14. manejo del tec grave

Luis Mosqueira Muñoz Becario de Medicina Interna

Segundo Año

Manejo del TEC Grave

Manejo del TEC Grave

1. Definición

2. Mecanismos de Daño

3. Manejo General

4. Manejo Secundario

5. Monitorización

– Monitorización de la PIC

– Saturación venosa yugular

– Manejo de la PIC

Referencias

• Neurocritical Care: A guide to Practical Management. John P. Adams, Dominic Bell. Springer-Verlag London (2010)

• Actualizaciones en el manejo del traumatismo cráneoencefálico grave. López E, Bermejo S. Med Intensiva (2009); 33 (1):16-30

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition. Brain Trauma Foundation (2007). Journal of Neurotrauma. Volume 24, Supplement 1

• Guía Clínica de Atención de Urgencia del Traumatismo Cráneoencefálico. Serie Guías Clínicas Minsal N°49. 2007.

• Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el traumatismo encéfalo –craneano. Rovegno M, Soto PA, Sáez JC. Med Intensiva (2012); 36 (1): 37-44

Definiciones

• TEC leve: GCS 14-15

• TEC moderado: GCS 9-13

• TEC grave: GCS 3-8

“Intercambio brusco de energía mecánica que

genera deterioro físico y/o funcional del contenido

craneal” Guía GES, 2007

“TEC grave es aquel que evoluciona

con GCS entre 3-8 ,

después de una adecuada reanimación”

Brain Trauma Foundation, 2007

Trauma Cráneo-Encefálico

• Primera causa de muerte en Chile entre los 20-40 años

• 3% consultas anuales (población infantil)

• Causa la muerte en un 40% de los accidentes de tránsito.

• Accidente más frecuente después de las contusiones y fracturas, en todo grupo de edad.

Mecanismos de Daño en TCE

IMPACTO

Fuerzas de aceleración - desaceleración Fractura Contusión del parénquima cerebral Lesión axonal difusa en sustancia blanca Hemorragia Puntiforme y Sub-aracnoidea Daño local

Daño Primario Daño Secundario

Isquemia local Metabolismo anaerobio

Disregulación Daño a distancia

Daño Secundario

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Inflamación

o Rotura de BHE, activación endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.

o Activación de la microglía (macrófagos)

o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica)

o Mediada por TNF-α e IL-β -> Contención del área dañada

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Inflamación o Rotura de BHE, activación

endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.

o Activación de la microglía (macrófagos)

o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada

Apoptosis post-TEC

• Necrosis rápida en zona de impacto.

• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis

• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Inflamación o Rotura de BHE, activación

endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.

o Activación de la microglía (macrófagos)

o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada

Apoptosis post-TEC

• Necrosis rápida en zona de impacto.

• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis

• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h

Tumefacción celular

• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.

• Edema citotóxico principal componente del edema.

• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)

• Mecanismo poco entendido.

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Daño celular directo / Hipoperfusión

Consumo ATP – Falla energética Alteración gradientes trans-

membrana

Despolarización neuronal Liberación de Glutamato

Entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la célula

Na+/K+ ATPasa insuficiente

EDEMA

Inflamación o Rotura de BHE, activación

endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.

o Activación de la microglía (macrófagos)

o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada

Apoptosis post-TEC

• Necrosis rápida en zona de impacto.

• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis

• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h

Tumefacción celular

• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.

• Edema citotóxico principal componente del edema.

• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)

• Mecanismo poco entendido.

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Excitotoxicidad

• Principalmente secundaria a elevación de niveles de Glutamato.

• Ingreso de Ca+, daño celular, apoptosis

• Astrocitos recaptan glutamato (GLT-1, GLAST) inicialmente.

• Si persiten concentraciones elevadas --> Transporte inverso.

Inflamación o Rotura de BHE, activación

endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.

o Activación de la microglía (macrófagos)

o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada

Apoptosis post-TEC

• Necrosis rápida en zona de impacto.

• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis

• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h

Tumefacción celular

• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.

• Edema citotóxico principal componente del edema.

• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)

• Mecanismo poco entendido.

Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44

Excitotoxicidad • Principalmente secundaria a

elevación de niveles de Glutamato.

• Ingreso de Ca+, daño celular, apoptosis

• Astrocitos recaptan glutamato (GLT-1, GLAST) inicialmente.

• Si persiten concentraciones elevadas --> Transporte inverso.

Papel de la Glía

• Astrocitos forman la microarquitectura del SN.

• Canales de unión en hendidura (CUH) llevarían las señales apoptóticas -> daño por vecindad.

Retardo en la apertura de los CUH

Retardo del daño celular

Menor liberación de ATP

Aumento del K+ extracelular gatillaría su apertura

Bloqueo de los CUH podría tener efecto beneficioso en el TEC

Daño Axonal Difuso

• Lesiones comprometen sustancia blanca.

• Se presenta hasta en el 41% de los pacientes con TEC y es responsable de grados variables de compromiso de conciencia persistente.

• Rápida progresión al coma sin lesión intracraneana específica en las imágenes

TEC Grave

• Signos de Alarma – Deterioro del nivel de

conciencia – Signos de focalidad

neurológica – Cefalea progresiva – Vómitos explosivos

recurrentes – Agitación psicomotora – Convulsiones

Presencia de Anisocoria + Focalidad Motora

Ó

Deterioro Neurológico Progresivo

“TEC grave es aquel que evoluciona

con GCS entre 3-8 , después de una adecuada reanimación”

TRATAMIENTO

Tratamiento

Prevención de la lesión primaria

Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte

Protocolos de manejo en UCI (cuidados neurocríticos)

Uso adecuado y precoz de cirugía

Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria

ABC del Trauma

Normoventilación Normotermia Alineación cabeza-cuello-tórax Controlar el dolor

Transporte a centro útil

Manejo inicial en Urgencias • Comprobar ABC • Descartar lesión vital urgente • Mantener normoventilación, oxigenación

y tensión arterial • Reconocimiento secundario. Radiología básica

de urgencias • Tomografía computarizada cerebral

Medidas Generales

1. Normotermia

2. Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar función pulmonar

3. Control del dolor y la agitación

4. Control hemodinámico de la PAS (> 120 mmHg)

5. Sedación

6. Disminución del daño tisular

Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral

• Volumen circulante adecuado

– Tiempo de llenado capilar < 2 seg

– Mantener una PVC +5 en relación al PEEP con cristaloides (hasta 2 litros), luego coloides

– Mantener (transfundir si es necesario)

• Hb cercana a 10 g/dL

• Hematocrito 30%

• INR < 1.2

• Plaquetas > 100.000

• Adecuada Oxigenación

– PaO2 > 13 Kpa (98 mmHg aprox) con O2 suplementario si es necesario

– Intubar y ventilar:

• Si GCS < 8

• Si existe alteraciones ventilatorias primarias

• Problemas con el manejo de la vía aérea

– Mantener PaCo2 entre 33-37 mmHg (4.5-5.0 Kpa)

Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral

• Adecuada presión de perfusión

– PAM > 80 mmHg

– Elección de inotropos o vasopresores (de ser necesarios) dependientes del perfil cardiovascular del paciente.

– Puede ser necesaria monitorización avanzada

– Idealmente una PPC de 60 mmHg

Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral

• Controlar la actividad convulsivante

– Habitualmente con una BDZ en primera instancia, luego un fármaco de larga duración (p.e Fenitoína 15mg/kg durante 20 min).

• Analgesia y sedación si paciente intubado

– Fentanil, Alfentanil en infusión con propofol.

– Mantener parálisis musculatoria, monitorización con un estimulador de nervios.

– Sonda Foley en todo paciente con TEC

Prevención de lesión secundaria Controlar el consumo de O2 cerebral

• Evitar expansión del hematoma intracraneal/contusión

– Mantener plaquetas y coagulación normales

– Monitorizar calcio (por transfusiones masivas)

• Evitar el edema cerebral

– Suero fisiológico, evitar glucosados

• Evitar hiperemia

– Mantener PaCO2

• Evitar congestión venosa

Prevención de lesión secundaria Evitar aumentos de la presión intracraneana

Por lo tanto…

PREFERIBLE LA HIPERTENSIÓN A LA HIPOTENSIÓN

JAMÁS FIEBRE

JAMÁS DOLOR

JAMÁS CONVULSIONES

(hipertensión intracraneana)

Hipertensión intracraneana

• ¿Qué pacientes tiene riesgo de HIC?

– Pacientes con GCS < 9

– Pacientes con TEC severo y TAC anormal, incidencia entre 53-63%. En pacientes con TAC normal, 13%.

– TAC es mal predictor de HIC

¡La presencia de HIC aumenta 2 – 10 veces la mortalidad!

Monitorización de la PIC Indicación

• TEC grave: GCS 3-8 después de la resucitación

• TAC anormal: hematomas, contusiones, edema, herniación, compresión de cisternas basales.

La PIC debe ser monitorizada en todo paciente salvable con TEC grave y que

tenga un TAC anormal.

Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury (3rd Edition). Journal of Neurotrauma, Volume 24, Supplement 1, 2007

Monitorización de la PIC Otras indicaciones

• Lesión traumática cerebral: – Lesión servera con GCS < 8

– Patología focal en pacientes > 40 años

– TAC de cerebro normal pero presión sistólica < 90 mmHg

– Si existen otras lesiones cuyo manejo requiere uso de sedación o anestesia

• Hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia secundaria

• Hidrocefalia

• Lesión hipóxica cerebral (p.e ahogamiento)

• Post-operatorio en pacientes con riesgo de edema cerebral

• Encefalopatía

Adams P, Bell D. Neurocritical Care – A Guide to Practical Management. Springer-Verlag London Limited 2010

Monitorización de la PIC

• Monitorización intensiva para asegurar adecuada perfusión y oxigenación cerebral.

• PPC < 50 asociadas con mal pronóstico y se asocia con isquemia cerebral.

PPC = PAM - PIC

Monitorización de PIC Utilidad

• Objetivar presencia de HIC

• Detectar lesiones ocupantes de espacio previamente no diagnosticadas

• Detectar crecimiento de lesiones ya detectadas

• Permite manejar la PPC, determinar si se hará drenaje con monitorización ventricular de la PIC.

• Ayuda a detectar efectos deletéreos de las terapias de reducción de PIC.

• No puede manejarse la PIC sin tener monitorización. Manejo “profiláctico” de la PIC es una intervención no libre de riesgos.

Monitorización de PIC

• Variados sistemas de monitoreo de PIC

– Monitoreos intraventriculares (DVE)

– Monitoreos intraparenquimatosos (fibra óptica: Spiegelberg, Camino)

• American National Standard for Intracranial Pressure Monitoring:

– Rango de presión 0-100 mmHg

– Precisión de ± 2 mmHg (en rango de 0-20 mmHg)

– Error máximo de 10% (en rango de 20-100 mmHg)

Barrientos D. Monitoreo de presión intracraneana: indicaciones y técnica. Rev. Chilena de Cirugía.. 2004 (56) 6: 523-527

Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo (DVE)

• Es el Gold Standard. • Permite drenar LCR de ser

necesario. • Instalación en pabellón (o UTI). • Tasa de infección promedio 10%

(ventriculitis – meninigitis) • Cultivo seriado de LCR 3 veces x

semana. • Puede obstruirse en pacientes

con hemorragia intraventricular. • Instalación dificultosa en caso de

ventrículos pequeños, edema difuso o gran desplazamiento de la línea media

Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo

• Consiste en un catéter lleno de aire con una bolsa de aire en su extremo distal.

• Dispositivo se inserta en parénquima, PIC se transmite a través de la pared de la bolsa hacia el catéter.

Ventajas

• Los ventrículos laterales son el sistema de referencia.

• Tiene capacidad terapéutica

• Puede recalibrarse

• Puede instalarse en la cama del paciente (poco común)

Desventajas

• Instalación difícil en cavidades pequeñas

• Se pierde la curva si se adosa a las paredes.

• Puede obstruirse

• Deber ser mantenido en un punto fijo de referencia en la cabeza del paciente.

Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo

• Complicaciones del DVE

– Oclusión

– Hemorragia

– Infección

– Sobredrenaje

– Mala posición

Monitorización de la PIC Catéter de Spiegelberg

• Catéter que tiene numerosas ventajas: – Se autocalibra solo – Se instala en la cama del paciente en

cualquier compartimiento craneano – Muy sensible a los cambios de presión – Monitor propio versátil: mide PPC y da

curva, además de valores de PIC confiabes

• Desventajas – Muy costoso, ocupa monitor propio – Poca experiencia de uso

Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)

• SjvO2 es un indicador de extracción global de oxígeno del cerebro.

• Una desaturación venosa yugular traduce extracción aumentada, indirectamente ↓FSC.

• Su medición se realiza por el principio de la refractometría IR con catéter especial.

CONTENIDO ARTERIAL DE 02

CONTENIDO YUGULAR DE 02

(Extracción)

Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)

Valores

• 55-75%: Normal

• >75%: Hiperemia

• <54%: Hipoperfusión

• <40%: sugiere isquemia global

• >90% : Muerte cerebral, sedación profunda, infarto cerebral, hiperemia

Catéter

bulbo V.

yugular

Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)

• Instalación

Monitorización de la PIC

¡PPC = PAM – PIC!

Valor normal < 10 mmHg

20 -25 mmHg Aparición de signos deterioro neurológico

Iniciar tratamiento si PIC > 20 mmHg

Nivel 1 – Medidas simples

• Inclinación de cabeza 15-20º

• Posición neutra de cuello

• Sin obstrucción venosa

• Asegurar trazado ICP

• DVE abierta si existe

• Asegurar sedación adecuada

• Considerar parálisis

• Asegurar PPC > 60 mmHg

• Excluir convulsión

• Tratar pirexia

• NO suspender estatinas

• Evitar sobrehidratación

Nivel 2 – Fracaso de las anteriores

• Solución salina hipertónica (10 %) 1-2 cc/kg/peso bolo

• Manitol (15%) 15 g/100 cc

• Furosemida (20 mg) EV

• Repetir TAC

• Contactar a Neurocirujano

• Insertar catéter yugular

Nivel 3 – PIC >25 mmHg persistente

•Considerar continuar osmoterapia (si Na < 160)

•Considerar Tiopentona

•Hiperventilación como medida transitoria con SjvO2

•Hipotermia

•Evaluar cirugía descompresiva

PIC > 20

GRACIAS