que se produce la destrucción (31).

Las sustancias microbianas estimulan a las células epiteliales para que produzcan citoquinas y otros mediadores de la inflamación, estos inician una respuesta inflamatoria. En la primera etapa, los PMN predominan, se genera un gradiente electroquímico desde la hendidura hacia el tejido conectivo y de esa forma los PMN son atraídos hacia la hendidura gingival junto con otros leucocitos, como monocitos, macrófagos y linfocitos. Los macrófagos son muy útiles ya que pueden fagocitar PMN muertos, agonizantes y así retirarlos de la zona (8)(27)(40), por lo tanto su función es útil para bajar la inflamación (27) ,también esta célula tiene la función de presentadora de antígeno , no es operativa en la hendidura puesto que no puede regresar a los tejidos y linfáticos del huésped.

Al aumentar la inflamación, el proceso inmunitario se inicia o se reinicia. En la iniciación las células de Langerhans en el epitelio toman el material antigénico, lo trasportan hacia el tejido linfoide, donde se produce la presentación de antígenos a los linfocitos (8)(27).

La acumulación de PMN y su actividad a nivel del surco tiene como resultado la liberación de muchas enzimas proteolíticas (18)(27)(38) que van a ocasionar efectos perjudiciales para los tejidos. Además, la infiltración inmunitaria requiere de espacio a nivel de periodonto para comenzar su función por lo cual se deben perder elementos estructurales para generar un espacio físico para los leucocitos infiltrados (27).

Si no se reprime la respuesta, los microorganismos continuaran generando productos perjudiciales para el huésped, éste continuara dando una respuesta fallida, se formara una bolsa, el tejido de granulación se extenderá, se perderá hueso alveolar y ligamento periodontal (27).

La respuesta del hospedero resulta en la producción de citoquinas (17)(18) , eicosanoides, otros mediadores inflamatorios tales como quininas, productos de activación del complemento y metaloproteinasas de matriz extracelular, que perpetúan la respuesta y median la destrucción de tejido conectivo y del hueso (18).

Con lo mencionado anteriormente podríamos decir que la patogenia de esta enfermedad origina la destrucción de los tejidos de soporte del diente y es una consecuencia fallida e ineficaz del sistema de defensa del huésped como

respuesta a la acumulación de placa bacteriana (18)(37) . Este proceso difiere en extensión y gravedad entre individuos y en el mismo individuo (6).

Es un enigma como el mismo sistema del hospedero que provee de protección y defensa es el responsable de la destrucción de los tejidos (31).

Fig. 1 Patogénesis de la periodontitis en humanos, realizado por Page R, y Korman K,. (1997) publicado en “The patogénesis of human periodontitis: an

introduction”

Microbiología de la enfermedad periodontal

Se ha estimado que alrededor de 700 taxones bacterianos (14)(16)(22), filotipos y especies, que muestran cierta organización estructural en las biopelículas, pueden colonizar la cavidad bucal de los seres humanos, aunque sigue siendo poco claro cómo esta multitud de bacterias compiten, coexisten y/o sinergizan para iniciar este proceso patológico crónico (22) .

La enfermedad periodontal es una infección causada por microorganismos que colonizan la superficie dental y la bolsa periodontal formando una estructura compleja llamada biopelículas (1). Las características de la progresión microbiológica desde un estado de salud periodontal hasta la

gingivitis y, eventualmente, hasta la enfermedad periodontal son muchas y complejas (22).

En la encía sana, los microorganismos gram-positivos, como Actinomyces y los estreptococos, dominan el biofilm de la placa. En posteriores etapas de formación de la placa «madura», se produce un desplazamiento hacia los anaerobios gram-negativos y organismos móviles (15)(16)(22). El inicio y la progresión de la enfermedad periodontal se atribuyen a la presencia de niveles elevados de bacterias patógenas en el surco gingival. En el surco gingival habitan varios cientos de especies conocidas de microorganismos, y aún quedan muchas más por identificar; sin embargo, se ha demostrado que sólo unas pocas tienen un papel significativo en la etiología de las enfermedades periodontales (28).

Socransky, Haffajee y cols han descrito métodos mejorados para examinar la asociación de las comunidades microbianas bucales con el cambio de un estado de salud a uno de enfermedad. Estos investigadores catalogaron y estratificaron la microbiota en grupos o complejos, que representan los consorcios bacterianos que parecen producirse conjuntamente y que se encuentran en las biopelículas de la encía, tanto en individuos sanos como en aquellos con gingivitis y periodontitis (10)(22)

Los diferentes complejos microbianos han sido relacionados con la secuencia de colonización de la superficie dentaria y con la intensidad de la enfermedad (22). El «complejo rojo», que aparece más tarde en el desarrollo de la biopelícula, comprende especies consideradas agentes patógenos periodontales: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia (14)(15)(22).

Estos investigadores han sugerido que el «complejo rojo» se presenta en la biopelícula, en el período de clímax de la comunidad, como parte de ésta, y en las zonas que muestran una progresión de la periodontitis (22).

Socransky, Haffajee y cols describieron seis conjuntos bacterianos en las biopelículas subgingivales y los relacionaron con las características estructurales de la biopelícula que se extiende fuera de la superficie dentaria. El grupo amarillo estaba compuesto por especies de estreptococos, como Streptococcus sanguisy Streptococcus oralis, mientras que el grupo morado estaba constituido por Actinomyces odontolyticus y Veillonella parvula. Se pensó que estas especies constituían los «colonizadores tempranos». El grupo verde estaba constituido por Capnocytophaga spp., Campylobacter concisus, Eikenella corrodens y A. actinomycetemcomitans y parecía ser un grupo de bacterias que existían en el entorno de la biopelícula, menos asociadas por parentesco con otras especies por separado. El grupo naranja comprendía Fusobacterium spp., Prevotella spp., Micromonas micros. ,Campylobacter spp., Eubacterium spp. y Streptococcus constellatus. Estas especies han sido consideradas especies «puente», tanto por sus capacidades fisiológicas para utilizar y liberar sustancias nutritivas en las biopelículas como por el hecho de que expresan estructuras de superficie celular y pueden unirse a los primeros colonizadores y a los miembros del complejo rojo. Finalmente, el grupo rojo constaba de tres especies bacterianas específicas: P. gingivalis, T. forsythia y T. denticola. Este grupo fue considerado el complejo más significativo en la progresión de la enfermedad periodontal, dado que los miembros de este consorcio crecían en número e incidencia al aumentar los parámetros clínicos

de enfermedad periodontal (9)(10)(14)(16)(22) asociándolo con mayor grado de sangrado y profundidad de bolsa periodontal (14).

Es de suma importancia tener presente que ninguna de las especies bacterianas por sí sola es suficiente para determinar la progresión de la enfermedad periodontal, sino que las especies bacterianas en la cavidad bucal existen a modo de complejos dentro de la matriz de la biopelícula, y son estos complejos los que parecen ser necesarios para iniciar el proceso de enfermedad (14)(16)(22).

Características histológicas de patología gingivo- periodontal

Según Urs Zappa (42) la información histopatológica no es necesaria para diagnosticar lesiones periodontales inducidas por placa. Los métodos clínicos para evaluar los tejidos periodontales son habitualmente suficientes para llegar a un diagnostico, para formular un plan de tratamiento y posibilitar un tratamiento clínico efectivo. Sin embargo, un entendimiento en profundidad de los eventos histopatológicos y celulares asociados con la progresión de lesiones periodontales, pueden potencialmente tener un valor considerable en el desarrollo de test diagnósticos no invasivos para la progresión de la enfermedad (42).

Las alteraciones clínicas pueden parecer sutiles en las primeras etapas de la gingivitis y durante su progresión, pero las modificaciones histopatológicas subyacentes son bastante marcadas (27). Es por esto mismo que debemos tener en cuenta los procesos histopatológicos por los cuales atraviesan los tejidos gingivoperiodontales durante el desarrollo de la enfermedad periodontal.

En el año 1976, Page y Schroeder clasificaron la progresión de la inflamación gingival y periodontal en función de la evidencia clínica e histopatológica disponible entonces. Dividieron la progresión de la lesión en cuatro estadios: inicial, temprana, establecida y avanzada (4)(27). Se pensó que las descripciones de las lesiones iniciales y tempranas reflejan la histopatología de las etapas “agudas”, mientras que la lesión establecida reflejara la histopatología de la inflamación más “crónica”; mientras que la descripción de la histopatología de la lesión avanzada reflejaría la progresión desde gingivitis a periodontitis. Esta clasificación de Page y Schroeder está basada fundamentalmente en experimentos en animales (27). Otros autores realizan otro tipo de clasificación pero utilizando los mismos parámetros histológicos; Carranza los clasifica en: Gingivitis de la fase I, Gingivitis de la fase II, Gingivitis de la fase III y Gingivitis de la fase IV.

Estos estadios corresponden a lesiones y no son en si diferenciables con criterios absolutos, ya que se implican unos y otros y de esta forma las alteraciones del estadio inicial persisten a lo largo de los otros estadios de una forma uniforme (4).

Es importante tener conocimientos de que se producen cambios en la red vascular, el líquido exudado y las proteínas invaden los tejidos; se produce la penetración de las células inflamatorias en el tejido conectivo subyacente al epitelio de unión. El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Al aumentar la infiltración celular, se modifica la composición estructural y celular de los tejidos (4).

En este estudio, el sistema de Page y Schroeder será utilizado como referencia para definir la histopatogenia de la enfermedad periodontal.

2.2.7.1 Lesión inicial

A los pocos días; 24 horas según Lindhe y según Martinez, Zappa y Bartold, entre los dos y cuatro días de acumulo de placa bacteriana adyacente a los tejidos gingivales clínicamente saludables, comienzan a desarrollarse cambios inflamatorios que consisten esencialmente en inflamación exudativa aguda a nivel de la encía (42).

La lesión se caracteriza por cambios vasculares en el plexo gingival (42)

de arteriolas, capilares y venulas (4)(27)(42) ,se produce un incremento en el flujo de fluido crevicular, migración de leucocitos polimorfo nuclear neutrófilo (4)(8)(27)

(37)(42) desde el plexo de venulas subyacentes al epitelio de unión dentro del surco gingival e inundación del tejido conjuntivo con exudación de proteínas sericas (4)(42). Este proceso se debe a un aumento de la presión hidrostática que produce brechas intercelulares entre las células endoteliales de los capilares adyacentes, generando un gradiente quimiotáctico; como consecuencia aumenta la permeabilidad de los vasos y se produce la exudación de líquidos y proteínas a los tejidos, el volumen del exudado es proporcional al grado de la inflamación gingival (27). El infiltrado inflamatorio ocupa un 10% del tejido conjuntivo gingival donde el colágeno ha sido destruido (4)(37)(42) a nivel perivascular (3). Esta destrucción, probablemente resulto de la activación de las colagenazas y de otras enzimas liberadas por neutrófilos (18)(42).

Estas alteraciones que comienzan durante estos días no son visibles desde el punto de vista clínico (4)(42) y la encia podría calificarse como clínicamente sana, es por esto que algunos autores como Lindhe (27) y Roy señalan que podría ser considerada esta lesión como un estado fisiológico del individuo (27)(37).

Lesión temprana La lesión temprana se presenta después de 7 días (4)(19)(27)(37)(42)

aproximadamente de acumulación de placa y se asocia clínicamente con signos visibles de gingivitis. Sólo se puede dar una aproximación del tiempo que se requiere para que desarrolle la lesión ya que existe una variación considerable entre los distintos seres humanos. El tamaño del área inflamada es más del doble de lo normal, localizándose en las cercanías del epitelio de unión sobre la base del surco (27).

La lesión temprana histológicamente muestra que los vasos que se encuentran por debajo del epitelio de unión permanecen dilatados, pero su cantidad aumenta debido a la apertura de lechos capilares previamente inactivos. El curso, tamaño y cantidad de las unidades microvasculares se reflejan en el aspecto clínico a nivel del margen gingival durante esta fase (27).

La lesión temprana muestra las características de una lesión inicial, y se desarrolla un infiltrado, que ocupa un 15% del tejido conjuntivo marginal gingival (27)(37)(42),este infiltrado contiene grandes números de pequeños, medianos y grandes linfocitos y macrófagos con pocas células plasmáticas localizadas en la periferia de la lesión (27)(42). Algunos de estos linfocitos (células B) van a desarrollar anticuerpos productores de células plasmáticas, mientras

que otros linfocitos (células T) van a ser responsables de la reacción inmunológica mediada por células. Los linfocitos en su mayoría son linfocitos T, en un 75% aproximadamente (3)(8)(37).

Dentro de la lesión los fibroblastos degeneran (3)(4)(27); probablemente esto se produce por apoptosis y sirve para eliminar los fibroblastos de la zona, lo cual va a permitir una mayor área para la infiltración leucocitaria (27). De modo similar, se produce destrucción de colágeno en el área infiltrada llegando a 60 – 70 % (8)(37)(42), que es necesaria para que los tejidos puedan ser separados para dejar así también lugar a las células infiltrantes. Estos dos fenómenos se podrían considerar un proceso de creación de espacios.

La lesión temprana puede persistir mucho más tiempo de lo que se suponía antes y la variabilidad en el tiempo para producir una lesión establecida podría reflejar la variación de susceptibilidad entre distintos sujetos (27).

Lesión establecida Después de un periodo variable de tiempo (41), según Lindhe 3 - 4

semanas, según otros autores de 2 a 3 semanas (4)(37) ,en donde las condiciones clínicas empeoraron (mayor acumulo de placa bacteriana) (37) , la lesión temprana se transforma en lesión establecida, caracterizada por aumentar aun más la inflamación en el área de encía afectada (42).

Este estadio se caracteriza por que hay un incremento del exudado líquido y migración de leucocitos a los tejidos gingivo - periodontales (8)(27). La característica principal es el predominio de plasmocitos maduros (3)(4)(37)(42)

situados primariamente en los tejidos conectivos no solo por debajo del epitelio de unión sino también en la profundidad del tejido conectivo (8)(37)(42) ,así como alrededor de los vasos y entre los ases de fibras colágenas (42). Los linfocitos también se encuentran en el área inflamada a pesar de que su número es menor que en la etapa anterior (4)(8)(27)(42). Los neutrófilos tanto normales como en desintegración también se encuentran, pero en mayor cantidad, a nivel del epitelio de unión y del saco (42) que en el tejido conectivo (4)(27). Los macrófagos también se encuentran presentes en el tejido conectivo de la pared del saco (42).

La pérdida de colágeno continúa en ambas direcciones, lateral y apical, al expandirse el infiltrado celular inflamatorio (27) y el resultado es que los espacios que han sido privados de colágeno se extienden profundamente hacia dentro de los tejidos y así quedan disponibles para la infiltración leucocitaria. Al parecer se establece una relación inversa entre la cantidad de haces de colágeno intacto y el número de células inflamatorias.

Algunos autores como Zappa (42) señalan que la mayoría de los cambios presentes en la lesión establecida son reversibles.

Esta etapa puede persistir por meses o años sin progresar, y en otros casos parece activarse y convertirse en una lesión periodontal destructiva (4)(42).

La lesión establecida eventualmente puede desarrollar una lesión avanzada, que es representada por la periodontitis.

Es de suma importancia considerar que la progresión de la lesión precoz a una lesión establecida se ha podido evidencia en que su evolución es de 1 a 2 semanas aproximadamente (4) donde persisten los factores etiológicos. Los cambios desde una lesión establecida a una avanzada puede significar un

tiempo bastante amplio muy vinculado a modificaciones clínicas tanto locales como sistémicas. Lesión avanzada

La etapa final en este proceso es conocida como lesión avanzada. La conversión de una lesión establecida en un lesión avanzada, para algunos autores sinónimo de periodontitis (3)(4)(37)(42).

La lesión mantiene todas las características de una lesión establecida (27)

(42) pero difiere considerablemente en cuanto a que existe pérdida de hueso alveolar, el daño de fibras colágenas es amplio (27); el infiltrado de células inflamatorias se extiende lateralmente y más apicalmente en los tejidos conectivos ocurriendo así, la migración apical del epitelio de unión y formación del saco (4)(27)(37)(42).

El tejido conectivo se caracteriza por aparecer edematosos y con un infiltrado plasmocitario denso (3)(4)(8)(19)(27)(37)(42) (casi 80%), además de incluir linfocitos, macrófagos y polimorfos nucleares dispersos (4)(27)(42). Los vasos sanguíneos aumentan en número, aparecen dilatados y congestionados, sobre todo en la capa de tejido subepitelial (8). Además de los cambios exudativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta proliferación de células endoteliales, con capilares, fibroblastos y fibras colágenas neoformadas (8).

De acuerdo a lo anterior se reconoce una transición clínico-patológica, muchas veces inaparente, desde una lesión establecida a una lesión avanzada. Los cambios que se pueden reconocer son habitualmente: vasculitis con salida de leucocitos polimorfonucleares, ocurre una profundización inicial a nivel del surco gingival, comienza la destrucción de fibras colágenas subyacentes al epitelio de unión, aparece un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y posteriormente de otros tipos celulares pero en menor proporción; más tarde se produce el acúmulo de células plasmáticas y pasan a formar la mayor proporción del infiltrado inflamatorio; el epitelio de unión pasa a formar el epitelio de la bolsa y la lesión comienza a progresar, se produce una reabsorción ósea y la migración apical del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular y estaríamos frente a la denominada periodontitis crónica.

La periodontitis crónica antes conocida como “periodontitis del adulto” o “periodontitis crónica del adulto”, es la forma más prevalente de periodontitis (8).

La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos (8)(14) , aunque puede aparecer en individuos de cualquier grupo etáreo, es decir, se produce tanto en la primaria como en la segunda dentición (4)(5).

En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica como “una enfermedad infecciosa de avance lento; que produce inflamación de los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de inserción progresiva y pérdida ósea” (8).

Esta definición resume las principales características clínicas y etiológicas de la enfermedad: formación de placa microbiana, inflamación periodontal y pérdida de inserción y de hueso alveolar (8).

Todas estas circunstancias pueden afectar a un número variable de dientes en función de cada individuo, con tasas variables de progresión (5)(6)(8).

Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos, acumulación de placa supragingival y subgingival, pérdida de inserción clínica, aumento de la profundidad de bolsa, inflamación gingival y pérdida de hueso alveolar (8)(14). La encia presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve

a moderado y alteraciones del color entre el rojo pálido y violeta, también podemos observar cambios a nivel de la topografía de la superficie que pueden incluir márgenes gingivales redondeados o romos y papilas aplanadas o en forma de cráter (8).

En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamación de larga duración y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibrosos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes (8).

La clasificación de la periodontitis crónica se establece en función de los siguientes criterios; según la distribución de la enfermedad y según la gravedad de la enfermedad (8) (14)

Según la distribución de la enfermedadEn primer lugar debemos tener en claro que la periodontitis crónica es

una enfermedad específica de sitios, ya que todos los signos clínicos se consideran un producto de los efectos específicos de sitios directos de la acumulación de la placa subgingival. Como resultado de este efecto local, la pérdida de inserción, de hueso y la formación de bolsa pueden ocurrir sobre una superficie dentaria mientras que otras superficies pueden mantener los niveles de inserción normales. Además de ser específica de sitios, la periodontitis crónica puede describirse como localizada o como generalizada (8).

Por lo mencionado anteriormente los parámetros para considerar si es periodontitis localizada o generalizada son los siguientes:— Periodontitis localizada: Se denomina cuando se presenta pérdida de

inserción y de hueso alveolar en menos del 30% de los sitios evaluados en boca (8)(14)

— Periodontitis generalizada: Se denomina cuando se presenta pérdida de inserción y de tejido óseo en más del 30 % de los sitios evaluados en boca (8)(14).

Según la gravedad de la enfermedad:La gravedad de la enfermedad periodontal tiende a relacionarse

directamente con el tiempo, autores dicen que con la edad, hay una mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de inserción y del hueso alveolar por una destrucción acumulada. La gravedad puede ser descrita como leve, moderada o severa (8)(14). Estos términos pueden emplearse para referirse a la gravedad de la enfermedad a nivel de toda la boca, de sólo una parte de ella o al estado patológico de un sólo diente.

Por lo mencionado con anterioridad vamos a considerar:— Periodontitis leve: Se considera leve cuando existe no más de 1 a 2

mm de pérdida de inserción clínica. La periodontitis leve se podría considerar como el estado de transición de una lesión establecida a una lesión avanzada.

— Periodontitis moderada: Se considera moderada cuando existe de 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.

— Periodontitis severa: Se considera severa cuando la perdida de inserción clínica de superior a 5 mm.