alcoholes tóxicos y diagnóstico medico legal de embriaguez - colombia
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ALCOHOLES
H. Carolina Uribe V.Medicina de Urgencias
U. De A.
Agenda Intoxicación por
alcohol metílico.
Intoxicación por alcohol etílico.
Dictamen medico - legal de embriaguez.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO
Características del metanol
El metanol es un líquido incoloro e inflamable.
Se obtiene de la destilación industrial de la madera.
Características del metanol
Ingrediente de solventes industriales: BarnicesLimpiavidrios Líquido anticongelante Thinner (30% de metanol )
Contaminante de licores de fabricación artesanal.
Bajo costo.
Epidemiología 7% Hospitalización adultos y 1%
Pediátrico EEUU
Toxicocinética TGI, inhalación, aplicación sobre piel.
Absorción rápida: concentración pico a 30-60 min.
Alimentos disminuyen absorción.
Volúmen de distribución: 0.77 lt/kg.
Metabolismo del metanol
ToxicodinamiaEFECTO TÓXICO DERIVADO DE SUS
METABOLITOS:
Metabolismo lento del ácido fórmico.
Inhibición citocromo oxidasa: disminución síntesis ATP: acidosis láctica.
Peroxidación lipídica.
Daño mitocondrial: HIPOXIA HISTOTÓXICA.
Acido fórmico
ToxicodinamiaDepresión del SNC.
Elevación de anión GAP por lactato y formato.
Daño en putamen: pobre drenaje venoso local o flujo arterial inadecuado.
Toxicidad directa sobre disco óptico y ruptura de vainas de mielina. Compresión axonal.
ExcreciónEliminación sin cambios por orina.
Coingesta con etanol: vida media entre 40-70 horas.
Dosis tóxica:
Mínima 100 mg/kg (25 mg/dl).
Letal 20-150 gr (30-240 ml): 1mg/kg
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas: SNC
Depresión leve: Período de latencia hasta 72 horas post-ingesta.
Cefalea, vértigo, confusión, letargia.
Confusión, Coma, convulsiones (casos graves).
Ataxia, síndrome extrapiramidal.
Compromiso ocularVisión borrosa, escotomas, campos
visuales alterados, respuesta pupilar disminuida a la luz, ceguera total.
Manifestaciones clínicas: TGI
Náuseas, vómito, dolor abdominal.
Descartar siempre pancreatitis aguda.
Mioglobinuria.
Insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
LaboratorioEtanol y metanol en sangre..
Anion GAP elevado: Na + K – Cl + HCO3 ( 12 -16mmol/L)
Brecha osmolal elevada: OM –OC: 10mOsmOM: 270-290 mOsmOC: (1.86 [Na+]) + (BUN/2.8) +
(Glu/18)
NeuroimágenesTAC contrastado de cráneo: necrosis
bilateral no hemorrágica en intoxicación grave después de 24 horas.
TratamientoConcentraciones plasmáticas de
metanol > 20 mg/dl.
Historia reciente de cantidades tóxicas de metanol.
AniónGAP > 10 mOsm/kg/H2O.
Sospecha clínica + pH arterial < 7.30 + HCO3- < 20 mEq/lt.
TratamientoLavado gástrico 1 hora.
No carbón activado, excepto ingestión de tinner .
Ácido fólico: VO 1mg/kg (máx. 50 mg) c/4h por 24
horas. IV 1mg/kg diluido en DAD al 5% en
infusión durante 30 minutos c/4 horas.
TratamientoControl de convulsión: BZD.
Evaluación por oftalmología.
Acidosis metabólica: HCO3- Meta: pH urinario 7-8.
Antídoto: ETANOL
TratamientoEtanol: IV
50cc de etanol al 96% en 450 cc de DAD 5%:
Dosis 8cc/kg de peso en primera hora.
Continuar goteo de 0.8 cc/kg/h - 2cc/kg/h.
Etanol VO:
SNG e iniciar bolo de 3 cc/kg de etanol al 30% (aguardiente) y continuar 0.3 cc/kg/h.
TratamientoAdministrar etanol mínimo 48 horas:
Metanol en sangre < 20 mg/dl
Ph arterial 7.45
Paciente asintomático.
Vigilar niveles de etanol en sangre cada 1-2 horas.
META
Hemodiálisis:1. Síntomas visuales.
2. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
3. PH < 7.25
4. Alteraciones hidroelectrolíticas .
5. Falla renal aguda
6. Ingestión >30 ml de metanol absoluto (0.5 ml/kg en niños)
Tratamiento
Secuelas: Neuropatía óptica, ceguera.
Infartos de ganglios basales.
Parkinsonismo.
Encefalopatía tóxica
Polineuropatía.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
Epidemiología
Sustancia de abuso de mayor consumo a nivel mundial.
90% de los adultos alguna vez lo han ingerido.
40% causa asociada
Colombia: 60% .
Dosis tóxica: 0,3 g/kg : 2 copas de vino: >40 mg/dl sérica
Intoxicación alcohólica aguda
Etiología: Antagonismo NMDAPotenciación GABA Hiperpolarizaci
ón Neuronal
Sedación
Vías NA, dopaminérgica,
serotoninérgica y opioide
Manifestaciones clínicasSNC: depresión.
Neurotoxicidad progresiva:CortezaSistema límbicoCerebelo Formación reticularBulbo
Manifestaciones clínicas
Depresión de los centros de control inhibitorios.Excitación paradójica:
Euforia, optimismo, sociable.Pérdida del autocontrolAumento de autoconfianza
Aumento en el tiempo de reacción.
Disminución en la precisión motilidad fina.
25-100mg/dl
Manifestaciones clínicas
Depresión generalizada del SNC.Mareo disartria ataxia nistagmus.Curso del pensamiento alteradoExageración del estado emocional.Sedación
200mg/dl
Manifestaciones clínicas
Depresión generalizada severa del SNC.Incoordinación muscularIncapacidad para caminar.Disminución de la respuesta a
estímulosVértigo ,náuseas, vómito.
>200mg/dl
Manifestaciones clínicas
Coma
Pérdida de los reflejos protectores VA.
Incontinencia urinaria y fecal
Disfunción
autonómica
Hipotermia
Bradicardia
Colapso cardiovascular
Muerte
>400mg/dl
Manifestaciones clínicasCardiovascular:
VasodilataciónTaquicardia o bradicardia.
Taquipnea o Bradipnea.
Hipoglucemia.
Piel y TGI: Flujo sanguíneo aumentado.
Hipotermia: Depresión centro termoregulador.
Manifestaciones clínicasTGI: gastrolesivo e íleo.
Hepático: Acumulación de grasa
Inhibición de la hormona antidiurética.
Sistema Nervioso periférico: Anestésico local irreversible.
Diagnóstico Historia clínica.
Niveles de Etanol en sangre.
Evaluar compromiso del SNC prolongado.
Descartar otras causas enmascaradas:Intoxicaciones Hipotiroidismo Encefalopatía hepáticaEstado postictal
Tratamiento Monitoreo hemodinámico.
LEV
Observación durante 6 horas: 15 -20 mg/dl/h
Agitación: SOLO observar. BZD Antipsicóticos
DIAGNÓSTICO MÉDICO LEGAL DE
EMBRIAGUEZ
La ingesta de licor induce o
facilita un acto delictivo
Embriaguez
“Conjunto de cambios psicológicos y neurológicos de carácter transitorio,
inducidos por el consumo de sustancias que afectan la capacidad y habilidades,
para la realización adecuada de actividades de riesgo”
Sustancias que pueden producir embriaguez
DEPRESORAS
ESTIMULANTES
ALUCINÓGENOS
EFECTO MIXTO
ALCOHOL COCAINA HONGOS EXTASIS
BZD ANFETAMINAS LSD CANNABINOIDES
BARBITÚRICOS CHIMÚ YAGE ANTIDEPRESIVO
ESCOPOLAMINA
OPIÁCEOS
INHALANTES
La Ley:
Requisitos para realizarlo:
1. Consentimiento informado por escrito.1. Si se rehúsa: ORDEN EMITIDA POR JUEZ
DE CONTROL DE GARANTÍAS.
2. Registro de la huella del índice derecho del examinado.
3. Considerar el tiempo transcurrido desde el evento.
4. Solicitud directa o por médico perito.
Diagnóstico de embriaguez alcohólica
Alteración en la atención, concentración, memoria y juicio.
Signos vitales.
El diagnóstico es clínico
Embriaguez alcohólica: 1er grado
Nistagmus posrotacional discreto
Incoordinación motora leve
Aliento alcohólico
Alteración en la concentración memoria y juicio
Embriaguez alcohólica: 2do grado
Nistagmus posrotacional evidente:Dar 5 giros al paciente.
Incoordinación motora moderada
Aliento alcohólico
Disartria
Embriaguez alcohólica: 3er grado
Nistagmus espontáneo o posrotacional evidente.
Incoordinación motora marcada
Alteración en la convergencia ocular
Aumento del polígono de sustentación
Somnolencia, amnesia lacunar, imposibilidad para articular el lenguaje, estupor, coma.
Prueba de alcoholemiaSólo son interpretadas en ausencia del
examen clínico.
Escala de embriaguez etílica:
EMBRIAGUEZ NEGATIVA: < 40 mg/dl
PRIMER GRADO: 41 -99 mg/dl
SEGUNDO GRADO: 100 – 149 mg/dl
TERCER GRADO: >150 mg/dl
Toma de muestrasSangre: 2 tubos tapa gris.
Asepsia con agua destilada.
Refrigerar entre 0°C y 5°C
Hora exacta de toma y sitio de venopunción.
Orina: muestra 60 ml.
Alcoholemia indirecta
Alcoholemia indirectaMedición de alcohol en aire espirado:
etanol alveolar.
Primer registro positivo, realizar 15 min. Después un segundo registro.
Conclusiones Alcohol metílico:
Niveles > 20 mg/dl iniciar tratamiento.Antídoto: Etanol.Recordar criterios de diálisis.Evaluar por oftalmología siempre.
Alcohol etílico:Alcoholemia en sangre, indirecta o en
orina para dictamen.Dx clínico de embriaguez.
¡GRACIAS!¡GRACIA
S
!
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