actualidades en tdah

Dr. Carlos G. Aguirre VelázquezDr. Carlos G. Aguirre Velázquez

Neurólogo PediatraNeurólogo PediatraJefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNLJefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNL

Maestro y Coordinador de Neuropediatria ITESM-HSJMaestro y Coordinador de Neuropediatria ITESM-HSJ

Neuropediatra de Clínica Cuauhtemoc y FamosaNeuropediatra de Clínica Cuauhtemoc y Famosa

Práctica PrivadaPráctica Privada

Neurología y Psicología Integral Neurología y Psicología Integral

www.neurologopediatra.comwww.neurologopediatra.com

Es una alteración neurobiológica crónica que se origina en la edad pediátrica afectando áreas conductuales y cognitivas en distintas etapas de la vida.

Constituye un trastorno neurobioquímico cerebral que afecta el metabolismo de los principales neurotransmisores.

Incidencia de 5-15%. Prevalencia del 17.1% En el Hospital J. N. Navarro, único Hospital

Psiquiátrico Infantil en México y autoridad en el tema en todo el país, la primera causa de atención en la consulta externa es el TDAH.

Más aún, el mismo nosocomio señala que el 6% de la totalidad de la población infantil padece este trastorno. (SERSAME, Programa Específico de Trastornos por Déficit de Atención 2000 ? 2006).

Alta comorbilidad:

87% un trastorno comórbido. 67% dos trastornos comórbidos.

Trastorno oposicionista desafiante. Trastorno de conducta. Depresión. Ansiedad. Trastornos de aprendizaje. Tics. TOC. Bipolaridad.

Subtipos de TDAH

Combinado. Hiperactivo-impulsivo. Inatento. Confuso/Lento (Sluggish).

Tipo Sluggish Lentitud. Olvidadizos. Soñolientos. Apáticos. Desmotivados. Confusión. Personalidad permeable. Poca respuesta a psicoestimulantes.

Etiología de base biológica

Genética. Neurobioquímica. Alteración estructural fronto-estriada. Neuroimágenes.

Bases Genéticas

Estudios en Gemelos

Estudios en Adoptados

Estudios en Familia

GenéticaMolecular

• La prevalencia es dos a tres veces más elevada en familiares de niños con TDAH.

• Hay más prevalencia en padres biológicos que en padres adoptivos.

• Los familiares tienen mayor prevalencia de trastorno disocial, abuso de sustancias, personalidad antisocial, trastornos del estado de ánimo y trastornos de ansiedad.

Genética Heredabilidad del 80%. Mecanismo genético no definido. Genes alterados

Gen transportador de la dopamina (DAT) Cr 5. Gen receptor de la dopamina (DRD4) Cr 11. Proteína 25 sinaptina (SNAP25). Genes reguladores de noradrenalina y nicotina. 16p13 y 17p11.

Modelos de TDAH en ratas:

Deplección inducida de Dopamina=Hiperactividad.

Deprivación de Norepinefrina=T. de Aprendizaje.

Deficiencia de Serotonina=Impulsividad y agresividad.

Receptores

Sinapsis

ImpulsoNervioso

Transportador

Norepinefrina Dopamina

Las catecolaminas neurotransmisoras Noradrenalida y Dopamina en las funciones cognitivas

• Vías noradrenérgicas prefrontales:

– Mantenimiento y concentración de la atención.

– Mediación de la energía, la fatiga, la motivación y el interés.

–Mediación de funciones cognitivas:

Fluidez verbal Aprendizaje en serie Vigilancia en funcionamiento ejecutivo Mantenimiento y concentración de la

atención Establecimiento de prioridades

conductuales y modulación de la conducta en función de las señales sociales

• Proyección dopaminérgica mesocortical:

• Vía Serotoninérgica:

•Las neuronas presentan la máxima velocidad de descarga durante la vigilia.•Actividad mínima durante el sueño.•Núcleos Rafe + Locus Caereleus= Sistema Reticular Activador Ascendente (1950).•Regula procesos que activan el cerebro anterior (prosencéfalo).•Regulación de sueño, estado de ánimo, conducta emocional.

Circuitos catecolaminérgicos en TDAH

Locus Coeruleus

SubstantiaNigra

Corteza Parietal

Posterior

Sensory Sensory inputinput

Corteza Prefrontal

Estriado

NE incrementa la señal relevante

DopaminaSuprime la

señal irrelevante

NE incrementa la señal

Estudios de Neuroimagen: TAC: No hallazgos consistentes. RMN:

Disminución de volumen no significativa de corteza frontal derecha.

Disminución no significativa de cabeza de cuerpo calloso, cerebelo y cabeza de núcleo caudado izquierdo.

Disminución de un 5% de volumen cerebral.

Estudios de Neuroimagen: SPECT:

Alteraciones frontales y cuerpo estriado. PET:

Reducción de metabolismo de glucosa en cuerpo estriado, lóbulo frontal y regiones somatosensitivas y occipitales.

Brain scan images produced by positron emision tomography (PET) show differences between an adult with Attention deficit Hyperactivity Disorder (right) and an adult free of the disease (left).

Correlación anatomo-clínica. Lesión prefrontal=Inatención,perserverancia y

falla en control de impulsos.

Brain SPECT (Single Photon Chromatized Tomography) Imaging Camera

•Courtesy Daniel Amen, M.D., Amen Clinic, www.amenclinic.com)

ADD BrainNotice decreased blood flow and neuron activity

shown as black areas (no activity, cold) as person attempts to focus and pay attention.

Normal Brain

undersurface view, NO MEDSoverall severe decreased activity

undersurface view, w/Ritalinoverall marked improved activity

Brain SPECT (Single Photon Chromatized Tomography) Imaging Camera

•Courtesy Daniel Amen, M.D., Amen Clinic, www.amenclinic.com)

Lesión frontal: Fronto lateral:

Apatía, desmotivación, falta de espontaneidad,déficit de memoria reciente y planeación.

Media Cingular: Inatención y desmotivación más severo.

Orbitaria: Hiperactividad, incapacidad para inhibir estímulos

externos e interferencias, labilidad y conducta impredecible.

A. Síntomas Prenatales Excesivo movimiento fetal Contracciones prematuras Parto prematuro

B. Síntomas de Lactante Llanto incontrolable Sueño fraccionado Ritmos de sueño vigilia alterados Ritmos de alimentación alterados Excesiva movilidad

C. Síntomas en el Preescolar Berrinches Irritabilidad Desinhibidos Absorbentes Parece que no escucha Sueña despierto Inquietud Impulsividad Comportamiento agresivo Hiperactividad motora “Dolores de piernas” Problemas de sueño Baja ganancia de peso Propensión a accidentes Algunos criterios del DSM IV

D. Síntomas en el Escolar Bajo rendimiento escolar Problemas de conducta Distractibilidad Impulsividad Hiperactividad Alteración de funciones ejecutivas Criterios del DSM IV (100%)

E. Síntomas en el Adolescente Nerviosismo Falta de confianza en sí mismos Baja autoestima Depresión Desorganización Fallas de memoria Distractibilidad Impulsividad Inquietud Temeridad Conductas antisociales Propensión a estimulantes Abuso de drogas y/o alcohol Criterios del DSM IV (50-80%)

• DSM-IV Los síntomas no se explican con otro trastorno 3 Tipos:

Inatento 30%Hiperactivo-Impulsivo 9%Mixto 61%

• En Europa, otro criterio comúnmente utilizado para el diagnóstico del TDAH es el ICD-10.

Inatento

H-IMixto

Factores ambientales.

Tiene la capacidad de iniciar, amplificar,perpetuar o contener el padecimiento.

Adversidad social. Pobreza. Parentaje inadecuado. Psicopatología en los padres. Perinatales, alcoholismo y tabaquismo en el embarazo.

Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA Desp. 506. Col. Sertoma Mty. Tel: 15228986

Area de riesgo bajo

Area de riesgo alto

PAPA MAMA MAESTRA RANGO

Distracción

Impulsividad

Hiperactividad

Masculino 5 años, hiperactividad e impulsividad..

Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención

Versión PADRE y MAESTRO informante

Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral

Area de riesgo bajo

Area de riesgo alto

PAPA MAMA MAESTRA RANGO

Distracción

Impulsividad

Hiperactividad

Masculino 9 años, distractibi l idad y déficits perceptuales.

101214

MAMAPAPA

MAESTRO

Encuestado

DDA Déficit de atención

IH Impulsividad-Hiperactividad

Desempeño

TOD T. OposicionistaDesafiante

TDC T. de Conducta

A/D S. Ansiedad-Depresión

Interpretación: De acuerdo a los resultados de esta prueba se observan sólo criterios significativos de Déficit De AtenciónSin hiperactividad. Así mismo no hay indicadores consistentes de comorbilidad como Trastorno Oposicionista Desafiante (TOD), Trastorno de conducta (TDC) o S. depresivo-ansioso.

Criterios de positividad

DDA = 6 o más + 1 Desempeño

IH = 6 o más + 1 Desempeño

Dese= 1 o más

TOD = 4 o más + 1 Desempeño

TDC = 3 o más + 1 Desempeño

A/D = 3 o más + 1 Desempeño

101214

MAMAPAPA

MAESTRO

Encuestado

Desempeño

TDC T. de Conducta

Interpretación: De acuerdo a los resultados de esta prueba se observan criterios significativos de Trastorno Oposicionista Desafiante (TOD) e impulsividad.

Dese= 1 o más

101214

MAESTRO

PSICOLOGA

Encuestado

Desempeño

TDC T. de Conducta

Interpretación: Existen indicadores consistentes con Défict de Atención tipo Mixto con coomorbilidad de tipoTrastorno de Conducta Oposicionista Desafiante y Ansiedad.

Dese= 1 o más

MAESTRO

Encuestado

DDA Mixto

TDC T. de Conducta

Desempeño

Interpretación: No se observan indicadores para Déficit de Atención e Hiperactividad .

Dese= 1 o más

Avance tecnológico en el diagnóstico de

Déficit de la Atención e

Hiperactividad (TDAH).

Neurología y Psicología IntegralEdificio DELTA Desp . 506Ave. La Clinica 2520, Col . Sertoma . Mty .Tel: 15228986Email: drcaguirre @ hotmail.com

Estudio neuropsicológico de la atenciónasistido por computadora . Es unestudio objetivo , estandarizado ycientífico de gran ayuda para eldiagnóstico del TDAH en cualquiera desus tipos . Tambien ofrece un métodode medir el efecto de los medicamentosy/o terapias aplicadas .

Caraterísticas :DIAGNOSTICO DE DEFICIT DE ATENCION EHIPERACTIVIDAD POR COMPUTADORA

TEST AUTOMATIZADO EN 20 MINUTOS .

DIAGNOSTICO Y MEDICION DE RESPUESTA AL TX.

DIFERENCIAL ENTRE TDAH Y OTRAS CAUSAS .

UTIL EN NIñOS , ADOLESCENTES Y ADULTOS .

The Test of Variables of Attention(T.O.V.A.™) is a computerized test ofattention that assists in the screening, diagnosis, and treatment monitoring of children and adults with attention disorders.

Caso clínico: FUG Femenina de 9 años. Gdo. 3ero. Primaria regular.

Motivo: Problema de rendimiento académico.

Indicadores de TDA sin hiperactividad, deficit de habildiades visoespaciales y visoperceptuales, memoria inmediata y corto plazo, dificultad de lectoescritura y matemáticas.

Batería de pruebas NeuropsicológicasCIG>92 CIV>91 CIE>96 TDA tipo inatento en DSM-IV. Plan:

Test de variables de atención. Ritalin LA (20) 1 - 0 Peso: 34.6 Kg. Dósis ponderal de 0.57 mg/Kg/Dia) + Terapia de aprendizaje.

Cita para test de atención y retest con TX.

Abril 11, 2008

Mayo 12, 2008

Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA. Desp. 506. Ave. La Clínica 2520. Tel: 15228986

Datos y Gráficas

**Indice de TDAH -1.82**Indices menores a -1.80 son indicativos de TDAH. El incremento positivo en estos valores es indicador de respuesta al tratamiento.

Análisis de datos

5’ 10’ 15’ 20’ Total 5’ 10’ 15’ 20’ Total

1a prueba 2a prueba

Próximamente !!Próximamente !!

Reducir los síntomas del TDAH. Reducir los síntomas comórbidos. Reducir el riesgo de complicaciones. Educar al paciente y a su entorno sobre el trastorno. Adaptar el entorno a las necesidades del paciente. Mejorar las habilidades de abordaje de los pacientes, padres y

educadores. Cambiar las percepciones desadaptativas. MUY IMPORTANTE Información exhaustiva a padres y profesores. Tratamiento farmacológico. Tratamiento psicopedagógico.

El tratamiento farmacológico es imprescindible en 7 de cada 10 niños con TDAH. Identificar la dosis mínima eficaz y bien tolerada. Los psicoestimulantes mejoran la liberación de noradrenalina y dopamina. PSICOESTIMULANTES El metilfenidato bloquea la recaptación de dopamina y noradrenalina y tiene una actividad

postsináptica agonista directa. El metilfenidato de liberación inmediata es el psicoestimulante más utilizado

históricamente en niños con TDAH. Constituye la primera opción terapéutica combinándolo con rehabilitación cognitiva,

intervención psicológica, pedagógica y familiar. El metilfenidato mejora la capacidad de atención y la hiperactividad sin objetivo, así como la

motivación, la capacidad de aprendizaje y el control inhibitorio. Los efectos secundarios más frecuentes son la pérdida de apetito y el retraso en la

conciliación del sueño y, en algunos casos, cefalea o gastralgia. El principio activo recubre y se encuentra en el interior de una cápsula, cuya estructura

permite se liberación gradual y paulatina a lo largo de 12 horas después de su toma única matutina.

El tratamiento del TDAH debe de ser integral y se le denomina:

“Tratamiento Multimodal”

Tratamiento farmacológico: – Estimulantes (MFD, Anfetaminas, Premolina)– No Estimulantes (Atomoxetina)

Psicoeducación Terapia Familiar Psicoterapia cognitiva El apoyo de padres y maestros es fundamental

Tratamiento del TDAH

Abundante Evidencia de que el manejo farmacológico es útil en el niño con TDAH

Modifica el curso Permite un mejor desarrollo Previene complicaciones Hace efectivo el esfuerzo Contribuye a un mejor futuro

1. Etapa con medicamento2. Etapa con terapia3. Resultado final

Programa específico de trastorno por déficit de atención

Lineamientos para su diagnóstico y tratamiento. SERSAME, CONADIC

EstimulantesEstimulantes Metilfenidato (Concerta)Metilfenidato (Concerta)

Metilfenidato (Ritalin)Metilfenidato (Ritalin)Metilfenidato (Ritalin LA)Metilfenidato (Ritalin LA)

No EstimulantesNo Estimulantes Atomoxetina (Strattera)Atomoxetina (Strattera) AntidepresivosAntidepresivos ImipraminaImipramina

SertralinaSertralinaBupropionBupropion

AntihipertensivosAntihipertensivos ClonidinaClonidina GuanfacinaGuanfacina

Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.

* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países

Estimulantes

Primera línea de tratamiento1

– 80% de probabilidades de funcionar

Son los medicamentos psicotrópicos más ampliamente prescritos y efectivos1,2

Amplia evidencia científica del uso de estimulantes2

Bien tolerados

1American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2001: 108:1033–1044.2Greenhill L, et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002: 41(2 Suppl):26S–49S.

EstimulantesEstimulantes

Activan y regulan el sistema de atención a Activan y regulan el sistema de atención a través de la Dopamina lo cual mejora través de la Dopamina lo cual mejora también el aprendizaje.también el aprendizaje.

Sobre las regiones frontales mejora la Sobre las regiones frontales mejora la

atención y sobre los ganglios basales la atención y sobre los ganglios basales la hiperactividad.hiperactividad.

Se consideran como de primera línea en DDAH sin comorbilidad.Se consideran como de primera línea en DDAH sin comorbilidad.

71 Swanson et al. Except Child 1993;60:154ADHD Practice Parameters, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1997;36:85S

Síntomas Objetivo

• Inatención• Impulsividad• Hiperactividad •Pobre adherencia

•Agresión Impulsiva•Interacciones sociales•Productividad Académica

Los estimulantes mejoran:

Metilfenidato 0.5 – 1.0 mg/kg/día hasta 1.5 mg/kg/día.Metilfenidato 0.5 – 1.0 mg/kg/día hasta 1.5 mg/kg/día.

• Acción Inmediata <4 horas (Ritalín, Tradea) 2-3 dósisAcción Inmediata <4 horas (Ritalín, Tradea) 2-3 dósis

• Acción Larga (Concerta Sistema OROS) 1 dósisAcción Larga (Concerta Sistema OROS) 1 dósis

• Acción Larga (Ritalín LA Sistema SODAS) 1 dósisAcción Larga (Ritalín LA Sistema SODAS) 1 dósis

• Efectos secundarios como cefalea, gastralgia, hiporexia e Efectos secundarios como cefalea, gastralgia, hiporexia e insomnio.insomnio.

• Falta de apetito• Cefalea• Dolor abdominal • Taquicardia• Palpitaciones• Insomnio• Irritabilidad

AACAP Clinical Practice Guidelines, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry,

1997;36(suppl):85S-121S

Efectos Adversos Potenciales de los Estimulantes:

Los efectos secundarios pueden controlarse mediante la reducción de la dosis y ajustando el tiempo de la titulación de la dosis

• Medicamento de 1a. elección• Eficacia comprobada por MÁS DE 40 años

NO TIENE EFECTO ADICTIVO COMPROBADO

• Mejoría de síntomas en 75-90% Hiperactividad Atención Impulsividad y el autocontrol Agresión Interacción social Productividad académica

Cyr M. et al. Drugs 1998, Aug 56(2):215-2003

Elia Josephine, New Eng Jour Med, March 11, 1999 Biderman J, J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 11)

75Wilens T, Spencer TJ. Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology. 1998;501-513.

Producto Rital in® LA Metadate CD Concerta

Tecnología SODAS Diffucaps OROS

Presentación 20, 30 y 40 mg 10, 20 Y 30 mg 18, 27, 36 y 54 mg

Liberación inmediata

10, 15 y 20 mg

3, 6 y 9 mg

4, 6 y 8 mg

2a liberación/ sostenida

10, 15 y 20 mg

7, 14 y 21 mg

14, 21 y 28 mg

Tiempo en alcanzar Cmax

1a/2a l iberación

1-2 h/4h - - --/6-8 h

Concerta,: información del producto, Metadate CD: información del producto, Ritalín® LA Información del producto, Markowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003

• Rápido inicio de acción con una dosis alta matutina

• Doble pico farmacocinético con altos niveles plasmáticos durante el día

• Duración de acción alrededor de 8–10hrs para cubrir el día escolar/laboral, pero que no interfiera con el sueño por la noche

• Fácil de deglutir, sin interacción con alimentos

• Fácil de cambiar de la medicación estándar

• Dosificación individualizada

* No comercializado en todos los paísesMarkowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003

Tiempo

MFD Libración Inmediata

MFD Genérico Liberación Sostenida

Ritalín® Liberación Sostenida

MFD Libración Inmediata

MFD Genérico Liberación Sostenida

Ritalín® Liberación Sostenida

SODAS™ : Spheroidal Oral Drug Absorption System

• Ritalin LA® emplea el sistema de liberación SODAS™ (sistema esferoidal de absorción oral del medicamento)

• Contiene un 50% de esferas de liberación inmediata para una rápida liberación de Ritalín®

• La mitad de la dosis remanente (50%) es liberado ≈4 h más tarde para la duración de acción extendida

• 50/50 la liberación bimodal imita la administración de Ritalin® dos veces al día pero con menores fluctuaciones en pico

81Markowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003

Ritalin LA® 20 mg (n=19)

Tiempo en horas

ón (μ

Mismo inicio de acción que Ritalín ® de l iberación inmediata.

Liberación bimodal que simula 2 tomas diar ias (1 O l iberación inmediata, 4 horas después l iberación sostenida)

0 4 8 12 16 20 24

RITALIN® LA 20 mg (n=19)

Tiempo (h)

MFD OROS 18 mg (n=19)

Markowitz J, et al. Clin Pharmacokinet, 2003

Tiempo desplegado en reloj con fines ilustrativos

• Dosis inicial recomendada: 20 mg/día

• Cápsulas de 20, 30 y 40 mg

• Incrementos recomendados: 10 mg/d

• Opción “sprinkle” (disolver en alimentos)

• Fácil conversión desde otras formulaciones de Metilfenidato

Ritalín® LA, monografía del producto

Otras opciones de tratamiento:

Medicamentos No estimulantes

– Bupropión (Anfebutamona)– Venlafaxina– Modafinil– Atomoxetina– Antidepresivos Tricíclicos (ADT)

Tratamiento del TDAH

• Atomoxetina es un inhibidor de la recaptura de norepinefrina, originalmente desarrollado como antidepresivo (Pharmacia)

• No tiene actividad dopaminérgica• Es el primer no-estimulante aprobado para tratamiento del

TDAH• Inicio de acción retardado como con otros antidepresivos

(4 – 6 semanas como mínimo)• Limitación en su titulación• Tratamiento de segunda línea para niños (pre-escolares,

escolares y adolescentes) y en TDAH en adultos sin comorbilidad

Atomoxetina: Información para prescribir

II Consenso en el tratamiento del TDAH, Querétaro, 2004

No EstimulantesNo Estimulantes AtomoxetinaAtomoxetina

Recomendado como 2a elección con algunas Recomendado como 2a elección con algunas excepcionesexcepciones

Es un nuevo agente no estimulante que actúa por Es un nuevo agente no estimulante que actúa por inhibición específica de norepipnefrina con inhibición específica de norepipnefrina con exlusividad de los circuitos que intervienen en la exlusividad de los circuitos que intervienen en la fisiopatología del TDAH.fisiopatología del TDAH.

En forma indirecta sobre los ciurcuitos En forma indirecta sobre los ciurcuitos dompaminérgicos, mejorando tanto la atención dompaminérgicos, mejorando tanto la atención como la hiperactividad.como la hiperactividad.

No EstimulantesAtomoxetina

Atomoxetina 1.2 – 1.8 mg/kg/díaAtomoxetina 1.2 – 1.8 mg/kg/día

• Dósis única o en dósis matutina y nocturna. Dósis única o en dósis matutina y nocturna.

• Efecto de mejoría se observa después de las 3 o 4 Efecto de mejoría se observa después de las 3 o 4 semanas. semanas.

• Recomendado en DDA con tics y ansiedad.Recomendado en DDA con tics y ansiedad.

• Efectos secundarios como nausea, hiporexia, hipersomnia. Efectos secundarios como nausea, hiporexia, hipersomnia.

Atomoxetina (Strattera)

ANTIDEPRESIVOS: Atomoxetina : Es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que actúa por

inhibición del transportador noradrenérgico presináptico. Es probablemente el fármaco que mejores perspectivas ofrece en cuanto a eficacia y

seguridad como alternativa al metilfenidato clásico de acción inmediata. Al igual que otros antidepresivos no consigue un efecto terapéutico óptimo hasta pasadas

tres o cuatro semanas.

Bupropion : Es un antidepresivo con efecto agonista indirecto dopaminérgico y noradrenérgico, potencialmente eficaz en el tratamiento del TDAH. Posiblemente constituye una alternativa en el tratamiento del TDAH del adulto.

Antidepresivos triclínicos : se ha comunicado clásicamente la eficacia con el empleo de la amitriptilina, imipramina, desipramina, clorimipramina y nortriptilina. Por otra parte, tiene efectos beneficiosos en la ansiedad y depresión frecuentemente comórbidas pero han sido superados por los fármacos actualmente utilizados.

TERAPIA COGNITIVA - COMPORTAMENTALTERAPIA COGNITIVA - COMPORTAMENTAL.

� T. Comportamiento

� Enseñanza correctiva

d T. del habla y del lenguaje

� T. Ocupacional

i Omega 3 y 6

METODOS DE INTERVENCIONMETODOS DE INTERVENCION

FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA

Psicoestimulantes No estimulantes ATC Otros

• Clonidina

• Tioridazina

• Litio

• Antidepresivos triciclicos

• Bupropion

• IMO

• Buspirona

OTRAS ALTERNATIVASOTRAS ALTERNATIVAS

•Remision : 12 – 20 años

•Adolescencia: Distractibilidad, Comportamiento impulsivo, Problemas de aprendizaje.

•15-20 % TA del Adulto o Problemas residuales.

•1/3 Desorden de personalidad antisocial.

•16% Abuso de drogas.

•Pobre pronóstico en relación con asociación a desorden oposicional o de conducta.

PRONOSTICOPRONOSTICO

Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez

GRACIASGRACIAS

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