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Anátomo-Clinica: Miocardiopatia hipertrófica no
recém-nascido de mãe diabéticaHospital Regional da Asa Sul (HRAS)/ SES-DF
Apresentação: Jalal Nasser R1Coordenação: Sueli R. Falcão (Cardiologista Pediátrica), Marcos E.A.Segura (Patologista),
Paulo R. Margotto (Neonatologista)www.paulomargotto.com.br
Brasília, 27 de outubro de 2010
Dr. Marcos Segura, Dr. Jalal Nasser, Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Sueli R.
Falcão
Caso clínicoCaso clínico Mãe trigesta, negra, de 26 anos,tem um filho
vivo de 3 anos, nascido de parto cesáreo por sofrimento fetal, com idade gestacional de 35 semanas, pesando 2240 g, com relato de DIABETES GESTACIONAL PRÉVIA. A mãe sofreu um aborto aos três meses. A paciente iniciou pré-natal no primeiro mês desta gestação. Refere hipertensão arterial com uso de metildopa.
No dia 23/06/2010 as 4:00h a paciente deu entrada no PS com bolsa rota há 3 horas, PA 150 /90, entrou em trabalho de parto prematuro .
História obstétrica:História obstétrica: G3C1A1; Tipagem sanguínea: O+; Nega tabagismo; Nega uso de bebida alcoólica; Nega doença prévia; Em uso de metildopa e cefalexina, ácido
fólico e sulfato ferroso; Ciclos menstruais ?
Gestação atualGestação atual IG 35s + 5 (ecografia 2º trimestre); Realizou 05 consultas pré-natal (iniciadas no
1º trimestre); Sorologias 1º trimestre VDRL , Hepatite B e
C: não reagente; Teste rápido para HIV negativo; US gestacional com Doppler 18/08/2010:
Sem alteração.
Condição de Condição de nascimentonascimento23/08/2010 às 08:25 h: Parto cesáreo indicado por RPM, DHEG,
cesárea prévia. Nota de apagar 8 e 8 nos primeiros e quintos minutos, líquido amniótico claro. A placenta foi encaminhada para exame anatomopatológico .
Característica do recém Característica do recém nascidonascido Sexo masculino; Idade gestacional pelo Capurro de 36 semanas; Peso de nascimento 4170 g; Comprimento = 51 cm; Perímetro cefálico = 36 cm.
CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-NASCIDO E PLACENTANASCIDO E PLACENTA
Margotto,PR,1995
RN GIG obeso com placenta GIG
EvoluçãoEvolução No exame físico imediato o RN mostrou-se
corado, com desconforto respiratório (taquidispneico e salivação em grande quantidade);
Macrossômico, GIG, obeso;Conduta: Rotina de sala de parto; CPAP com 60%; HV TIG 4 (Acesso periférico); Raio X de Tórax;
Evolução Evolução 23/08/2010 – 23/08/2010 – 12:00 h12:00 h RN com 4 horas de vida em Berço Aquecido +
CPAP nasal com FIO2 60%. H. venosa em curso.
Exame: hidratado,acrocianose, taquipneico, ativo, boca com saliva fluída. Dx= 88 mg.
14:00 h14:00 h Admissão na UTIN; RN chegou sob CPAP nasal, berço aquecido,
taquidispneico, gemente. Recebendo HV (Acesso venoso periférico) com TIG = 4, Dx: 88 mg.
Conduta: Instalar oximetria.
Evolução Evolução 23/08/201023/08/20101º Ecocardiograma: Forame oval patente; Hipertrofia septal de grau discreto; Hipertensão pulmonar; Disfunção de VD de grau discreto; Derrame pericárdico de grau discreto.
16: 20 h Feito cateterismo umbilical com cateter nº 8, provavelmente se
encontrava fora de posição; Colhido hemocultura + gasometria CEPAP 100% FIO2; HB 18.5, Na 136, K4.0, BbT1.2; pH 7.25, pCO2 43.5, pO2 114, HCO3 18.2, Base.E -7.0.
Conduta: Diminuir FIO2 para 80%; Expansão de volume devido a policitemia.
EvoluçãoEvolução – – 23/08/2010 16:35 a 23/08/2010 16:35 a 18:3518:35
Durante o cateterismo umbilical apresentou PCR. Realizada massagem cardíaca e iniciado droga vasoativa, recuperação após 25 minutos. Durante a reanimação foi feito RX de Tórax que TOT baixo + ausência de pneumotórax;
Grande hepatomegalia, seguiu de forma anômala (extremidade corada, rosada, boca e lábios extremamente cianóticos);
FC em torno de 100. Feito 2 doses de lidocaína (não houve traçado de ECG).
17:45 h Realizado RX de tórax após reanimação (pneumotórax =
D: 60 ml de ar) Feito Prostin.
RX após reanimaçãoRX após reanimação
EvoluçãoEvolução 23/08/2010 - 23/08/2010 - 19:25h19:25h
Acidose metabólica Corrigido com bicarbonato
20:20 h20:20 h - Conduta - Conduta SurfactanteSurfactante
EcocardiogramasEcocardiogramas 24/08/10 - 9:3824/08/10 - 9:38
EvoluçãoEvolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h RN com 25 horas de vida com dreno no tórax esquerdo em situação gravíssima;
Exame físico: pálido cianótico, em coma, pupilas midriáticas, óculo, cefálico, hipotonia generalizada, expansibilidade torácica com estertores bolhosos à esquerda, pulsos femorais palpáveis, excesso de gordura, peristalse negativo, s/ VMG. FA cheia abaulada mas não tensa. Dx= 51 mg% D= 130ml, mecônio negativo;
Ecocardiograma a beira do leito: confirmado miocardiopatia hipertrófica, com derrame pericárdico;
Foi fechada infusão de epinefrina e reduzida dose de dobutamina para 5 mg/ Kg;
Indicado uso de propranolol EV.
Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h
Conduta: Aumento da PEEP para 8 cm H2O; RX de tórax: pulmão com melhor aeração ainda
hiperinsuflado; Aumento da PEEE P para 10 p/ recrutamento alveolar; Diminuição do fluxo p/ 8 MAP = 17; Início de propranolol (2mg/ Kg por dia) VO; Mantido dobutamina em dose baixa; Solicitação da ECO cerebral; Eco cerebral sem alteração.
Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 13:10 h13:10 h FC: 60, saturação: 37. hipoxemia,
gasping; Paciente aguardando metoprolol
injetável(SelokenR)(betabloqueador injetável: ampola de 5 ml-1mg/ml)
14:50 h
Óbito.
DATA 23/ago 23/ago 23/ago 23/ago
16:09:00 17:54:00 18:55:00 23:15:00
pH 7,25 6,68 6,46 7,1
pCO2 43,5 66,6 33,4 46,9
pO2 114 33,2 48,8 18,7
HCO3 18,2 5,3 ...... .....
cBase -7,0 -25,3 ...... -13,7
sO2 99,60% 40% .....
DISCUSSÃO
RNMD ??
HiperinsulinismoCardiomiopatia Hipertrófica
I.C Diastólica
Edema agudo de pulmão
Choque cardiogênico
Óbito
Doença de Membrana
HialinaHipertensão
Pulmonar
Persistência do Canal Arterial
Atelectasia +
Pneumotórax
EFEITOS METABÓLICOS EFEITOS METABÓLICOS DO HIPERINSULINISMO DO HIPERINSULINISMO SOBRE O FETO E O SOBRE O FETO E O RECÉM NASCIDO.RECÉM NASCIDO.
Hiperglicemia maternaHiperglicemia maternaFeto
Hiperglicemia fetal
Hiperinsulinismo fetal
Macrossomia
RN
Distocia
Tocotraumatismo
Malformação
Polidrâmnio
Hipoglicemia
Hipoxia
HbA¹C
> afinidade O²
RetardoMaturaçãoPulmonar
Poliglobulia
Ictericia
TrombosePrematuridade
Morte Perinatal
SDR
Hipo Mg ++
Hipo Ca++
RadicaisLivres
Eritropoiese
Hipertrofia septal (extensão variável às paredes)
Restriçãodiastólica
Diminuição doVolumesistólico
Angustiamento variável da via de saída
Movimento sistólicoAnterior da VM
Obstruçãodinâmica
Insuficiência mitralAumento da pressão
e tamanho do AE
AnginaSíncopeTonturaFadiga arritmi
as
DispnéiaEAP
Arritmias SV
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DEFERENCIALDEFERENCIAL
HIPERINSULINISMOHIPERINSULINISMO
RN Mãe Diabética
Hipoglicemia hiperinsulinismo persistente neonatal
HHPI (Nesidioblastose)
Síndrome de Beckwith – wiedmann
(macrossomia, macroglossia,
onfalocele, visceromegalia)
hiperplesia de ilhotas
Macrossomia
Miocardiopatia Hipertrófica
Hipoglicemia
PROBLEMAS OBSERVADOS PROBLEMAS OBSERVADOS NOS RECÉM-NASCIDOS NOS RECÉM-NASCIDOS DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE MONITORIZAÇÃO E MONITORIZAÇÃO E ESQUEMAS TERAPÊUTICOSESQUEMAS TERAPÊUTICOS
Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Em gestantes com diabetes mal controladas
no último trimestre da gestação é comum detectarem-se:
Alteração da frequência cardíaca fetal; Acidose no sangue do cordão umbilical; Escore de Apagar baixo.
Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Observou-se concentração elevada de
eritropoetina no plasma e no fluido amniótico do RNMD. O que sugeriu uma hipoxia fetal crônica.
O feto respondeu à hipoxia com incremento da eritropoieses, resultando em poliglobulia com risco aumentado de hiperbilirrubinemia, aumento da viscosidade sanguínea e trombose vascular renal no RN.
Hipoxemia fetalHipoxemia fetal
A diminuição do estoque de ferro no fígado, no coração e no cérebro fetal foi observada em autópsia de RNMD, A hipoxia crônica precede a morte fetal.
Macrossomia Macrossomia A macrossomia é definida como peso para idade
gestacional acima do percentil 90 do padrão peso/idade;
A origem da macrossomia é multifatorial: o aumento da insulina fetal estimularia a síntese de glicogênio , a lipogênese e a síntese protéica;
Os fatores de crescimento (IGF-1 e 2) são elevados no sangue dos RNMD macrossômicos.
MacrossomiaMacrossomia Estimulação o crescimento fetal; O nível do fator de crescimento do
fibroblasto também está envolvido na maturação da célula beta-pancreática e no crescimento fetal;
Os RN macrossômicos são mais suscetíveis ao aparecimento de traumatismos de parto, tendo duas vezes mais chance de distocia de ombro.
Anomalias congênitasAnomalias congênitas Anomalias congênitas representam a
principal causa de morte perinatal em gestações complicadas pelo diabete.
São comuns as malformações do Sistema Nervoso Central caracterizadas pela Síndrome de Regressão Caudal e pelos efeitos do tubo neural (anencefalia, encefalocele, meningomielocele, espinha bífida, holoprosencefalia).
Gêmeos monozigóticos de mãe diabética (o gêmeo da direita
tem a Síndrome de Regressão Caudal)Sindrome de regressão caudal em gestante gemelar com
diabetes tipo II
Autor(es): Zaw W, Stone D G. Realizado por Paulo R. Margotto
Anomalias congênitasAnomalias congênitas Nos RMND, 67% das malformações são
cardíacas, e as mais frequentemente observadas são:
Comunicação intraventricular; Transposição dos vasos da base; Persistência do canal arterial; Situs inversus.
Crescimento Intra-Crescimento Intra-Uterino restritoUterino restrito
O RNMD pode ter crescimento intra-uterino restrito e ser pequeno para a idade gestacional (abaixo do percentil 10 , para a maioria dos autores). Vários fatores contribuem para isto, mas o principal parece ser a INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA que costuma ocorrer em mães diabéticas anteriores á gestação com doença vascular.
Doença de Membrana Doença de Membrana HialinaHialina
A incidência de doença de membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório – SDR) diminui gradativamente, de 28 para 4%, à medida que a vigilância do diabete na gestação está mais efetiva. Os testes diagnósticos estão mais precisos. O acompanhamento da gestação é feito em locais especializados e são usados corticóides antenatais.
Doença de membrana Doença de membrana hialinahialina
Em RN próximos ao termo, com 35-36-37 semanas de gestação, ainda ocorrem inúmeros casos de SDR, porque a hiperinsulinemia bloqueia a indução da maturação pulmonar pelo cortisol.
HipoglicemiaHipoglicemia Não existe um valor mágico abaixo do qual
consideramos hipoglicemia.Patogenia A hiperglicemia materna determina
hiperinsulinismo e hiperglicemia fetal. Existe correlação entre o nível de HbA1C nos sangues materno e fetal e hipoglicemia neonatal, bem como entre nível elevado de insulina no sangue de cordão e hipoglicemia neonatal. A insulina neonatal é elevada tanto no diabete gestacional como no insulinodependente.
HipoglicemiaHipoglicemia
A hiperinsulinemia do RNMD pode ser agravada na vigência de asfixia perinatal, ou se o RN apresentar crescimento intra-uterino restrito. Neste caso, também e reserva de glicogênio hepático é baixa, e isso pode tornar a hipoglicemia mais tardia (12-72 horas de vida) e resistente a tratamento.
HipocalcemiaHipocalcemia É o segundo distúrbio metabólico mais frequente em
RNMD. Ocorre geralmente entre 24 e 72 horas. É definida pela dosagem de cálcio total inferior a 7 mg/dL.
Em uma gestação normal, o cálcio sérico encontra-se elevado após um aumento do paratormônio (PTH) por três mecanismos:
. Mobilização do cálcio do osso; . Reabsorção do cálcio no rim; . Aumento da absorção de cálcio no intertino, pela ação
da vitamina D. O cálcio sérico diminui pelo aumento da calcitonina.
HipocalcemiaHipocalcemia Durante a gravidez, o cálcio é transferido da
mãe para o feto concomitantemente com o aumento do estado de hiperparatireoidismo materno. Pode funcionar como um mecanismo compensatório para restabelecer o nível do cálcio materno que é desviado para o feto. Nem calcitonina nem PTH cruzam a placenta. Ao nascimento, ocorre diminuição da calcemia subsequente à interrupção do cálcio materno para o feto e elevação do PTH e 1,25OH vitamina D nas primeiras 24 horas de idade, assegurando a correção da calcemia.
HipocalcemiaHipocalcemia Aproximadamente 50% dos RNMD
insulinodependente desenvolvem hipocalcemia (menor do que 7mg/dL) durante os primeiros três dias de vida. Isso se deve à persistência de um estado de hipoparatireoidismo após o nascimento, por retardo na elevação do PTH; à hiperfosfatemia devido ao catabolismo tecidual presente nas primeiras 48 horas de vida, associados à prematuridade, à asfixia perinatal e ao antagonismo na absorção intestinal de vitamina D, devido aos níveis elevados de cortisol. Os níveis elevados de calcitonina nesses RN dependem da prematuridade e da asfixia perinatal.
HipocalcemiaHipocalcemia
Hiperglucagonemia e o aumento do hormônio de crescimento são possíveis agentes não confirmados de hipocalcemia.
HipomagnesemiaHipomagnesemia A hipomagnesemia é definida como nível sérico
inferior a 1,5 mg/dL. É em geral, transitória e associada à hipocalcemia. É encontrada em cerca de 33% dos RNMD.
A frequência e a gravidade dos sintomas clínicos da hipomagnesemia estão associados ao controle materno da glicemia, com relação direta com a necessidade de insulina e de glicose EV administrada ao RN.
A hipomagnesemia pode suprimir a atividade da paratireóide e provocar a hipocalcemia.
Sempre que houver hipocalcemia refratária ao tratamento, deve-se pensar em hipomagnesemia associada.
Síndrome de cólon Síndrome de cólon esquerdo curtoesquerdo curto O cólon esquerdo curto pode estar
associado com o diabete melito na gestação por imaturidade intestinal. O RN apresenta dificuldade em eliminar mecônio e distensão abdominal generalizada.
O diagnóstico da síndrome do cólon esquerdo curto é feito pelo raio X simples e/ou por enema contrastado; o tratamento inclui o emprego de enemas de solução salina, supositório de glicerina e alimentação gradativa e lenta com leite materno.
Infecções neonataisInfecções neonatais Os RNMD têm maios risco de apresentar
infecções neonatais precoces e tardias, por diminuição dos fatores imunológicos protetores ou por permanecerem mais tempo internados em unidades neonatais de risco.
ConclusãoConclusãoPROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE PROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE MÃE DIABÉTICAMÃE DIABÉTICA
Há uma preocupação não só com os problemas encontrados no período neonatal imediato, mas também com os efeitos no longo prazo do DMG e suas complicações neonatais sobre o crescimento e o desenvolvimento, sobre as capacidades intelectuais e psicossociais da criança e, finalmente sobre o risco de a criança desenvolver diabete melito. Um dos fatores importantes que influenciam o prognóstico de longo prazo é o tratamento adequado da gestante diabética e de seu filho.
Referências 1. Margotto PR. Curvas de crescimento intra-uterino:
estudo de 4.413 recém-nascido únicos de gestações normais. J Pediatr (Rio) 75: 11,1995
2. American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; Ministério da saúde. Disponível em
http://portal.saude.gov.br/saude; Pedersen J, Pedersen LM. A new classification Acta
Endocrinol (Copenh); Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
Consenso sobre diabetes gestacional. Arq Bras Endocrinol Metab;
Programa de reanimação Neonatal. Disponível em http://www.sbp.com.br/ .
A 045/10A 045/10Dr. Marcos E.A. Segura
médico patologista (HRAS)
23,0 x 18,0 x 23,0cm 740,0g
PLACENTAPLACENTA
PLACENTAPLACENTA
Membranas Vilosidades
PLACENTAPLACENTACONCLUSÃOCONCLUSÃOPlacenta do 3º trimestre gestacional com sinais de hipoxemia intervilosa crônica.
Hemorragia intervilositária
Diabetes MellitusMacroscopia e microscopia variável50% dos casos
○ tamanho, peso, macro e micro NORMAL
Não existem alterações macro ou microscópicas específicas
PLACENTAPLACENTA
Aumentadas de tamanho espessas e friáveis + pesadas para a idade gestacional
Cordão umbilical mais espesso Artéria umbilical única + frequente Vilos imaturos, aumentados de diâmetro, edema estromal Na presença de alterações vasculares maternas
Pequena, infartos e maturação acelerada
PLACENTAPLACENTA
DM MATERNAALTERAÇÕES
MORFOLÓGICAS NA PLACENTA
X
PÂNCREAS
PÂNCREAS
Hipertrofia e Hiperplasia de ilhotas de Langerhans
Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório
* *
*
*
PÂNCREAS
Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório
Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por
mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos
PÂNCREAS
Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos
Fibrose peri-insular
PÂNCREASCONCLUSÃOCONCLUSÃO
Hipertrofia e Hiperplasia das ilhotas de Langerhans
Fibrose peri-insular
Insulite eosinofílica
+
+
Pâncreas de filho de mãe diabética
HIPERGLICEMIA MATERNA
HIPERISULINISMO FETAL
AUMENTO DO ANABOLISMO
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE
TECIDOS
HIPERPLASIA DAS CÉLULAS β
PANCREÁTICAS
MACROSSOMIAHIPOGLICEMIAHIPOCALEMIA
SIND ANGUST RESP
Sexo masculino Macrossômico
EctoscopiaEctoscopia
Peso 4650,0g
C.Total 49,0cm
C.Cr-Cau
37,0cm
C.Cef 36,0cm
C.Tor 41,0cm
C.Abd 38,0cm
Cérebro
350,0g
Coração
30,0g
Pulmão 66,0g
Figado 202,0g
Baço -
Adrenal -
Rim -
EctoscopiaEctoscopia
ECTOSCOPIA
Macrossomia. Fascia cushingóide. Hipertrofia do tecido muscular e subcutâneo
Abertura das Cavidades Ascite de cor citrina Artéria umbilical cateterizada
ABERTURA DAS CAVIDADES
Cardiomegalia ; HepatomegaliaHipertrofia do tecido adiposo no pericárido
Coração: 6,0cmCx Torácica: 9,0cm
CORAÇÃO
Coração aumentado de tamanho e consistência. Vias de saída normais.
Face diafragmática.
CORAÇÃO
Hipertrofia do miocárdio, mais acentuado no septo. A diferença na cor do miocárdio é decorrente de uma fixação irregular.
1) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Enchimento Diastólico Defeituoso Disfunção Diastólica
2) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Obstrução Mecânica ao Fluxo de Saída do Ventrículo Disfunção Sistólica
VEVD
AoAD
...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS HIPERTROFIA
Aumento no tamanho celular Aumento no tamanho do órgão
Pode ser fisiológica
...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS LESÕES
CELULARES Injúria celular irreversível (ex. isquemia) Depleção de ATP Morte celular (necrose)
O aspecto morfológico da necrose é conseqüência da desnaturação das proteínas intracelulares e a digestão enzimática das células letalmente acometidas.
...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS
Aumento da eosinofilia citoplasmática Cariólise, Cariopicnose, Cariorexe
Normal Alt. Reversíves Necrose
Rudolf Ludwig Karl Virchow 1821-1902
CORAÇÃO
Fibras miocárdicas espessadas com núcleos grandes e bizarros Hipertrofia dos miócitos cardíacos
Estímulo Hormonal (hiperinsulinismo) Anabolismo Hipertrofia
CORAÇÃO
Hipertrofia dos miócitos cardíacos Áreas focais de degeneração das fibras cardíacas com infiltrado linfocítico
CORAÇÃO
Extensas áreas de degeneração celular e necrose. Processo Hiperplásico superou a capacidade de perfusão miocárdica.
Infarto do miocárdio: degeneração celular com coagulação citoplasmática e cariólise.
CORAÇÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃOMiocardiopatia hipertrófica com disfunção sistólica e diastólica
Infarto do miocárdio
Infarto do Micárdio: Coagulação citoplasmática e cariólise.
DIABETES E CARDIOPATIA FETAL DIABETES
1º Trimestre: Efeitos teratogênicos○ Alteração dos genes que controlam a
cardiogenese
2º/3º Trimestre: Hipertrofia Ventricular Patológica
DIABETES E CARDIOPATIA FETAL
HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICAPATOLÓGICA
Maioria dos casos o coração retorna ao tamanho normalMaioria dos casos o coração retorna ao tamanho normal
Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e evoluem para óbitoevoluem para óbito
Espessamento do septo e paredes ventricularesEspessamento do septo e paredes ventricularesDisfunção sistólica e diastólicaDisfunção sistólica e diastólica
PULMÃO
Pulmões borrachosos com perda da consistência esponjosa
Bronquíolos (setas) e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear
PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear
PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear predominante
PULMÃO
Além do infiltrado polimorfonuclear nas vias aéreas, nota-se o depósito de uma membrana hialina eosinofílica na parede alveolar
PULMÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃO
Pneumonia
Doença da Membrana Hialina
RIM
Hipertrofia da gordura perirenal. Limites córtico-medulares evidentes.
Vasocongestão do parênquima renal.
RIM
Glomérulos e vasos habituais. Túbulos proximais: Cariólise (seta) Cariopicnose (cabeça de seta)
RIM
Túbulos proximais: Citoplasma eosinofílico (coagulado) e cariólise. Presença de células descamando para a luz tubular (seta).
RIM
Túbulos Proximais: Citoplasma eosinofílico/coagulado, cariólise, cariopicnose. Cilindros (restos de citoplasma) na luz tubular (seta).
Células tubulares degeneradas, com descamação para a luz do túbulo (seta).
RIM
CONCLUSÃOCONCLUSÃO
Necrose Tubular Aguda
FÍGADO
Hepatomegalia. Ausência de lesões macroscópicas.
Hematopoiese extramedular.
CÉREBRO
Meninges espessadas, hiperemiadas Sem Alterações Histológicas.
Conclusões – Causa mortis Conclusões – Causa mortis e Doença Principale Doença Principal
CHOQUE CARDIOGÊNI
CO
DM MATERNO
Hipertrofia de Miocárdio(Miocardiopatia hipertrófica)
Infarto do Miocárdio
Pneumonia
PREMATURIDADE
Doença da membrana
hialina
NECROSE TUBULAR AGUDA
Preenchimento da Declaração de Óbito
Choque CardiogênicoInfarto do MiocárdioMiocardiopatia HipertróficaDiabetes Mellitus MaternoPneumoniaDoença da Membrana Hialina
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