alteraciones síndrome metabólico en pacientes vih

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN- MANAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS TESIS MONOGRÁFICA PARA OPTAR AL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA ALTERACIONES CLÍNICO METABÓLICAS SUGESTIVAS DE SINDROME METABOLICO EN PACIENTES VIH/Sida QUE RECIBEN TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TAR), ATENDIDOS EN EL HOSPITAL ESCUELA “DR. ROBERTO CALDERON GUTIERREZ”, EN EL PERIODO ENERO 2009 - DICIEMBRE 2010 AUTORA: Dra. María José Ayerdis Zamora Residente Medicina Interna TUTOR: Dr. Ulises López Funes Especialista en Medicina Interna ASESOR METODOLOGICO Dr. Steven Cuadra MD., Msc., Lic Med., PhD Marzo 2011

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Determina la frecuencia de la alteraciones clínico–metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH-Sida, que reciben terapia antirretroviral, atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, Managua, en el periodo enero 2009 - diciembre 2010.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN- MANAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

TESIS MONOGRÁFICA PARA OPTAR AL TÍTULO DE

ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

ALTERACIONES CLÍNICO – METABÓLICAS SUGESTIVAS DE

SINDROME METABOLICO EN PACIENTES VIH/Sida QUE

RECIBEN TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TAR), ATENDIDOS

EN EL HOSPITAL ESCUELA “DR. ROBERTO CALDERON

GUTIERREZ”, EN EL PERIODO ENERO 2009 - DICIEMBRE

2010

AUTORA:

Dra. María José Ayerdis Zamora

Residente Medicina Interna

TUTOR:

Dr. Ulises López Funes

Especialista en Medicina Interna

ASESOR METODOLOGICO

Dr. Steven Cuadra

MD., Msc., Lic Med., PhD

Marzo 2011

2

RESUMEN

Objetivo: Determinar la frecuencia de alteraciones clínico – metabólicas

sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH-Sida, que

reciben terapia antirretroviral, atendidos en el Hospital Escuela “Dr.

Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo enero 2009 - diciembre 2010.

Material y Método: El estudio se llevó a cabo a través de la revisión de

expedientes clínicos del servicio de estadística del Hospital Escuela “Dr.

Roberto Calderón Gutiérrez” y del sistema de registro del programa de

VIH/Sida, en el período Enero 2009 a Diciembre 2010. Se identificaron 58

pacientes, de forma aleatoria, a partir de un arco muestral de 174

pacientes atendidos en este periodo. Se determinó si hubo alteraciones

sugestivas de SDM antes de TAR y al finalizar el período de evaluación, si

se encontraron triglicéridos séricos 150 mg/dl, presión arterial 130/85

mm Hg, HDL Colesterol <40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl en mujeres, y

Glucosa de ayunas mayor de 110 mg/dl. Se determinó la frecuencia del

SDM si cumplían 3 de los criterios mencionados.

Resultados: Utilizando los criterios del ATP III para síndrome metabólico

se identificaron 3 pacientes que reunían al menos 3 criterios diagnósticos,

representando una frecuencia de 5.2%. Sin embargo en más de de 1/3 de

los pacientes estaban presente al menos una alteración, y al omitir la PA,

la gran mayoría tenía alguna alteración metabólica.

Conclusión: Basado en los datos descrito, podemos observar que

probablemente la frecuencia de SDM en nuestro estudio es subestimada,

ya que no todos los componentes se reportan en los expedientes clínicos, y

el que menos se reporta es la presión arterial. Sin embargo un análisis

individual de cada componente nos indica que la gran mayoría de

pacientes presenta alteraciones metabólicas sugestivas de SDM debido a

TAR.

3

DEDICATORIA

Cuando toca redactar esta parte de cualquier trabajo monográfico, es

difícil expresar con certeza a quien podemos dedicar el mismo, sin

embargo hay personas que nunca podemos olvidar y que forman parte

vital de nuestras vidas.

En mi caso no tengo otra manera de agradecer todo el apoyo que me han

brindado, en momentos difíciles o compartiendo mis pesares o alegrías a

dos personas que me han visto crecer, me dieron lo que tengo y se que

aunque el tiempo pase inexorablemente siempre encontraré en ellos

refugio, compañía y el mejor de los consejos.

Hablo de José y Esperanza, mis padres que han sabido llevarme por este

difícil camino y hoy junto a ellos celebro éste éxito, y por ello les dedico

este esfuerzo, como una pequeña muestra de mi gratitud.

Y precisamente en esta etapa de mi vida no puedo excluir a quien ha

estado a mi lado durante casi toda mi residencia, quien ha sufrido

conmigo los momentos tristes y ha celebrado los éxitos alcanzados.

Bismarck, este esfuerzo es tuyo también.

4

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Ulises López, quien no solo me impulsó a realizar este trabajo sino

que también fue la fuente de suficientes consejos y palabras de ánimo

cuando surgieron adversidades y nunca dudó darme un minuto de su

preciado tiempo para continuar esta difícil tarea.

Al Dr. Steven Cuadra por sus aportes y esfuerzos destinados a mejorar

este estudio.

A mis compañeros de residencia que fueron parte fundamental de este

esfuerzo y que de una u otra forma me ayudaron para realizar esta tesis.

Sobre todo a los pacientes que son la fuente para el aprendizaje continuo.

5

CONTENIDO

RESUMEN .......................................................................................... 2

DEDICATORIA ................................................................................... 3

AGRADECIMIENTOS .......................................................................... 4

CONTENIDO ....................................................................................... 5

INTRODUCCIÓN ................................................................................. 7

ANTECEDENTES .............................................................................. 10

JUSTIFICACIÓN ............................................................................... 12

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................... 13

OBJETIVOS ...................................................................................... 14

MARCO TEÓRICO ............................................................................ 15

FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIRRETROVIRALES ................................................... 16

FACTORES DE RIESGO Y MECANISMOS DE DISLIPIDEMIA: INFECCIÓN POR VIH VS

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL ................................................................................ 17

METABOLISMO ANORMAL DE LA GLUCOSA EN PACIENTES INFECTADOS POR EL

VIH ........................................................................................................................ 22

HIPERTENSION ARTERIAL.. ................................................................................... 24

6

PATOGENIA DEL SÍNDROME DE LIPODISTROFIA ASOCIADO A INFECCIÓN POR EL

VIH ........................................................................................................................ 25

DISEÑO METODOLOGICO ................................................................ 31

Tipo de estudio ...................................................................................................... 31

Área y período de estudio ....................................................................................... 31

Universo y Población de estudio ............................................................................. 31

Técnicas y procedimientos para recolección de la información .............................. 34

Técnicas de procesamiento y análisis de la información ........................................ 35

RESULTADOS .................................................................................. 40

DISCUSIÓN ...................................................................................... 43

CONCLUSIONES ............................................................................... 51

RECOMENDACIONES ....................................................................... 54

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ..................................................... 56

ANEXOS………………………………………………………………………………..60

7

INTRODUCCIÓN

En el 2010 la Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta que se

infectaron con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 2.7 millones

de personas en el mundo; que viven con el virus 33.4 millones de personas

y que dos millones murieron por enfermedades relacionadas con el Sida.

Centro América es la sub-región más afectada, después del Caribe, por la

epidemia de VIH/Sida, siendo Honduras y Guatemala dos de los seis

países con la prevalencia de infección por VIH más alta en América Latina,

(1.6% y 1% respectivamente); mientras que Panamá (0.9%), Costa Rica

(0,6%), El Salvador (0,6%) y Nicaragua (0,2%) todavía tienen tasas de

prevalencia de infección por VIH debajo de un 1% (1)

En Nicaragua de acuerdo a registros nacionales para el primer semestre

del 2010 los SILAIS con mayor prevalencia de VIH fueron Managua,

Chinandega, León, Masaya y RAAN con una tasa de prevalencia como País

del 4.1% para ese año. Así mismo para la misma fecha se reportaron 2696

casos nuevos de VIH, 552 casos Sida y 781 fallecidos.

Los pacientes infectados por VIH son un subgrupo poblacional creciente, y

cada día aumenta más la demanda de servicios especializados entre ellos

los servicios de endocrinología y diabetes. Estos enfermos presentan

características metabólicas especiales que se asocian con un mayor riesgo

de evolución a la diabetes y a la enfermedad cardiovascular. Así, se

describen alteraciones de la regulación de la glucosa, dislipidemia y

lipodistrofia. Estos cambios se atribuyen al envejecimiento y a los efectos

de la terapia antirretroviral de gran actividad (TAR), la cual se relaciona

con una menor mortalidad vinculada con la infección.

8

Entre los parámetros relacionados con la cuantificación de la actividad de

esta afección se destacan el recuento de linfocitos CD4 (T-helper) y la carga

viral (cantidad de partículas de ARN viral circulantes, expresadas en

copias/ml). Mientras que el recuento de CD4 se utiliza como parámetro

para el inicio o la modificación de la TAR, la carga viral suele emplearse

para determinar la respuesta al tratamiento. Así, la TAR puede vincularse

con la reducción de la carga viral hasta niveles indetectables.

Entre los medicamentos incluidos en esta modalidad terapéutica se citan

los inhibidores de la proteasa (IP) lopinavir, atazanavir, ritonavir; los

inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (ITRAN) estavudina, y

lamivudina, como los no nucleósidos (ITRNN) efavirenz y nevirapina, y los

inhibidores de la fusión (enfuvirtida, maraviroc). (2)

El síndrome metabólico (SDM) se define como la coexistencia de al menos

3 de estas características: obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica,

elevación de la presión arterial, resistencia a la insulina con intolerancia a

la glucosa o sin ella, estado protrombótico y estado proinflamatorio. (3)

Entre los pacientes VIH positivos se identifican variables que contribuyen

a la aparición del SDM, entre las que se mencionan edad, sexo, duración

de la infección, recuento de linfocitos CD4, carga viral, índice de masa

corporal, circunferencia de cintura, cociente entre las circunferencias de

cintura y cadera, nivel socioeconómico y educación.

En algunos estudios, se vinculó la terapia con IP o ITRAN con las

alteraciones metabólicas. En general, se describe que la resistencia a la

insulina y la intolerancia a la glucosa anteceden a la pérdida de peso y la

redistribución del tejido adiposo en esta población.

9

El objetivo de la terapia antirretroviral (TAR) es prolongar y aumentar la

calidad de vida del paciente infectado por el VIH. Desde la introducción de

las terapias antirretrovirales combinadas, la tasa de mortalidad en

adultos y en niños con infección por el VIH ha disminuido drásticamente.

Sin embargo, las reacciones adversas a fármacos en pacientes con terapia

antirretroviral altamente activa (TARAA) son frecuentes, entre ellas, la

lipodistrofia (distribución anómala de la grasa corporal). La lipodistrofia se

asocia a hipertrofia de grasa corporal, lipoatrofia en miembros inferiores,

dislipidemia y resistencia a la insulina. (4)

En un 40-50% de los pacientes HIV con TARAA, se ha observado

lipodistrofia y se han asociado estas alteraciones endocrinológicas al

aumento del riesgo cardiovascular. Recientemente se ha hallado una

estrecha relación con la inflamación crónica de baja intensidad y la

alteración del metabolismo gluco-lipídico. Así, se ha descrito la asociación

del aumento de triglicéridos, disminución de lipoproteínas de alta densidad

(HDL) y resistencia a la insulina. En este proceso existe una sucesión de

eventos endocrinológicos que predisponen a la lipodistrofia. (4)

10

ANTECEDENTES

El aumento de riesgo cardiovascular asociado a la TAR, demostrado en

diversos estudios epidemiológicos, se ha atribuido, entre otros factores, al

efecto deletéreo que estos fármacos ejercen sobre factores de riesgo

tradicionales como el metabolismo lipídico o la resistencia a la insulina.

Estas alteraciones pueden presentarse bien de manera aislada o bien

formando parte de otras entidades, como el síndrome metabólico.

La frecuencia de dislipidemia difiere sustancialmente según el TAR

empleado. Los resultados del análisis transversal de los pacientes

incluidos en el estudio D:A:D ofrecen una información interesante sobre la

frecuencia de dislipidemia con las diferentes pautas de TAR en la práctica

clínica(6). En este análisis se incluyeron los datos basales de 17.832

pacientes con diferentes combinaciones de fármacos antirretrovirales y un

grupo de sujetos no tratados. La mayor frecuencia de dislipidemias se

observó en los tratados conjuntamente con inhibidores de la proteasa y de

la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (hipertrigliceridemia

54%, hipercolesterolemia 44%, descenso del c-HDL 24%), seguidos de los

que estaban tratados con inhibidores de la proteasa (hipertrigliceridemia

39%, hipercolesterolemia 27%, descenso del c-HDL 27%).

HERMES es un estudio prospectivo, incluyendo todos los pacientes sin

tratamiento previo que asisten a las visitas programadas en los hospitales

en el grupo CISAI(Siena, Italia) en 2007; cuyo objetivo era evaluar la

prevalencia de referencia y las características del síndrome metabólico

(SM) en una población de pacientes no tratados previamente con VIH. El

síndrome metabólico fue diagnosticado con las definiciones del National

Cholesterol Education Program (NCEP). Un total de 292 sujetos fueron

11

incluidos, la edad media fue de 37 años, el 75% de ellos eran varones. La

prevalencia de SDM fue de 12,3%. (7)

El estudio CREATE 2(8) que incluía pacientes ingleses reclutados desde

Junio 2005 a Septiembre 2006, reporta una prevalencia de síndrome

metabólico en 678 sujetos estudiados de 14% por el NCEP y el 10% por la

IDF, (International Diabetes Federation). Una característica del SM estuvo

presente en el 68%, mientras que el 37% tenían dos o más componentes.

El aumento de la circunferencia de la cintura se encontró en 32%,

hipertrigliceridemia en 32%, la reducción de HDL-C en 27%, en 18% había

elevación de la presión arterial y el 13% había hiperglucemia.

A nivel nacional se realizó en 2006 un estudio descriptivo, serie de casos,

que evaluó cambios metabólicos por antirretrovirales en pacientes

atendidos en el Hospital escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”,

incluyendo 88 pacientes en el período Junio 2003 a Junio 2006. Se

reportó un incremento del 13.6% de pacientes con valores de glucosa

mayores a 110 mg/dl al utilizar TAR. No hubo variación en los valores de

colesterol HDL, ni pudo demostrarse alteraciones en los triglicéridos. (9)

12

JUSTIFICACIÓN

La introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad ha dado

como resultado el máximo control de la replicación viral y la reconstitución

de las funciones del sistema inmunológico de los pacientes con el VIH, lo

que permite supervivencia prolongada, incluso en pacientes en una fase

avanzada del Sida, con una esperanza de vida que aumentó en más de 10

años.

Sin embargo, el consiguiente aumento en la supervivencia en combinación

con la terapia antirretroviral, expone a estos pacientes a la toxicidad

acumulativa de los medicamentos. (5)

Una proporción significativa de pacientes infectados por el VIH en TAR

desarrollan un conjunto de anomalías conocido como síndrome

metabólico, caracterizado por la dislipidemia y resistencia a la insulina a

menudo asociado con redistribución de la grasa o lipodistrofia. Aunque

existen diferencias importantes en las frecuencias reportadas en las

diferentes series de estudios. (5)

Dado que en nuestro país se dispone de terapia antirretroviral altamente

efectiva desde hace aproximadamente 8 años, es de suponer que existan

pacientes con alteraciones metabólicas secundarias a la terapia, según lo

reportado la literatura internacional. Por tanto debe conocerse la

frecuencia que se presenta en nuestros pacientes dichas anormalidades

metabólicas, que forman en conjunto el Síndrome Metabólico, a fin de

realizar las intervenciones oportunas que eviten los eventos finales

asociados a dicho síndrome, tales como, enfermedad cardiovascular ,

diabetes etc.

13

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Hay suficientes argumentos que indican que la infección por el VIH

incrementa, por si misma, el riesgo cardiovascular. Por otro lado, la TAR

prolongada también se ha asociado a un incremento del riesgo

cardiovascular. Este hecho es especialmente importante debido a que, a

pesar de que la TAR ha demostrado su eficacia en el control de la

infección, ha mostrado también su incapacidad para lograr la erradicación

viral, y ello obliga a mantener de forma interrumpida el tratamiento una

vez instaurado.

El síndrome metabólico en pacientes infectados por el VIH en tratamiento

antirretroviral representa el máximo grado de toxicidad a fármacos

respecto al metabolismo lipídico y de la glucosa.

La prevalencia de síndrome metabólico en la población infectada por el VIH

en tratamiento antirretroviral oscila entre el 14 y el 25%; aunque existen

diferencias importantes en las frecuencias reportadas en las diferentes

series de estudios.

Por estas razones el presente estudio tiene como objetivo determinar,

¿Cuál es la frecuencia de alteraciones clínico – metabólicas sugestivas de

síndrome metabólico en pacientes VIH-Sida, que reciben terapia

antirretroviral atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón

Gutiérrez”, en el periodo enero 2009 - diciembre 2010?

14

OBJETIVOS

GENERAL

Determinar la frecuencia de alteraciones clínico – metabólicas

sugestivas de síndrome metabólico en pacientes VIH-Sida, que reciben

terapia antirretroviral, atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto

Calderón Gutiérrez”, en el periodo enero 2009 - diciembre 2010.

ESPECIFICOS

1. Identificar características epidemiológicos generales (sexo, edad, estadio

clínico, hábitos tóxicos, procedencia, ocupación y nivel educativo) de la

población en estudio.

2. Describir los esquemas de terapia antirretroviral altamente activa

(TARAA) instaurados en la población en estudio.

3. Conocer la frecuencia de pacientes en los que se reporta en el expediente

clínico hiperglicemia, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo e

hipertensión arterial, antes de usar TAR y al menos 12 meses después de

haber iniciado TAR.

4. Describir la frecuencia de los componentes presentes del síndrome

metabólico según esquema de TAR.

5. Estimar la proporción de pacientes con síndrome metabólico basado en la

presencia de los componentes del síndrome metabólico (hiperglicemia,

hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo e hipertensión arterial), en la

población en estudio, en cualquier momento después de haber cumplido

un año de TAR.

15

MARCO TEÓRICO

GENERALIDADES

Terapia antirretroviral altamente activa (TARAA), introducida en 1996, se

refiere a la combinación de 3 a 4 drogas anti-retrovirales para prevenir la

progresión de la enfermedad en pacientes infectados por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH). Utilizado previamente en monoterapia

para tratar el VIH, llevó a un alto nivel de resistencia, y fue inferior a los

regímenes que incluyen tres o más fármacos de varias clases diferentes de

medicamentos que se utilizan en TARAA, la primeros incluyen inhibidores

de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITRAN), no

nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa (ITRNN) e inhibidores

de la proteasa (IP).

Recientemente, clases adicionales han surgido que incluyen inhibidores de

fusión, inhibidores del receptor de quimioquinas y los inhibidores de

integrasa. Inicialmente fue considerado que esta combinación de terapia

antirretroviral (TAR) sería una cura para el VIH, ya que a menudo se

produce notable recuperación, y limitación de la progresión de la

enfermedad. Sin embargo, estos resultados fueron espurios y el VIH ahora

se considera una enfermedad crónica que puede ser controlada

médicamente.

Una gran cantidad de literatura muestra que la terapia antirretroviral ha

reducido considerablemente la morbilidad y la mortalidad por

complicaciones infecciosas del VIH. La esperanza de vida de los pacientes

jóvenes con infección por VIH fue de 9,1 años en la era pre-TARAA de la

década de 1990, pero ahora ha aumentado a 23 a 35 años.

16

Aunque la prevalencia de infecciones oportunistas, enfermedades

relacionadas con el Sida y sus complicaciones han disminuido

drásticamente, parece que los pacientes infectados con el VIH en

tratamiento antirretroviral ahora sufren de más enfermedades crónicas

relacionadas con el VIH incluyendo enfermedades hepáticas,

cardiovasculares y pulmonares.

FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIRRETROVIRALES (11)

La abreviatura ITRAN se refiere tanto a los inhibidores de la transcriptasa

inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos. Ambos tienen

esencialmente el mismo mecanismo de acción, son análogos de

desoxinucleótidos nativos, como la timidina, guanosina, o uridina. La

única diferencia entre estas dos clases es que los nucleósidos necesitan

ser fosforilados una vez que entran en la célula. Su estructura les permite

ser incorporados a la línea viral del ADN de crecimiento en lugar de sus

análogos de nucleótidos, actuando como un inhibidor competitivo de la

transcriptasa inversa del VIH-1. Esta incorporación resulta en la

terminación prematura de la cadena de ADN viral de crecimiento, ya que

falta un grupo hidroxilo esencial necesario para crear el vínculo apropiado

para los próximos nucleótidos. Los inhibidores de la transcriptasa inversa

son la piedra angular de los antirretrovirales (ARV). Los ITRNN son

inhibidores no competitivos del VIH-1 de la transcriptasa inversa, la unión

se da en un sitio diferente al ITRAN. Este mecanismo les permite actuar

de forma sinérgica con los ITRAN para disminuir la transcripción inversa

del ADN viral. Inhibidores de la proteasa (IP) actúan impidiendo la

actividad enzimática postraduccionales en los pasos finales del

procesamiento de proteínas virales del VIH, haciéndolos inmaduros y por

tanto no infecciosas.

17

La recomendación inicial actual de TARAA en los pacientes naive para

tratamiento antirretroviral es una de las siguientes dos combinaciones: 1

ITRNN + 2 ITRAN, o 2 ITRAN + 1 IP.

Cada clase tiene diferentes opciones y los profesionales deben tomar en

cuenta varios factores al elegir los medicamentos específicos en cada una

de dichas clases como la toxicidad, la carga de la píldora, la frecuencia de

dosificación, y las interacciones fármaco-fármaco.

El éxito inequívoco de la terapia antirretroviral en el control de la

replicación del VIH y la restauración de la función inmune se ha visto

atenuado por el reconocimiento de importantes complicaciones

metabólicas resultantes de la interacción entre los factores de riesgo

tradicionales para las enfermedades cardiovasculares, la infección por el

VIH y medicamentos antirretrovirales. Las tasas más altas de la

dislipidemia, metabolismo anormal de la glucosa, y enfermedad

cardiovascular se han demostrado en varios estudios con personas

infectadas por el VIH, en una variedad de configuraciones.

FACTORES DE RIESGO Y MECANISMOS DE DISLIPIDEMIA:

INFECCIÓN POR VIH VS TERAPIA ANTIRRETROVIRAL

Los factores de riesgo tradicionales para dislipidemia siguen siendo

pertinentes a los pacientes infectados por el VIH, incluyendo la edad

avanzada, sexo masculino, antecedentes familiares de enfermedad

cardiovascular, el aumento de índice de masa corporal y el

sedentarismo.(12)

Cuando se diagnostica dislipidemia, debe llevarse a cabo la búsqueda de

causas secundarias, como la detección de diabetes, trastornos tiroideos,

enfermedad hepática, enfermedad renal, uso de medicamentos

18

precipitantes tales como la testosterona, corticoide y esteroides anabólicos

u otros factores como el consumo de alcohol. Síndromes genéticos

específicos, tales como la expresión homocigoto o heterocigoto de la

apolipoproteína E-2 puede ser cubierto mediante la obtención de una

historia familiar completa y un perfil de lípidos en ayunas (Directrices de

Gestión).(13)

La infección crónica por el VIH en ausencia de tratamiento antirretroviral

se asocia con aumento de los triglicéridos, disminución de la lipoproteína

de alta densidad, y la disminución de las lipoproteínas de baja densidad,

con un incremento de los subtipos de lipoproteínas de baja densidad que

son particularmente aterogénicas.(14, 15)Badiou 2003] La aparición de la

dislipidemia secundaria a la terapia antirretroviral ha sido atribuida, en

parte, a un fenómeno de "retorno a la salud". [Acertijo 2003] Sin embargo,

es evidente que determinadas clases de antirretrovirales también influyen

en los valores de lípidos.

Inhibidores de proteasas (IP) y dislipidemia

El tratamiento generalmente basado con IP se asocia con

hipertrigliceridemia y aumento de las lipoproteínas de baja densidad, con

dislipidemia que ocurre en el 25% de los pacientes después de 1 año de

tratamiento.(16). Sin embargo, existe una gran heterogeneidad entre los

agentes dentro de la clase IP en términos de sus efectos en los lípidos.

En conjunto, respecto a los efectos individuales de los distintos fármacos,

la información disponible indica que las dislipemias tienden a ser más

marcadas con ritonavir y con lopinavir-ritonavir que con otros inhibidores

de la proteasa. Amprenavir y nelfinavir producen efectos intermedios,

mientras que indinavir y saquinavir generalmente producen menos

alteraciones lipídicas, sobre todo cuando no se usan en combinación con

19

ritonavir. Atazanavir se diferencia de otros inhibidores de la proteasa en su

mejor perfil lipídico. Los resultados de varios ensayos clínicos donde se ha

comparado con diversas pautas de tratamiento antirretroviral han

confirmado que induce menos alteraciones lípídicas, tanto en pacientes

naive como en pretratados, especialmente cuando no se potencia con

ritonavir.

En general, en los pacientes tratados con inhibidores de la proteasa suele

observarse predominantemente hipertrigliceridemia, sobre todo en los que

reciben ritonavir y lopinavir/ritonavir, pero también es frecuente que se

produzca hipercolesterolemia con aumento de c-LDL. Las concentraciones

de c-HDL tienden a permanecer estables o aumentan discretamente.

Con amprenavir se han descrito elevaciones sobre todo de los triglicéridos,

y en menor medida del colesterol total y del c-LDL. Como cabría esperar, la

incidencia de dislipemias aumenta cuando se emplean inhibidores de la

proteasa potenciados con ritonavir. Con indinavir-ritonavir se producen

más modificaciones en el colesterol total y en el c-LDL que con saquinavir-

ritonavir. Es interesante mencionar que, excepto en el caso de atazanavir,

la mayoría de los estudios han puesto de manifiesto que los trastornos

lipídicos asociados con los inhibidores de la proteasa son mucho más

frecuentes y de mayor magnitud en los pacientes pretratados que en los

naive.(17)

Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos

(ITRNN) y dislipidemia(18)

Con los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos, las

alteraciones lipídicas ocurren con menor frecuencia que con los

inhibidores de la proteasa, especialmente en el caso de la nevirapina.

20

Además, estos fármacos en muchos pacientes inducen elevaciones en las

concentraciones de c-HDL de mayor cuantía que las observadas con los

inhibidores de la proteasa. Sin embargo, los datos procedentes de ensayos

clínicos de los fármacos que integran la clase de los ITRNN indican que

tienen perfiles metabólicos diferentes y, por ello, su impacto sobre el riesgo

cardiovascular podría ser también diferente.

En una comparación directa de nevirapina y efavirenz en el ensayo 2NN,

los pacientes tratados con nevirapina presentaron un perfil lipídico más

favorable que los que recibieron efavirenz, con mayores aumentos del c-

HDL y un descenso más marcado de la proporción colesterol total: c-HDL.

En los tratados con nevirapina la elevación de triglicéridos también fue

inferior a la observada con efavirenz, aunque las diferencias fueron de una

magnitud relativamente pequeña.

Detección, tratamiento y seguimiento de dislipidemia

Un perfil de lípidos en ayunas de referencia debe registrarse para todos los

pacientes infectados por el VIH previo al inicio de terapia antirretroviral. Si

no hay anormalidades presentes en los lípidos, la detección se debe

realizar cada 6-12 meses, con mediciones más frecuentes, si los factores

de riesgo como la obesidad, la diabetes, la redistribución de la grasa, o

antecedentes familiares de dislipidemia están presentes.

Guías sobre dislipidemia en pacientes con VIH, publicadas por The

Infectious Diseases Society of America y el AIDS Clinical Trial Group

(Guidelines of Management)(19) recomiendan que la dislipidemia deben ser

manejada de acuerdo a las recomendaciones del National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel III (19). La elección de la terapia

y los objetivos generales de los lípidos se basan en la presencia de factores

de riesgo cardiovascular.

21

La verdadera importancia de la dislipidemia estriba en la capacidad

aterogénica y ser un factor de riesgo cardiovascular junto a la obesidad

visceral, resistencia insulínica, diabetes, tabaquismo e hipertensión que

presentan un elevado porcentaje de pacientes en TARAA. De ahí la

necesidad de establecer pautas terapéuticas con las evidencias existentes y

similares a las recomendadas en población general tales como tratamiento

hipolipemiante con estatinas, que disminuye el número de eventos

cardiovasculares y reduce la mortalidad cardiovascular tanto en

prevención primaria como secundaria.(4)

En ocasiones, se plantea como primer escalón del tratamiento de la

hiperlipemia la modificación de la TAR antes que el uso de agentes

específicos hipolipemiantes. Los cambios de TAR se pueden asociar a

fracaso terapéutico si el virus alberga mutaciones de resistencia a los

fármacos del nuevo régimen, y el paciente se expone a los efectos adversos

del nuevo fármaco.(4)

Añadir otro fármaco - estatina o fibrato- significa añadir complejidad al

régimen terapéutico y el paciente también se expone a potenciales efectos

adversos e interacciones. La decisión en este caso debe individualizarse ya

que no existen evidencias suficientes que avalen una alternativa frente a la

otra.

22

METABOLISMO ANORMAL DE LA GLUCOSA EN PACIENTES

INFECTADOS POR EL VIH

Datos retrospectivos indican que la infección por el VIH confiere un riesgo

de metabolismo anormal de la glucosa en ausencia de la terapia

antirretroviral. El riesgo es más elevado en pacientes con coinfección por el

virus de la hepatitis C.(20) La presencia de lipodistrofia se asocia también

con trastornos de la glucosa, aunque los mecanismos subyacentes a este

fenómeno no se conocen bien. Los factores de riesgo reconocidos en la

población general también son importantes en pacientes con VIH,

incluyendo antecedentes familiares de alteraciones de la glucosa, mayor

edad, la raza y la obesidad. Entre los pacientes VIH con el metabolismo

anormal de la glucosa, el riesgo de progresión a la diabetes franca es

desconocido.

Los factores de riesgo específicos para alteraciones de la glucosa son la

exposición a inhibidores de la proteasa y ciertos ITRAN. De estos, el uso de

inhibidores de la proteasa se ha convertido en el factor de riesgo más

fuerte, con estudios de los principios de la era TARAA que sugiere una

prevalencia del 8% al 46% para el espectro de anormalidades del

metabolismo de glucosa en los pacientes que reciben inhibidores de la

proteasa(13). Resistencia a la insulina con tolerancia alterada a la glucosa y

la glucosa en ayunas normal era el patrón más común que se observaba

en estos estudios, con inhibidores de la proteasa como ritonavir, indinavir,

amprenavir y nelfinavir fuertemente implicados(21). Regulación a la baja de

GLUT4, el transportista responsable del movimiento de la glucosa en las

células de grasa y el músculo cardíaco y esquelético, ha sido identificada

como un posible mecanismo de estos efectos asociados a IP.(22)

23

Como es el caso de la población en general, la modificación del estilo de

vida es fundamental para el tratamiento de los trastornos de la glucosa en

pacientes con VIH.(23) Los medicamentos como los corticosteroides,

diuréticos, la somatropina, los antipsicóticos atípicos, inmunosupresores,

y la niacina pueden contribuir a la hiperglucemia. El papel de estos

agentes en pacientes con alteraciones de la glucosa debe ser revisado, con

la interrupción o la sustitución cuando sea posible. La detección de

consumo de alcohol también debe llevarse a cabo.

Factores de riesgo asociados a desarrollo de RI y DM en población general y específicos de pacientes con infección por VIH.

Tratamiento farmacológico para el metabolismo anormal de la glucosa, en

ausencia de diabetes definida, en los pacientes infectados por el VIH es

controversial; con estudios que avalan el uso de metformina, y estudios en

conflicto y datos negativos de peso en contra del uso de las

tiazolidinedionas. Para el tratamiento de la diabetes franca, metformina,

tiazolidinedionas, sulfonilureas, y todos los nuevos agentes pueden ser

utilizados. Modificaciones del tratamiento antirretroviral también puede

tener un papel en pacientes seleccionados.

24

HIPERTENSION ARTERIAL (4)

La hipertensión arterial (HTA) es, junto con la edad, el tabaquismo, la

hipercolesterolemia y la diabetes mellitus, uno de los factores de riesgo

cardiovasculares mayores o tradicionales y existe una clara evidencia de

su relación causal con el desarrollo de Enfermedad Cerebrovascular (ECV).

Es modificable y se puede intervenir terapéuticamente para disminuir el

riesgo de morbilidad y de mortalidad por ECV.

Existe una relación continua y gradual entre el aumento de las cifras de

presión arterial (PA), y la mortalidad total y cardiovascular. Así,

elevaciones de 20 mmHg de PA sistólica y de 10 mmHg de PA diastólica, en

individuos entre 40 y 70 años, supone doblar el riesgo cardiovascular. El

descenso efectivo de PA reduce de forma clara la incidencia de episodios

cardiovasculares.

Las personas con infección VIH tienen mayor riesgo cardiovascular y

mayor incidencia de ECV, sobre todo de infarto de miocardio, que la

población general sin infección VIH. Este incremento del RCV

probablemente es multifactorial:

• El TAR aumenta de forma muy importante la esperanza de vida

con el subsiguiente envejecimiento de la población con VIH.

• La prevalencia de tabaquismo es mayor en pacientes con infección

VIH que en población general.

• El TAR puede aumentar la prevalencia de algunos factores de

riesgo cardiovasculares tradicionales, como la dislipidemia, la

resistencia a la insulina y la diabetes, y dudosamente la HTA.

25

• El TAR por efecto directo, sobre todo relacionado con inhibidores

de la proteasa (IP) puede incrementar el riesgo cardiovascular.

• La propia infección VIH también puede aumentar el riesgo

cardiovascular.

La prevalencia de HTA en pacientes con infección VIH varía según

estudios, oscilando entre 7 y 26% y, aumenta con la edad. Los factores de

riesgo que se asocian significativamente con un incremento de la

frecuencia de HTA en personas con infección VIH incluyen: aumento de

edad, sexo masculino, exceso de peso o IMC >30, raza afro-americana,

cifras mayores de PA basal, colesterol total elevado, resistencia a la

insulina y lipodistrofia clínica.

PATOGENIA DEL SÍNDROME DE LIPODISTROFIA ASOCIADO

A INFECCIÓN POR EL VIH (4)

El síndrome de lipodistrofia (SLD) asociado a la infección por VIH-1 se ha

convertido en la complicación más importante de la terapia antirretroviral

de gran actividad por su incidencia, por su relación con un mayor riesgo

de aparición de acontecimientos cardiovasculares y por el malestar y

estigmatización que suponen los cambios de la figura corporal. A pesar del

empeño puesto en la investigación del síndrome de lipodistrofia, su

patogenia sigue siendo poco conocida.

A raíz de la relación temporal entre el comienzo del uso de TAR y la

aparición de los primeros casos de SLD asociado a infección por VIH,

inicialmente se pensó que el tratamiento constituía la única causa del

síndrome. Sin embargo, a medida que se ha ido teniendo un mayor

26

conocimiento de la patogenia, se ha puesto de manifiesto su origen

multifactorial.

Desde el punto de vista morfológico, se producen dos alteraciones

importantes: la lipoatrofia (LA) y la lipohipertrofia (LH), en las que

probablemente existen mecanismos patogénicos diferenciales.

Desde un punto de vista simplista, al menos son tres los factores que

desempeñan un papel importante en la patogenia del SLD asociado a

infección por VIH: el paciente, el virus y los fármacos antirretrovirales que

recibe.

Lipoatrofia

El paciente: factores intrínsecos del huésped

Desde el inicio de la descripción clínica de los síndromes de redistribución

de la grasa corporal (RGC), los estudios epidemiológicos identificaron los

factores intrínsecos del huésped que determinaban la probabilidad de

aparición tanto de la LA como de la LH.

Los factores de riesgo para la lipoatrofia identificados de forma más

sistemática son la edad, el sexo, el índice de masa corporal (IMC) basal y el

grupo étnico. Se han descrito al menos dos polimorfismos genéticos que

influyen en la incidencia de los cambios lipodistróficos que se producen en

pacientes infectados por VIH-1: uno en el gen promotor del factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-α) y, otro, en el gen de la resistina.

El virus: factores relacionados con la infección por VIH-1

La infección por VIH-1 se encuentra muy extendida en las células del

organismo. Sin embargo, existe cierta controversia en relación con la

27

capacidad del VIH-1 para infectar los adipocitos, a pesar de que in vitro se

ha realizado.

En muestras obtenidas de pacientes infectados por VIH-1 no expuestos a

ARV, se observó una disminución de la expresión de los componentes de la

cadena respiratoria mitocondrial, tanto los codificados por el ADN

mitocondrial como por el nuclear. Las características distintivas de los

cambios que experimenta el tejido adiposo en pacientes sin TAR previa

son: la disminución de los factores que regulan positivamente la

adipogénesis (la proteína nuclear de unión C/EBPα y el receptor γ activado

por el precursor peroxisómico PPARγ), el aumento de los factores negativos

(factor preadipocítico pref-1), la disminución de la expresión de genes

metabólicos (de la lipoprotein lipasa y del transportador de glucosa GLUT4)

y de las adipocinas “tróficas” (adiponectina y leptina). En esta situación, la

expresión de marcadores de inflamación, como el TNF-α y la β2-

microglobulina, se encuentra muy aumentada.

En resumen, la infección por HIV-1 per se o por sus consecuencias, lleva a

una importante disminución de la expresión de los genes que participan

en la adipogénesis y a un incremento de la expresión de los genes que

participan en la lipólisis, así como un aumento de los marcadores de

inflamación en el tejido adiposo. Los estudios epidemiológicos señalaron

sistemáticamente el estadio de la enfermedad producida por VIH-1 (o

diagnóstico de Sida) como un factor de riesgo para el desarrollo de la

lipoatrofia y también, aunque menos sistemáticamente, el recuento inicial

de células CD4 y el número de copias del ARN del VIH-1.

Los fármacos: factores farmacológicos

Los datos epidemiológicos, clínicos y experimentales que relacionan el uso

de fármacos ARV con la aparición de los síndromes de RGC son

incuestionables; sin embargo, los mecanismos esenciales que conducen a

28

su aparición sólo se han descrito parcialmente. Se admite que cada familia

de fármacos actúa por un mecanismo común, aunque existen diferencias

importantes entre los componentes de una misma familia.

En relación a los Inhibidores de la transcriptasa inversa Análogos de

Nucleósidos (ITRAN), muchos investigadores asumen que el principal

mecanismo de toxicidad de estos compuestos tiene que ver con la

capacidad de inhibir la ADN polimerasa gamma, lo que conlleva a una

disfunción mitocondrial. Además, se ha demostrado que los AN influyen de

forma negativa sobre la adipogénesis, la sensibilidad a la insulina y la

secreción de adipocinas. En líneas generales, lo mismo ocurre con los

Inhibidores de la proteasa (IP) aunque con algunas diferencias: su

influencia es más intensa sobre la diferenciación de los adipocitos y es

menos importante sobre la función mitocondrial. Además, los IP, con

excepción del atazanavir y probablemente darunavir/r -para el que se

dispone de información a 28 días y a dosis 800/100-1, ejercen un efecto

sobre la sensibilidad a la insulina en el que participa la inhibición de los

canales del transportador de glucosa GLUT4.

La confluencia de los mecanismos de toxicidad de los ITRAN y de los IP

podría explicar los efectos aditivos o incluso sinérgicos observados in vivo

al combinar ambas clases de compuestos.

Hasta hace poco, los Inhibidores de la transcriptasa inversa No Análogos

de los Nucleósidos (ITRNN) se consideraban seguros en relación con el

tejido adiposo; sin embargo, los resultados del estudio ACTG5142 revelan

el posible papel desempeñado por el efavirenz (EFV) en la patogenia de la

lipoatrofia. No obstante, existen escasos datos experimentales (de hecho,

se limitan sólo a 1 estudio) que demuestran los efectos antiadipogénicos de

dosis elevadas de EFV mediante un mecanismo molecular similar al

descrito para los IP, es decir, un efecto en el que se produce una alteración

29

de la localización nuclear de las proteínas de unión al elemento regulador

de los esteroles (SREBP por sus siglas en inglés).

No existen indicios de que los Inhibidores de la fusión produzcan efectos

perjudiciales sobre el metabolismo en el adipocito.

En lo que respecta a las nuevas familias de fármacos ARV, todavía no se

han realizado los estudios correspondientes, si bien no se prevé que el uso

de los inhibidores de la integrasa tenga efectos graves en las

características biológicas de los adipocitos, debido a la falta de similitud de

las enzimas celulares sobre las que actúan, mientras que, por otra parte,

aún debe investigarse el efecto de los antagonistas del receptor de

quimiocinas CCR5.

Lipohipertrofia

El conocimiento sobre su patogenia es limitado. Se han descrito distintos

factores de riesgo para el desarrollo de la adiposidad visceral, en general

similares, o quizá idénticos, a los implicados en la patogenia de la

lipoatrofia (edad, sexo, IMC inicial, etc.). Los mecanismos exactos que

conducen a la adiposidad visceral son en gran parte desconocidos, si bien

se ha demostrado que los ARV ejercen efectos característicos sobre los

depósitos de tejido adiposo visceral y subcutáneo.

Se ha estudiado de forma más exhaustiva la hipertrofia del tejido adiposo

en la almohadilla dorsocervical y en otras zonas del cuerpo y se ha

observado que los adipocitos de esas regiones presentan un fenotipo de

grasa parda. El análisis de la expresión génica en muestras de tejido

obtenidas de acúmulos de grasa en la parte posterior del cuello puso de

manifiesto la ausencia de rasgos de inflamación, mientras que el bajo

contenido en ADN mitocondrial y la presencia de marcadores de alteración

30

de la adipogénesis fueron similares a los observados en la grasa

subcutánea. Además, en el tejido adiposo de esta zona se han detectado

marcadores de un estado de proliferación alto.

31

DISEÑO METODOLOGICO

Tipo de estudio

Estudio observacional, descriptivo, transversal, retrospectivo.

Área y período de estudio

El estudio se llevó a cabo a través de la revisión de expedientes clínicos del

servicio de estadística del Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón

Gutiérrez” y del sistema de registro del programa de VIH/Sida, en el

período Enero 2009 a Diciembre 2010.

Universo y Población de estudio

El universo está constituido por todos los pacientes con diagnóstico

VIH/Sida ingresados en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón

Gutiérrez”.

La población de estudio, en este caso está constituida por el total de pacientes

con diagnóstico de infección VIH/Sida que ingresaron al hospital Escuela “Dr.

Roberto Calderón Gutiérrez”, en el período 2009 a 2010. En este período se

ingresaron 174 pacientes.

Muestra

La definición de la muestra implica la determinación de sus dos

componentes principales:

32

a. Estimación del tamaño de la muestra necesaria para cumplir el

objetivo o contestar la pregunta de investigación.

b. Establecimiento del procedimiento de selección de la unidades de

análisis (técnica de muestro).

Determinación del tamaño de la muestra

El tamaño de la muestra es estimado a través de la aplicación la fórmula

muestral dirigida a dar respuesta al objetivo general (y a la pregunta de

investigación).

La aplicación de la fórmula seleccionada y la determinación de la muestra

se llevó a cabo con el programa: PS Power and Sample Size Calculation,

versión 2.1-2007(Copyright © 1997 by William D. Dupont and Walton D.

Plummer). Se aplicó una fórmula muestral para determinación de

parámetros (proporción) en un solo grupo (población finita):

N = 174 tamaño de la población

K = nivel de confianza 90%

e = 8% error muestral

P = proporción de individuos que poseen la característica de estudio –

Infecciones oportunistas (en este caso se tomó 0.25 de ocurrencia de SM)

q = es la proporción de individuos que no poseen esa característica.

A continuación describimos el análisis para determinación de la muestra

antes de realizar el estudio y posterior a su realización.

33

Total de la población (N) 174

Nivel de confianza o seguridad (1-α) 90%

Precisión (d) 8%

Proporción (valor aproximado del parámetro que queremos medir) Ocurrencia de SM 25%

TAMAÑO MUESTRAL (n) 58

Selección de los individuos (procedimiento de muestreo)

Unidad de análisis:

La unidad de análisis fue el expediente clínico de los pacientes atendidos

en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, con

diagnóstico de VIH/Sida, en el período en estudio.

Técnica de muestro

En primer momento se consultó al servicio de estadística quien suministró

un listado del total del grupo de pacientes antes descritos (224).

A partir de este listado se hizo una revisión del total de expedientes,

eliminándose expedientes repetidos y no encontrados identificándose a

174 expedientes.

De estos se hizo una selección aleatoria (Ramdom Sampling SPSS 17.0).

Posteriormente se procedió a revisar cada expediente seleccionado y a

llenar la ficha de recolección de la información.

34

Criterios de selección

Criterios de inclusión:

Pacientes mayores de 15 años.

Pacientes que reciben Terapia antirretroviral por un período no

menor de 12 meses.

Expedientes clínicos que consignen resultados de exámenes de

laboratorio, perfil lipídico y química sanguínea, previo al inicio de la

terapia antirretroviral y al menos 12 meses posterior al inicio de la

misma.

Criterios de exclusión:

Alteraciones metabólicas previas al inicio de la TAR.

Técnicas y procedimientos para recolección de la

información

Identificación de los casos

Definición de caso:

Pacientes que presentaban diagnóstico de VIH/Sida que ingresaron y eran

atendidos en el programa de VIH/Sida del Hospital Escuela “Dr. Roberto

Calderón”, que cumpliesen los criterios de selección

Se definió Síndrome Metabólico (SDM) utilizando los criterios establecidos

en las guías del Programa Nacional de Educación de Colesterol, Panel III

de Tratamiento del Adulto (NCEP ATP III), las cuales establecen que el

diagnóstico es realizado cuando 3 o más de los siguientes factores de

riesgo están presentes:

35

1. Circunferencia abdominal >102 cm en hombres y >88 cm en

mujeres

2. Triglicéridos séricos 150 mg/dL

3. Presión arterial 130/85 mm Hg.

4. HDL Colesterol <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres.

5. Glucosa de ayunas mayor de 110 mg/dL .

Estos parámetros fueron utilizados para identificar los componentes del

síndrome metabólico individualmente.

Ficha de recolección de la información

Se diseñó una ficha de recolección de datos, por lo que la fuente de

recolección de la información fue secundaria, debido a que los datos, son

recopilados de los archivos de registro y el expediente clínico. En la ficha

se abordaron los siguientes grandes aspectos:

I ASPECTOS GENERALES.

II ASPECTOS CLINICOS.

III ASPECTOS RELACIONADOS AL TRATAMIENTO.

IV. COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO.

Técnicas de procesamiento y análisis de la información

Creación de base de datos

La información obtenida a través de la aplicación del instrumento fue

introducida en una base de datos utilizando el programa SPSS 17.0

versión para Windows (SPSS Inc 2008).

Estadística descriptiva

Las variables serán descritas usando los estadígrafos correspondientes a la

naturaleza de la variable de interés (si eran variables categóricas o

variables cuantitativas)

36

Variables categóricas (conocidas como cualitativas): Se describirán en

términos de frecuencias absolutas (número de casos observados) y

frecuencias relativas (porcentajes). Los datos serán mostrados en tablas de

contingencia. Los datos serán ilustrados usando gráficos de barra.

Variables cuantitativas: Para variables cuantitativas se determinarán

estadígrafos de tendencia central y de dispersión. Los estadígrafos

utilizados estarán en dependencia del tipo de distribución de los valores de

la variable (normal o no normal- asimétrica). Para variables con

distribución normal se usaron la media (promedio) y la desviación

estándar (DE).

Para variables con distribución asimétrica se usaran mediana, rango y

percentiles. Las variables cuantitativas están expresada en gráficos

histograma, y cuando fueron analizadas por grupos se usaron gráficos de

caja (cajas y bigotes – Boxplot).

Para el análisis descriptivo de las variables se usará el programa

estadístico de SPSS 17.0.

Estadística analítica (inferencia)

En este estudio la estadística analítica se presenta dividida en dos

componentes, la estadística inferencial y el contraste de hipótesis.

- Estadística inferencial: Se calculan las proporciones y los intervalos

de confianza del 95%, con el programa SPSS 17.0

Cómo en este estudio el propósito es describir la frecuencia de los

hallazgos y extrapolarlos a la población universo, se estimaron intervalos

de confianza del 95% para cada hallazgo. Para el cálculo de los intervalos

de confianza se utilizó la siguiente fórmula

37

Sea p la proporción de elementos en la población (n) pertenecientes a una

categoría C, a partir de la muestra se obtiene un intervalo de forma que

tengamos una probabilidad alta (1-alfa) x100% (nivel de confianza – Z) de

que la proporción esté en ese intervalo.

Si se cumple una de las siguientes hipótesis, y que habrá de comprobarlas

en todos los problemas son:

En estas condiciones se obtuvo los intervalos según la fórmula para

muestras mayores de 100 individuos:

Nivel de confianza: 95% (Z=1.96)

- Contraste de hipótesis: Para explorar la asociación entre dos

variables categóricas se usó la prueba de Chi-Cuadrado (X2).

Se considera que una asociación o diferencia fue estadísticamente

significativa, cuando el valor de p es <0.05. Las pruebas estadísticas para

contraste de hipótesis se llevaron a cabo a través del programa SPSS 17.0

38

Listado de variables

Aspectos generales.

Edad Procedencia

Sexo Hábitos tóxicos

Escolaridad

Aspectos clínicos.

1. Tiempo del diagnóstico de la enfermedad (VIH)

2. Categoría clínica de la enfermedad

Aspectos relacionados al tratamiento.

1. Uso de TAR

2. Tiempo de inicio de la TAR

3. Esquema de TAR actual y previo

Componentes del síndrome metabólico

1. Colesterol total 1: previo al inicio de la TAR

2. Colesterol total 2: control al menos 12 meses después de inicio de la

TAR.

3. Triglicéridos 1: previo al inicio de la TAR

4. Triglicéridos 2: control al menos 12 meses después de inicio de la TAR.

5. Colesterol HDL 1: previo al inicio de la TAR

6. Colesterol HDL 2: control al menos 12 meses después de inicio de la

TAR.

7. Glicemia 1: previo al inicio de la TAR

8. Glicemia 2: control al menos 12 meses después de inicio de la TAR.

9. Presión arterial 1: previo al inicio de la TAR

10. Presión arterial 2: control al menos 12 meses después de inicio de la

TAR.

39

Consideraciones éticas

Esta investigación fue aprobada por las instituciones involucradas:

Facultad de ciencias médicas UNAN Managua, y las Autoridades docentes

y administrativas del Hospital Escuela Dr. Roberto Calderón. Al finalizar el

estudio y el llenado de los requisitos académicos, se entregará un reporte

al programa de VIH/Sida del Hospital, y al resto de instituciones

involucradas. En este estudio en todo momento se guardó el respecto y la

ética médica, y la confidencialidad de los datos de identidad de los

pacientes estudiados.

40

RESULTADOS

Durante el período estudiado fueron hospitalizados 174 pacientes con el

diagnóstico de VIH – Sida, de los cuáles 120 estaban recibiendo terapia

antirretroviral y solamente 58 pacientes cumplieron con los criterios de

inclusión del estudio.

Se observó que el promedio de edad fue de 34.9 años, con 41.7 meses de

haber sido diagnosticados, así como 23.8 meses promedio de recibir

terapia antirretroviral.

Respecto al sexo, el 86.2% eran masculinos. Siendo el estado civil soltero

más frecuente con 75.9%.

La procedencia principal fue Managua (75.9%) seguida de Chontales

(5.2%) y luego León, Chinandega y Jinotega, todos con 3.4%.

La escolaridad más frecuente fue secundaria con 43.1% seguida de

primaria con 36.2%.

De éstos pacientes, 37.9% eran fumadores activos y 51.7 consumidores de

alcohol.

Se encontró que el 79.3% de los pacientes estaban clasificados en el

estadio clínico C.

Un 37.9% estaban recibiendo terapia antirretroviral de primera línea que

incluía 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos

en combinación con 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido.

A su vez 43.1% utilizaban otro tipo de combinación de antirretrovirales.

41

En relación a los valores de colesterol total previos al inicio de la terapia

antirretroviral solamente 1.7% presentaban cifras mayores o iguales a 200

mg/dl en comparación con el control realizado al menos 12 meses después

de iniciada la TAR donde se observó un 34.5% con dichos valores, siendo

esto significativo estadísticamente (x2 Pearson 52.8, valor de p <0.005).

Comparando los niveles de triglicéridos previos al inicio de la TAR y el

control posterior a los 12 meses, se observó 27.6% y 58.6% con cifras

mayores o iguales a 150 mg/dl respectivamente, siendo esto significativo

con valor de x2 Pearson 55, valor de p <0.005.

Previamente al inicio de la TAR había 44.8% de pacientes masculinos con

valor de colesterol HDL menor o igual a 40 mg/dl, aumentando a 56.9%

posterior al inicio de la terapia. No se identificaron pacientes femeninas

con HDL bajo previo a inicio de la TAR, encontrando posteriormente 6.9%

con valor menor o igual a 50 mg/dl. Esto fue estadísticamente

significativo con valor p < 0.005.

Los niveles de glicemia estaban por encima de 110 mg/dl en el 13.8% de

los pacientes antes de utilizar TAR, siendo 32.8% al menos 12 meses

posterior al inicio de la misma. Con una significancia de x2 Pearson 58,

valor de p <0.005.

El último componente del síndrome metabólico evaluado fue la presión

arterial, la cual no se observó en valores superiores a 130/85 mmHg antes

de iniciar TAR pero si un 12.1% al menos 12 meses después, con valor de

x2 Pearson 58, valor de p <0.005, siendo significativo.

Utilizando los criterios del ATP III para síndrome metabólico se

identificaron 3 pacientes que reunían al menos 3 criterios diagnósticos,

representando una frecuencia de 5.2%.

42

Analizando los componentes individuales del síndrome metabólico en

relación a los esquemas de TAR, se encontró que respecto a los pacientes

con colesterol total mayor de 200 mg/dl en el control después de iniciar la

TAR utilizaban terapia de primera línea un 22.7%(n=22), de segunda línea

54.5%(n=11) y 36%(n=25) cualquier otra combinación.

Respecto a la medición de triglicéridos posterior al inicio de la TAR, se

observó que de los 22 pacientes que utilizaron TAR de primera línea tenían

cifras mayores de 150 mg/dl en un 54.5%, en TAR de segunda línea 63.6%

(n=11) y 60% (n=25) con otra combinación.

La glicemia se vio alterada a los 12 meses de TAR en 36.4% de los

pacientes con esquemas de primera y segunda línea.

De los pacientes con esquema de primera línea, el 9.1% fueron mujeres

con cifras de colesterol HDL bajo (< 50 mg/dl) y 59.1% masculinos con

colesterol HDL menor de 40 mg/dl, ambos al menos 12 meses después de

iniciada la TAR. De los usuarios de esquemas de segunda línea, el 72.7%

eran masculinos con colesterol HDL bajo.

La hipertensión arterial con cifras mayores de 130/85mmHg en los

controles posterior al comienzo de la TAR se observó en el 13.6% de los

que utilizaban TAR de primera línea, en 9.1% con esquema de segunda

línea y 12% para otro esquema.

43

DISCUSIÓN

En este estudio describimos el comportamiento de parámetros biológicos

que son usados como criterios diagnósticos de síndrome metabólico (SDM).

La determinación de estos parámetros se hizo en un grupo de pacientes

que recibieron TAR al menos por 12 meses, y comparamos el

comportamiento de los parámetros al inicio y al final del período de

evaluación (en dos ocasiones), y por otro lado estimamos la frecuencia de

SDM al final del período de evolución en este grupo de pacientes.

Previo a discutir los resultados del estudio, haremos una discusión de

algunos aspectos relevantes.

Aspectos metodológicos

Información

La información obtenida procede del expediente clínico de cada paciente,

tanto la información requerida de las características del paciente, como la

referida a los parámetros biológicos de relevancia para nuestro estudio. Así

que nuestra descripción del comportamiento de estos parámetros depende

de lo que se reporte en el expediente, lo cual tiene limitaciones extrínsecas,

sin embargo son las mismas limitaciones que se toman en consideración

para el manejo clínico de estos pacientes.

Por otro lado, estos pacientes son regidos por normas y protocolos en los

que se describe en detalle todos los procedimientos y mediciones que

deben realizarse. Los parámetros que nosotros evaluamos están incluidos

en estas normas, por lo que es de esperarse que, si hay disponibilidad de

44

los medios necesarios, todos los parámetros son medidos, Así que la

ausencia de información de algunos parámetros se podría deber a

dificultades temporales en relación a su medición. Sin embargo hay

parámetros como la presión arterial que presenta limitaciones en cuanto a

su reporte, por lo que es difícil hacer una estimación para el grupo

completo bajo investigación. La información recopilada del expediente es la

que nos permite identificar el comportamiento de los parámetros

relacionados con el SDM, por lo que nuestra clasificación del estatus del

paciente está en dependencia de dicha información.

Selección (Validez y precisión)

La selección de la muestra del estudio fue seleccionada dentro de un

período específico, en el que se identificaron un grupo determinado de

pacientes, a partir de este grupo utilizando un muestro aleatorio simple.

Este tipo de muestro reduce al mínimo el sesgo de selección. Al evaluar

tanto la técnica de muestreo como los criterios de selección, podemos decir

que se preserva la representatividad de la muestra (validez).

Como ya hemos descrito antes, la población de estudio en este caso está

constituida por el total de pacientes con diagnóstico de infección VIH/Sida

que ingresaron al Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez” en el

período Enero 2009 a Diciembre 2010. En este período se ingresaron 174

pacientes. El tamaño de la muestra alcanzado garantiza un nivel de

confianza del 90%, un error estimado del 8% (precisión), para una

proporción esperada del 25%.

45

Características generales

Se observó que el promedio de edad fue de 34.9 años, con 41.7 meses de

haber sido diagnosticados, así como 23.8 meses promedio de recibir

terapia antirretroviral. Respecto al sexo, el 86.2% eran masculinos. Siendo

el estado civil soltero más frecuente con 75.9%. La procedencia principal

fue Managua (75.9%) seguida de Chontales (5.2%) y luego León,

Chinandega y Jinotega, todos con 3.4%. La escolaridad más frecuente fue

secundaria con 43.1% seguida de primaria con 36.2%. De éstos pacientes,

37.9% eran fumadores activos y 51.7 consumidores de alcohol.

En general se sabe que el grupo poblacional con mayor incidencia de VIH

es el comprendido entre la segunda y tercera décadas de la vida, con una

media aproximada de 35 años lo cual se corresponde con los datos

estadísticos encontrados en este estudio. Este estudio encontró también

similitudes con los últimos datos reportados por el Ministerio de Salud

(MINSA) según el cual el número de hombres afectados es del 70%. El

bajo nivel educativo de los individuos ha sido relacionado en múltiples

estudios con una mayor prevalencia de infecciones por VIH. En nuestro

caso la mayoría de personas en estudio apenas han cursado la primaria o

son analfabetas.

Estadio clínico - TAR

Se encontró que el 79.3% de los pacientes estaban clasificados en el

estadio clínico C. Un 37.9% estaban recibiendo terapia antirretroviral de

primera línea que incluía 2 inhibidores de la transcriptasa inversa

análogos de nucleósidos en combinación con 1 inhibidor de la

transcriptasa inversa no nucleósido. A su vez 43.1% utilizaban otro tipo de

combinación de antirretrovirales.

46

De acuerdo a las normas y protocolos disponibles, Las combinaciones más

recomendadas son (23):

a) 2 ITRAN Y 1 ITRNN (primera opción) b) 2 ITRAN Y 1 IP reforzado (segunda opción).

Se inicia tomando en cuenta el estadio clínico del paciente, conteo de células CD4+ y valores de Carga Viral plasmática.

Glucosa

La glucemia basal alterada (GBA) y la intolerancia a la glucosa (ITG) son

situaciones intermedias, indican la presencia de Resistencia a la Insulina

(RI) y predicen la aparición de Diabetes Mellitus (DM). La GBA, la ITG y la

DM inducen un daño progresivo vascular y, al asociarse a hipertensión

arterial (HTA), concentraciones de colesterol-LDL superiores a 130 mg/dL,

sobrepeso o tabaquismo aumentan considerablemente el riesgo

cardiovascular de estos pacientes.

En nuestro estudio, los niveles de glicemia estaban por encima de 110

mg/dl en el 13.8% de los pacientes antes de utilizar TAR, siendo 32.8% al

menos 12 meses posterior al inicio de la misma. Con una significancia de

x2 Pearson 58, valor de p <0.005.

El paciente con infección VIH comparte los mismos factores de riesgo que

la población general para el desarrollo de RI y DM. Pero además, existen

factores de riesgo específicos en estos pacientes que podrían explicar la

mayor incidencia de alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

observadas en pacientes con infección VIH.

Los antirretrovirales pueden contribuir directamente al desarrollo de

resistencia de la insulina y DM. Los mecanismos patogénicos por los que

47

estos fármacos pueden desarrollar RI son complejos y no suficientemente

conocidos.

Establecer una asociación directa de un antirretroviral concreto con la

resistencia a la insulina es difícil, ya que existen muchas variables que

pueden provocar resultados discordantes como por ejemplo, el resto de

fármacos acompañantes, la exposición previa a otros ARV, la presencia de

lipodistrofia, los factores de riesgo intrínsecos de los propios pacientes, etc.

En nuestro estudio, la glicemia se vio alterada a los 12 meses de TAR en

36.4% de los pacientes con esquemas de primera y segunda línea.

Los IP son los fármacos más estudiados en relación con la RI y la DM.

Existen datos suficientes que relacionan directamente el uso de IP con la

aparición de RI y DM en pacientes VIH. Inhiben la función de la enzima

transportadora de la glucosa (GLUT-4) en el músculo esquelético y en

tejido adiposo. La insulina y otros estímulos como el ejercicio físico activan

la translocación del GLUT-4 desde las vesículas intracelulares hasta la

membrana celular donde esta enzima ejerce su papel transportador de la

glucosa al interior de la célula.

Estudios recientes señalan que la toxicidad mitocondrial inducida por los

análogos de los nucleósidos podría facilitar el desarrollo de diabetes.

Perfil lipídico

En relación a los valores de colesterol total previos al inicio de la terapia

antirretroviral solamente 1.7% presentaban cifras mayores o iguales a 200

mg/dl en comparación con el control realizado al menos 12 meses después

48

de iniciada la TAR donde se observó un 34.5% con dichos valores, siendo

esto significativo estadísticamente (x2 Pearson 52.8, valor de p <0.005).

Comparando los niveles de triglicéridos previos al inicio de la TAR y el

control posterior, se observó 27.6% y 58.6% con cifras mayores o iguales a

150 mg/dl respectivamente, siendo esto significativo con valor de x2

Pearson 55, valor de p <0.005.

Previamente al inicio de la TAR había 44.8% de pacientes masculinos con

valor de colesterol HDL menor o igual a 40 mg/dl, aumentando a 56.9%

posterior al inicio de la terapia. No se identificaron pacientes femeninas

con HDL bajo previo a inicio de la TAR, encontrando posteriormente 6.9%

con valor menor o igual a 50 mg/dl. Esto fue estadísticamente

significativo con valor p < 0.005.

El perfil lipídico más frecuentemente observado en pacientes en

tratamiento se caracteriza por elevación de los niveles plasmáticos de

triglicéridos y colesterol total, especialmente del colesterol LDL y descenso

de colesterol HDL. En su génesis intervienen múltiples factores, entre los

que destacan los directamente relacionados con el uso de antirretrovirales,

en especial ritonavir, factores inmunológicos, hormonales y otros de base

genética no bien identificados.

Analizando los componentes individuales del síndrome metabólico en

relación a los esquemas de TAR, se encontró que respecto a los pacientes

con colesterol total mayor de 200 mg/dl en el control después de iniciar la

TAR utilizaban terapia de primera línea un 22.7%(n=22), de segunda línea

54.5%(n=11) y 36%(n=25) cualquier otra combinación. Respecto a la

medición de triglicéridos posterior al inicio de la TAR, se observó que de los

22 pacientes que utilizaron TAR de primera línea tenían cifras mayores de

49

150 mg/dl en un 54.5%, en TAR de segunda línea 63.6% (n=11) y 60%

(n=25) con otra combinación.

De los pacientes con esquema de primera línea, el 9.1% fueron mujeres

con cifras de colesterol HDL bajo (< 50 mg/dl) y 59.1% masculinos con

colesterol HDL menor de 40 mg/dl, ambos al menos 12 meses después de

iniciada la TAR. De los usuarios de esquemas de segunda línea, el 72.7%

eran masculinos con colesterol HDL bajo.

Los diferentes estudios epidemiológicos registran prevalencias de

desarrollo de hipertrigliceridemia entre el 60%-100% de pacientes con

TARAA y, entre 10%-70% de hipercolesterolemia. Esta dispersión de

valores responde a la falta de uniformidad en los criterios utilizados para

la definición de dislipidemia y a los diferentes fármacos implicados en cada

estudio.

Hipertensión arterial (HTA)

La prevalencia de HTA en pacientes con infección VIH varía según

estudios, oscilando entre 7 y 26% y, aumenta con la edad. Los factores de

riesgo que se asocian significativamente con un incremento de la

frecuencia de HTA en personas con infección VIH incluyen: aumento de

edad, sexo masculino, exceso de peso o IMC >30, raza afro-americana,

cifras mayores de PA basal, colesterol total elevado, resistencia a la

insulina y lipodistrofia clínica.

Existen datos discrepantes sobre si la prevalencia de HTA es mayor o

menor en población con infección VIH que en la población general, y de si

la TAR puede aumentar o no el riesgo de desarrollar hipertensión.

50

En relación a la presión arterial, la cual no se observó en valores

superiores a 130/85 mmHg antes de iniciar TAR pero si un 12.1% al

menos 12 meses después, con valor de x2 Pearson 58, valor de p <0.005,

siendo significativo.

La hipertensión arterial con cifras mayores de 130/85mmHg en los

controles posterior al comienzo de la TAR se observó en el 13.6% de los

que utilizaban TAR de primera línea, en 9.1% con esquema de segunda

línea y 12% para otro esquema.

Ocurrencia de SDM

Utilizando los criterios del ATP III para síndrome metabólico se

identificaron 3 pacientes que reunían al menos 3 criterios diagnósticos,

representando una frecuencia de 5.2%.

Como se ha señalado anteriormente, este fenómeno puede estar

subestimado ya que su ocurrencia en esta población esta definida por los

datos proporcionados en la revisión de los expedientes clínicos.

Respecto a la utilización de los criterios para SDM del ATP III, si bien éstos

están validados para población general, se proponen sean aplicados a

pacientes VIH, ya que éstos comparten los mismos factores de riesgo

cardiovasculares de las personas que no tienen este diagnóstico. Son

múltiples los estudios prospectivos internacionales que avalan el uso de

ésta clasificación en pacientes VIH/Sida, e incluso la comparan con otras

definiciones de SDM, no encontrando variabilidad entre ellas.

Las diferencias de prevalencia de SDM (14 -25%) reportadas en la

literatura internacional se deben principalmente a los diferentes diseños

de estudios y las características de los sujetos incluidos.

51

CONCLUSIONES

1. En el grupo de estudio, el promedio de edad fue de 34.9 años, con 41.7

meses de haber sido diagnosticados, así como 23.8 meses promedio de

recibir terapia antirretroviral. El 86.2% eran masculinos, y el estado

civil soltero más frecuente con 75.9%. La procedencia principal fue

Managua (75.9%). La escolaridad más frecuente fue secundaria con

43.1% seguida de primaria con 36.2%. De éstos pacientes, 37.9% eran

fumadores activos y 51.7 consumidores de alcohol. Se encontró que el

79.3% de los pacientes estaban clasificados en el estadio clínico C.

2. Un 37.9% estaban recibiendo terapia antirretroviral de primera línea

que incluía 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de

nucleósidos en combinación con 1 inhibidor de la transcriptasa

inversa no nucleósido. A su vez 43.1% utilizaban otro tipo de

combinación de antirretrovirales.

3. En relación a los valores de colesterol total, solamente 1.7%

presentaban cifras previas mayores o iguales a 200 mg/dl, mientras

que en el control posterior a la TAR se observó un 34.5% con dichos

valores (p <0.005). Por otro lado se encontró los pacientes con

colesterol total mayor de 200 mg/dl en el control después de iniciar la

TAR que utilizaban terapia de primera línea un 22.7% (n=22), de

segunda línea 54.5% (n=11) y 36% (n=25) con cualquier otra

combinación.

4. Por otro lado, se observó cifras de triglicéridos mayores o iguales a 150

mg/dl previo a la TAR en 27.6% y posterior a su inicio en 58.6%.

Además, basado en las cifras de control, de los 22 pacientes que

utilizaron TAR de primera línea, tenían cifras mayores de 150 mg/dl

52

en un 54.5%, en TAR de segunda línea 63.6% (n=11) y 60% (n=25) con

otra combinación.

5. Previamente al inicio de la TAR había 44.8% de pacientes masculinos

con valor de colesterol HDL menor o igual a 40 mg/dl, aumentando a

56.9% posterior al inicio de la terapia. No se identificaron pacientes

femeninas con HDL bajo previo a inicio de la TAR, encontrando

posteriormente 6.9% con valor menor o igual a 50 mg/dl. De los

pacientes con esquema de primera línea, el 9.1% fueron mujeres con

cifras de colesterol HDL bajo (< 50 mg/dl) y 59.1% masculinos con

colesterol HDL menor de 40 mg/dl, ambos al menos 12 meses después

de iniciada la TAR. De los usuarios de esquemas de segunda línea, el

72.7% eran masculinos con colesterol HDL bajo.

6. Los niveles de glicemia estaban por encima de 110 mg/dl en el 13.8%

de los pacientes antes de utilizar TAR, siendo 32.8% al menos 12

meses posterior al inicio de la misma (p <0.005). La glicemia se vio

alterada a los 12 meses de TAR en 36.4% de los pacientes con

esquemas de primera y segunda línea.

7. En relación a la presión arterial, no se observaron valores superiores a

130/85 mmHg antes de iniciar TAR pero si en un 12.1% al menos 12

meses después. La hipertensión arterial con cifras mayores de

130/85mmHg en los controles (posterior a la TAR) se observó en el

13.6% de los que utilizaban TAR de primera línea, en 9.1% con

esquema de segunda línea y 12% para otro esquema.

8. Utilizando los criterios del ATP III para síndrome metabólico se

identificaron 3 pacientes que reunían al menos 3 criterios

diagnósticos, representando una frecuencia de 5.2%.

53

9. Basado en los datos descrito, podemos observar que probablemente la

frecuencia de SDM en nuestro estudio es subestimada, ya que no

todos los componentes se reportan en los expedientes clínicos, y el que

menos se reporta es la presión arterial. Sin embargo un análisis

individual de cada componente nos indica que la gran mayoría de

pacientes presenta alteraciones metabólicas sugestivas de SDM debido

a TAR.

54

RECOMENDACIONES

A las autoridades de Ministerio de Salud de Nicaragua y del hospital

1. Impulsar la elaboración e implementación de protocolos de detección,

control y prevención del SDM en pacientes VIH/Sida con TARAA,

para estandarizar la atención, el seguimiento y la información

recabada en cada expediente clínico y en cada instrumento de

evaluación en los distintos niveles de atención de los pacientes

VIH/Sida.

2. Hay una necesidad clara de una nueva estrategia, basada en

evidencias para diagnosticar y prevenir el SDM. La tasa estimada en

este estudio es una subestimación de la tasa real. Los distintos

niveles de atención que abordan la infección por el VIH/Sida

necesitan colaborar de forma conjunta para establecer medidas de

diagnóstico y de prevención.

3. Por otro lado las autoridad de salud deben mantener los esfuerzos que

han venido llevando a cabo para garantizar los métodos diagnósticos

especiales para el seguimiento de los pacientes con diagnóstico de

VIH/Sida. Pero este esfuerzo debe ir acompañado del abastecimiento

de los recursos necesarios para la identificación del comportamiento

de los distintos componentes del SDM. De otra forma este problema

seguirá siendo un problema invisible.

A las autoridades del hospital

4. Impulsar el desarrollo de un sistema de archivo y almacenamiento de

datos a nivel de nuestro hospital, con el propósito de mejorar la

55

búsqueda y orden de los expedientes clínicos, y la preparación rápida

y efectiva de reportes continuos.

5. Suministrar al servicio de Infectología los equipos técnicos y recursos

para la sistematización de los registros clínicos de cada paciente

ingresado en el programa; así mismo que las autoridades gerentes de

dicho servicio vigilen estrictamente la aplicación de los protocolos

establecidos por el Ministerio de Salud por parte del personal médico.

A la comunidad académica y científica

6. Debido al aumento considerado del VIH/Sida y al desconocimiento de

la contribución del mismo a la epidemiología de otras infecciones en

Nicaragua se hace necesario proponer estrategias de intervención que

contribuyan en la reducción de la morbilidad y mortalidad de estas

enfermedades.

7. Por otro lado es necesario proponer diseños de estudios prospectivos

donde se valore el seguimiento y los factores pronósticos del SDM en

pacientes VIH/Sida.

56

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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23. Ministerio de Salud de Nicaragua, Guía de terapia antirretroviral en

adultos con VIH, Abril 2009.

60

61

Cuadro No. 1: Descripción de variables cuantitativas evaluadas en el estudio: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Estadígrafos Edad

(años)

Tiempo desde el diagnóstico

(meses)

Tiempo desde el inicio de TAR

(meses) IMC

n Válidos 58 58 58 40

Reportados 0 0 0 18

Promedio 34.8 41.7 23.8 23

Error estándar

1.2 5.7 2.2 2.2

Mediana 33 24 20

Desviación

estándar 9.7 43.7 16.8

Varianza 95.6 1913 285.2

Mínimo 17 12 12

Máximo 72 192 96

Fuente: Expediente clínico

62

Cuadro No. 2: Características generales de los pacientes: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Variable n %

Sexo Femenino 8 13.8

Masculino 50 86.2

Estado civil Acompañado 6 10.3 Casado 8 13.8 Soltero 44 75.9

Escolaridad

Analfabeta 5 8.6 Primaria 21 36.2 Secundaria 25 43.1 Universitario 7 12.1

Hábitos tóxicos

Tabaquismo 22 37.9

Licor 30 51.7

Estadio clínico

B 12 20.7

C 46 79.3

Procedencia

Boaco 1 1.7

Carazo 1 1.7 Chinandega 2 3.4 Chontales 3 5.2 Granada 1 1.7 Jinotega 2 3.4 León 2 3.4 Managua 44 75.9

Matagalpa 1 1.7 Puerto Cabeza 1 1.7 Boaco 1 1.7 Carazo 1 1.7

Esquema TAR

2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea)

22 37.9

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (segunda línea)

11 19.0

Otra combinación 25 43.1

Fuente: Expediente clínico

63

Cuadro No. 3: Estadio clínico y TAR: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010

Variable Categoría No. %

Estadio clínico

B 12 20.7

C 46 79.3

Total 58 100

Esquema actual

2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea) 22 37.9

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (Segunda línea) 11 19

Otra combinación 25 43.1

Total 58 100

Fuente: Expediente clínico

64

Cuadro No. 4: Comparación de los niveles de colesterol al inicio de la TAR (Colesterol 1) con respecto a los niveles de colesterol al menos 12 meses después de inicio de la TAR: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Colesterol 1 Colesterol 2 Diferencia

No. % No. % %

No se realizó 9 15.5 10 17.2 1.7

Menor de 200 mg/dl 48 82.8 28 48.3 -34.5

Mayor o igual a 200 mg/dl

1 1.7 20 34.5 32.8

Total 58 100.0 58 100.0

Valor GL valor de

p

Chi cuadrado de Pearson

52.865a 4 .000

Razón de probabilidad

45.384 4 .000

Asociación linear -

linear 29.341 1 .000

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

65

Cuadro No. 5: Comparación de los niveles de triglicéridos al inicio de la TAR (TAG 1) con respecto a los niveles de triglicéridos al menos 12 meses después de inicio de la TAR (TAG 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

TAG 1 TAG 2 Diferencia

No. % No. % %

No se realizó 9 15.5 10 17.2 1.7

Menor de 150 mg/dl 33 56.9 14 24.1 -32.8

Mayor o igual a 150 mg/dl 16 27.6 34 58.6 31.0

Total 58 100.0 58 100.0

Valor GL valor de p

Chi cuadrado de Pearson 55.064a 4 .000

Razón de probabilidad 47.914 4 .000

Asociación linear -linear 27.993 1 .000

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

66

Cuadro No. 6: Comparación de los niveles de colesterol HDL al inicio de la TAR (HDL 1) con respecto a los niveles de colesterol HDL al menos 12 meses después de inicio la TAR (HDL 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

HDL 1 HDL 2 Diferencia

No. % No. % %

No se realizó 9 15.5 10 17.2 1.7

Femenino con valor mayor a 50 mg/dl

5 8.6 1 1.7 -6.9

Femenino con valor menor a 50 mg/dl

4 6.9 6.9

Masculino con valor mayor de

40 mg/dl 18 31.0 10 17.2 -13.8

Masculino con valor menor de

40 mg/dl 26 44.8 33 56.9 12.1

Total 58 100 58 100.0

GL valor

de p

Chi cuadrado de Pearson 109.1a 12 .000

Razón de probabilidad 76.9 12 .000

Asociación linear –linear 41.2 1 .000

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

67

Cuadro No. 7: Comparación de los niveles de glicemia al inicio de la TAR (Glicemia 1) con respecto a los niveles de glicemia al menos 12 meses después de inicio de la TAR (Glicemia 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Glicemia 1 Glicemia 2 Diferencia

No. % No. % %

No se realizó 9 15.5 9 15.5 .0

Valor menor a 110 mg/dl 41 70.7 30 51.7 -19.0

Valor mayor a 110 mg/dl 8 13.8 19 32.8 19.0

Total 58 100.0 58 100.0

Valor GL valor

de p

Chi cuadrado de Pearson 58.0a 2 .000

Razón de probabilidad 50.0 2 .000

Asociación linear –linear 35.52 1 .000

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

68

Cuadro No. 8: Comparación de la medición de presión arterial (PA 1) al inicio de la TAR con respecto a la medición de presión arterial al menos 12 meses después de inicio de la TAR (PA 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Expediente clínico

PA 1 PA 2 Diferencia

No. % No. % %

No se realizó 9 15.5 9 15.5 .0

Menor de 130/85 mmHg

49 84.5 42 72.4 12.1

Mayor de 130/85 mmHg

7 12.1 -12.1

Total 58 100.0 58 100.0

Valor GL valor de

p

Chi cuadrado de

Pearson 58.000a 2 .000

Razón de probabilidad 50.063 2 .000

Asociación linear –linear

35.532 1 .000

N casos válidos 58

69

Cuadro No. 9: Comparación de la ocurrencia de síndrome metabólico (SDM 1) al inicio de la TAR con respecto la ocurrencia de síndrome metabólico al menos 12 meses después de inicio de TAR (SDM 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Síndrome Metabólico SDM 1 SDM 2 Diferencia

No. % No. % %

No 58 100 55 94.8 -5.2

Si 0 .0 3 5.2 5.2

Total 58 100 58 100

Valor

Chi cuadrado de Pearson

.a

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

70

Cuadro No. 10: Niveles de colesterol total al menos 12 meses después de inicio de la TAR según tipo de esquema TAR actual: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 -

Diciembre 2010

Niveles de colesterol al menos 12 meses después de iniciar TAR

Total

No se

realizo Menor de 200 mg/dl

Mayor o igual a

200 mg/dl

Esquema actual

No. % No. % No. % No. % 2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea)

5 22.7 12 54.5 5 22.7 22 100

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (segunda línea)

1 9.1 4 36.4 6 54.5 11 100

Otra combinación

4 16 12 48 9 36 25 100

Total 10 17.2 28 48.3 20 34.5 58 100

Valor df Valor de p

Chi cuadrado de Pearson

3.5a 4 .476

Razón de probabilidad 3.5 4 .475

Asociación linear -

linear .865 1 .352

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

71

Cuadro No. 11: Niveles de triglicéridos al menos 12 meses después de inicio de la TAR según tipo de esquema de TAR actual: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Niveles de triglicéridos al menos 12 meses después de

iniciar TAR

Total

No se realizó

Menor de

150 mg/dl

Mayor o igual a

150 mg/dl

Esquema actual

No. % No. % No. % No. %

2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea)

5 22.7 5 22.7 12 54.5 22 100

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (segunda línea)

1 9.1 3 27.3 7 63.6 11 100

Otra combinación

4 16 6 24 15 60 25 100

Total 10 17.2 14 24.1 34 58.6 58 100

Valor df

Valor de p

Chi cuadrado de

Pearson 1.011

a 4 .908

Razón de probabilidad 1.064 4 .900

Asociación linear -linear

.272 1 .602

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

72

Cuadro No. 12: Niveles de glicemia al menos 12 meses después de inicio de la TAR según tipo de terapia actual: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Niveles de glicemia al menos 12 meses después de iniciar

TAR

Total

No se

realizó

Valor menor a

110 mg/dl

Valor mayor a

110 mg/dl

Esquema actual

No. % No. % No. % No. % 2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea)

4 18.2 10 45.5 8 36.4 22 100

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (segunda línea)

1 9.1 6 54.5 4 36.4 11 100

Otra combinación

4 16 14 56 7 28 25 100

Total 9 15.5 30 51.7 19 32.8 58 100

Valor Df Valor de p

Chi cuadrado de

Pearson .973a 4 .914

Razón de probabilidad 1.029 4 .905

Asociación linear -

linear .107 1 .744

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

73

Cuadro No. 13: Niveles de colesterol HDL al menos 12 meses después de inicio de la TAR según tipo de terapia actual: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Expediente clínico

No. % No. % No. % No. % No. % No. %

2 ITRAN + 1

ITRNN (Primera

línea)

5 22.7% 0 .0% 2 9.1% 2 9.1% 13 59.1% 22 100

2 ITRAN + 1 ó 2

IP (segunda

línea)1 9.1% 0 .0% 1 9.1% 1 9.1% 8 72.7% 11 100

Otra

combinación4 16.0% 1 4.0% 1 4.0% 7 28.0% 12 48.0% 25 100

Total 10 17.2% 1 1.7% 4 6.9% 10 17.2% 33 56.9% 58 100

Valor GLvalor

de p

Chi cuadrado

de Pearson6.485

a 8 .593

Razón de

probabilidad6.915 8 .546

Asociación

linear -linear.012 1 .911

N casos válidos58

Esquema

actual

TOTAL

Masculino

con valor

menor de

40 mg/dl

No se

realizó

Femenino

con valor

mayor a 50

mg/dl

Femenino

con valor

menor a 50

mg/dl

Masculino

con valor

mayor de

40 mg/dl

Colesterol HDL al menos 12 meses después de inicio de TAR

74

Cuadro No. 14: Medición de presión arterial al menos 12 meses después de inicio de la TAR según tipo de terapia actual: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Medición de presión arterial al menos 12 meses después de

iniciar TAR

Total

No se realizó

Menor de

130/85 mmHg

Mayor de

130/85 mmHg

Esquema actual

No. % No. % No. % No. % 2 ITRAN + 1 ITRNN (Primera línea)

4 18.2 15 68.2 3 13.6 22 100

2 ITRAN + 1 ó 2 IP (segunda línea)

1 9.1 9 81.8 1 9.1 11 100

Otra combinación

4 16 18 72 3 12 25 100

Total 9 15.5 42 72.4 7 12.1 58 100

Valor df Valor de p

Chi cuadrado de Pearson

.712a 4 .950

Razón de probabilidad .760 4 .944

Asociación linear -linear

.001 1 .977

N casos válidos 58

Fuente: Expediente clínico

75

Gráfico No. 1A: Distribución de edad: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Cuadro No. 1

76

Gráfico No. 1B: Distribución de variable tiempo desde el diagnóstico: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Cuadro No. 1

77

Gráfico No. 1C: Distribución de variable tiempo de terapia antirretroviral (TAR): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Cuadro No. 1

78

Gráfico No. 2A: Distribución de variable sexo: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

13.8

86.2

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

100.0

Femenino Másculino

Fuente: Cuadro No. 2

79

Gráfico No. 2B: Distribución de variable hábitos tóxicos: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

62.1

37.9

48.351.7

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

No Si No Si

tabaquismo Consumo de lico

Fuente: Cuadro No. 2

80

Gráfico No. 3A: Categoría clínica: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

20.7

79.3

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

B C

Fuente: Cuadro No. 3

81

Gráfico No. 3B: Tipo de esquema TAR: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

37.9

19.0

43.1

.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

40.0

45.0

50.0

2 ITIAN + 1 ITIN (Primera línea) 2 ITIAN + 1 ó 2 IP (segunda línea) Otra combinación

Fuente: Cuadro No. 3

82

Gráfico No. 4: Comparación de los niveles de colesterol al inicio de la TAR (Colesterol 1) con respecto a los niveles de colesterol al menos 12 meses después de inicio de la TAR: Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

No. No.

colesterol 1 colesterol 2

No se realizo

menor de 200 mg/dl

mayor o igual a 200 mg/dl

Fuente: Cuadro 4.

83

Gráfico No. 5: Comparación de los niveles de triglicéridos al inicio de la TAR (TAG 1) con respecto a los niveles de triglicéridos al menos 12 meses después de inicio de la TAR (TAG 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Cuadro 5.

15.517.2

56.9

24.127.6

58.6

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

No. No.

TAG 1 TAG 2

No se realizó

Menor de 150 mg/dl

mayor o igual a 150 mg/dl

84

Gráfico No. 6: Comparación de los niveles de colesterol HDL al inicio de la TAR (HDL 1) con respecto a los niveles de colesterol HDL al menos 12 meses después de inicio la TAR (HDL 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

Fuente: Cuadro 6.

44.8

56.9

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

No. No.

HDL 1 HDL 2

No se realizó

Femenino con valor mayor a 50 mg/dl

Femenino con valor menor a 50 mg/dl

Masculino con valor mayor de 40 mg/dl

Masculino con valor menor de 40 mg/dl

85

Gráfico No. 7: Comparación de los niveles de glicemia al inicio de la TAR (Glicemia 1) con respecto a los niveles de glicemia al menos 12 meses después de inicio de la TAR (Glicemia 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

15.5 15.5

70.7

51.7

13.8

32.8

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

Glicemia 1 Glicemia 2

No se realizó

Valor menor a 110 mg/dl

Valormayor a 110 mg/dl

Fuente: Cuadro 7.

86

Gráfico No. 8 Comparación de la medición de presión arterial (PA 1) al inicio de la TAR con respecto a la medición de presión arterial al menos 12 meses después de inicio de la TAR (PA 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

15.5 15.5

84.5

72.4

12.1

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

HTA 1 HTA 2

No se realizó

menor de 130/85 mmHg

mayor de 130/85 mmHg

Fuente: Cuadro 8.

87

Gráfico No. 9: Comparación de la ocurrencia de síndrome metabólico (SDM 1) al inicio de la TAR con respecto a la ocurrencia de síndrome metabólico al menos 12 meses después de inicio de TAR (SDM 2): Estudio sobre alteraciones clínico-metabólicas sugestivas de síndrome metabólico (SDM) en pacientes VIH/Sida, que reciben terapia antirretroviral (TAR), atendidos en el Hospital Escuela “Dr. Roberto Calderón Gutiérrez”, en el periodo Enero 2009 - Diciembre 2010.

94.8

5.2

.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

100.0

No Si

Síndrome metabólico

Fuente: Cuadro 9.

LI LS

Colesterol mayor o igual a 200 mg/dl 28 34.5 0.667 1.450 23.0 50.0

Triglicéridos mayor o igual a 150 mg/dl 34 58.6 0.697 1.390 40.9 81.5

HDL Femenino con valor menor a 50 mg/dl 4 6.9 0.272 2.560 1.9 17.7

HDL Masculino con valor menor de 40 mg/dl 33 56.9 0.675 1.430 38.4 81.4

Glicemia Valor mayor a 110 mg/dl 19 32.8 0.602 1.560 19.7 51.2

Presión arterial mayor de 130/85 mmHg 7 12.1 0.401 2.060 4.9 24.9

Síndrome metabólico SDM 3 5.2 0.206 2.920 1.1 15.2

Fuente: Expediente clínico y matriz de datos de SPSS

Cuadro No. Intervalos de confianza del 95% del porcentaje de casos con alteraciones sugestivas se SDM.

No. De casosCriterioComponente

IC 95%Factor de límite

superior

Factor de Límite

inferior% observado