15. glaucoma agudo y otros

ATAQUE AGUDO DEGLAUCOMA y otros tipos de

Glaucoma

ALFREDO GARCIA LAYANA:

OJO ROJO

OBJETIVOS DE LA CLASE

• Conocer el diagnóstico clínico, el tratamiento deurgencia y profiláctico del glaucoma agudo de ángulocerrado

• Relacionar la isquemia retiniana con el desarrollo delglaucoma neovascular

• Conocer los glaucomas relacionados con la patologíadel cristalino

• Cocer las alteraciones de la presión intraocularasociadas a la inflamación intraocular

• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULOCERRADO

• GLAUCOMA INFLAMATORIO

• OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS

• GLAUCOMA RELACIONADO CON ELCRISTALINO

• GLAUCOMA NEOVASCULAR

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULOCERRADO (GPAC)

• Introducción:

- Aumento de PIO por obstrucción del drenaje

- Cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico

- Diagnóstico

* Exploración del segmento anterior

* Gonioscopia cuidadosa

• Introducción:

- Diagnóstico* Gonioscopia

abierto

• Introducción:

- Bilateral

- Forma aguda: unilateral

- GPAC según mecanismo de cierre del ángulo:* Bloqueo pupilar

* Síndrome del iris plateau

• Introducción:

Factores de riesgo

- Edad

- Raza

- Sexo

- Historia familiar

* Presentación alrededor de 60 años

* Mayor frecuencia: Sudeste de Asia, China y esquimales

* Mujeres > hombres (4:1)

* Familiar primer grado > riesgo

• Introducción:

Factores predisponentes anatómicos

- Localización anterior del diafragma iris-cristalino

- Entrada estrecha al ángulo de la cámara

- Cámara anterior poco profunda

* Proximidad córnea-iris periférico cierredel ángulo

* Tamaño del cristalino

* Diámetro corneal

* Longitud axial

• Introducción:

Patogenia

1.Teoría del músculo dilatador

2.Teoría del músculo esfinter

* Contracción del músculo dilatador de lapupila crea un vector posterior

* Bloqueo pupilar relativo

* Iris bombé

* Contacto iridocorneal

* Esfinter pupilar precipita el cierre del ángulo

• Introducción:

Clasificación

- 1. Latente

- 2. Intermitente (subagudo)

- 3. Agudo congestivo

- 5. Crónico

- 4. Postcongestivo

- 6. Absoluto: ceguera no tratable

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULOCERRADO (GPAC)• 1. Glaucoma de ángulo cerrado latente:

Signos clínicos

- Ausencia de síntomas- Predisposición anatómica

- Biomicroscopía con lámpara dehendidura:

* Cámara anterior profundidad axialpequeña : “signo de eclipse”

Signos clínicos- Biomicroscopía con lámpara de hendidura:

*Diafragma iris-cristalino convexo

* Proximidad estrecha del iris y la córnea

Signos clínicos

- Gonioscopia

- Curso clínico sin tratamiento: variable:

* PIO se mantiene normal

* Cierre angular agudo o subagudo

* Cierre crónico del ángulo sin etapasaguda y subaguda

* Ángulo “ocluible”(grado 0-1 de Shaffer)

Tratamiento- GPAC agudo o subagudo

* Un ojo afectado

*Iridotomia láser YAG ojo no afectado

- Ambos ojos GPAC latente* Iridotomía láser YAG??

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULOCERRADO (GPAC)• 2. Glaucoma de ángulo cerrado subagudo:

- Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente

Si cierre angular rápido

Ruptura espontánea de bloqueo pupilar

Apertura del ángulo

PIO normal

Aumento brusco PIO

-Crisis agudas:

-Por midriasis fisiológica

(TV a oscuras)

-Por disminución fisiológica de la profundidad de CA

posición prono o semiprono (leer, coser)

- Por tensión emocional

* Ataque agudo Cierre del ángulo crónico

- Diagnóstico

- Curso clínico: variable

- Tratamiento

* Iridotomia periférica láser

* Visión borrosa transitoria

* Dolor ocular o cefalea frontal

* Ataques recurrentes

- Síntomas

* Pérdida de visión unilateral rápida

* Dolor y congestión ocular

* Nauseas y vómitos en casos graves

• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: Signos clínicos

- Biomicroscopía con lámpara dehendidura

* Enrojecimiento ciliar

* Edema corneal y engrosamiento estromal

*Contacto iridocorneal periférico

* Edema e hiperemia en papila óptica

- Biomicroscopía con lámpara de hendidura

- Oftalmoscopia

* Destello + células en humor acuoso

* Pupila midriasis media y ovalada verticalmente

* Vasos sanguíneos del iris dilatados

* PIO muy aumentada (50-100 mm Hg)

- Gonioscopia

* Tras resolución del edema corneal

* Ojo sano cierre del ángulo latente

* Ojo afectado: contacto iridocornealperiférico completo (Shaffer grado 0)

- Cierre del ángulo secundario

- Glaucoma neovascular

* Inicio brusco de dolor y congestión

* Catarata intumescente

* Cristalino luxado

• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: Diagnóstico diferencial

*Elevación grave de la PIO

*Dolor

*Halos

- Crisis glaucomatociclítica

• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: Diagnóstico diferencial

* Migrañas o neuralgia migrañosa

- Otras causas de cefalea perioculares

- Inmediato

- Tras una hora

* Repetir pilocarpina

* Acetazolamida I-V* Tratamiento tópico:

*pilocarpina*dexametasona*betabloqueante

* Analgesia* Posición de cúbito supino

• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: Tratamiento

* Si PIO > 35 mm Hg

* Glicerol oral al 50 % y control líquidos

- Tras hora y media

• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: Tratamiento

* Restablecer comunicacióncámaras anterior-posterior

* Momento: según gravedad delataque y curación corneal

- Iridotomía con láser Nd:YAG

* Disminución temporal de la secreción del humor acuoso(por lesión isquémica cuerpo ciliar)

* Recuperación posterior posible elevación crónica de PIO

- Posquirúrgica

- Posible reapertura espontánea del ángulo

- Colapso del cuerpo ciliar

* Tratamiento similar a ángulo cerrado intermitente

* PIO normalizada

* Elevada a pesar de iridotomía (posible lesión trabecular)

- Control PIO: Tratamiento médico o trabeculectomía

• 4.Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo: Situaciones clínicas

- Biomicroscopía con lampara de hendidura

* Atrofia estroma iris

* Pliegues en Descemet

* Gránulos de pigmento en endotelio

* Destello y células en humor acuoso

• 4.Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo: Signos clínicos

- Biomicroscopía con lampara de hendidura

* Pupila fija y semidilatada

* Glaukomflecken

* PIO variable

• 4. Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo: Signos clínicos

- Gonioscopia

* Ángulo estrecho que puede estar abierto o parcialmente cerrado

* Hiperpigmentación trabecular si está abierto

* Línea de pigmento en lugar de contacto iridocorneal previo

* Congestión de papila óptica

* Pliegues coroideos

* Atrofia óptica

- Oftalmoscopia

- Tipo 1 (reptante)

* Cierre del ángulo gradual y progresivo por sinequias

* Empiezan en la parte superior y se extienden hacia abajo

* Causado por :

* Localización anterior de procesos ciliares

* Configuración de iris plateau

• 5. Glaucoma de ángulo cerrado crónico: Patogenia

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULOCERRADO (GPAC)• 5. Glaucoma de ángulo cerrado crónico: Patogenia

- Tipo 2

* Cierre del ángulo por sinequias

* Causado por ataques intermitentes secundarios a bloqueopupilar

- Tipo 3 (mixto)

* GPAA + ángulo estrecho

* Causado por uso prolongado de mióticos

* Tipo 1: iridotomía con láser

* Tipo 2: iridotomía previa + tratamiento médico necesario

* Tipo 3: Tratamiento médico GPAA previo+ iridotomíaláser

- Signos clínicos

- Tratamiento

* Similares al GPAA

* Gonioscopia: cierre variable del ángulo

* Sinequias anteriores periféricas tardías

• 5. Glaucoma de ángulo cerrado crónico:

* Cierre agudo del ángulo con dilatación pupilar

* Más jóvenes que en el cierre con bloqueo pupilar

* Signos similares a cierre de ángulo congestivo agudo

- Configuración del iris plateau

- Síndrome del iris plateau

* Ángulo de cámara anterior cerrado* Iris aplanado* Cámara anterior central profunda* Configuración anormal del iris periférico

• Iris plateau:

* Pilocarpina tras iridotomía periférica con láser o gonioplastia

- Tratamiento

GLAUCOMA NEOVASCULAR (GNV)

- Neovascularización del iris (rubeosis iridis)

* Isquemia retiniana crónica difusa y grave

• Introducción: Patogenia

- Factor etiopatogénico

• Introducción: Patogenia

- Fotocoagulación láser de laretina previene el GNV

- Hipoxia de tejido retiniano provoca:

* Neovascularización en el ángulo de lacámara anterior

* Impide drenaje de humor acuoso en ángulo abierto

* Glaucoma de ángulo cerrado secundario

- Oclusión isquémica de la venacentral de la retina

* 36% de los casos

* 50% de pacientes con OVCRisquémica presentan GNV

* Glaucoma de los 100 días

* Predictor de riesgo

• Ausencia de perfusión capilarretiniana periférica amplia

• Introducción: Causas

- Diabetes mellitus

* 32% de los casos

* Riesgo• Retinopatía diabética proliferativa endiabéticos de más de 10 años• Disminuye con fotocoagulaciónpanretiniana• Aumenta con extracción de catarata

- Otras causas

* Enfermedad obstructiva carotídea* Tumores intraoculares* Oclusión de la arteria central de la retina* Desprendimiento de retina de largaduración

- 2. Glaucoma de ángulo abierto secundario

- 1. Rubeosis iridis

- 3. Glaucoma de ángulo cerrado secundario a sinequias

• Introducción: Clasificación

• 1. Rubeosis iridis:

- Signos clínicos

- Tratamiento

* Pequeños capilares dilatados enborde pupilar

* Crecimiento radial de neovasos

* Fotocoagulación panretiniana

• Induce regresión de nuevos vasos

* Cirugía retiniana

• Refijar la retina en diabéticos trasvitrectomía

• 2. Glaucoma secundario de ángulo abierto:

- Signos clínicos

- Tratamiento

* Crecimiento neovasos hacia raíz iris

* Tejido neovascular invade ángulo: ramificación

* Membrana fibrovascular: Bloqueo trabecular

* Médico

• Similar a GPAA: NO MIÓTICOS

* Fotocoagulación panretiniana

• Siempre

• 3. Glaucoma secundario de ángulo cerrado:

- Contracción de tejidofibrovascular en el ángulo

- Estiramiento del iris periféricosobre el trabéculo

- Signos clínicos

* Agudeza visual muy reducida

* Congestión del globo ocular + dolor

* PIO muy alta y edema corneal

* Destellos en humor acuoso

* Rubeosis iridis grave

* Distorsión pupilar

* Cierre del ángulo por sinequias

- Tratamiento

* Pronostico de agudeza visual muy malo

* Médico• Hipotensores tópicos + sistémicos• NO MIÓTICOS

* Ablación retiniana• Láser argón

* Cirugía• Trabeculectomía + mitomicina C• Derivaciones con filtros artificiales

•3. Glaucoma secundario de ángulo cerrado:

- Tratamiento

* Ciclodestrucción• Láser diodo transescleral

* Inyección retrobulbar de alcohol• No alivia congestión• Riesgo ptosis permanente

* Enucleación• Si todo lo demás fracasa

- Diagnóstico diferencial

* Glaucoma primario de ángulo cerrado congestivo

• Diagnóstico: Gonioscopia

• Previa limpieza corneal con hipotensores oculares

• Ojo contralateral: ángulo normal

* Inflamación postvitrectomía en diabéticos

•Resolución tras administración intensiva de corticoides tópicos

GLAUCOMA INFLAMATORIO

- Glaucoma secundario a inflamación intraocular

• Introducción:

- Causa de ceguera más frecuente en niños +adultos jóvenes con uveítis anterior crónica

- Elevación de PIO puede ser persistente y muy lesiva

* Cierre del ángulo con bloqueo pupilar

• Introducción:

- Clasificación

* Cierre del ángulo sin bloqueo pupilar

* Ángulo abierto

* Síndromes específicos de uveítis hipertensiva

• Síndrome de uveítis de Fuchs

• Síndrome de Posner - Schlossman

* PIO elevada (30-35 mmHg) exacerbaciones agudas deuveítis hipotonía

* Recuperación funcional cuerpo ciliar + función drenajeafectada aumento de PIO

• Introducción: Problemas diagnósticos

- Fluctuaciones de la PIO en ojos con uveítis

- Colapso del cuerpo ciliar: si reagudización uveitisanterior crónica

- Mecanismos elevación de PIO: inciertos

• 1. Glaucoma de ángulo cerrado con bloqueopupilar:

Patogenia

- Presión aumentada cámara posterior iris bombé

- Sinequias posteriores obstrucción paso del humor acuoso de cámara posterior a anterior

- Disminución de profundidad de cámara anterioraposición del iris al trabéculo y córnea periférica

- Contacto iridocorneal permanente

- Sinequias anteriores periféricas (SAP)

- Signos clínicos

* Biomicroscopía con lámpara dehendidura

• Seclusión pupilar• Iris bombé• Cámara anterior poco profunda

* Gonioscopia• Cierre de ángulo por contactoiridotrabecular• Goniolente Zeiss: valorar extensióndel ángulo

Tratamiento

- Iridotomía con láser

- Médico

* Supresores tópicos del humor acuoso* Inhibidores sistémicos anhidrasa carbónica

* Restabecer comunicación entre cámaras

* Asociar corticoides tópicos intensivos

Tratamiento

- Trabeculectomía

- Derivaciones con dispositivos de drenaje

- Cicloablación

* Con antimetabolitos adjuntos

* Sola posee elevada tasa de fracasos

* Indicadas en casos resistentes

* Cuando fracasan las otras opciones

• 2. Glaucoma de ángulo cerrado sin bloqueopupilar:

- Patogenia

* Uveítis anterior crónica: residuosinflamatorios en el ángulo

* Cierre gradual y progresivo delángulo por sinequias

* Posible aumento de PIO

* Angulo estrecho previo:

mayor riesgo

• 2. Glaucoma de ángulo cerrado sin bloqueopupilar:

- Signos clínicos

- Tratamiento

* Cámara anterior profunda

* Cierre de ángulo extenso por SAP

* Similar a glaucoma de ángulo cerrado secundario

* Iridectomía no indicada

• 3. Glaucoma de ángulo abierto:

- En la uveítis anterior aguda

* Glaucoma por obstrucción del drenaje del humor acuoso

* Corticoides

* Obstrucción trabecular por células y desechos inflamatorios

* Trabeculitis aguda

• Asociada con inflamación y edema de lared trabecular

• 3. Glaucoma de ángulo abierto:

- En la uveítis anterior crónica

* Drenaje disminuido por

• Cicatrización trabecular

• Esclerosis secundaria a trabeculitis crónica

* Ángulo abierto + exudado gelatinoso en trabéculo

* Tratamiento igual que glaucoma secundario asinequias de ángulo cerrado

• 4. Glaucoma en el síndrome de uveítis de Fuchs:

- Glaucoma secundario abierto

- Síndrome de uveítis de Fuchs (SUF)

* Uveítis anterior crónica

* Idiopática, unilateral y no granulomatosa

* Inicio insidioso

* Resistente a corticoides

* Secundario a esclerosis trabecular

- PIO elevada

* Intermitente constante

- Tratamiento similar a otros glaucomas por uveítis

• 5. Síndrome de Posner - Schlossman:

* Crisis recurrentes de glaucoma secundario de ángulo abiertoagudo unilateral + uveítis anterior leve

- Crisis glaumatociclíticas

- PIO elevada por trabeculitis aguda

- Adultos jóvenes (40% HLA-Bw 54)

- Hombres > mujeres

- Glaucoma de ángulo abierto crónico

* Residual tras resolución de las crisis

* Malestar leve

* Halos alrededor de luces

* Visión ligeramente borrosa

- Presentación

* Edema epitelial corneal por PIO elevada

* Células en acuso

* Precipitados finos blancos retrocorneales

- Gonioscopia

- Tratamiento

* Ángulo abierto con ausencia de SAP

* Corticoides tópicos

* Supresores acuosos

* AINES orales beneficiosos

GLAUCOMA RELACIONADO CON ELCRISTALINO

- Patogenia

* Glaucoma de ángulo abiertosecundario asociado a cataratahipermadura

• 1.Glaucoma facolítico:

* Obstrucción trabecular por proteínassolubles del cristalino

*Macrófagos:*fagocitan proteínas*contribuyen al bloqueo trabecular

* Ángulo abierto

- Gonioscopia

* Córnea edematosa

* Cámara anterior profunda

* Partículas blancas flotantes

* Seudohipopión

* Catarata hipermadura

• 1. Glaucoma facolítico:

* Controlada la PIO, lavar materialproteínico

- Tratamiento

- Patogenia

- Presentación* Similar a GPAC agudo* Cámara anterior poco profunda* Pupila dilatada* Opacidad del cristalino

* Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo* Asociado a catarata intumescente* Contacto iridolenticular, bloqueo pupilar e iris bombé

• 2. Glaucoma facomórfico:

* Similar a GPAC* Iridotomía láser una vez controlada la PIO

- Tratamiento

OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS

- Patogenia* Obstrucción trabecular por hematíes degenerados

* Hemorragia vítrea y extracción de catarata* Hemorragia vítrea e hipema en cirugía de cataratas

• Glaucoma por células fantasma:

- Signos clínicos

* Córnea edematosa por la PIO* Células fantasma en cámara anterior

* no confundir con leucocitos ytratar como uveitis

• Glaucoma por células fantasma:

* Supresores del humor acuoso* Irrigación de la cámara anterior* Vitrectomía vía pars plana

- Tratamiento

* En grandes fístulas carótido-cavernosadesapercibido* En fístulas leves, glaucoma unilateral ycongestión del globo ocular

* Glaucoma secundario de ángulo abierto* Aumento de la presión venosa epiescleral y orbitaria

* Glaucoma neovascular* Cierre del ángulo secundario

• Glaucoma en la fístula carótido-cavernosa:- Comunicación anormal venas-arterias

* Invasión del trabéculo por célulasneoplásicas

* Glaucoma melanocítico por macrófagosque han ingerido pigmento

• Glaucoma en tumores intraoculares:

- Bloqueo trabecular

- Cierre del ángulo secundario

* Glaucoma neovascular• Melanoma coroideo• Retinoblastoma

• Glaucoma en tumores intraoculares:

* Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino• Melanoma del cuerpo ciliar• Gran tumor del segmento posterior

* Desprendimiento del cuerpo ciliar con rotación hacia delante

* Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino

* Cierre del ángulo por aposición sin iris bombé

• Glaucoma en el desprendimiento ciliocoroideo:

- Patogenia del glaucoma

- Causas del desprendimiento ciliocoroideo

* 1. Postoperatorias

• Congestión coroidea por cerclaje escleral apretado

• Fotocoagulación panretiniana agresiva

• Hemorragia supracoroidea

• Tras trabeculectomía

* 2. Inflamatorias

• Escleritis

• Enfermedad de Harada

- Causas del desprendimiento ciliocoroideo

* 3. Vasculares

• Malformación arteriovenosa

• Oclusión de la vena central de la retina

* 4. Síndrome de efusión uveal

- Tratamiento

* Médicos• Midriáticos• Corticoides tópicos• Supresores del humor acuoso

* Iridoplastia periférica con láser (gonioplastia)* No iridotomía

* Cirugía• Reparación ampolla trabeculectomía• Banda de cerclaje muy tensa• Drenaje desprendimiento coroideo

* Células epiteliales conjuntivales o corneales: migración +proliferación en segmento anterior

* Elevación de PIO por destrucción u obstrucción del trabéculo

• Glaucoma en el crecimiento epitelial en cámaraanterior:

- Patogenia

• Glaucoma en el crecimiento epitelial en cámaraanterior: Tratamiento

- Erradicar el epitelio invasor

- Crioterapia de forma transescleral

- Dispositivos de drenaje

* Desvitalización del epitelio

DUDAS YPREGUNTAS

15. glaucoma agudo y otros

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